Синдром мальабсорбции у взрослых: причины, симптомы, лечение. Синдром мальабсорбции у детей, лечение, симптомы, причины, признаки

Тонкий кишечник выполняет множество важных функций: в нём происходят процессы выделения секрета, продвижение остатков потреблённой пищи, частичное переваривание и всасывание полезных веществ. Именно на этом участке кишечника организм может получить из пищи жирорастворимые витамины. Нарушение или полное отключение данных функций очень опасно для организма, данная проблема называется синдромом мальабсорбции.

Что такое синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции – это нарушение нормальных процессов всасывания в области тонкого кишечника, кторым страдают и взрослые, и дети. В зависимости от сложности заболевания могут наблюдаться нарушения процесса усвоения как одного, так и нескольких компонентов пищи (белков, жиров, углеводов, витаминов, минералов). Если говорить о детском возрасте, то чаще всего диагностируют непереносимость лактозы, фруктозы или глютена (целиакию).

Замечание специалиста: стоит упомянуть о такой разновидности проблемы, как глюкозно-галактозная форма синдрома (нарушение усвоения и глюкозы, и галактозы). Данное заболевание носит характер генетического и встречается довольно редко. Проблема заключается в мутации гена, отвечающего за синтез транспортного белка, из-за чего у детей развиваются нарушения дыхания тканей, страдает умственное и физическое развитие – эритроциты крови теряют способность транспортировать кислород.

Видеоролик о разновидности заболевания - целиакии

Классификация

Классификация синдрома довольно сложна, так как на сегодняшний день данный термин объединяет в себе более 6 десятков разновидностей мальабсорбции.Есть несколько вариантов развития ситуации: не усваивается только одно вещество (селективный тип мальабсорбции), не усваивается целая группа веществ, а также тотальная форма заболевания, когда кишечник серьёзно поражён, и нормально не всасывается ни одно вещество . Классификация по типу непринятого вещества подразумевает разделение синдрома на такие группы:

• нарушение всасывания углеводов;
• нарушение усвоения белков;
• невсасываемость жиров;
• неусваиваемость витаминов;
• нарушение всасывания минеральных веществ;
• дисахаридная и моносахаридная недостаточность;
• аминокислотная недостаточность.

Наиболее общее разделение синдрома проходит по причинам формирования нарушений, согласно данной классификации мальабсорбция может быть разделена на врождённую и приобретённую.

Врождённая

Врождённая или наследственная форма диагностируется у каждого десятого пациента с данным диагнозом. Зачастую больные с такой проблемой – это дети, у которых возникли патологии ещё на этапе развития внутри утробы. Чаще всего встречаются следующие варианты синдрома: целиакия, дисахаридная недостаточность, недостаточность лактазы, нарушение транспорта аминокислот, болезнь Хартнупа и т. д.

Приобретённая

Приобретённый синдром связан с другими заболеваниями, которые имеются у пациента и провоцируют нарушение функций тонкого кишечника. Чаще всего данная проблема диагностируется у пациентов с болезнью Уипла (редкое инфекционное заболевание, связанное с закупоркой лимфатических сосудов в области тонкой кишки), энтеритом, синдромом короткой кишки, злокачественными новообразованиями в кишечнике, циррозом печени.

Причины возникновения

Причин развития синдрома мальабсорбции очень много, можно выделить как конкретные условия, способствующие развитию нарушений в работе тонкого кишечника, так и огромное количество заболеваний, которые создают данные условия:

Проявления синдрома могут носить как общий характер, так и быть вариативными, зависящими от конкретного типа болезни. К числу основных признаков проблемы относятся:

• болезненные ощущения в животе, частое урчание;
• диарея (увеличен объем каловых масс, зловонный запах, водянистая консистенция);
• снижение массы тела;
• изменения состояния кожных покровов.

Возможные специфические симптомы:

• изменения кожи, языка и слизистых из-за недостаточности витаминов;
• кожа начинает шелушиться, могут сформироваться пигментные пятна;
• ногти слоятся, волосы становятся тоньше и интенсивно выпадают;
• могут проявляться боли в костях и мышцах, нарушение зрения в темноте;
• отёки, особенно в области стоп и голени;
• судороги;
• мышечная слабость;
• нарушение функций половых желёз, снижение либидо, нарушение менструального цикла или импотенция.

Опираясь на симптоматические проявления, можно определить, какого именно вещества организму не хватает из-за нарушения его усвоения.

Диагностика

Огромное значение на первых этапах обследования пациента имеет полный и детальный сбор анамнеза, очень часто именно скрупулёзность в данной процедуре помогает не только заподозрить синдром мальабсорбции, но и выявить его причину на ранних сроках. Также необходимо прохождение ряда лабораторных и аппаратных исследований, к которым относятся:

• функциональные тесты (например, тест Шиллинга);
• анализы крови и кала;
• рентген кишечника с контрастным веществом;
• ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография;
• эндоскопия с забором биологического материала.

В рамках дифференциальной диагностики перед специалистами стоит задача отделить проблему от прочих заболеваний. Кишечная недостаточность может быть связана с тремя процессами, один из которых – это мальабсорбция, а два других – это:

• мальдигестия (нарушение процессов переваривания питательных веществ в просвете кишки или её слизистой щёточной кайме);
• мальассимиляция – ситуация, при которой имеют место оба синдрома, то есть нарушены процессы переваривания пищи и всасывания веществ.

Степени тяжести заболевания

Для наиболее точного описания состояния больного врачи используют разделение сложности синдрома на три стадии тяжести.

Лечение

Лечебные мероприятия проходят в несколько этапов. Первое, что необходимо сделать – устранить имеющиеся симптомы синдрома, далее врачи занимаются приведением массы тела в норму, после чего выявляется заболевание-первопричина, и все силы бросаются на его устранение. Только после нейтрализации причины назначается лечение осложнений синдрома и профилактические мероприятия. Народные методы в данной ситуации оказываются неэффективными.

Консервативное

К числу основных методов консервативного лечения синдрома мальабсорбции относится приём медикаментозных препаратов и назначение специальной диеты. В рамках препаратного метода обычно назначаются такие средства (они варьируются в зависимости от конкретного вида синдрома):

• витаминотерапия (дополнительно вводятся витамины, которые не всасываются в кишечнике, для устранения дефицита);
• приём антибиотика (это может быть тетрациклин, доксициклин, стрептомицин, амоксициллин, гентамицин и т. д.);
• преднизолон как элемент гормональной терапии;
• препараты против диареи и для снижения секреционной функции тонкой кишки;
• панкреатические или холеретические средства;
• антацидная терапия для снижения вероятности формирования язвенных поражений.

Диета

Пациентам с синдромом мальабсорбции требуется придерживаться определённых правил питания. Так, их диета должна характеризоваться высоким содержанием белка, а жирная составляющая сокращается.

Примерное меню на день при выраженном синдроме мальабсорбции.

Мнение специалиста: в отдельных случаях врачи могут прибегать к назначению энтерального питания – непосредственного введения смесей, содержащих все необходимые элементы, через зонд прямо в желудок.

