Кожа и уремический синдром у кошек. Почечная недостаточность у кошек. Острая почечная недостаточность

Почечная недостаточность у кошек – коварное состояние, которое не имеет явных предвестников, возникает внезапно и негативно влияет на общее состояние животного.

По-другому болезнь можно назвать самоотравлением организма:

• почки перестают работать из-за отмирания нефронов (почечных клеток);
• моча не образуется;
• в крови накапливается катастрофическое количество продуктов азотистого обмена;
• нарушается внутреннее равновесие организма;
• наступает смерть в результате комы.

Важно понимать, что острая почечная недостаточность (ОПН) в отличие от хронической (ХПН) – процесс обратимый, и летального исхода можно избежать, если вовремя распознать симптомы и начать своевременное лечение.

Причины болезни

Само по себе состояние не является самостоятельной болезнью. Скорее это сопутствующий синдром основного заболевания, вызванный большим количеством разнообразных и не всегда специфических факторов.

Условно причины делят на 2 группы:

• чисто почечные, то есть происходящие по вине патологических процессов в самих почках ( , действие токсинов и лекарственных средств на почечную лоханку, некоторые инфекции);
• предрасполагающие (преренальные), когда негативный фактор не имеет прямого воздействия на орган, но все же приводит к его повреждению (обезвоживание при энтерите или воспалении легких, разрушение эритроцитов при лептоспирозе или пироплазмозе).

Во всех случаях некроз или распад нефронов приводит:

• к нарушению кровообращения в почках и их кислородному голоданию;
• уменьшению способности фильтровать и выделять ненужные продукты обмена из организма.

Симптоматика

Признаки ХПН и ОПН будут отличаться и по течению, и по скорости проявления клиники.

Признаки ОПН

Выделяют 4 стадии развития патологического процесса: начальная, нарушение диуреза, восстановление диуреза, выздоровление.

Стадия предвестников – обычно в этот период понять о начале процесса проблематично, так как ярко выражена симптоматика основного заболевания.

Стадия частичного или полного прекращения мочеотделения – один из самых главных симптомов болезни. Помимо этого нарастают признаки уремии (интоксикации организма продуктами распада белка):

• животное заторможено, мало двигается;
• страдает диареей, судорогами, отеками;
• нарушается сердечный ритм.

Моча, если и выделяется, то имеет густую консистенцию, визуально обнаруживается толстый слой осадка.

Возможно два варианта развития событий: смерть и выздоровление.

Следующая, третья стадия болезни, диуретическая – постепенное восстановление работы почек. В этот период диурез может значительно увеличиться, при этом моча низкой плотности, что связано с недостаточной возможностью почек концентрировать биологическую жидкость.

Заключительная стадия – самый продолжительный период, в течение которого мочеотделительная функция постепенно восстанавливается и состояние животного приходит в норму. Может затянуться на несколько месяцев.

Признаки ХПН

Хроническая форма также имеет 4 стадии, но они очень растянуты во времени в связи с медленным, но прогрессивным отмиранием почечных клеток:

1. Скрытая стадия сопровождается усилением жажды и повышенной утомляемостью.
2. Стадия повышенного мочевыделения.
3. Стадия прекращения выработки мочи – признаки отравления нарастают, при этом периоды ухудшения и улучшения могут сменять друг друга.
4. Стадия разрешения, обычно заканчивающаяся смертью питомца. Животное плохо себя чувствует, страдает поносами, отсутствием диуреза, от него может на расстоянии пахнуть аммиаком. Ухудшается работа всех органов и систем.

Вопросы диагностики

Диагноз основывается на результатах специальных диуретических тестов и лабораторного исследования мочи:

• общий анализ;
• анализ на содержание сахара, белка, солей;
• исследование характера осадка.

Также проводится опрос владельца: страдает ли животное сахарным диабетом, болезнями почек, бывали ли отеки и как часто, когда прекратилось мочевыделение, мог ли питомец отравиться, применялось ли какое-то лечение и чем.

Как лечить?

Все лечение почечной недостаточности у кошек заключается в восстановлении выделительной способности почек, а также устранении симптомов основной болезни. Поэтому единой схемы лечения нет и не будет – ее должен подбирать врач индивидуально.

Могут быть назначены:

• антибиотики, хотя они не играют решающего значения для выздоровления;
• блокады нервных сплетений;
• капельницы для восполнения потери жидкости на основе хлористого натрия и глюкозы;
• инъекционные мультивитамины, особенно важно поступление А, Д, Е;
• сердечные препараты;
• диализ – процедура искусственного очищения крови от вредных продуктов обмена.

