Минеральный и водно-солевой обмены в организме человека. Водно-солевой обмен (физиология, биологическая роль, регуляция, нарушение, определение)

Организм человека на 70% состоит из воды, большая часть которой располагается в клетках. Так как в жидких средах организма растворено множество различных электролитов, то водный и солевой обмены находятся в такой близкой взаимосвязи, что разделять их бессмысленно. Водно-солевой обмен включает в себя поступление, распределение, всасывание и выделение растворенных в жидкости минералов.

Вода поступает из внешней среды с напитками и едой (около 2 литров в сутки), а также образуется при метаболизме жиров, белков и углеводов (около полулитра в сутки). Минеральные вещества, необходимые для нормальной работы органов и систем включают натрий, калий, кальций, магний, хлор и фосфаты. Выделяется жидкость с растворенными в ней солями в основном через почки (1,5 литра), легкие (пол-литра), кишечник (0,2 литра) и кожу (пол-литра).

Основной способ регуляции водно-солевого обмена направлен на поддержание постоянства внутренней среды организма, или гомеостаза. Происходит она нейро-гуморальным путем , то есть в ответ на возбуждение определенных рецепторов нервной системы, выделяются гормоны, которые уменьшают или увеличивают выведение жидкости из организма.

Существует несколько типов рецепторов , участвующих в регуляции:

• Волюморецепторы, реагирующие на изменение внутрисосудистого объема;
• Осмотрецепторы, воспринимающие информацию об осмотическом давлении;
• Натриорецепторы, определяющие концентрацию натрия в средах организма.

Нервный импульс от воспринимающих центров передается в гипофиз и гипоталамус, расположенные в головном мозге. В ответ на это синтезируется и выделяется несколько видов гормонов :

• Антидиуретический гормон (вазопрессин), синтезируемый в нейронах гипоталамуса в ответ на повышение концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости. АДГ воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек. При его отсутствии моча не концентрируется и в сутки ее может выделяться до 20 литров. Другой мишенью действия АДГ является гладкомышечная мускулатура. При высоких концентрациях происходит спазм сосудов и повышение давления.
• Альдостерон – самый активный минералокортикоид, образуется в коре надпочечников. Синтез и секреция стимулируются низкой концентрацией натрия и высокой калия. Альдостерон вызывает синтез транспортных белков натрия и калия. Благодаря этим переносчикам излишки калия удаляются с мочой, а ионы натрия задерживаются за счет реабсорбции в каналах нефронов.
• Предсердный натрийуретический фактор, на синтез которого влияет повышение артериального давления, осмолярности крови, частоты сердечных сокращений, уровня катехоламинов. ПНФ приводит к повышению почечного кровотока, увеличению скорости фильтрации и выведения натрия. Этот гормон снижает давление, так как вызывает расширение периферических артерий.
• Паратиреоидный гормон, отвечающий за метаболизм кальция и вырабатываемый околощитовидными железами. Стимулом для секреции является снижение концентрации кальция в крови. Он приводит к увеличению абсорбции калия почками и кишечником и выведению фосфатов.

Нарушения водно-солевого обмена вызывают задержку жидкости и появление отеков, либо обезвоживание. Основные причины включают:

• Гормональные нарушения, приводящие к нарушению работы почек;
• Недостаточное или избыточное поступление воды и минеральных веществ;
• Внепочечные потери жидкости.

Гормональные нарушения связаны с недостаточным или избыточным синтезом пептидов, участвующих в регуляции водно-солевого обмена.

• Несахарный диабет возникает при недостатке антидиуретического гормона, а также при различных нарушениях в системе передачи сигнала. При этом происходит неконтролируемое выделение мочи, быстро развивается дегидратация.
• Гиперальдостеронизм , возникающий при опухолях надпочечников, приводит к задержке натрия и жидкости и повышенному выведению калия, магния и протонов. Основные проявления – гипертензия, отеки, мышечная слабость.

К внепочечным потерям относят рвоту, понос, кровотечение. При ожоговой болезни и высокой температуре с поверхности тела испаряется большое количество жидкости, содержащей незначительные количества натрия. При гипервентиляции, возникающей в ответ на различные патологические состояния, потеря воды достигает двух литров. После приема мочегонных появляется дефицит воды и калия.

В результате нарушения водно-электролитного обмена может развиться:

• Дегидратация и гипергидратация, которые различаются в зависимости от осмолярности;
• Гипонатриемия и гипернатриемия;
• Избыток и дефицит калия;
• Нарушение всасывания и выведения магния и кальция.

Для диагностики нарушений водно-солевого обмена используют лабораторные методы, данные осмотра и анамнеза. В ряде случаев необходим анализ мочи.

Лечение водно-электролитных нарушений направлено на устранение жизнеугрожающих состояний, восстановление и поддержание гомеостаза.

Водно-солевой обмен включает в себя процесс поступления, перераспределения и выведения растворенных в жидкости электролитов. К основным ионам, содержащимся в организме, относятся натрий, калий, магний, кальций. Они присутствуют в виде хлоридов или фосфатов. Вода распределена между внутриклеточным пространством, плазмой крови и трансцеллюлярной жидкостью (спинномозговая, глазная и т.д.). Регуляция водно-электролитного обмена нейро-эндокринная и заключается в выработке определенных гормонов в ответ на раздражение периферических рецепторов. При различных нарушениях развивается гипергидратация и дегидратация, дефицит и избыток любых ионов. В тяжелых случаях коррекция нарушений проводится в стационаре.

Тема: Водно-солевой и минеральный обмен

Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.

Водно-солевой обмен – обмен воды и основных электролитов организма (Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , Cl - , HCO 3 - , H 3 PO 4 ).

Электролиты – вещества, диссоциирующие в растворе на анионы и катионы. Их измеряют в моль/л.

Неэлектролиты – вещества, недиссоциирующие в растворе (глюкоза, креатинин, мочевина). Их измеряют в г/л.

Минеральный обмен – обмен любых минеральных компонентов, в том числе и тех, которые не влияют на основные параметры жидкой среды в организме.

Вода – основной компонент всех жидкостей организма.

Биологическая роль воды

1. Вода является универсальным растворителем для большинства органических (кроме липидов) и неорганических соединений.
2. Вода и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма.
3. Вода обеспечивает транспорт веществ и тепловой энергии по организму.
4. Значительная часть химических реакций организма протекает в водной фазе.
5. Вода участвует в реакциях гидролиза, гидратации, дегидратации.
6. Определяет пространственное строение и свойства гидрофобных и гидрофильных молекул.
7. В комплексе с ГАГ вода выполняет структурную функцию.

