Значение слова атеросклероз. Атеросклероз. Лечение атеросклероза

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

• теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
• теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
• аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
• моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
• вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
• перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
• генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
• хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
• гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Факторы риска

Таблица для определения 10-летнего риска летальных сердечно-сосудистых заболеваний

• курение (наиболее опасный фактор)
• гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)
• артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.)
• малоподвижный образ жизни
• эмоциональное перенапряжение
• неправильное питание
• наследственная предрасположенность
• постменопауза
• гиперфибриногенемия
• гомоцистеинурия

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Атеросклеротическое поражение аорты.

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни - так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества - протеогликанами . В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами - кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов . Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

Кальцификация стенки сосуда.

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, - вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы - молекулы адгезии . Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно , и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты . В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) все равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидами массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

Про- и антиатерогенные факторы

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях - в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента - эндотелиальной NO-синтазой. Помимо макрофагов, в удалении холестерина из пораженной интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана четкая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

Участие гладкомышечных клеток

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек - фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых - вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста , выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии . Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена - трансформирующий фактор роста р . Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

Развитие осложнённой бляшки

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нем могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз . Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин . Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее. Кроме того, новые сосуды - источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу , появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Гангрена правой нижней конечности вследствие тромбоза бедренной артерии на фоне атеросклероза

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Заинтересованность церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника(мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

• Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца , симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
• Общий осмотр больного: признаки старения организма , выслушивание систолического шума в очаге аорты ; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
• определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
• при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей - определение капиллярного ответа.
• Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
• Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
• Доплерография сосудов конечностей, а лучше ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

• I - препятствующие всасыванию холестерина
• II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
• III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
• IV - дополнительные

Первая группа

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.

Вторая группа

• IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза).Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.
• IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат(мисклерон), безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приеме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать прием статинов и фенофибрата.

• IIC - никотиновая кислота(эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.
• IID - снижающие синтез стерола - пробукол(фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота(тиогамма, тиоктацид), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Перикарбат(пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), витамины А, Е (Аевит), С.

Хирургическая коррекция

Год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»

Год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»

Год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза

Год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами

Год - крупные отечественные патологи Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и Халатов,Семен Сергеевич в своих классических работах доказали прямую зависимость атеросклероза от холестерина, вызвав данное заболевание у животных, которых кормили чистым холестерином. В последующем появилась критика этой работы, основанная на том, что у выбранных Аничковым для модели кроликов в привычном рационе нет холестерина. Действительно, при секции кроликов отложения холестерина находили в печени, почках, нервной ткани, даже в скелетной мускулатуре. Однако дальнейшие эксперименты на других животных (крысах, мышах, собаках и обезьянах) показали правильность гипотезы Аничкова. Помимо этого, неоднократно была доказана связь между уровнем холестерина и сердечно-сосудистой смертностью как финальным проявлением атеросклероза. Именно на основании уровня холестерина в крови рассчитывается риск сердечно-сосудистой смерти (шкала SCORE Европейского общества кардиологов).

Литература

• Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , . - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
• Большая медицинская энциклопедия. Том 2.-Москва:Советская энциклопедия,1975
• Кардиология в схемах и таблицах.-Москва:Практика,1996
• Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2.-Москва,2001
• Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки /Ю.В. Быць, В.П. Пишак, А.В. Атаман //Черновцы:Прут,1999
• Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2.-Москва:Практика,2002
• Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин,Р. Ю. Юдин.-Москва,2002
• Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников//Новая аптека.-2002.-№ 6
• Антиатеросклеротические лекарственные средства/Н. Г. Преферанская//Российский медицинский журнал.-2002.-№ 5
• Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии/Д. М. Аронов//Лечащий врач.-2002.-№ 7-8
• Атеросклероз:клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач.-2004.-№ 2
• Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт.//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
• Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
• Атеросклероз-основные теории развития/Мкртчян//Диабет. Образ жизни.-2004.-№ 6
• Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах/ХарченкоВ. И.//Российский кардиологический журнал.-2005.-№ 2

Примечания

Ссылки

• Обучающий фильм Проблема атеросклероза, факторы риска и современные подходы к лечению
• Athero.ru - Сайт Республиканского центра атеросклероза
• Атеросклероз:факторы риска, симптомы, диагностика, лечение и профилактика
• Откуда берется атеросклероз - "Наука и жизнь", 2000, №10.
• В.С.Гуревич Современные представления о патогенезе атеросклероза (рус.) . Consilium Medicum (2006). Архивировано из первоисточника 18 февраля 2012. Проверено 22 августа 2010.

Системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

МКБ-10

I70

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда , ИБС , мозгового инсульта , нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса , цитомегаловирус , хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы развития атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы .
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии , ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения , сахарного диабета , атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию . На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы » и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога . При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии .

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей .

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

• Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
• Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
• Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
• Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования .

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Неправильное, нерациональное питание, малоподвижность, стрессовые ситуации - все это приводит к возникновению атеросклероза. Атеросклероз - заболевание, которое поражает магистральные (крупные) сосуды. При этом происходит отложение холестерина в стенке сосуда, в результате чего возникает атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет сосуда. Это приводит к тому, что значительно падает кровоток по пораженному сосуду, причем степень снижения кровотока, как правило, пропорциональна степени стеноза (сужения) сосуда.

Атеросклероз приобретает хроническое течение и является самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще поражает людей в 40-45 лет и в 3-4 раза чаще мужчин.

Причины и факторы риска развития атеросклероза

Несомненно, большое значение имеют так называемые факторы риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст, принадлежность к мужскому полу, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие вполне устранимы: , алиментарное ожирение , курение . Третьи устранимы частично (потенциально): сахарный диабет , различные виды нарушений обмена веществ. К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека, нерациональное питание (склонность к перееданию, предпочтение пище, богатой животными жирами и др.).

Что происходит?

На ранних стадиях на внутренней оболочке артерий появляются видимые липидные отложения («жировые полоски»). На следующей стадии происходит дальнейшее отложение липидов (жиров и холестерина) и возникают округлые плотные образования так называемые атеромы, или атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда и тем самым суживающие его. Наконец, в толще отдельных либо слившихся бляшек начинается некроз (разрушение).

Прогрессирование этого процесса приводит к разрушению бляшки, что сопровождается кровоизлияниями в ее толщу и образованием тромбов в участках изъязвления. Изъязвления представляют опасность и потому, что снижают прочность сосудистых стенок, предрасполагая к образованию аневризмы (мешковидное выпячивание стенки артерии, которое возникает в месте ее перерастяжения, истончения и ослабления), особенно в аорте. Кроме того, на месте изъязвлений постепенно формируются плотные рубцы, вследствие чего стенки артерий теряют эластичность, необходимую для поддержания нормального артериального давления.

В чем же суть заболевания?

Крупные артерии закупориваются атеросклеротическими бляшками, что препятствует нормальному кровоснабжению органов. Атеросклеротическая бляшка - это образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь холестерина) и кальция. Этот «нарост» на внутренней оболочке сосуда покрыт снаружи капсулой. Нарушение целостности этой покрышки (она так и называется в медицине) приводит к тому, что на бляшке начинает откладываться тромб - конгломерат клеток (в основном тромбоцитов) и белков крови.

Тромб, во-первых, приводит к медленно прогрессирующей деформации и сужению просвета артерии вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывает хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию.

Во-вторых, от него может оторваться кусочек, который током крови увлекается дальше по сосуду, пока диаметр последнего не станет настолько маленьким, что тромб застрянет в нем. В этом случае происходит сильнейшее нарушение кровообращения: кровь попросту вообще перестает поступать в какой-либо орган (или его часть), и он может погибнуть, что может вызвать летальный исход.

Симптомы атеросклероза

Эти изменения чаще локализируются в аорте, сердечных, мозговых, почечных артериях и артериях конечностей, чаще нижних. Картина болезни и жалобы больного зависят от поражения тех или иных артерий.

Так атеросклероз коронарных артерий (сосудов сердца) очень часто проявляется в форме , инфаркта. В основе патологического процесса, т.е. заболевания, лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникнуть при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем (стенокардия напряжения или покоя) или при сниженном кровоснабжении ().

Нередко тяжелые формы атеросклероза аорты могут протекать бессимптомно. У больного могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, отдающие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Но в отличие от стенокардии эти боли держатся длительно, то усиливаясь, то ослабевая.