Хирургическое

Необходимость хирургического вмешательства имеется только в отдельных случаях и обусловлена спецификой болезни, которая провоцирует синдром нарушения всасываемости в тонкой кишке. Показаниями к операции являются:

• болезнь Крона;
• закупорка лимфатических сосудов вторичного типа;
• цирроз печени;
• печёночная недостаточность.

Возможные осложнения

Учитывая многообразие вариантов развития заболевания, возможные последствия и осложнения могут иметь самый разнообразный характер. Наиболее вероятны следующие последствия:

• нарушения репродуктивной функции;
• анемия;
• формирование злокачественных опухолей;
• артериальная гипотензия;
• сужение просвета кишки;
• язвенные поражения и перфорация кишки.

Особенности недуга у детей

У детей заболевание обычно имеет врождённый характер и проявляется не сразу, а в связи с определёнными событиями:

• введением злаковых продуктов в рацион (при целиакии);
• при непереносимости белков и лактозной недостаточности синдром «стартует» при первом потреблении ребёнком коровьего молока или молочных смесей;
• глюкозную недостаточность активирует пополнение детского рациона продуктами, содержащими сахар;
• синдром мальабсорбции может быть вызван пищевой аллергией, которая возникла в детском организме в ответ на введение того или иного продукта и т. д.

Большое значение в обеспечении нормального развития для грудного малыша играет его правильное кормление. Как известно, оптимальное питание – это материнское молоко, но порой приходится применять молочные смеси. Важно, чтобы они были подобраны правильно, например, детям с целиакией просто необходимы безглютеновые составы, например, «Нутрилон Мальабсорбция» . Для детей старшего возраста важным аспектом в лечении является введение в рацион молочнокислых препаратов с биодобавками.

Синдром мальабсорбции – сложная и многогранная проблема, нарушение нормального всасывания веществ из пищи может быть обусловлено разнообразными причинами. В лечении заболевания первостепенная задача – это выявить и устранить провоцирующий фактор, тогда результаты терапии будут максимально положительными.

Синдромом мальабсорбции (СМА) называется комплекс симптомов, обусловленных нарушением пищеварения, транспортировки и всасывания питательных веществ слизистой тонкого кишечника. Согласно статистике, СМА является достаточно распространенной патологией.

Среди всех его форм в большинстве случаев диагностируются целиакия (непереносимость глютена – белка растительного происхождения), (отсутствие фермента для переваривания молочного сахара) и мальабсорбция жиров.

При мальабсорбции нарушается усвоение не только белков, углеводов, жиров, а и микроэлементов (фосфора, железа и др.), витаминов ( , фолиевой кислоты и др.). Дефицит питательных веществ вызывает ряд симптомов со стороны ЖКТ. СМА встречается при целом ряде врожденных и приобретенных заболеваний.

Причины

Причиной синдрома мальабсорбции может стать врожденная непереносимость глютена — целиакия.

СМА может быть вызван множеством причин, которые являются основой классификации данной патологии.

Выделяют СМА:

1. Врожденный, связанный с наследственной передачей патологии, проявляющийся с самого рождения малыша и в течение всей жизни.

Он может быть:

• первичным, обусловленным генетическими факторами нарушения расщепления определенных веществ (глютена, лактозы, жиров, сахарозы и др.);
• вторичным, то есть являться одним из проявлений врожденного заболевания ( , дивертикула и др.).

1. Приобретенный, который возникает в процессе развития ребенка.

Он также делится на:

• первичный, обусловленный острым инфекционным или аллергическим заболеванием кишечника;
• вторичный, связанный с хроническими заболеваниями других органов и систем (пневмонией, почечной патологией, и др.).

Развитие СМА у детей могут также вызывать:

В норме переваривание пищи происходит в 3 фазы:

• расщепление белков, жиров и углеводов с помощью ферментов в просвете кишечника;
• всасывание конечных продуктов переваривания пищи с помощью микроворсинок энтероцитов (клеток слизистой кишечника);
• транспортировка питательных веществ по лимфатическим сосудам.

При нарушении любой из этих фаз у ребенка возникает мальабсорбция.

С учетом локализации расстройства пищеварения выделяют такие формы СМА:

• полостная: нарушения пищеварения врожденного характера в просвете кишечника;
• энтероцеллюлярная: связанная с нарушением мембранного пищеварения или транспортировки питательных веществ;
• постцеллюлярная: возникающая у детей старшего возраста, связанная с повышенным выделением белков плазмы крови в просвет кишки.

Неабсорбированные жиры выделяются вместе с жирорастворимыми витаминами, развивается гиповитаминоз. Соли желчных кислот при этом тоже плохо всасываются (микрофлора вызывает ограничение их всасывания). Они вызывают раздражение толстого кишечника, что и является причиной поноса у ребенка.

При нарушении переваривания углеводов они расщепляются ферментами микрофлоры до углекислоты, метана, водорода и жирных кислот, которые провоцируют понос. Образовавшиеся газы вызывают вздутие (метеоризм).

Для переваривания и усвоения белков необходим фермент энтерокиназа, выделяемый микроворсинками энтероцитов. При недостатке этого фермента развивается дефицит белков в организме.

СМА у ребенка в раннем возрасте приводит к тяжелым расстройствам обменных процессов, нарушению не только физического, а и психического развития. Особую опасность мальабсорбция представляет для грудничков, так как может быстро привести к истощению организма и даже к летальному исходу.

Симптомы

Клинические проявления СМА отличаются разнообразием, что связано с различными видами мальабсорбции.

Заподозрить наличие этой патологии у ребенка позволяют такие симптомы:

1. Диарея или понос – вначале может быть эпизодическим, а затем, по мере развития нарушений пищеварения, становится постоянным. Но характер стула зависит от формы мальабсорбции:

• при нарушении усвоения жиров отмечается стеаторея – выделение с испражнениями непереваренных жиров (6 г и более в сутки), что проявляется обильным количеством зловонного кала, имеющего жирный блеск;
• при недостаточности фермента дисахаридазы и нарушении переваривания углеводов в кишечнике развивается процесс брожения, проявлением чего будет , наличие в анализе кала клетчатки и крахмальных зерен;
• для целиакии характерен обильный стул с неприятным резким запахом, жирный блеск кала и наличие непереваренной пищи в нем.

2. Резкая и значительная в связи с недостатком питательных веществ, несмотря на нормальный рацион.

3. С дефицитом белка связано развитие отеков и даже асцита (свободной жидкости в брюшной полости).

4. Вздутие живота (метеоризм), сопровождающееся тошнотой и болями в животе.

5. является вторичным симптомом мальабсорбции. Развитие микроцитарной анемии связано с нарушением всасывания и витамина В 12 .

6. Проявления гиповитаминозов:

• и К являются причиной повышенной кровоточивости, появления мелкоточечных кровоизлияний на коже в виде сыпи;
• вызывает нарушение зрения у детей («куриную слепоту»);
• ведет к периферической нейропатии;
• в сочетании с недостачей кальция ведет к нарушению формирования костной системы, деформациям и даже патологическим переломам костей, вызывает боли в конечностях, судороги.