ОБЩИЕ СВОЙСТВА ЖИДКОСТЕЙ ОРГАНИЗМА

Все жидкости организма характеризуются общими свойствами: объемом, осмотическим давлением и величиной рН.

Объем. У всех наземных животных жидкости составляет около 70% от массы тела.

Распределение воды в организме зависит от возраста, пола, мышечной массы, телосложения и количества жира. Содержание воды в различных тканях распределяется следующим образом: легкие, сердце и почки (80%), скелетная мускулатура и мозг (75%), кожа и печень (70%), кости (20%), жировая ткань (10%). В целом, у худых людей меньше жира и больше воды. У мужчин на воду приходится 60%, у женщин - 50% от массы тела. У пожилых людей больше жира и меньше мышц. В среднем в организме мужчин и женщин старше 60 лет содержится соответственно 50% и 45% воды.

При полном лишении воды смерть наступает через 6-8 дней, когда количество воды в организме снижается на 12%.

Вся жидкость организма разделена на внутриклеточный (67%) и внеклеточный (33%) бассейны.

Внеклеточный бассейн (экстрацеллюлярное пространство) состоит из:

1. Внутрисосудистой жидкости;

2. Интерстициальной жидкости (межклеточная);

3. Трансцеллюлярной жидкости (жидкость плевральной, перикардиальной, перитонеальной полостей и синовиального пространства, цереброспинальная и внутриглазная жидкость, секрет потовых, слюнных и слезных желез, секрет поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, ЖКТ и дыхательных путей).

Между бассейнами жидкости интенсивно обмениваются. Перемещение воды из одного сектора в другой происходит при изменении осмотического давления.

Осмотическое давление – это давление, которое создают все растворенные в воде вещества. Осмотическое давление внеклеточной жидкости определяется главным образом концентрацией NaCl .

Внеклеточная и внутриклеточная жидкости значительно отличаются по составу и концентрации отдельных компонентов, но общая суммарная концентрация осмотически активных веществ примерно одинакова.

рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации протонов. Величина рН зависит от интенсивности образования в организме кислот и оснований, их нейтрализации буферными системами и удалением из организма с мочой, выдыхаемым воздухом, потом и калом.

В зависимости от особенности обмена, величина рН может заметно отличаться как внутри клеток разных тканей, так и в разных отсеках одной клетки (в цитозоле кислотность нейтральная, в лизосомах и в межмембранном пространстве митохондрий - сильно кислая). В межклеточной жидкости разных органов и тканей и плазме крови величина рН, как и осмотическое давление, относительно постоянная величина.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА

В организме водно-солевой баланс внутриклеточной среды поддерживается постоянством внеклеточной жидкости. В свою очередь, водно-солевой баланс внеклеточной жидкости поддерживается через плазму крови с помощью органов и регулируется гормонами.

1. Органы, регулирующие водно-солевой обмен

Поступление воды и солей в организм происходит через ЖКТ, этот процесс контролируется чувством жажды и солевым аппетитом. Выведение излишков воды и солей из организма осуществляют почки. Кроме того, воду из организма выводят кожа, легкие и ЖКТ.

Баланс воды в организме

Для ЖКТ, кожи и легких выведение воды является побочным процессом, который происходит в результате выполнения ими своих основных функций. Например, ЖКТ теряет воду, при выделении из организма непереваренных веществ, продуктов метаболизма и ксенобиотиков. Легкие теряют воду при дыхании, а кожа при терморегуляции.

Изменения в работе почек, кожи, легких и ЖКТ может привести к нарушению водно-солевого гомеостаза. Например, в жарком климате, для поддержания температуры тела, кожа усиливает потовыделение, а при отравлениях, со стороны ЖКТ возникает рвота или диарея. В результате усиленной дегидратации и потери солей в организме возникает нарушение водно-солевого баланса.

2. Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен

Вазопрессин

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин - пептид с молекулярной массой около 1100 Д, содержащий 9 АК, соединённых одним дисульфидным мостиком.

АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса, переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз).

Высокое осмотическое давление внеклеточной жидкости активирует осморецепторы гипоталамуса, в результате возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение АДГ в кровоток.

АДГ действует через 2 типа рецепторов: V 1 , и V 2 .

Главный физиологический эффект гормона, реализуется через V 2 рецепторы, которые находятся на клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек, которые относительно непроницаемы для молекул воды.

АДГ через V 2 рецепторы стимулирует аденилатциклазную систему, в результате фосфорилируются белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка - аквапорина-2 . Аквапорин-2 встраивается в апикальную мембрану клеток, образуя в ней водные каналы. По этим каналам вода пассивной диффузией реабсорбируется из мочи в интерстициальное пространство и моча концентрируется.

В отсутствие АДГ моча не концентрируется (плотность <1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20л/сут), что приводит к дегидратации организма. Это состояние называется несахарный диабет .

Причиной дефицита АДГ и несахарного диабета являются: генетические дефекты синтеза препро-АДГ в гипоталамусе, дефекты процессинга и транспорта проАДГ, повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза (например, в результате черепно-мозговой травмы, опухоли, ишемии). Нефрогенный несахарный диабет возникает вследствие мутации гена рецептора АДГ типа V 2 .

Рецепторы V 1 локализованы в мембранах ГМК сосудов. АДГ через рецепторы V 1 активирует инозитолтрифосфатную систему и стимулирует высвобождение Са 2+ из ЭР, что стимулирует сокращение ГМК сосудов. Сосудосуживающий эффект АДГ проявляется при высоких концентрациях АДГ.

Натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин)

ПНФ - пептид, содержащий 28 АК с 1 дисульфидным мостиком, синтезируется, главным образом, в кардиомиоцитах предсердий.

Секрецию ПНФ стимулирует в основном повышение АД, а также увеличение осмотического давления плазмы, частоты сердцебиений, концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов в крови.

ПНФ действует через гуанилатциклазную систему, активируя протеинкиназу G.

В почках ПНФ расширяет приносящие артериол, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na + .