При поражении почечных сосудов наступает тяжелая артериальная гипертония. Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности (особенно умственной), снижением памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью. Со временем появляется , бессонница, больные становятся суетливыми, навязчивыми, придирчивыми. У них снижается интеллект. Осложнением атеросклероза мозговых артерий является нарушение мозгового кровообращения кровоизлияния (инсульт ), тромбозы.

Атеросклероз артерий конечностей, чаще нижних, проявляется в икроножных мышцах при ходьбе («перемежающаяся хромота »). Появляются зябкость и похолодание конечностей.

Таким образом, атеросклероз приводит к развитию большинства современных «болезней цивилизации».

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза, как практически любого заболевания, основана на исключении факторов его развития. Таким образом, чтобы не допустить появление атеросклероза, следует избегать жирных продуктов, вредных привычек (злоупотребления алкоголем, ), дефицита двигательной активности и, как следствия, избыточной массы тела, систематических перепадов давления (особенно повышения давления), стрессовых ситуаций.

Что можете сделать вы?

Атеросклероз медленно текущее заболевание. Очень сложно поймать начало заболевания, а осложнения заболевания угрожают жизни больного. Поэтому нужно наблюдаться у вашего доктора, периодически контролируя уровень липидов и холестерина в крови, особенно если у вас имеются предрасполагающие факторы риска.

Что может сделать ваш врач?

Врачебная тактика лечения направлена на устранение нервных и психических нагрузок и нормализацию обменных процессов.

Традиционно назначают медикаментозные препараты, снижающие уровень липидов в крови, улучшающих трофику и оксигенацию тканей, улучшающих реологию крови, повышающих эластичность сосудистой стенки. Подбирают рациональное питание, коррегируют режим труда и отдыха, включают систематические занятия лечебной гимнастикой.

При наличии атеросклеротических бляшек, угрожающих нормальному кровоснабжению органов, применяются хирургические методы лечения реконструктивные сосудистые операции.

Атеросклероз уже давно называют «бичом XXI века». Газеты, телевидение, врачи классической и народной медицины не устают рассказывать о той опасности, которую таит это заболевание. Однако несмотря на все эти усилия, ежегодно в мире более 17 млн. человек продолжают умирать от заболеваний сердца и сосудов. Из них 13,2% смертей происходит по вине ишемической болезни сердца, а 11,9% – по причине инсульта. По прогнозам ученых, к 2030 году от них каждый год будет умирать 23 млн. человек. Чтобы понять глобальность этих цифр, достаточно сказать, что население Москвы составляет 12 млн. Однако самым страшным является тот факт, что 80% смертельных исходов можно было предотвратить своевременной профилактикой и правильно подобранными методами лечение атеросклероза.

Невидимый убийца

Атеросклероз – это патологический процесс, который поражает стенки артерий и заключается в накоплении в ней липидов, разрастании соединительной ткани и формировании бляшки, перекрывающей просвет сосуда. Что удивительно, атеросклеротические бляшки никогда не возникают в венах.

Атеросклероз сосудов не выделяется врачами в отдельное заболевание. В диагноз выносятся вызванные им расстройства кровообращения в различных органах, например, стенокардия, ишемический инсульт, ишемия головного мозга.

Коварность атеросклероза – в его незаметном для больного прогрессировании. Изменения сосудистой стенки происходят постепенно, и только тогда, когда просвет сосуда перекрывается атеросклеротической бляшкой, возникают характерные клинические проявления.

Механизм развития атеросклеротической бляшки

Главными участниками в формировании атеросклеротической бляшки являются стенка сосуда и липиды крови. Стенка здоровой артерии состоит из 3 слоев: самого внутреннего – эндотелия; среднего – гладких мышечных волокон; наружного – адвентиции (соединительнотканного обертки). В образовании атеросклеротической бляшки играют роль эндотелий и мышечный слой.

Холестерин и триглицериды (результат переваривания жиров, поступивших с пищей) переносятся кровью не в свободной форме, а виде белковых комплексов, которые носят название липопротеины. Существуют различные фракции липротеинов.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) имеют самый маленький размер, поэтому могут легко проникать и также легко покидать сосудистую стенку, поэтому они не участвуют в образовании атеросклеротической бляшки. Размеры молекул липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) чуть больше, чем ЛПВП, поэтому хотя они способны проникнуть в стенку артерии, но недостаточно мобильны, чтобы ее покинуть. Именно они и участвуют в развитии атеросклероза.