7. Слабость, снижение активности, повышенная утомляемость ребенка связаны с хроническим гиповитаминозом и метаболическими нарушениями. Отмечается сухость кожи, заеды, глоссит (воспаление языка).

8. Возможно беспричинное повышение температуры.

9. С течением времени отмечается отставание от ровесников в росте и психоэмоциональном развитии, дистрофия.

Диагностика

Так как синдром мальабсорбции сопутствует целому ряду заболеваний, диагностика их может быть достаточно сложной и многоуровневой. В объем обследований обязательно будут входить не только лабораторные, но и инструментальные методы исследований, позволяющие подтвердить диагноз мальабсорбции и установить ее причину.

• Анализ крови (клинический и биохимический) позволяет обнаружить анемию (железодефицитную и микроцитарную), недостаток витаминов, белков и микроэлементов. Подтвердить мальабсорбцию может и сниженный уровень каротина (предшественника витамина А) в сыворотке при достаточном поступлении его с продуктами.
• Анализ кала проводится для определения наличия и количества жиров, обнаружения клетчатки, углеводов, мышечных волокон. Бактериологический анализ позволяет выявить патогенную микрофлору, диагностировать дисбактериоз.
• С целью оценки секреторной способности и диагностики недостаточности поджелудочной железы назначаются специальные тесты: тест на D-ксилозу, водородный тест с лактозой и другие.
• Для исключения муковисцидоза проводят потовый тест.
• Серологическое исследование крови для выявления антител к собственным энтероцитам проводится при подозрении на аутоиммунный процесс.
• Эндоскопическое исследование кишечника с забором биопсийного материала проводится для гистологической диагностики характера поражения слизистой пищеварительного тракта.
• Рентгенологическое исследование дает возможность выявить нарушения анатомической структуры (дивертикулы, свищи, язвенное поражение и др.), способные стать причиной мальабсорбции.
• МРТ и УЗИ брюшной полости применяются для диагностики поражений печени, поджелудочной железы – возможной причины вторичной мальабсорбции.

Для диагностики более редких причин СМА могут назначаться другие исследования. Проведение полного обследования и установление точной причины мальабсорбции крайне важно для выбора правильного лечения ребенка.

Важно по возможности раньше диагностировать заболевание и начать необходимое лечение, чтобы не допустить нарушений метаболизма.

Лечение

Основным методом лечения детей, страдающих СМА, является диетпитание. Лечащим врачом должен проводиться индивидуальный подбор продуктов в рационе:

• исключение тех, которые не усваиваются;
• предложение других, энергетически замещающих исключенные.

Так, например, в случае непереносимости сахарозы исключаются из рациона продукты, ее содержащие ( , сахар, манная каша, мучные изделия). По мере развития ребенка толерантность к сахарозе может повыситься, диета постепенно будет расширяться.

При непереносимости лактозы учитывается степень тяжести ее: при легкой можно только ограничить количество потребляемого ребенком молока. При тяжелой степени приходится полностью исключать и материнское молоко, и молоко животных, заменив его растительным (миндальным, соевым). При целиакии исключаются злаки, применяется ферментативная терапия.

При составлении индивидуального рациона для ребенка должны учитываться:

• характер выявленных врожденных или приобретенных расстройств, требующих незамедлительной коррекции;
• состояние функции поджелудочной железы, печени и почек;
• степень гипотрофии (снижения веса тела);
• возраст ребенка, от которого зависит чувствительность кишечника к пищевым нагрузкам;
• индивидуальные особенности ребенка (аппетит, предпочтения в выборе блюд и продуктов).

Во многих случаях проводится заместительная ферментативная терапия по назначению врача (Мезим, Креон, Панкреатин и др.). Следует уделять внимание уходу за ребенком и профилактике инфекционных осложнений.

При некоторых редких заболеваниях, сопровождающихся мальабсорбцией ( , Крона, осложнения хронических процессов), проводится специфическое консервативное или оперативное лечение.

Прогноз

При своевременно проведенной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный. При незначительной дистрофии улучшение наступает в течение нескольких недель после применения диетпитания. Тяжелые метаболические нарушения требуют длительного восстановительного лечения. В случае развития угрожающих осложнений может наступить летальный исход.

Резюме для родителей

СМА сопровождает большое число болезней (врожденных и приобретенных). При выявлении у ребенка каких-либо проявлений мальабсорбции необходимо обращаться к врачу (педиатру или детскому гастроэнтерологу), чтобы выяснить причину ее и начать лечение. Только так можно избежать метаболических расстройств и развития тяжелой дистрофии.

Ведущее место по распространенности среди заболеваний тонкой кишки занимает синдром мальабсорбции. Дословно «мальабсорбция» — «плохое всасывание». Сам синдром мальабсорбции является симптомокомплексом, включающим в себя нарушение переваривания (мальдигестии) и собственно всасывания (мальабсорбции) питательных веществ в тонкой кишке. Синдром проявляется хронической диареей, тяжелыми метаболическими сдвигами, которые приводят к расстройству питания. Вследствие этого происходит нарушение транспорта питательных веществ, подвергшихся полостному и пристеночному перевариванию, через эпителий тонкой кишки. Также нарушается всасывание электролитов и витаминов в лимфатические и кровеносные сосуды.

Этиология

По этиологическим факторам, вызывающим синдром мальабсорбции, его принято разделять на первичный и вторичный.

Первичный синдром мальабсорбции включает в себя врожденные и наследственные ферментопатии: недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаридов и нарушение всасывания аминокислот.

Вторичный синдром мальабсорбции является приобретенным. Причины, его вызывающие, весьма многообразны. Развитие вторичного синдрома мальабсорбции могут вызывать заболевания желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей, сахарный диабет и другие заболевания обмена веществ.

Причины синдрома мальабсорбции (по Е. А. Белоусовой, А.Р. Златкиной, 1998 г):

1) гастрогенные (и агастральные): хронические гастриты с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром ;

а) неинфекционные ферментопатии (недостаточность дисахаридаз, лактазы, сахаразы, трегалазы и др.), целиакия (глютеновая болезнь); тропическая спру ; экссудативная энтеропатия; язвенный колит , болезнь Крона ; кишечный дисбактериоз;

5) сосудистые: хроническая интерстициальная ишемия (ишемический энтерит , ишемический колит);

6) системные заболевания с висцеральными проявлениями: амилоидоз, склеродермия, болезнь Уиппла , лимфома, васкулиты;

7) эндокринные: диабетическая энтеропатия;

8) лекарственные, радиационные, токсические (алкоголь, уремия).

Патогенез

Главными звеньями патогенеза синдрома мальабсорбции являются нарушение полостного, пристеночного пищеварения, нарушение всасывания питательных веществ, а также их транспорта сквозь стенку кишечника. Обычно наблюдается сочетание этих факторов.