Диета при почечной недостаточности у кошек

Благополучное разрешение патологического процесса зависит не только от своевременного лечения, но, в большей степени, и от грамотно подобранного рациона.

Правильное питание составляет специалист, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пушистого пациента. Основные принципы диеты:

• уменьшение количества фосфора в рационе;
• оптимальный подбор белка – его количество не должно превышать минимальную норму;
• корма должны содержать подщелачивающие вещества, что поможет сохранить кислотно-щелочное равновесие.

Вполне логично, что составить такой рацион, а главное – его соблюсти, очень тяжело. Всегда существует альтернатива. В данном случае такой альтернативой является корм Ренал – специально разработанный специалистами для животных, больных ОПН или ХПН.

По заверению производителя, продукт идеально подходит для питомцев с заболеваниями почек. Содержит в себе тот минимум питательных веществ, которые не только помогут восстановить утерянные функции, но и поддержат жизненные силы организма, при этом не перегружая его.

Вопросы профилактики

В принципе все предупреждающие меры сводятся к недопущению болезненных состояний почек или своевременному их лечению. Кроме того, при наличии предрасполагающих факторов к развитию почечной недостаточности максимально пытаются заблаговременно их устранить.

Видео «Советы ветврача, как кормить кошку при ОПН и ХПН»:

КотоДайджест

Спасибо за подписку, проверьте почтовый ящик: к вам должно прийти письмо с просьбой подтвердить подписку

Уремия (от греч. uron – моча и haima – кровь) - это тяжелое и опасное состояние для жизни животного, возникающее в результате токсического воздействия высокого уровня азотистых и других отходов обмена веществ из-за нарушенной функции почек.

Различают острую и хроническую уремию. Острая уремия возникает при острой , вследствие расстройства общего кровообращения, вызванного шоком при тяжелых травмах, ожогах, кровопотере, обезвоживании, отравлениях, сепсисе и характеризуется не только признаками тяжёлого нарушения функций почек, но и разносторонними расстройствами деятельности организма.

Однако на практике мы чаще всего имеем дело с хронической формой уремии, которая является результатом многих прогрессирующих хронических заболеваний почек (хронический нефрит, пиелонефрит, опухоли, камни и т.д.).

Первыми симптомами уремии, как острой, так и хронической, являются вялость, общая слабость, снижение или полное , тошнота и частая рвота. Появляется повышенная жажда, шерстенной покров становиться тусклым и неприятным на ощупь. Очень быстро развивается похудание. Классическим внешним признаком уремии является желтушное окрашивание кожи вследствие накопления урохрома (пигмент, который придает моче желтый цвет), а также запах аммиака при дыхании.

При исследовании крови обнаруживают повышенное содержание в ней азотистых веществ - креатинина, мочевины, аммиака и др. продуктов азотистого обмена (азотемия). Изменяется содержание электролитов (калия, магния, кальция, хлора и др.), нарушается кислотно-щелочное равновесие (ацидоз), наблюдается задержка воды. Развивается анемия, появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы -тахикардия, аритмия, гипертония. Развиваются расстройства пищеварения - уремический гастрит, колит. В более позднем периоде появляются признаки уремического плеврита перикардита, нарушаются функции печени, костного мозга, нарастает анемия, появляется склонность к кровотечениям, возможно нарушение со стороны центральной нервной системы - уремическая энцефалопатия. Прогноз у животных с уремией зависит от ее формы. К сожалению, если речь идет об уремии на фоне хронической почечной недостаточности, то прогноз чаще всего неблагоприятный.

Что касается лечения, то животное с признаками уремии должно быть госпитализировано и должно находиться под постоянным наблюдением. В список обязательных процедур при госпитализации входят: интенсивная терапия, контроль за сердечной и дыхательной деятельностями, постоянный контроль электролитов и газов крови, а так же биохимических показателей, контроль за суточным объемом мочи и т.д.

Владельцы животных должны помнить, что уремия является очень опасным состоянием и если животному не оказывать никакой помощи, то оно погибнет, впав в уремическую кому.