Существует прямая зависимость между содержанием отдельных фракций липопротеинов и риском развития, например, ишемической болезни сердца (коронарный атеросклероз). Чем выше в крови уровень ЛПНП, тем выше риск заболеть, тем выше концентрация ЛПВП, тем меньше вероятности развития атеросклероза.

Подробный механизм формирования бляшек с точки зрения патофизиологии можно прочитать в теме «Атеросклероз» в Википедии. Упрощенно же патогенез атеросклероза выглядит примерно так.

В норме эндотелий артерии абсолютно гладкий, однородный на всем протяжении, его клетки располагаются плотным слоем, тем самым препятствуя проникновению компонентов крови в стенку сосуда. Однако под воздействием повреждающих факторов, эндотелиальные клетки теряют свою непроницаемость и ЛПНП начинают проникать в толщу эндотелия, постепенно накапливаясь в нем. В дальнейшем происходит разрастание средней оболочки артерии, мышечные клетки начинают мигрировать в эндотелий. Претерпевая сложные изменения, они начинают синтезировать соединительнотканные волокна, которые становятся основой атеросклеротической бляшки. Со временем она увеличивается в размерах настолько, что может перекрыть просвет артерии.

Кто рискует больше всех

Как уже отмечалось выше, здоровый эндотелий артерии не позволяет ЛПНП скапливаться внутри него. Но при различных заболеваниях и состояниях происходит повреждение внутреннего слоя артерий, что запускает механизм образования атеросклеротической бляшки. На основании этого врачами были выделены факторы риска развития атеросклероза. Ни один из них изолировано не способен спровоцировать начало болезни, они всегда действуют в совокупности. К ним относятся:

• увеличение уровня атерогенных фракций липидов – холестерина и ЛПНП – в крови;
• повышенное артериальное давление (при повышении диастолического давления на каждые 7 мм выше нормы риск развития атеросклеротических изменений сосудов увеличивается на 27%);
• курение (у курящих заболевания сердца и сосудов наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем у людей, не имеющих этой привычки);
• ожирение («толстяки» рискуют своими сердцем и сосудами в 2-2,5 раза больше людей с нормальным весом);
• сахарный диабет (у мужчин, страдающих этим заболеванием, сердечно-сосудистые заболевания возникают в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции, у женщин этот показатель еще выше – в 3-7 раз);
• малоподвижный образ жизни (сидячая работа);
• злоупотребление алкоголем;
• пол (из-за особенностей гормонального фона у мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин);
• возраст (чаще всего клинически проявляется у людей после 60 лет).

Огромное значение имеет наследственность – пациенты, родители которых перенесли инфаркт миокарда, заболевают им в 2 раза чаще, чем те, чьи родственники не имели данной патологии.

Клинические проявления атеросклероза

По степени препятствия току крови по артерии атеросклероз делится на нестенозирующий и стенозирующий.

Нестенозирующий атеросклероз бывает в том случае, когда просвет сосуда перекрыт менее чем на 50%. Его можно сравнить с бомбой с отложенным срабатыванием. Ведь он практически совпровождается клиническими проявлениями, и при обычных условиях пациент может чувствовать себя совершенно здоровым. Но при внезапно возникших перегрузках, например, резком скачке артериального давления, эмоциональном переживании, физической нагрузке, требующих повышенного кровоснабжения, органы (сердце, головной мозг) не получает его из-за уменьшенного атеросклерозом просвета артерии. Это может стать причиной инфаркта миокарда или ишемического инсульта на фоне, казалось бы, полного здоровья.

Стенозирующий атеросклероз возникает, когда просвет артерии перекрыт более чем наполовину. Это вызывает значительный недостаток кровоснабжения в пораженных органах и дает выраженную клиническую симптоматику.

В зависимости от пораженных кровеносных сосудов выделяют:

• атеросклероз аорты;
• атеросклероз сердца;
• атеросклероз брахиоцефальных артерий или церебральный;
• периферический атеросклероз, включающий поражение сосудов ног;
• поченый атеросклероз;
• мезентериальный атеросклероз, поражающий сосуды кишечника;
• генерализованный или мультифокальный атеросклероз.

Генерализованный атеросклероз – это одновременное поражение сосудов нескольких анатомических областей.