Как правило, доминирующим является нарушение пристеночного пищеварения. Это происходит в результате снижения активности ферментов щеточной каймы энтероцитов. Синдром мальабсорбции может развиваться при ферментопатиях тонкой кишки. При этом нарушается активность ферментов , благодаря которым происходит расщепление пищевых веществ.

Например, под воздействием дисахаридазы происходит расщепление углеводов — дисахаридов. При нарушение функции этого фермента развивается непереносимость пищи, в состав которой входят данные углеводы.

В большинстве случаев развивается недостаточность лакта-зы. В норме этот фермент расщепляет молочный сахар. При дефиците активности фермента развивается непереносимость цельного молока и молочных продуктов. Лактазная недостаточность может быть как врожденной, так и приобретенной.

Классификация

Различают врожденный, первичный и вторичный синдром мальабсорбции. Врожденный синдром мальабсорбции включает в себя ферментопатии.

Первичный синдром мальабсорбции развивается при патологии абсорбции в тонкой кишке, что имеет место при целиакии , тропической спру и т. д.

Вторичный синдром мальабсорбции возникает при наличии заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Клиника

Проявление синдрома мальабсорбции зависит от основного заболевания. Также играют роль степень компенсации при нарушении функции какого-либо органа, а также выраженность дисбактериоза.

Малоспецифичными симптомами заболевания являются повышенная слабость, утомляемость, снижение аппетита и метеоризм. Эти симптомы возникают на фоне прогрессирующего снижения массы тела.

Главным симптомом мальабсорбции является диарея. Стул при этом является жидким, пенистым, водянистым. В нем отсутствуют патологические примеси.

Диарея делится на 4 типа: осмотическая, секреторная, моторная и экссудативная. Как правило, при синдроме мальабсорбции диарея является осмотической. Ее возникновение обусловлено большой концентрацией осмотически-активных веществ в тонкой кишке.

В большинстве случаев диарея сопровождается стеатореей.

Довольно часто развивается гипо- или диспротеинемия. Ее возникновение связано с нарушением белкового обмена.

Могут развиваться гиповитаминозы В, а впоследствии — А, Б, Е и К. Возникает соответствующая клиническая картина. Может возникать анемия в результате нарушения всасывания железа и витамина В 12 .

Диагностика

В общем анализе крови может обнаружиться анемия. В копрограмме отмечаются стеаторея, креаторея и амилорея. Эти симптомы составляют полный энтеральный синдром.

При помощи микробиологического исследования кала устанавливается наличие дисбактериоза и патогенной микрофлоры.

С целью определения недостаточности дисахаридазы используют нагрузочные пробы с сахарозой, лактозой и мальтозой. Данные углеводы принимаются внутрь в количестве 50 г. Затем по прошествии 15, 30 × 60 мин определяют уровень глюкозы в крови.

Если повышение уровня глюкозы в крови в течение первого часа отсутствует, то это говорит о нарушении расщеплении того или иного углевода и дефиците соответствующей дисахаридазы.

Используют рентгенологические методы исследования, ирригоскопию. Последнее время довольно часто используют еюноскопию, при которой берется материал для проведения биопсии.

Лечение

Первоначально необходимо правильно подобрать диету. Диета должна включать большое количество белка, жиров должно быть не более 70—80 г в сутки, предпочтение отдается жирам растительного происхождения. Пища должна содержать достаточное количество кальция и калия. В случае нарушения нормальной микрофлоры кишечника в рацион включают кисломолочные продукты. В тяжелых случаях прибегают к энтеральному питанию при помощи зонда.

Для коррекции нарушения полостного пищеварения используется заместительная ферментная терапия. Такими препаратами могут быть креон, в 1 капсуле которого содержится 8000 ЕД активной липазы. Креон применяется по 1—2 капсулы вместе с пищей 3—4 раза в день. Другим препаратом является панцитрат. Он содержит в 1 капсуле 25 000 ЕД активной липазы. Это позволяет снизить суточную дозу препарата, которая составляет 3—4 капсулы. Длительность терапии ферментными препаратами зависит от эффективности и причины синдрома мальабсорбции.

Необходимо проводить медикаментозную коррекцию дисбактериоза. Главным является подавление роста условно-патогенной флоры. Для этого используются антибиотики. Только после этого проводится восстановление нормальной микрофлоры кишечника. Для этого применяются пробиотики. Подавляют рост условно-патогенной флоры нитроксолин, 5-НОК, энтероседив.

Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника применяют лактобактерин, бифидумбактерин, бифиформ и др. К препаратам-побиотикам относится хилак-форте. Дозировка составляет 40—60 капель 3 раза в сутки. Курс лечения длится 2—3 недели. Также можно применять суба-лин, содержащий споры сенной палочки. Препарат применяется 3—4 раза в день на протяжении 2 недель.

Антибактериальную терапию используют при наличии длительной диареи, причины которой являются условно-патогенные микроорганизмы. Используют препараты широкого спектра действия. Часто используется интетрикс по 1 капсуле 3—4 раза в день 2 недели.

Такие препараты, как фурадонин, фурагин, неграм, являются активными по отношению к протеям, ишерихиям, клебсиеллам Если в кишечнике обнаруживаются клостридии, то назначается метронидазол в дозе 0,25—05 г 2—3 раза в день в течение 10 дней.

Применяются препараты, снижающие перистальтику тонкого кишечника. При этом улучшается всасывание питательных веществ, так как увеличивается время контакта химуса со слизистой оболочкой кишки. К таким препаратам относится имодиум. Он применяется после каждого акта дефекации по 1—2 мг.

В качестве симптоматической терапии применяются сорбенты и вяжущие средства. Широко используется смекта, уменьшающая потери жидкости и электролитов. Также она восстанавливает целостность слизистой оболочки, оказывает положительное влияние на нормальную микрофлору кишечника. Применяется препарат по 1 пакетику 3 раза в день в течение 2 недель.

С целью профилактики и лечения остеопороза применяются препараты витамина D.

Если имеется анемия , то назначаются витамин В 12 , препараты железа и фолиевая кислота.

Синдром мальабсорбции – симптомокомплекс, обусловленный нарушением нормальных метаболических процессов вследствие несостоятельности всасывания в тонкой кишке. Эта хроническая пищеварительная дисфункция проявляется совокупностью клинических признаков: диареей, стеатореей, болью в животе, похуданием, астеновегетативными признаками, нарушением кислотно-основного состояния, анемией.

Мальабсорбция – медицинский термин, обозначающий признаки расстройства всасывания макро- и микронутриентов в тонкой кишке, приводящего к серьезным сбоям метаболизма . Синдром мальабсорбции встречается у взрослых и детей, независимо от половой принадлежности. Диагностика патологии основывается на результатах лабораторного и инструментального исследования: гемограммы, копрограмма, рентгенографии и томографии тонкого кишечника, ультразвукового исследования органов брюшной полости. Лечение синдрома этиотропное, направленное на устранение первопричины недуга. Больным показана коррекция гиповитаминоза, белково-электролитных нарушений, дисбактериоза кишечника.