В периферических артериях ПНФ снижает тонус гладких мышц, что расширяет артериолы и понижает АД. Кроме того, ПНФ ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин

Ренин - протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками, расположенными вдоль афферентных (приносящих) артериол почечного тельца. Секрецию ренина стимулирует падение давления в приносящих артериолах клубочка, вызванное уменьшением АД и снижением концентрации Na + . Секрецию ренина также способствует снижение импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьшения АД. Секрецию ренина ингибирует Ангиотензин II, высокое АД.

В крови ренин действует на ангиотензиноген.

Ангиотензиноген - α 2 -глобулин, из 400 АК. Образование ангиотензиногена происходит в печени и стимулируется глюкокортикоидами и эстрогенами. Ренин гидролизует пептидную связь в молекуле ангиотензиногена, отщепляя от него N-концевой декапептид - ангиотензин I , не имеющий биологической активности.

Под действием антиотензин-превращающего фермента (АПФ) (карбоксидипептидилпептидазы) эдотелиальных клеток, лёгких и плазмы крови, с С-конца ангиотензина I удаляются 2 АК и образуется ангиотензин II (октапептид).

Ангиотензин II

Ангиотензин II функционирует через инозитолтрифосфатную систему клеток клубочковой зоны коры надпочечников и ГМК. Ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. Высокие концентрации ангиотензина II вызывают сильное сужение сосудов периферических артерий и повышают АД. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует центр жажды в гипоталамусе и ингибирует секрецию ренина в почках.

Ангиотензин II под действием аминопептидаз гидролизуется в ангиотензин III (гептапептид, с активностью ангиотензина II, но имеющий в 4 раза более низкую концентрацию), который затем гидролизуется ангиотензиназами (протеазы) до АК.

Альдостерон

Альдостерон - активный минералокортикостероид, синтезирующийся клетками клу-бочковой зоны коры надпочечников.

Синтез и секрецию альдостерона стимулируют ангиотензин II , низкая концентрация Na + и высокая концентрацией К + в плазме крови, АКТГ, простагландины. Секрецию альдостерона тормозит низкая концентрация К + .

Рецепторы альдостерона локализованы как в ядре, так и в цитозоле клетки. Альдостерон индуцирует синтез: а) белков-транспортёров Na + , переносящих Na + из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца; б) Na + ,К + -АТФ-азы в) белков-транспортёров К + , переносящих К + из клеток почечного канальца в первичную мочу; г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.

В результате альдостерон стимулирует реабсорбцию Na + в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление.

Альдостерон стимулирует секрецию К + , NH 4 + в почках, потовых железах, слизистой оболочке кишечника и слюнных железах.

Роль системы РААС в развитии гипертонической болезни

Гиперпродукция гормонов РААС вызывает повышение объема циркулирующей жидкости, осмотического и артериального давления, и ведет к развитию гипертонической болезни.

Повышение ренина возникает, например, при атеросклерозе почечных артерий, который возникает у пожилых.

Гиперсекреция альдостерона – гиперальдостеронизм , возникает в результате нескольких причин.

Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна ) примерно у 80% больных является аденома надпочечников, в остальных случаях - диффузная гипертрофия клеток клубочковой зоны, вырабатывающих альдостерон.

При первичном гиперальдостеронизме избыток альдостерона усиливает реабсорбцию Na + в почечных канальцах, что служит стимулом к секреции АДГ и задержке воды почками. Кроме того, усиливается выведение ионов К + , Mg 2+ и Н + .

В результате развиваются: 1). гипернатриемия, вызывающая гипертонию, гиперволемию и отёки; 2). гипокалиемия, ведущая к мышечной слабости; 3). дефицит магния и 4). лёгкий метаболический алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм встречается гораздо чаще, чем первичный. Он может быть связан с сердечной недостаточностью, хроническими заболеваниями почек, а также с опухолями, секретирующие ренин. У больных наблюдают повышенный уровень ренина, ангиотензина II и альдостерона. Клинические симптомы менее выражены, чем при первичном альдостеронизе.

КАЛЬЦИЙ, МАГНИЙ, ФОСФОРНЫЙ ОБМЕН

Функции кальция в организме:

1. Внутриклеточный посредник ряда гормонов (инозитолтрифосфатная система);
2. Участвует в генерации потенциалов действия в нервах и мышцах;
3. Участвует в свертывании крови;
4. Запускает мышечное сокращение, фагоцитоз, секрецию гормонов, нейромедиаторов и т.д.;
5. Участвует в митозе, апоптозе и некробиозе;
6. Увеличивает проницаемость мембраны клеток для ионов калия, влияет на натриевую проводимость клеток, на работу ионных насосов;
7. Кофермент некоторых ферментов;

Функции магния в организме:

1. Является коферментом многих ферментов (транскетолаз (ПФШ), глюкозо-6ф дегидрогеназы, 6-фосфоглюконат дегидрогеназы, глюконолактон гидролазы, аденилатциклазы и т.д.);
2. Неорганический компонент костей и зубов.

Функции фосфата в организме:

1. Неорганический компонент костей и зубов (гидроксиаппатит);
2. Входит в состав липидов (фосфолипиды, сфинголипиды);
3. Входит в состав нуклеотидов (ДНК, РНК, АТФ, ГТФ, ФМН, НАД, НАДФ и т.д.);
4. Обеспечивает энергетический обмен т.к. образует макроэргические связи (АТФ, креатинфосфат);
5. Входит в состав белков (фосфопротеины);
6. Входит в состав углеводов (глюкозо-6ф, фруктозо-6ф и т.д.);
7. Регулирует активность ферментов (реакции фосфорилирования / дефосфорилирования ферментов, входит в состав инозитолтрифосфата – компонента инозитолтрифосфатной системы);
8. Участвует в катаболизме веществ (реакция фосфоролиза);
9. Регулирует КОС т.к. образует фосфатный буфер. Нейтрализует и выводит протоны с мочой.

Распределение кальция, магния и фосфатов в организме

У взрослого человека содержится в среднем 1000г кальция:

1. Кости и зубы содержат 99% кальция. В костях 99% кальция находится в виде малорастворимого гидроксиапатита [Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 Н 2 О], а 1% - в виде растворимых фосфатов;
2. Внеклеточная жидкость 1%. Кальций плазмы крови представлен в виде: а). свободных ионов Са 2+ (около 50%); б). ионов Са 2+ соединённых с белками, главным образом, с альбумином (45%); в) недиссоциирующих комплексов кальция с цитратом, сульфатом, фосфатом и карбонатом (5%). В плазме крови концентрация общего кальция составляет 2, 2-2,75 ммоль/л, а ионизированного - 1,0-1,15 ммоль/л;
3. Внутриклеточная жидкость содержит кальция в 10000-100000 раз меньше чем внеклеточной жидкости.