Поражение аорты

Характерными для атеросклероза аорты являются жгучие боли с внутренней стороны грудины, которые могут распространяться в шею, плечи, спину, нижнюю часть груди, эпигастральную область. При атеросклеротическом процессе в грудном отделе аорты могут наблюдаться охриплость голоса, затруднения глотания, а для поражения ее дуги характерны головокружения, обмороки, преходящие нарушения произвольных движений (парезы). При атеросклерозе брюшной части аорты развивается перемежающаяся хромота, импотенция у мужчин, зябкость, побледнение ног, появление трофических язв на стопах.

Поражение сердца

Атеросклероз коронарных артерий является анатомической и физиологической основой ишемической болезни сердца, отдельными формами которой являются: стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В сердце в большинстве случаев поражаются артерии левого желудочка, который выполняет главную насосную функцию и обеспечивает нормальное кровообращение. Поэтому при обширном инфаркте миокарда в этом участке резко нарушается работа сердечной мышцы, что влечет неминуемую смерть.

Поражения церебральных сосудов

Брахиоцефальный ствол, или брахиоцефальные артерии (БЦА) – это крупный артериальный сосуд, отходящий почти под прямым углом от аорты и разветвляющийся на правую общую сонную и правую подключичную артерии. Таким образом, он кровоснабжает весь головной мозг, ткани головы и верхний плечевой пояс. Важнейшая биологическая роль, которую выполняют эти кровеносные сосуды, делает атеросклероз БЦА важнейшей диагностической и терапевтической проблемой неврологии.

Клинические проявления будут зависеть от того, на каком уровне возник атеросклероз брахиоцефальных сосудов. Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется шумом в ушах, головокружениями, ноющими навязчивыми головными болями, бессонницей, ослаблением кратковременной памяти (больные не помнят, что было вчера, но хорошо помнят события, произошедшие много лет назад).

Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется тромбозом сосудов головного мозга с развитием инсульта.

Особенно опасен в плане прогноза атеросклероз сонных артерий, который проявляет себя транзиторными ишемическими атаками (ТИА). ТИА – остро возникшее нарушение кровообращение в головном мозге, сопровождающееся неврологическими проявлениями, которые длятся до 24 часов. Если эти нарушения остаются более 1 суток, то диагноз ставится как инсульт. ТИА сопровождается следующими симптомами:, головокружение, возможна рвота, головная боль, преходящие нарушения зрения, речи, слабость в одной половине тела (парез).

Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий развивается в правой подключичной артерии, кровоснабжающей основание головного мозга, мышцы плеча, верхней части спины и груди. Основными клиническими проявлениями являются головокружение, тугоухость, нарушение равновесия (шатающаяся походка), головные боли, зрительные нарушения, зябкость и онемение в правой руке, атрофия мышц верхней конечности, трофические язвы, сухая гангрена пальцев.

Периферический атеросклероз

Атеросклероз артерий ног проявляется мышечной слабостью, перемежающейся хромотой (резкие болезненные судороги в икроножных мышцах, возникающие во время ходьбы и проходящие после минутной передышки), зябкостью, онемением в нижних конечностях, трофическими расстройства кожи на стопах, голенях, вплоть до развития гангрены.

Почечный атеросклероз

Атеросклероз почечных артерий является причиной стойкой почечной гипертензии.

Мезентериальный атеросклероз

Проявлениями атеросклероза артерий кишечника являются боли в околопупочной области через 1 час после еды, нарушения стула (запор или диарея), рвота, вздутие живота. Серьезным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является инфаркт кишечника.

Методы диагностики

Диагностика атеросклероза в некоторых случаях бывает непростой, поставить правильный диагноз помогут следующие методики:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови с определением отдельных фракций липидов, глюкозы;
• анализ состояния свертывающей системы крови (коагулограмма);
• измерение артериального давления;
• осмотр глазным врачом для выявления изменений на глазном дне;
• УЗИ сердца, сосудов, внутренних органов, а также при необходимости доплеровское исследование артерий;
• ангиография, в том числе электронно-лучевая и магнитно-резонансная.

Комплекс диагностических мероприятий зависит от анатомии расположения атеросклеротических изменений.

Лечение

Лечение атеросклероза можно подразделить на 3 больших блока: немедикаментозное, медикаментозное, хирургическое. Немедикаментозное лечение включает питание при атеросклерозе (диета), избегание вредных привычек, расширение физической активности, борьба со стрессом.