Классификация

Синдром мальабсорбции подразделяют на три основных вида:

• Врожденный синдром встречается редко, передается от родителей детям, обусловлен генными мутациями, проявляется клинически сразу после рождения и отличается высокими показателями летальности. У малышей он протекает в виде муковисцидоза, алактазии, фенилкетонурии или целиакии.
• Приобретенная форма синдрома развивается на фоне имеющихся заболеваний печени, желудка, кишечника: цирроза, гастрита, панкреатита, колита, опухолей, иммунодефицитных состояний.
• Ятрогенная мальабсорбция создается искусственно хирургическим путем с целью лечения алиментарного ожирения.

Выделяют три степени тяжести синдрома мальабсорбции:

1. Легкая степень характеризуется потерей массы тела до 10 кг, признаками астенизации и гиповитаминоза, дисгармоничным физическим развитием.
2. Средняя степень – симптомы выраженного полигиповитаминоза, резкая потеря веса, водно-электролитный дисбаланс.
3. Тяжелая степень – кахексия, остеопороз, отечность, судороги, эндокринопатии, задержка психомоторного развития у детей.

Этиологическая классификация мальабсорбции, разработанная гастроэнтерологами и утвержденная на VIII Всемирном конгрессе:

• Внутриполостная мальабсорбция;
• Постцеллюлярная форма;
• Энтероцеллюлярный тип.

По типу нарушения всасывания:

1. частичное нарушение всасывания определенных веществ,
2. тотальное нарушение – невозможность всасывания абсолютно всех нутриентов.

Причины

Причины мальабсорбции:

• Инфекционная патология кишечника - бактериальный, протозойный или гельминтозный энтерит;
• Неинфекционные заболевания ЖКТ – атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, дисбиоз кишечника, дивертикулит, врожденная атрофия микроворсин кишечника, аллергические или аутоиммунные энтеропатии, синдром слепой петли;
• Эндокринопатия - гипертиреоз, нарушение моторики кишечника, развивающееся при сахарном диабете, карциноидная гормонально-активная опухоль;
• Онкопатология – лимфосаркома, лимфогранулематоз, лимфома;
• Вегетативная нейропатия с полной потерей контроля за пищеварением;
• Длительная антибиотикотерапия и прием НПВС;
• Дисциркуляторные изменения в сердце, печени, кишечнике: лимфангиэктазии, узелковый периартериит, мезентериальная ишемия, сердечная недостаточность, портальная гипертензия;
• Недостаток ферментов поджелудочной железы при генетических заболеваниях - муковисцидозе, целиакии;
• Лучевая болезнь;
• Операция на кишечнике с наложением анастомоза или гастроэнтеростомы;
• Анорексия, кахексия,
• Метаболические расстройства - гиповитаминоз, анемия, остеопороз.

Заболевания тонкого кишечника приводят к поражению энтероцитов и микроворсинок, нарушению транспортировки питательных веществ через кишечную стенку. Подобные процессы способствуют развитию алиментарной дистрофии, резкому похуданию, нарушению обмена веществ и дисфункции внутренних органов.

Симптоматика

Синдром хронической мальабсорбции проявляется следующими симптомами: поносом, стеатореей, метеоризмом, урчанием, болезненностью в животе, астенизацией организма.

1. Боль концентрируется в эпигастральной области и иррадиирует в поясницу. Она имеет схваткообразный или опоясывающий характер и напоминает кишечную колику или болевой синдром при хроническом панкреатите. Болезненные ощущения возникают после еды, сопровождаются вздутием и громким урчанием, не купируются приемом спазмолитиков. Умеренная боль часто становится интенсивной во второй половине дня.
2. Кал обильный, зловонный, жидкий или кащицеобразный. Частота испражнений часто составляет более 15 раз в сутки. Характерна полифекалия - аномально большое выведение кала из организма: от 200 до 2500 граммов в сутки. Нарушенное всасывание углеводов проявляется водянистым поносом, жиров – зловонным, жирным, пастообразным стулом. Для болезни Крона характерен кал с примесью крови и остатками непереваренной пищи.
3. Каловые массы содержат вкрапления жира, имеют характерный блеск, обесцвечиваются, трудно смываются со стенок унитаза.
4. Диспепсия - тошнота, рвота, отрыжка, срыгивания, потеря аппетита, ощущение переливания жидкости в животе.
5. Газообразование может быть спровоцировано употреблением в пищу бобов, свежего хлеба, картофеля. Оно усиливается по вечерам и ночам.
6. Слабость в мышцах и постоянная жажда – признаки затяжной диареи.
7. Астенический синдром проявляется вялостью, утомляемостью, безразличием, снижением работоспособности, сонливостью.
8. Кожа сухая и пигментированная, ногти ломкие и мутные. Часто у больных развиваются дерматиты, экзема, аллопеция. Появление экхимозов и петехий связано с гиповитаминозом. Обнаруживают хейлит, глоссит, стоматит, кровоточивость десен.
9. Периферические отеки и асцит связаны с нарушением кислотно-основного состояния и гипопротеинемией.
10. Похудание наблюдается у всех больных, даже у тех лиц, которые ведут малоподвижный образ жизни и полноценно питаются.
11. Расстройства нервной системы – парестезии и нейропатии, «куриная слепота», психические нарушения.
12. Дисфункция желез эндокринной системы проявляется нарушением эрекции, снижением либидо, аменореей, вторичным гиперпаратиреоидизмом.
13. Нарушение физического развития.
14. Пальпаторно определяется наполненность живота и «тестоватость» из-за снижения тонуса кишечной стенки.

Рисунок: влияние синдрома мальабсорции на системы организма

Осложнения

При отсутствии своевременного и правильного лечения синдром мальабсорбции может привести к развитию серьезных осложнений:

Диагностика

В настоящее время существует огромное количество предписаний и клинических рекомендаций для специалистов-гастроэнтерологов, которые описывают новые методики диагностики и лечения синдрома мальабсорбции.

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо провести полное обследование больных. Сначала их опрашивают и выясняют первые признаки патологии, их интенсивность, время появления, связь с приемом пищи. Затем собирают семейный анамнез и анамнез жизни.

Осмотр пациента и пальпация живота выявляют его напряженность и болезненность.

Лабораторные исследования:

1. гемограмма – признаки анемии;
2. копрограмма – присутствие в кале мышц и крахмала, жировых включений, выявление глистных инвазий;
3. биохимия крови позволяет выявить дисфункции внутренних органов.

Инструментальная диагностика:

• УЗИ органов брюшной полости оценивает их состояние и наличие патологии.
• Рентгенологическое исследование выявляет признаки заболевания тонкого кишечника: неравномерно утолщенный и деформированный рельеф слизистой оболочки, сглаженность складок, скопление жидкости и газа, усиление или снижение моторики тонкой кишки.
• КТ и МРТ позволяют визуализировать органы брюшной полости и диагностировать их патологии, ставшие причиной данного синдрома.
• Эндоскопическое исследование тонкого кишечника определяет имеющиеся патологии, позволяет выполнить посредством пункционной биопсии забор биологического материала для гистологического и бактериологического тестов.
• Денситометрия – современный метод, позволяющий исследовать структуры кости, оценить плотность костной ткани и определить содержание в ней минеральной части.
• Вспомогательные методики - ФГДС, ректоскопия, ирригоскопия, колоноскопия.