Во взрослом организме содержится в около 1кг фосфора:

1. Кости и зубы содержат 85% фосфора;
2. Внеклеточная жидкость – 1% фосфора. В сыворотке крови концентрация неорганического фосфора – 0,81-1,55 ммоль/л, фосфора фосфолипидов 1,5-2г/л;
3. Внутриклеточная жидкость – 14% фосфора.

Концентрация магния в плазме крови 0,7-1,2 ммоль/л.

Обмен кальция, магния и фосфатов в организме

С пищей в сутки должно поступать кальция - 0,7-0,8г, магния - 0,22-0,26г, фосфора – 0,7-0,8г. Кальций всасывается плохо на 30-50%, фосфор хорошо – на 90%.

Помимо ЖКТ, кальций, магний и фосфор поступают в плазму крови из костной ткани, в процессе ее резорбции. Обмен между плазмой крови и костной тканью по кальцию составляет 0,25-0,5г/сут, по фосфору – 0,15-0,3г/сут.

Выводится кальций, магний и фосфор из организма через почки с мочой, через ЖКТ с калом и через кожу с потом.

Регуляция обмена

Основными регуляторами обмена кальция, магния и фосфора являются паратгормон, кальцитриол и кальцитонин.

Паратгормон

Паратгормон (ПТГ) - полипептид, из 84 АК (около 9,5 кД), синтезируется в паращитовидных железах.

Секрецию паратгормона стимулирует низкая концентрация Са 2+ , Mg 2+ и высокая концентрация фосфатов, ингибирует витамин Д 3 .

Скорость распада гормона уменьшается при низкой концентрации Са 2+ и увеличивается, если концентрация Са 2+ высока.

Паратгормон действует на кости и почки . Он стимулирует секрецию остеобластами инсулиноподобного фактора роста 1 и цитокинов , которые повышают метаболическую активность остеокластов . В остеокластах ускоряется образование щелочной фосфатазы и коллагеназы , которые вызывают распад костного матрикса, в результате чего происходит мобилизация Са 2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость.

В почках паратгормон стимулирует реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ в дистальных извитых канальцах и уменьшает реабсорбцию фосфатов.

Паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH) 2 D 3).

В результате паратгормон в плазме крови повышает концентрацию Са 2+ и Mg 2+ , и снижает концентрацию фосфатов.

Гиперпаратиреоз

При первичном гиперпаратиреозе (1:1000) нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию. Причинами могут быть опухоль (80%), диффузная гиперплазия или рак (менее 2%) паращитовидной железы.

Гиперпаратиреоз вызывает:

1. разрушение костей , при мобилизации из них кальция и фосфатов. Увеличивается риск переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья;

2. гиперкальциемию , при усилении реабсорбции кальция в почках. Гиперкальциемия приводить к снижению нервно-мышечной возбудимости и мышечной гипотонии. У больных появляются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и боли в отдельных группах мышц;

3. образования в почках камней при увеличение концентрации фосфата и Са 2+ в почечных канальцах;

4. гиперфосфатурию и гипофосфатемию , при снижении реабсорбции фосфатов в почках;

Вторичный гиперпаратиреоз возникает при хронической почечной недостаточности и дефиците витамина D 3 .

При почечной недостаточности угнетается образование кальцитриола, что нарушает всасывание кальция в кишечнике и приводит к гипокальциемии . Гиперпаратиреоз возникает в ответ на гипокальциемию, но паратгормон не способен нормализовать уровень кальция в плазме крови. Иногда возникает гиперфостатемия. В следствие повышения мобилизации кальция из костной ткани развивается остеопороз.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз обусловлен недостаточностью паращитовидных желёз и сопровождается гипокальциемией. Гипокальциемия вызывает повышение нервно-мышечной проводимости, приступы тонических судорог, судороги дыхательных мышц и диафрагмы, ларингоспазм.

Кальцитриол

Кальцитриол синтезируется из холестерола.

1. В коже под влиянием УФ-излучения из 7-дегидрохолестерола образуется большая часть холекальциферола (витамина Д 3). Небольшое количество витамина Д 3 поступает с пищей. Холекальциферол связывается со специфическим витамин Д-связывающим белком (транскальциферином), поступает в кровь и переносится в печень.

2. В печени 25-гидроксилаза гидроксилирует холекальциферол в кальцидиол (25-гидроксихолекальциферол, 25(OH)Д 3). D-связывающий белок транспортирует кальцидиол в почки.

3. В почках митохондриальная 1α-гидроксилаза гидроксилирует кальцидиол в кальцитриол (1,25(OH) 2 Д 3), активную форму витамина Д 3 . Индуцирует 1α-гидроксилазу паратгормон.

Синтез кальцитриола стимулирует паратгормон, низкая концентрация фосфатов и Са 2+ (через паратгормон) в крови.

Синтез кальцитриола ингибирует гиперкальциемия, она активирует 24α-гидроксилазу , которая превращает кальцидиол в неактивный метаболит 24,25(OH) 2 Д 3 , при этом соответственно активный кальцитриол не образуется.

Кальцитриол воздействует на тонкий кишечник, почки и кости.

Кальцитриол:

1. в клетках кишечника индуцирует синтез Са 2+ -переносящих белков, которые обеспечивают всасывание Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

2. в дистальных канальцах почек стимулирует реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

3. при низком уровне Са 2+ увеличивает количество и активность остеокластов, что стимулирует остеолиз;

4. при низком уровне паратгормона, стимулирует остеогенез.

В результате кальцитриол повышает в плазме крови концентрацию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов.

При дефиците кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции.

Рахит - заболевание детского возраста, связанное недостаточной минерализацией костной ткани.

Причины рахита : недостаток витамина Д 3 , кальция и фосфора в пищевом рационе, нарушение всасывания витамина Д 3 в тонком кишечнике, снижением синтеза холекальциферола из-за дефицита солнечного света, дефект 1а-гидроксилазы, дефект рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях. Снижение концентрации в плазме крови Са 2+ стимулирует секрецию паратгормона, который через остеолиз вызывает разрушение костной ткани.