Важную роль в лечении и предупреждении отложения холестериновых бляшек играет диета при атеросклерозе сосудов. К основным принципам питания относятся: снижение доли жиров до 30% от дневной энергетической потребности; замена животных жиров на растительные; увеличение в меню свежих овощей, фруктов, зелени, богатых пищевыми волокнами (морковь, яблоки); максимальное сокращение потребления жирной, мучной, сдобной пищи, сладостей, кондитерских изделий; низкосолевая диета соли при имеющейся гипертонии; отказ от алкоголя.

Медикаментозные методы, используемые при лечении атеросклероза, включают такие группы антилипидных лекарственных средств, как статины, фибраты.

Хирургические методы применяются при ярко выраженном стенозе артерии или ее полной закупорке атеросклеротической бляшкой. Применяется рентгенэндоваскулярная дилятация и установка стента.

Эффективность профилактических мер и лечения у пациентов, находящихся на стационарном лечении также зависит и от сестринского процесса при атеросклерозе. Медицинская сестра обеспечивает уход за больными, проводит беседы о важности соблюдения диеты при атеросклерозе, объясняет важность постоянного приема антилипидных препаратов, проводит просветительскую работу среди родственников пациента.

Хотя атеросклероз сосудов относится к хроническим заболеваниям, его можно держать под контролем путем ранней диагностики и мер профилактики, которые помогают устранить факторы риска. Чистые сосуды – здоровье на долгие годы!

Все ответы на Ваши вопросы по атеросклерозу - Услуга медицинской консультации это удобный способ получить бесплатный ответ, на любой интересующий Вас вопрос из области медицины и здоровья в течение 24 часов. Конечно, услуга Медицинская Консультация не может заменить визита к врачу, а наши ответы носят только рекомендательный характер, однако, даже в таких условиях наш сервис будет исключительно полезным для Вас и Вашей семьи.

Холестерин представляет собой достаточно сложное органическое соединение, которое является представителем класса жиров. Холестерин играет очень важную роль в человеческом организме. Он выполняет целый ряд функций, а именно:
Структурную – данное органическое соединение является одним из главных компонентов, входящих в состав клеточных мембран. За счет него мембраны клеток обретают не только эластичность, но еще и стабильность;
Пищеварительную – посредством данного соединения в печени осуществляется синтез желчных кислот, которые принимают неотъемлемое участие в пищеварении как жирорастворимых витаминов, так и жиров;
Гормональную – на основе этого органического соединения происходит синтез гормонов коры надпочечников, а также половых гормонов.

Пол принято считать одним из независимых факторов формирования данной патологии. У представителей сильного пола данное заболевание дает о себе знать на десять лет раньше, нежели у представительниц слабого пола. Более того, мужчины в возрасте до пятидесяти лет примерно в четыре раза чаще болеют данным заболеванием, чем женщины этого же возраста. В возрасте старше пятидесяти лет риск развития данной патологии у женщин у мужчин становится равным. Объясняется данный факт достаточно просто: дело в том, что после пятидесяти лет у женщин отмечаются достаточно весомые изменения гормонального плана, в результате которых их организмы больше не могут защищаться. Связано это со снижением выработки эстрогенов в момент менопаузы.

При высоком потреблении холестерина с пищей, в сочетании с неблагоприятной наследственностью, возрастает его уровень в крови, что может привести к атерогенному поражению артерий. Риск заболевания не связан напрямую с количеством холестерина, но связан с концентрацией атерогенных частиц.

Формирование осложненной бляшки – является завершающей стадией развития данной патологии. В данном случае о себе дают знать многочисленные осложнения, возникающие на фоне наличия фиброзной бляшки. Возникновение осложнений становится причиной развития различных симптомов болезни. К возможным вариантам эволюции фиброзной бляшки можно отнести:

Из-за недостаточного питания сосудов начинаются необратимые мозговые изменения (атрофия). Атрофические процессы в головном мозге могут привести к старческому слабоумию. Данные процессы чреваты ишемическим инсультом. Стенки сосудов становятся ломкими и даже от малейшего повышения давления крови могут разрываться – тогда кровь вытекает наружу, проникает в ткань мозга и пропитывает ее собой.

Как признаки, так и симптомы данного заболевания напрямую зависят от степени поражения сосудов, а также от распространенности изменений. Выяснив данные факты, можно судить и о состоянии внутренних органов. К самым явным признакам данной патологии можно отнести: артериальную гипертонию, инфаркт миокарда, болевые ощущения в области мышц ног, которые дают о себе знать во время ходьбы, приступы стенокардии, сердечную недостаточность. Помимо этого у больного может наблюдаться абдоминальная ишемическая болезнь, неврологические нарушения, в том числе инсульт головного мозга, почечная недостаточность и так далее. Какие именно симптомы будут отмечаться у больного, напрямую зависит от месторасположения поражения, а также многих других факторов.