Лечение

Лечение синдрома мальабсорбции направлено на устранение патологии, ставшей его первопричиной. Комплексная терапия недуга заключается в назначении диеты, лекарственных препаратов, хирургического вмешательства.

Диета

Диетотерапия направлена на коррекцию рациона питания больных. Им запрещают употреблять кондитерские изделия, соусы, крепкий чай и кофе, щавель, шпинат, жареные блюда, консервированные продукты, полуфабрикаты, бобы, колбасные изделия, алкоголь, мороженое, фаст-фуд. Разрешены рассыпчатые каши, фрукты и ягоды, отварные овощи, травяной чай, обезжиренные молочно-кислые продукты, вчерашний хлеб, мясо кролика, курицы, индейки. Больным необходимо питаться дробно и часто, через каждые 2-3 часа.

Традиционная медицина

Медикаментозная терапия заключается в назначении:

1. противомикробных препаратов – «Тетрациклин», «Цефтриаксон», «Ко-тримоксазол»,
2. лекарств, разжижающих и выводящих желчь – «Аллохол», «Хофитол»,
3. ферментных средств – «Креон», «Мезим», «Панкреатин»,
4. обезболивающих препаратов и спазмолитиков – «Но-шпа», «Спазмалгон»,
5. поливитаминных комплексов,
6. пре- и пробиотиков – «Лактофильтрум», «Аципол», «Бифиформ»,
7. энтеросорбентов – «Полисорб», «Энтерол», «Билигнин»,
8. глюкокортикостериодных средств – «Бетаметазон», «Гидрокортизон»,
9. антацидных средств – «Смекта», «Гастал», «Рени»,
10. антидиарейных медикаментов – «Лоперамид», «Интетрикс».

Хирургическое лечение заключается в проведении:

• колэктомии с наложением стомы,
• резекции пораженных лимфатических сосудов,
• склерозировании или лигировании вен,
• внутрипеченочном портокавальном шунтировании.

Народная медицина

Существуют способы народной медицины, позволяющие лечить нарушение всасывания в тонкой кишке. Перед их применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Профилактика и прогноз

Профилактика синдрома мальабсорбции направлена на предупреждение заболеваний, которые способствуют его возникновению.

Основные профилактические мероприятия заключаются в:

• восстановлении функций ЖКТ,
• устранении признаков воспаления органов пищеварения,
• предупреждении эндокринопатии,
• своевременном выявлении и коррекции ферментной недостаточности,
• периодическом посещении врача-гастроэнтеролога,
• правильном питании,
• соблюдении режима дня,
• профилактическом приеме ферментных препаратов при возникновении расстройств пищеварения,
• соблюдении оптимального режима труда и отдыха,
• занятиях физкультурой,
• борьбе с ожирением и гиподинамией,
• профилактическом приеме витаминов и микроэлементов,
• борьбе с алкоголизмом и табакокурением,
• ограничении психоэмоциональных стрессов.

Легкие формы синдрома мальабсорбции имеют благоприятный прогноз. Диетотерапия и здоровый образ жизни позволяют устранить имеющийся недуг. Прогрессирующая мальабсорбция отличается выраженными нарушениями процессов всасывания и патофункциональными изменениями, в основе которых лежит нарастающая гипоксия всех тканей, приводящая к летальному исходу.

Синдром мальабсорбции – часто встречающаяся патология, поддающаяся контролю со стороны врачей и пациента. Оперативная реакция на незначительные изменения в функционировании пищеварительной системы делает прогноз патологии исключительно благоприятным.

Видео: специалист о синдроме мальабсорции

Группы заболеваний или патологических состояний, возникающих в результате недостаточности, отсутствия или неполной активности, одного или нескольких ферментов называется ферментопатией или энзимопатией.

Разделены на 2 группы:

1. наследственные, генетически обусловленные отсутствием секреции, или снижением активности одного/нескольких ферментов;
2. приобретенные, причиной которых чаще всего являются хронические заболевания, нередко патология ЖКТ разного характера.

Наследственных ферментапатий не просто много, а очень много. Это болезни:

• углеводного обмена (сахарный диабет; дисахаридазная недостаточность и др.);
• обмена аминокислот (фенилкетонурия);
• обмена липидов (липидозы);
• стероидного обмена (адреногенитальный синдром и др.);
• крови и кроветворных органов (врожденный микросфероцитоз и др.)
• обмена веществ, обусловленных дефектом ферментов ЖКТ (к этой группе относятся варианты синдрома мальабсорбции ) и др. (всего 13 групп).

Варианты синдрома мальабсорбции , патология которого локализуется в кишечнике, относятся к нескольким из этих групп, так как патогенезом заболевания может быть нарушение разных видов обмена (углеводов, белков и др.).

Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного кишечного всасывания) – это клинический симптомокомплекс группы заболеваний кишечника, основой которых является недостаточность, отсутствие или снижение активности одного или нескольких ферментов в тонкой кишке, что приводит к нарушению переваривания или всасывания разных компонентов пищи или к отсутствию этих процессов.
Исходя из этого определения в медицинскую терминологию введено еще 2 термина:

1. Мальдигестия – нарушение процесса полостного или мембранного переваривания пищи (в просвете или в щелочной кайме тонкой кишки соответственно);
2. Мальассимиляция – нарушение переваривания и всасывания пищи.
   Итак, в случае патологии может быть только процесс мальдигестии или только процесс мальабсорбции, либо мальдигестия может предшествовать мальабсорбции, а нарушение этих 2 процессов вместе называется мальассимиляцией.

Однако во врачебной терминологии смысл применяемого слова «мальабсорбция» обычно аналогичен смыслу термина «мальассимиляция».

У детей наиболее частой формой не только дисахаридазной недостаточности, но и синдрома мальабсорбции является лактазная недостаточность (ЛН) – 10-80%. Такая большая разница зависит от этнической популяции. Например, минимальное указанное число – это частота ЛН среди русских, максимальное – у лиц мордовской национальности.
Материнское молоко (к сожалению, в данном случае содержит лактозу) и является единственным видом пищи ребенка до введения прикорма и составляет значительную часть рациона до конца 1-го года жизни. У здорового ребенка не вся лактоза переваривается в тонкой кишке. Часть ее в непереваренном виде, сохраняя максимальную активность, поступает в толстую кишку.
Основные функции лактозы в организме ребенка:

1. главный легкоусвояемый источник энергии;
2. поддерживает транспорт кальция, марганца и магния в тонкой кишке;
3. является необходимым фактором формирования нормального биоценоза толстой кишки, является питательной средой для молочнокислых бактерий;
4. жирные кислоты, как продукт ферментации лактозы, создают необходимую кислую среду;
5. источник галактозы, необходимой для формирования ЦНС и сетчатки.