При рахите поражаются кости черепа; грудная клетка вместе с грудиной выступает вперёд; деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног; увеличивается и выпячивается живот; задерживается моторное развитие. Основные способы предупреждения рахита - правильное питание и достаточная инсоляция.

Кальцитонин

Кальцитонин - полипептид, состоит из 32 АК с одной дисульфидной связью, секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз.

Секрецию кальцитонина стимулирует высокая концентрация Са 2+ и глюкагона, подавляет низкая концентрация Са 2+ .

Кальцитонин:

1. подавляет остеолиз (снижая активность остеокластов) и ингибирует высвобождение Са 2+ из кости;

2. в канальцах почек тормозит реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

3. тормозит пищеварение в ЖКТ,

Изменения уровня кальция, магния и фосфатов при различных патологиях

Снижение концентрации Са 2+ в плазме крови наблюдается при:

1. беременности;
2. алиментарной дистрофии;
3. рахите у детей;
4. остром панкреатите;
5. закупорке желчевыводящих путей, стеаторее;
6. почечной недостаточности;
7. вливание цитратной крови;

Повышение концентрации Са 2+ в плазме крови наблюдается при:

1. переломы костей;
2. полиартриты;
3. множественные миеломы;
4. метастазы злокачественных опухолей в кости;
5. передозировка витамина Д и Са 2+ ;
6. механическая желтуха;

Снижение концентрации фосфатов в плазме крови наблюдается при:

1. рахите;
2. гиперфункции паращитовидных желез;
3. остеомаляции;
4. почечный ацидоз

Повышение концентрации фосфатов в плазме крови наблюдается при:

1. гипофункции паращитовидных желез;
2. передозировка витамина Д;
3. почечной недостаточности;
4. диабетическом кетоацидозе;
5. миеломной болезни;
6. остеолизе.

Концентрация магния часто пропорциональна концентрации калия и зависит от общих причин.

Повышение концентрации Mg 2+ в плазме крови наблюдается при:

1. распаде тканей;
2. инфекциях;
3. уремии;
4. диабетическом ацидозе;
5. тиреотоксикозе;
6. хроническом алкоголизме.

Роль микроэлементов: Mg 2+ , Mn 2+ , Co , Cu , Fe 2+ , Fe 3+ , Ni , Mo , Se , J . Значение церулоплазмина, болезнь Коновалова-Вильсона.

Марганец – кофактор аминоацил-тРНК синтетаз.

Биологическая роль Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - основных электролитов, значение в регуляции КОС. Обмен и биологическая роль. Анионная разность и ее коррекция.

Тяжелые металлы (свинец, ртуть, медь, хром и др.), их токсическое действие.

Повышение содержание хлоридов в сыворотке крови : обезвоживание, острая почечная недостаточность, метаболический ацидоз после диареи и потери бикарбонатов, респираторный алкалоз, травма головы, гипофункция надпочечников, при длительном приеме кортикостероидов, тиазидный диуретиков, гиперальдостеронизм, болезнь Кушенга.

Снижение содержания хлоридов в сыворотке крови : алкалоз гипохлоремический (после рвоты), ацидоз респираторный, избыточное потоотделение, нефрит с потерей солей (нарушение реабсорбции), травма головы, состояние с увеличением объема внеклеточной жибкости, калит язвенный, болезнь Аддисона (гипоальдостеронизм).

Повышенное выделение хлоридов с мочой : гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона), нефрит с потерей солей, повышенный прием соли, лечение диуретиками.

Снижение выведения хлоридов с мочой : Потеря хлоридов при рвоте, диареи, болезнь Кушинга, терминальная фаза почечной недостаточности, ретенция соли при образовании отеков.

Выделение кальция с мочой в норме 2,5-7,5 ммоль/сут.

Повышение содержание кальция в сыворотке крови : гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, миеломная болезнь, сниженное выделение кальцитонина, передозировка витамина Д, тиреотоксикоз.

Снижение содержания кальция в сыворотке крови : гипопаратиреоз, увеличение выделения кальцитонина, гиповитаминоз Д, нарушение реабсорбции в почках, массивная гемотрансфузия, гипоальбунемия.

Повышенное выделение кальция с мочой : длительное воздействие солнечных лучей (гипервитаминоз Д), гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, нарушение реабсорбции в почках, тиреотоксикоз, остеопороз, лечение глюкокортикоидами.

Снижение выведения кальция с мочой : гипопаратиреоз, рахит, острый нефрит (нарушение фильтрации в почках), гипотериоз.

Повышение содержание железа в сыворотке крови : апластическая и гемолитическая анемии, гемохроматоз, острый гепатит и стеатоз, цирроз печени, талассемия, повторные трансфузии.

Снижение содержания железа в сыворотке крови : железодефицитная анемия, острые и хронические инфекции, опухоли, заболевания почек, кровопотеря, беременность, нарушение всасывания железа в кишечнике.

Нормальная работа всего организма зависит от слаженного взаимодействия комплекса процессов, происходящих внутри него. Один из таких процессов – обеспечение водно-солевого обмена. Если баланс нарушается, наблюдаются различные заболевания и общее самочувствие человека ухудшается. Далее – более подробно о том, что такое водно-солевой баланс организма человека, в чем состоит его нарушение, как происходит его восстановление, каковы симптомы, какие нужны для этого препараты и какую вообще помощь можно оказать человеку в домашних условиях при таком состоянии.

Что такое водно-солевой баланс?

Водно-солевой баланс – это комплекс взаимодействующих между собой процессов в организме: поступление солей (в электролитах) и воды, их усвоение, распределение и последующее выведение. У здоровых людей отмечается равновесие в объемах потребления и выведения жидкости в течение одних суток. И если поступление солей и жидкости осуществляется непосредственно с пищей (как твердой, так и жидкой), то выводятся они несколькими способами:

С мочой
- с потом
- с выдыхаемым объемом воздуха
- с каловыми массами.

Основными компонентами электролитов, отвечающими за здоровье человека, являются кальций, железо, магний, медь, цинк, сера, кобальт, хлор, фосфор, йод, фтор и другие. Электролиты очень важны для человека, они представляют собой ионы, несущие в себе электрический заряд с накапливающимися электрические импульсы. Эти импульсы проходят через каждую клеточку в мышечных тканях и нервах (и в сердце также) и управляют уровнем кислотности, попадая в кровь человека.

Когда бывает нарушение водно солевого баланса в организме?