В ходе целого ряда клинических исследований ученым удалось установить, что нарушение липидного обмена, а также повышение уровня атерогенных липидов крови играют очень важную роль в возникновении такого заболевания как атеросклероз. Холестерину, именно так именуют атерогенные липиды, свойственно скапливаться в сосудистых стенках, что в свою очередь приводит к формированию так называемых атеросклеротических бляшек, которые повышают риск возникновения осложнений данной патологии. Посмотрим с другой стороны: если больному удастся устранить нарушения обмена жиров, это даст возможность снизить до минимума риск развития таких осложнений данного недуга как инсульт головного мозга и инфаркт миокарда. Устранить данного рода нарушения можно посредством как раз таки диетического питания.

Как профилактика, так и терапия данного заболевания основывается сразу же на нескольких направлениях. Это медикаментозное и немедикаментозное направление, хирургическое лечение, а также терапия сопутствующих патологий. Данный метод терапии подразумевает устранение всех факторов риска развития данной патологии, а также изменение образа жизни больного. В данном случае борьба ведется с факторами риска, которые подвергаются изменениям: Борьба с ожирением: вес всегда следует поддерживать в норме, так как только таким образом удастся предупредить развитие таких патологий как: ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и гипертония;

Один из тревожных факторов - артериальная недостаточность при наличии данной патологии не только не дает возможности нормально функционировать ногам, но еще и вызывает формирование целого ряда трофических нарушений. К возможным трофическим нарушениям можно отнести как атрофию мышц, так и выпадение волос на ногах, бледность кожного покрова, развитие трофических язв, утончение кожи, возникновение гангрены, деформацию и чрезмерную ломкость ногтей.

К другим явным признакам данной патологии можно отнести расстройства высшей нервной деятельности, а именно нарушение сна, депрессивные состояния, снижение интеллектуальных способностей и памяти, изменение характера. Длительное отсутствие лечения данного заболевания может спровоцировать развитие слабоумия, то есть старческой деменции, которая представляет собой тяжелое неизлечимое снижение высшей работоспособности головного мозга.

Кровь в область сердца попадает посредством двух венечных артерий, которые отходят непосредственно от самого начала аорты, которая является центральным кровеносным сосудом человеческого организма. Любое нарушение кровообращения по коронарным сердечным артериям становится причиной нарушения функционирования мышцы сердца, что в свою очередь приводит к развитию инфаркта, то есть омертвения той или иной части сердечной мышцы.

Данная форма этой патологии отмечается у более пятидесяти процентов больных атеросклерозом. Как и в первом случае, данное заболевание может весьма длительный промежуток времени оставаться незамеченным из-за полного отсутствия симптомов. Возникает данный недуг на фоне абдоминальной ишемической болезни, именно поэтому он сопровождается симптомами нарушения кровоснабжения внутренних органов, которое является следствием возникновения атеросклеротической бляшки. К самым частым признакам данной патологии можно отнести:

Общеизвестным фактом является то, что жирам не свойственно растворяться в воде. При всем при этом наша кровь более чем на девяносто процентов состоит как раз таки из воды. Чтобы достичь тех или иных участков человеческого организма жирам приходится упаковываться в специальные комплексы, которые носят названием липопротеинов. Составляющими компонентами таких комплексов являются не только жиры, но еще и белки или как их еще называют апопротеины. Именно белки помогают сделать жировые комплексы стабильными, при этом, давая возможность жирам растворяться в плазме крови.

Если Вас замучили боли в области головы, головокружение, нервные спазмы и шум в ушах, тогда на помощь Вам придет лекарственное растение под названием мелисса. Запомните, мелиссу можно принимать всем без исключения. Данное лекарственное растение не имеет противопоказаний. Возьмите одну столовую ложку травы мелиссы, причем в любом ее виде, залейте ее одним стаканом кипятка и употребите. И так три - четыре раза в день. Курс лечения может быть весьма продолжительным. Если у Вас нет времени готовить отвар из мелиссы, тогда просто добавьте данную траву в чай.