И только чрезмерное поступление непереваренной лактозы в толстую кишку приводит к патологическим отклонениям.
Патогенез развития заболевания
При нарушении функции лактозы молочный сахар в тонкой кишке полностью или частично не расщепляется и не всасывается, накапливается в кишечнике, повышает количество химуса и кала, доходит до толстой кишки в чрезмерном количестве и приводит к нарушениям:

• газообразования, что клинически проявляется диареей;
• в толстой кишке лактоза ферментируется, препятствуя росту гнилостной микрофлоры и одновременно становясь питательным субстратом для размножения микроорганизмов, происходит катализация лактозы бактериальной флорой, что является причиной накопления органических кислот в кишечнике и большого количества водорода в выдыхаемом воздухе.

На основании 2-х слов – лактоза (углевод) и лактаза (фермент) – встречается несколько названий-синонимов этого заболевания:

• лактазная недостаточность (недостаточность лактазы, алактазия);
• лактозная мальабсорбция (непереносимость лактозы).

Классификация
1. По происхождению лактазная недостаточность
А – первичная ЛН (причиной является снижение активности лактазы при морфологически сохраненном энтероците):
1. Врожденная (генетически обусловленная) – это алактазия, обусловленная генетическим дефектом.
2. Неонатальная (транзиторная) у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей. Заболевание проявляется с первых дней жизни ребенка, когда переваривание лактозы в кишечнике ограничено и объяснимо незрелостью ферментов кишечника.
3. Конституциональная (поздний или взрослый тип ЛН).
Персистенция (оставаться, упорствовать) лактазы детского типа проявляется у детей 4-5 лет. Такая форма ЛН связана с этническими особенностями.
Б – вторичная ЛН , чаще гиполактазия, составляет 80%. В ее основе лежит повреждение энтероцитов кишечника на фоне заболеваний разного генеза (иногда заболеваний других органов), что в итоге приводит к снижению активности лактазы.
2. По степени выраженности: частичная (гиполактазия),полная (алактазия).

Клинические признаки лактазной недостаточности
Врожденная ЛН развивается сразу после рождения:

• вначале ребенок беспокойный капризный; беспокойство сменяется вялостью, слабостью; сон нарушен;
• аппетит снижен плоть до анорексии;
• кожа бледная; периоральный, периорбитальный цианоз;
• тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке;
• выражены явления метеоризма: визуально большой живот, вздутие кишечника, урчание;
• стул частый, водянистый, пенистый, со слизью, очень кислый запах;
• рвота, иногда частая;
• накопление жидкости в кишечнике может дать клинику «псевдоасцита»;
• нередко развивается дисбиоз;
• в результате (когда ребенок не ест, выражены рвота, понос) развиваются эксикоз разной степени и токсикоз; в тяжелых случаях происходит поражение почек, печени, возникают признаки геморрагического диатеза; через некоторое время-гипотрофия; при несвоевременно начатом лечении – летальный исход.

– аналогичные клинические признаки выражены после рождения, однако через несколько дней/недель они сглаживаются и исчезают. У недоношенного ребенка это зависит от степени недоношенности – чем меньше гестационный возраст новорожденного, тем позже нормализуется у него процесс переваривания лактозы.
Конституциональная ЛН:

• периодически возникает понос с очень кислым запахом, большое количество непереваренного жира – стеаторея, рвота, вздутие кишечника, урчание, ощущение колики, иногда головная боль Симптомы появляются после приема продуктов с лактозой;
• при большой недостаточности фермента, но приеме большого объема молока симптоматика значительная;
• если дефицит лактазы небольшой и молока ребенок выпивает мало, клиника может быть незначительной или даже отсутствовать.

При вторичной ЛН на фоне нормальной переносимости молочных продуктов развиваются клинические признаки диарейного синдрома (понос, рвота, явления метеоризма и др.) в ответ на прием молочной пищи после перенесенного заболевания, курса антибиотиков и т.д. У ребенка старшего возраста симптоматика может дополняться жалобами на:

• общее недомогание, слабость, головную боль;
• отрыжку, тошноту;
• неприятный вкус во рту и запах изо рта;
• боль в животе, чаще всего ноющего характера, разной локализации; иногда может быть острая боль;
• чувство тяжести и ощущение вздутия в животе.

Диагностика заболевания
В диагностике немаловажное значение имеют не только лабораторные и другие методы обследования, но и внимательный анализ родителями динамики заболевания у ребенка.

Методы диагностики следующие:

1. Подробный сбор информации (по жалобам), акушерского анамнеза, анамнеза заболевания и жизни.
2. Положительная динамика при исключении молочных продуктов с лактозой.
3. Лактозотолерантный тест назначается при улучшении состояния больного.
4. Рентгенография кишечника – проводится одновременно с лактозной пробой.
5. Исследование фекалий.
6. В период ремиссии: для выяснения реакции ребенка на молоко проводится пробная нагрузка (10 мл молока/кг м.т.). Положительный признак – отсутствие при этом кишечных нарушений.
7. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе.
8. В крайнем случае, исследуется биоптат слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки – определяется наличие и активность фермента лактазы.

Лечение лактазной недостаточности у детей
Основные принципы лечения разных форм лактазной недостаточности сходны, однако их интенсивность и продолжительность зависят от степени тяжести заболевания и вида недостаточности.

1. При первичной форме главным принципом лечения является снижение количества лактозы в получаемой пище (иногда плоть до полного исключения). И все-таки в грудном возрасте лактозу нежелательно исключать полностью даже при врожденной недостаточности. Одновременно проводится медикаментозная терапия.
2. При вторичной форме главным принципом является лечение основной патологии, ставшей причиной ЛН. Снижение количества лактозы в получаемой пище тоже будет необходимым, но только временным (до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки).

Диетотерапия
Это основной метод лечения лактазной недостаточности. Первым обязательным правилом лечения и объективным методом диагностики являются элиминационые диеты.

Их 3 вида и они используются в следующем порядке:

• эмпирическая – назначается в первые дни заболевания, длится примерно 1 неделю;
• элементная – в течение 2-ой недели проводится постепенное расширение меню;
• поддерживающая – продолжительность разная; заключается в максимальном расширении меню.

Врожденная ЛН . Поскольку заболевание проявляется в первые дни/недели жизни ребенка, диетотерапия назначается сразу же при первом подозрении на алактозию. В случае врожденной ЛН:

• при наличии у матери грудного молока и отсутствии специальных ферментных препаратов ребенок полностью или частично переводится на специализированные низко- или безлактозные смеси (вопрос решается индивидуально);
• на искусственном вскармливании малышу подбирается специализированная безлактозная смесь, через какое-то время можно попробовать низколактозную. Показателем, позволяющим испытать низколактозную смесь, является отсутствие после пробы (пробной нагрузки) кишечных нарушений;
• детям на смешанном вскармливании подбирается специализированная смесь в виде докорма или полной замены).
• Смеси при необходимости меняются. Свободный режим кормления, применяемый у здорового ребенка, при лактазной недостаточности не рекомендуется. Кормить малыша нужно относительно четко, по часам, чтобы в промежутках между кормлениями вырабатывалось возможное количество лактазы.