В зависимости от различных факторов, может происходить изменение некоторых показателей, но в целом, баланс должен оставаться таким же оптимальным. Например, при перепадах температуры в окружающей среде или в теле, при изменении интенсивности активности, при диетах и изменении рациона. Так, нарушение может проявляться в двух формах: дегидратация и гипергидратация.

Дегидратация, или другими словами, обезвоживание, происходит в результате недостаточного употребления жидкости с электролитов (или при обильном ее выделении из организма): интенсивные тренировки, употребление мочегонных препаратов, недостаток потребления жидкости с пищей, диеты. Дегидратация приводит к ухудшению показателей крови, ее сгущению и потере гемодинамики. В результате нарушается работа сердечно-сосудистой системы, кровеносной и других. При систематическом дефиците жидкости возможны заболевания сердечно-сосудистой системы и прочих систем. Если дефицит воды составить более двадцати процентов, человек может умереть.

Гипергидратация – или водная интоксикация – нарушение ВСБ, при котором попадание жидкости и электролитов в организм необоснованно велико, но при этом они не выделяются. Потребляя чрезмерное количество воды, клетки разбухают, в результате чего в клетках падает давление, начинаются судороги и возбуждение нервных центров.

В организме не происходит образование электролитов и минеральных ионов, поэтому для баланса они и поступают в него исключительно с пищей. Чтобы поддержать оптимальный водно-солевой баланс, необходимо потреблять в сутки 130 ммоль хлора и натрия, около 75 ммоль калия, 25 ммоль фосфора, а также примерно по 20 ммоль других веществ.

Как проявляется нарушение водно солевого баланса, симптомы на него какие указывают?

Дисбаланс можно заметить по различным симптомам. Прежде всего, возникает жажда, наблюдается снижение работоспособности умственной и физической. Проявляется общее ухудшение самочувствия: в результате сгущения консистенции крови может появиться гипотония, гипертония, вегето-сосудистая дистония.

Внешне любые нарушения водно-солевого обмена можно заметить по отечности в конечностях, на лице или во всем теле. Серьезные нарушения процессов обмена могут обернуться летальным исходом, если не оказать человеку помощь. Стоит обратить внимание и на то, что участились либо наоборот стали слишком редкими походы в туалет без употребления мочегонных продуктов или обильного питья.

При нарушениях вы получите сухие поврежденные волосы, их ломкость повышается, ногти и кожа приобретают бледноватый или желтоватый оттенок.

Как корректировать восстановление водно-солевого баланса, препараты в этом какие помогают?

Дисбаланс в организме можно устранить несколькими способами. На сегодняшний день применяется:

Медикаментозный метод (с использованием препаратов Регидрон, Глюксолан, Гастролит, а для детей – Оралит и Педиалит). Это эффективные солевые растворы, которые задерживают в организме воду; кроме них назначаются минеральные комплексы Дуовит, Биотех Витаболик, Витрум.

Химический – этот метод предполагает исключительно прием порошковых составов с солями. Они эффективны при потере жидкости во время отравления, заболеваниях печени и сахарном диабете, дизентерии, холере;

Амбулаторный – способ предполагает госпитализацию, которая необходима для беспрерывного контроля врача и введения водно-солевых растворов посредством капельниц;

Диета - чтобы вернуть человеку нормальное самочувствие и восстановить водно-солевой баланс, необходимо строго индивидуально подойти к составлению программы. Но есть и общие правила, например, касающиеся обязательного потребления в сутки 2-3 литров обычной чистой воды. В этот объем не входит ни чай, ни кофе, ни соки с напитками. На каждый килограмм веса тела должно приходиться не менее 30 мл жидкости. Можно добавить в воду обычную соль (получится раствор хлорида натрия).

Обычную соль можно заменить на морскую или йодированную. Но ее употребление не должно быть неограниченным и бесконтрольным. На каждый литр воды можно добавлять не более 1,5 граммов.

В рацион нужно обязательно добавить продукты, содержащие полезные микроэлементы: цинк, селен, калий, магний, кальций. Для восстановления водно-солевого равновесия придется полюбить курагу и чернослив, изюм и абрикосы, а также фреши из вишни и персика.

Если нарушение ВСБ произошло по причине сердечной недостаточности, то сразу нельзя резко выпивать большое количество воды. Первоначально допускается 100 мл за раз, а добавлять соль в жидкость и пищу вообще не нужно. Отечность начнет проходить, но для этого придется принимать еще и мочегонные препараты строго под контролем доктора, чтобы не спровоцировать еще большее нарушение в организме.

Как восстановить водно-солевой баланс в организме народными средствами?

Потребуются всегда доступные продукты. Рецепт первый: смешиваем два банана, два стакана клубники или мякоти арбуза, добавляем сок одной половинки лимона и чайную ложку соли без горки. Заливаем все в блендер и высыпаем один стакан льда. Полученный коктейль отлично восполняет утраченные организмом электролиты.

Если под рукой не оказалось нужных ингредиентов, а помощь нужна неотложно, тогда готовим следующий раствор: в один литр охлажденной кипяченой воды высыпаем по одной столовой ложке сахару (можно заменить стевией), соли, а также чайную ложку соли. Выпивать не более двух столовых ложек за раз каждые 15-20 минут. В сутки необходимо выпить не более 200 мл такого раствора.

Кроме того, с дисбалансом отлично справляются грейпфрутовый и апельсиновый сок домашний, компот из ароматных сухофруктов, зеленый чай.

Эффективен и настой, приготовленный с использованием зверобоя: на 15-20 граммов сухой травы понадобится 0,5 литра спирта. Залить, настоять 20 дней, процедить и выпивать по 30 капель в разведении с водой по три раза в сутки.

Роль водно-солевого обмена в организме человека и животных

Водно-солевой обмен – это процессы поступления, распределения воды и ионов солей (электролитов) во внутренней среде организма и выведение их из него. Основная роль водно-солевого обмена в организме - поддержание гомеостаза (постоянства внутренней среды) организма. В организме человека 22-23% воды находится во внеклеточной, 40-45% - в внутриклеточной и 1-3% - в трансцелюлярний фазах.