Самым явным признаком данного заболевания до сих пор остается перемежающаяся хромота. Больного также беспокоят болевые ощущения в области ноги либо ног. Наряду с болью возникает и онемение, а также ощущение сжатия мышц ноги. Практически всегда данные симптомы дают о себе знать при движении. Человек с облитерирующим атеросклерозом не может нормально ходить, так как любое перемещение доставляет ему массу неприятных ощущений. Следует отметить еще и то, что болевые ощущения при наличии данного заболевания чаще всего отдают еще в ягодицы и бедра.

Данными симптомами являются нарушение пищеварения, которое дает о себе знать в виде изменений стула, чрезмерного газообразования и снижения аппетита, болевые ощущения в области живота, значительное снижение веса и некоторые другие. Хочется сказать несколько слов о болевых ощущениях, которые беспокоят больного. Данные боли чаще всего носят приступообразный характер и начинают беспокоить больного сразу же после приема пищи. В большинстве случаев болевые ощущения отступают уже через два – три часа после их возникновения.

Как Вы видите, симптомов данного заболевания действительно много. Плюс ко всему все они достаточно неприятные. Именно поэтому вряд ли есть человек, который не хотел бы избавиться от данного заболевания. Как только Вас начнут беспокоить первые признаки атеросклероза нижних конечностей, немедленно идите к сосудистому хирургу. Только этот врач сможет правильно назначить Вам необходимый курс лечения данного заболевания.

Остановимся немного на медикаментозном лечении заболевания. Для лечения данного достаточно распространенного заболевания используются четыре группы препаратов. Это препараты никотиновой кислоты, фибраты, секвестранты желчных кислот и лекарства из группы статинов. Что касается применения препаратов никотиновой кислоты, то оно должно быть обязательным.

Ведение образа жизни несоответствующего требованиям природы нашего организма. Врачи до сих пор не могут найти однозначный ответ на вопрос о причинах развития этого страшного недуга, хотя исследования в этом направлении ведутся многие годы, но ответ на поверхности – неправильный образ жизни.

Современная медицина, говорит о том, что биотоки и истоки атеросклероза, находятся в тесной зависимости. Понижение скорости движения крови, возрастание закупорки кровеносных сосудов, которые приводят к повышению артериального давления.

Холикан приводит в норму жировой обмен. Такая опасная болезнь как описываемая в этом разделе развивается следующим образом: жиры, попадая в пищеварительную систему, усваиваются в кишечнике, затем липиды попадают в кровь, образуя холестериновые и липидные бляшки, оседающие на стенках сосудов, к которым впоследствии приклеиваются тромбоциты. Это приводит к сужению каналов протекания крови во всех органах и системах. Ресвератрол разрушает и выводит из крови избыточное количество холестерина и жиров. Кроме того, он препятствует распаду липопротеидов, ингибируя процесс образования осадков на внутренних стенках сосудов. Таким образом ресвератрол предупреждает развитие множества сердечно-сосудистых заболеваний.

Данное заболевание подразделяется на доклиническую и клиническую стадии. Во время доклинической стадии не проявляется никаких симптомов. Когда стеноз кровеносного сосуда в локализации холестериновой бляшки составляет 50% и больше, наступает клиническая стадия. Она проявляется через ухудшение кровообращения в кровеносных сосудах миокарда, ухудшение кровоснабжения головного мозга, сердечную недостаточность и т.д. В китайской медицине в целях профилактики и лечения сосудистых заболеваний используются определенные лекарственные растения и продукты: Лекарственные растения: цмин песчаный, боярышник сибирский, брусника, кошачья трава, вереск, душица обыкновенная, женьшень, зверобой обыкновенный, малина красная, земляника дикая, мята лимонная, мята полевая, одуванчик обыкновенный, поздника, сумочник пастуший, марьин корень, подорожник больший, львиный хвост, ромашка лекарственная, смородина черная, лакрица, фасоль обыкновенная, анютины глазки, хвощ обыкновенный, лук медвежий, шиповник майский.

При повреждении сосудов, питающих сердце, развивается инфаркт, а если атеросклероз поражает артерии, питающие мозг, то многократно возрастает риск инсульта. Также могут быть поражены и другие органы, например почки.

Значительную роль в защите от угрозы атеросклероза играют женские половые гормоны эстрогены, способствующие уменьшению содержания в крови веществ, которые принимают участие в образовании опасных наростов на стенках сосудов.