Итак, при первичной ЛН до введения прикорма ребенок находится на специальной элементной диете.
Поддерживающая диета. Состав получаемой пищи при этой диете, а также продолжительность диеты зависит от степени недостаточности:

• раньше при алактазии рекомендовалось пожизненное соблюдение безлактозной диеты. По современным данным, приналичии ферментных препаратов, учитывая, что лактоза является бифидогенным фактором, безлактозная диета нецелесообразна. При естественном вскармливании обязательной является ферментотерапия. При смешанном и искусственном вскармливании в рацион необходимо ввести без- или низколактозную смесь, которая будет составлять только часть от общего количества смеси (остальное — грудное молоко или обычная адаптированная смесь). Объем лечебной смеси подбирается для каждого ребенка индивидуально;
• в случае гиполактии – аналогичное индивидуальное решение о применении специальной смеси, лекарственных ферментных препаратов и специальной диеты.

Низколактозная диета нередко сохраняется в течение всей жизни.
По современным международным правилам, прикорм (в том числе сок, творог и желток) вводится в рацион здорового ребенка в 6 месяцев. При лактазной недостаточности рекомендуется вводить раньше (можно в 4 мес.):

1. первым желательно дать овощное пюре, после чего кашу из круп с низким содержанием глютена (рис, гречиха, кукуруза и т. д.).
2. главное при этом все готовить на воде, а не на молоке.
3. кроме того, в настоящее время имеются специализированные смеси-каши без лактозы.
4. сроки введения некоторых видов пищи рекомендуется несколько изменить:

• овощные блюда, а также телячий, говяжий, рыбный фарш – несколько раньше;
• фруктовые и ягодные соки, фруктовое пюре, домашний творог (отжатый от сыворотки и промытый теплой водой; желательно из трехдневного кефира), яичный желток – несколько позже;
• постепенно в рацион вводится растительное масло, с 8 мес. – кефир (желательно трехдневный, так как лактозы в нем всего 0,5 %); после 1-го года – йогурты, простокваши с уменьшенным количеством лактозы.

В дальнейшем, когда ребенок подрастет, необходимо учесть следующее:

1. в рационе надолго значительно уменьшаются или исключаются продукты с лактозой;
2. долгое время не рекомендуется давать пищу, усиливающую газообразование в кишечнике;
3. лекарственные препараты, в состав которых входи лактоза, применять под наблюдением врача (гомеопатические, биопрепараты и др.);
4. необходимо ввести в рацион рыбу, блюда из сои, зеленые и листовые овощи для поступления в организм кальция и соответственно витамина D (в виде лекарственного препарата, или принимаемого с пищей – яйцами, печенью, или эндогенного, при воздействии на кожу ультрафиолетовых лучей).

Неонатальная (транзиторная) ЛН требует кратковременного лечения, длительность которого зависит от степени недоношенности ребенка. При наличии у матери молока ребенок получает низколактозную смесь для недоношенных детей, объем которой каждый раз определяется врачом индивидуально. Очень редко малыш переводится на искусственное вскармливание. Через какое-то время ребенок полностью переходит на материнское молоко.
Питание кормящей матери не влияет на количество лактозы в грудном молоке, однако :

• мама должна соблюдать режим питания;
• исключить продукты, раздражающие ЖКТ;
• не принимать продукты, повышающие газообразование.

Конституциональная ЛН . Следует сказать, что это не заболевание, а состояние. Однако при периодически возникающих клинических признаках ЛН (понос, вздутие живота, урчание колики) необходимо провести обследование и при положительном результате назначить лечение.
Вторичная ЛН . Главным методом лечения является терапия основного заболевания. Принципы диеты определит врач. Если лечение вторичной ЛН было неэффективным (у больного при даче продуктов с лактозой опять появились клинические признаки ее непереносимости, повысилось количество углеводов в кале и т. д.), необходимо подумать о возможном проявлении первичной (конституциональной) ЛН.

Медикаментозное лечение лактазной недостаточности у детей
Кроме диетотерапии, в случае первичной ЛН немаловажное, а при наличии специальных препаратов – главное значение имеет медикаментозное лечение. Медикаменты назначаются и при других формах заболевания. Вопросы о выборе препаратов, дозе, сроке применения решаются индивидуально в зависимости от интенсивности у больного патологического процесса и эффективности проводимой терапии.
1.Ферментотерапия . В настоящее время кроме смесей разработаны и во многих странах применяются лекарственные препараты, «выполняющие роль» дефицитного фермента, что облегчило лечение больного и улучшило качество его жизни, обеспечило полноценное развитие ребенка.
Выбор состава, дозы и формы ферментного препарата при лактазной недостаточности, как и при других ферментопатиях, определяется этиопатогенезом нарушения процессов пищеварения и индивидуальными особенностями больного. При лечении различных форм ЛН применяются следующие препараты:

• Лактаза (Доза лактазы и срок ее применения подбираются врачом индивидуально);
• Лактаза Бэби (применяется при лактазной недостаточности у детей от рождения до 7 лет);
• Лактаза Энзим;
• Лактраза (для детей старшего возраста);

Применение указанных препаратов позволяет сохранять у детей естественное вскармливание. При искусственном вскармливании можно использовать смеси, содержащие лактозу и ферментные препараты, что дает возможность обеспечить ребенка полноценным питанием.
Кроме рассмотренной терапии, обоснованной принципами патогенеза заболевания, в связи с поражением разных систем при лечении ЛН необходимо учесть следующее:

• провести профилактику и при необходимости лечение дисбиоза;
• применять препараты кальция;
• для улучшения функции кишечника или при нарушении функции желудка, поджелудочной железы, печени, назначаются ферментные препараты других групп. Подбирая дозу любого ферментного препарата, нужно учесть состав пищи, потребность больного, эффективность проводимого лечения;
• для улучшения процессов гидролиза эффективными являются витамины группы В;
• может проводиться стимулирующая терапия (через 2-3 недели после начала лечения);
• при необходимости проводится антиоксидантное лечение;
• при необходимости провести профилактику стабилизации мембран энтероцитов;
• использовать при необходимости Адаптогены;
• провести физиотерапию.

Основные критерии эффективности лечения:

1. уплотнение стула и уменьшение его частоты;
2. исчезновение метеоризма и болей в животе;
3. повышение показателей физического развития соответственно возрасту (в первую очередь массы тела);
4. восстановление показателей НПР;
5. нормализация лабораторных данных (основной из них – снижение лактозы в кале).

Постоянное внимание и врачебное наблюдение, диетотерапия и периодическое обследование требуется только при первичной форме лактазной недостаточности.

При своевременной диагностике и правильном лечении в настоящее время прогноз лечения ЛН благоприятный.