Различают свободную, связанную и конституционную воду. Организм ребенка содержит больше воды, чем организм взрослого ребенка, в пожилом и старческом возрасте количество воды уменьшается. Суточная потребность в воде для взрослого человека составляет 40 г / кг массы тела. 85% воды, содержащейся в организме, поступает с продуктами питания (экзогенная вода), а 10-15% образуется в организме (эндогенная вода). Эндогенная вода образуется при окислении белков (41,3 г на 100 г), углеводов (55,6 г на 100 г), липидов (101,7 г на 100 г). Из каждых 100 г продуктов образуется 12 г воды, то есть при энергетической ценности 1450 кДж в сутки образуется 350-400 г воды.

Регуляция водно-солевого обмена

Главным фактором, определяющим количество воды в организме и который поддерживает необходимое равновесие между внеклеточной и внутриклеточной объемами жидкости, является осмотическое давление крови, играет важную роль в обеспечении метаболического гомеостаза и АД.

Около 72% воды организма содержится в клетке, а 28% - в внеклеточном пространстве. Внеклеточная вода (около 8-10%) находится в свободном состоянии (кровь, лимфа, ликвор) она мобильна и имеет свойства растворителя. Некоторое количество воды (около 4%) связана в составе гидратных оболочек биополимеров (структурированная вода). Основным компонентом, поддерживает осмотическое давление во внеклеточной жидкости, является натрий (Na +). Баланс Na + тесно связан с обменом ионов калия (К +), а также некоторых других ионов. В внеклеточной жидкости преобладает Na +, во внутриклеточной - К +, поэтому процессы осморегуляции и регуляции соотношения Na + и К + взаимосвязаны. Важную роль в организме играют минеральные элементы, которые усваиваются из продуктов питания. Среди неорганических соединений около 20 необходимы для человека. Минеральные элементы должны составлять до 4% суточного рациона. В зависимости от суточной потребности организма неорганические соединения делятся на макроэлементы (потребность составляет более 100 мг / сут) и микроэлементы (суточная потребность - несколько мг или мкг). К макроэлементов принадлежит Na, K, Ca, Cl и Mg. Основная масса микроэлементов в организме содержится в форме ионов и минеральных солей. К микроэлементам относятся Fe, Zn, Cu, Mn, Mo, I, F, Se, Co, Cr. Микроэлементы в тканях находятся преимущественно в составе комплексных соединений с белками или другими органическими молекулами. В.-с.о. тесно связан с другими видами обмена веществ, крово- и лимфообращение, функциональным состоянием почек, ЖКТ, легких, кожи. В регуляции водно-солевого обмена в организме наиболее активное участие принимают вегетативная нервная система (особенно ее симпатичный отдел), ренин-ангиотензиновой системы, альдостерон, антидиуретический гормон (вазопрессин), натрийуретический гормон, паратгормон, кальцитонин, дофамин, простагландины, кинины. Состояние водно-солевого обмена в организме человека и животных в значительной степени зависит от уровня употребления минеральных солей и жидкости.

Нарушение водно-солевого обмена

Все расстройства солевого обмена неразрывно связаны с обменом общей, внеклеточной и внутриклеточной воды. Нарушение водно-солевого обмена в организме человека обнаруживают при многих заболеваниях и патологических состояниях (недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия, гипофункция коры надпочечников, гипофункция задней доли гипофиза, кишечные инфекции, интоксикации, перегрев и т.д.). Особенно легко они возникают у детей в связи с недостаточной зрелостью механизмов регуляции водно-солевого обмена в организме. Для определения общего количества воды в организме используют вещества, равномерно распределяются между жидкостными фазами, например. антипирин и соединения изотопов водорода (дейтерий, тритий). Объем внеклеточной жидкости определяют по концентрации растворов веществ, слабо проникают или вообще не проникают в клетки и быстро исчезают из крови. К ним относятся инулин, сахароза, маннит, тиоционат, тиосульфат, бромиды, радиоактивный Na + или хлор (Сl-).

О количестве внутриклеточной воды судят по разнице количества общей воды и внеклеточной жидкости, а о количестве интерстициальной (межтканевой) жидкости - по разнице количества внеклеточной воды и плазмы крови. Объем плазмы крови измеряют с помощью веществ, долго циркулируют в кровяном русле: красителей Эванса голубого (Т-1824) или альбумина-131I. Концентрацию Na + и К + определяют преимущественно методами фотометрии пламени и атомно-абсорбционной спектрофотометрии (последний позволяет определить, кроме катионов Na + и К +, ряд микроэлементов). На водно-солевой обмен в организме влияет много лекарственных препаратов, особенно диуретики , препараты солей натрия, калия, магния, кальция, кровезаменители, вазоактивные препараты, препараты гормонов и их антагонистов.

Литература относительно водно-солевого обмена

1. Багров Я.Ю. Водно-солевой гомеостаз при недостаточности кровообращения. - Л., 1984;
2. Гинецинский А.Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. - М.-Л., 1964;
3. здоровье матери и ребенка: Энциклопедия / Под ред. акад. Е.М. Лукьяновой. - К., 1993;
4. Словарь физиологических терминов / Под ред. акад. О.Г. Газенко. - М., 1987.

Организм человека выделяет в сутки 2,6 л Н 2 О за счёт испаре­ния через кожу, с мочой, калом, выдыхаемым воздухом. Между тремя основными бассейнами Н 2 О в организме существует непрерывный интен­сивный обмен. Например, перемещение жидкости (путём диффузии) через стенки капилляров в теле человека составляет около 1500 л в 1 мин. В растительных организмах обмен воды идёт интенсивнее, чем в организмах животных и человека. Например, в течение вегетационного периода одно растение кукурузы или подсолнечника испаряет до 200 кг Н 2 О. Вода непрерывно доставляется к тканям и отводится от них, прони­кает в клетки и обратно из них через поры клеточных мембран диамет­ром 3-4 Å. Время полуобмена воды вклетках ряда тканей составляет 30-90 с, т.е. гораздо больше, чем для органических молекул или ионов.

Основными параметрами жидкой среды организма являются ос­мотическое давление (Р), рН и объём внеклеточной жидкости. Осмотиче­ское давление и рН внеклеточной жидкости и плазмы крови одинаковы, они также одинаковы для различных органов. С другой стороны, рН мо­жет быть различным внутри клеток различных типов и даже в различных субклеточных структурах, что объясняется особенностями метаболизма в различных органах и органоидах. Однако значение рН, характерное для данного типа клеток, постоянно; снижение или повышение его приводит к нарушению функций клеток.

Поддержание постоянства внутриклеточной среды обеспечива­ется постоянством осмотического давления, рН и объёма внеклеточной жидкости. В свою очередь, постоянство параметров внеклеточной жид­кости определяется действием почек и системы гормонов, регулирующих их функцию.

Регуляция осмотического давления и объёма внеклеточной жидкости

Осмотическое давление внеклеточной жидкости зависит от соли NaCl, которая в этой жидкости в наибольшей концентрации. Поэтому ос­новной механизм регуляции осмотического давления связан с изменени­ем скорости выделения почками либо Н 2 О, либо NaCl, вследствие чего меняется концентрация. NaCl в жидкостях тканей, а значит и осмотиче­ское давление. Регуляция объёма внеклеточной жидкости осуществляет­ся за счёт одновременного изменения скорости выделения и Н 2 Ои NaCl. Катионы Na + вызывают накопление воды в клетках и тканях, а катионы К + и Са +2 оказывают противоположное действие. Выделение воды и NaCl почками регулируется антидиуретическими гормонами - вазопрессином и альдостероном.

Вазопрессин, образуемый задней долей гипофиза в ответ на по­вышение осмотического давления внеклеточной жидкости, увеличивает скорость обратного всасывания воды из первичной мочи в почечных ка­нальцах. Тем самым уменьшается диурез, моча становится более концен­трированной. Вазопрессин, сохраняя необходимый объём жидкости в организме, не влияет на количество NaCl. Осмотическое давление вне­клеточной жидкости при этом уменьшается и устраняется стимул, кото­рый вызвал выделение вазопрессина.

Альдостерон, вырабатываемый в коре надпочечников при сни­жении концентрации NaCl в крови, увеличивает скорость реабсорбции ионов Na + (NaCl) в канальцах нефронов почек. В результате действия альдостерона NaCl задерживается в организме и устраняется стимул, вызвавший секрецию альдостерона. Избыточная секреция альдостерона и соответственно повышение концентрации NaCl приводит к повышению осмотического давления внеклеточной жидкости. В ответ на это усилива­ется секреция вазопрессина, который задерживает в организме воду. В результате накапливаются и NaCl, и Н 2 О: объём внеклеточной жидкости увеличивается при сохранении нормального осмотического давления. При увеличении объема внеклеточной жидкости повышается кровяное давление, эту форму гипертонии называют почечной.

Значительное уменьшение объёма внеклеточной жидкости мо­жет стать причиной нарушения кровоснабжения тканей. При этом нару­шаются функции всех органов, прежде всего головного мозга: возникает состояние шока.

Альдостерон и вазопрессин регулируют водно-солевой обмен на уровне органа - почек. Однако само соотношение в организме этих гор­монов регулируется центральной нервной системой (см. главу 16).

Регуляция рН

Регуляция рН обеспечивается избирательным выделением ки­слот или щелочей с мочой; рН мочи поэтому может изменяться в преде­лах 4,6-8,0.

Значение рН внеклеточной жидкости в норме равно 7,36-7,44. Пределы отклонения рН от нормы, совместимые с жизнью, до.7,0 при ацидозе, и до 7,8 при алкалозе.

Постоянство рН поддерживается буферными системами внекле­точной жидкости, изменением лёгочной вентиляции и скоростью выделе­ния кислот через почки. Главным буфером внеклеточной жидкости слу­жит система:

(НСОз)¯ + Н + ↔ Н 2 СО 3 ↔ H 2 O + СО 2 .

Значение рН определяется отношением [НСО 3 ¯] / . При рН 7,4 оно равно 20:1; уменьшение этого отношения приводит к снижению рН (аци­доз), увеличение - к повышению (алкалоз). Значение отношения [НСО 3 ¯] / зависит от изменения как [НСО 3 ¯], так и . Концентрация СО 2 зависит от скорости удаления его через лёгкие, поэтому при нарушениях дыхательной функции могут возникать дыхательный ацидоз или алкалоз. Концентрация ионов (НСОз)¯ меняется главным образом в результате метаболических нарушений, например, уменьшается при повышении концентрации кетонов (метаболический ацидоз).

Почки участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия, изменяя выделение ионов водорода Н + . Они выделяются либо в составе недиссоциированных кислот, либо в составе NH 4 + . Кроме того клетки почек могут поставлять в кровь дополнительные количества иона (НСОз)¯, образующегося в результате- окисления метаболитов:

метаболиты + О 2 → СО 2

СО 2 + Н 2 О ↔» H 2 CO 3 ↔ (HCO 3)¯ +Н + .

Ионы Н + выводятся из клеток в канальцы нефрона и выделяются с мо­чой, а ионы (НС0 3)¯ из почечных клеток в форме NaHCO 3 переходят в кровь, понижая её кислотность (компенсация ацидоза).

Гормоны непосредственно не участвуют в регуляции рН внекле­точной жидкости, однако при ряде заболеваний эндокринной системы возникают нарушения кислотно-щелочного равновесия, например, аци­доз при диабете.

Минеральный обмен

Минеральные вещества

Минеральные (неорганические) вещества находятся в клетках в виде ионов. В клетках и внеклеточных жидкостях организма человека основными катионами являются Na + , К + , Са 2+ , Mg 2+ , среди анионов пре­обладают РО 3 ¯, CI¯, SJ 4 2- , HCO 3 ¯. Суммарный положительный заряд ка­тионов равен суммарному отрицательному анионов, хотя и допускаются некоторые колебания в ту или иную сторону. Для достижения электро­нейтральности организму не хватает неорганических анионов. Это ком­пенсируется анионами органических кислот и кислых белков. Вне клетки для этого требуется ~12% органических анионов, а внутри клетки ~27%. Концентрации главных катионов и анионов в межклеточной жид­кости и плазме крови почти не отличаются. Основным катионом во вне клеточной среде является ион Na + (свыше 90% от общей концентрации всех катионов), а из анионов - CI¯, и НСО 3 ¯ (соответственно около 70 и 18%). Внутри клетки преобладают катионы К + (75%) и анионы РО 3 ¯(50%). В табл.18 приведены основные элементы, встречающиеся в организме человека, и указаны их содержание и биологическая роль.

Таблица18. Содержание и биологическая роль некоторых микроэлементов в организме человека

Для всех живых организмов характерна разница (градиент) кон­центраций основных неорганических ионов между внутриклеточной и внеклеточной жидкостями, которые разделены клеточной мембраной. Мембрана обладает избирательной проницаемостью по отношению к отдельным ионам и вообще непроницаема для крупных макромолекул, таких как, например, белки.