Текст Домашние Животные:

Уремия – это интоксикация, во время которой выделительная система животного не способна выводить продукты метаболизма, в частности, азотистого обмена. Если перевести термин дословно, то получится «моча в крови». Уремия разделяется на два вида. Она может быть острой или хронической. Острая развивается молниеносно, к ней приводит острая почечная недостаточность, возникающая вследствие травм, ожогов, интоксикации или задержки мочи. Развитие хронической уремии происходит постепенно, на это может уйти много времени. Это зависит от того, как долго будет развиваться хроническая почечная недостаточность, возникающая из-за пиелонефритов, мочекаменной болезни, сахарного диабета, врожденных анатомических аномалий, интоксикаций и новообразований. Симптомы уремии могут выражаться рвотой, отказом от еды, потерей веса, угнетением, запахом мочевины, исходящим изо рта, или отсутствием мочеиспускания.

Диагностика уремии

1) Биохимический и общий анализы крови. С их помощью можно оценить уровни креатинина, мочевины, фосфора, выявить изменения в электролитном составе, а также выявить наличие воспаления и анемии.

2) УЗИ брюшной полости. С его помощью можно оценить анатомическую структуру почек, выявить, имеются или отсутствуют взвеси и конкременты в мочевом пузыре, расширены ли мочеточники и уретра.

3) Рентген брюшной полости с целью визуализации рентгеноконтрастных камней в почке, уретре или мочевом пузыре. Хроническая почечная недостаточность выявляется, как правило, у пожилых животных. Молодые пациенты сталкиваются с уремией из-за острой задержки мочи или из-за наследуемых патологий – амилоидоза, поликистоза почек.

Воздействие уремии на организм животного

Хроническая почечная недостаточность изменяет структуру почек постепенно. Какие-то нефроны перестают работать, интоксикация (уремия) копится постепенно. Из-за отсутствия симптомов изменения можно не заметить. Чем больше нефронов отмирает, тем отчетливее проявляются симптомы: жажда и частое мочеиспускание, уремический гастрит и иногда стоматит. Часто владельцы обращаются за помощью слишком поздно, когда большинство работающих нефронов отмирает.

Чем выше уровень интоксикации, тем больше вероятность развития вторичных патологий. Это нерегенераторная анемия, электролитные и эндокринологические нарушения, проблемы кардиологического и неврологического характера. Худшее последствие – уремическая кома.

Лечение уремии и хронической почечной недостаточности

Лечение начинается с внутривенных капельных вливаний, целью которых является коррекция электролитного баланса, а также борьба с обезвоживанием. Лечение сопровождается анализами, в числе которых лабораторный контроль газов крови. Питание назначается диетическое с низким содержанием белков. Среди прописываемых препаратов – лекарства, снижающие уровень мочевины и фосфора, а также гипотензивные препараты и лекарства, направленные на лечение и профилактику анемии.

Профилактика заболевания

Анализ крови для выявления, как почечной недостаточности, так и ранней стадии уремии рекомендуется сдавать периодически, когда животное достигает 6-7 лет.

Что делать при острой задержки мочи

Последствием мочекаменной болезни, простатита, травм, цистита и атонии мочевого пузыря может стать острая задержка мочи. Определить ее легко – живот увеличен, мочеиспускания отсутствуют или позывы к нему оказываются непродуктивными, появляется рвота, животное отказывается от еды. В этом случае требуется экстренная помощь специалиста, направленная на восстановление оттока мочи с коррекцией электролитных нарушений с использованием внутривенных вливаний. Все это происходит под контролем анализов и УЗИ.

Уремия – тяжелое состояние. Оно требует моментальной диагностики и врачебного вмешательства. Выявленная на ранних стадиях, она не причинит вреда питомцу.

Почки выполняют экскреторную (выводят продукты обмена), регулирующую (поддерживает объем и состав жидкости в организме) и эндокринную функции (ренин, эритропоэтин и др.). Вследствие острых и хронических заболеваний почек, чаще у пожилых животных, можетразвиться хроническая почечная недостаточность (ХПН) – нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. У кошек есть некоторые метаболические особенности, которые следует учитывать при изучении и лечении патологии почек.

Этиология и патогенез. ХПН - это состояние, при котором нарушается клубочковая и канальцевая функции почек, развивается уремия, следствием чего является изменение водно-электролитного и осмотического гомеостаза.

Независимо от причины поражения почек при ХПН возникают необратимые структурные изменения, приводящие к потере нефронов. Хотя причины развития уремии многообразны, морфологические изменения в почках при ХПН однотипны: выражена фибропластическая трансформация почечной паренхимы с замещением нефронов соединительной тканью и последующим сморщиванием почек. Прогрессирующий процесс склерозирования почечной паренхимы обусловлен как активностью основного заболевания (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и др.), так и гемодинамическими нарушениями воспалительного генеза: влиянием артериальной гипертензии и гиперфильтрации в сохранившихся клубочках.

Наиболее частыми причинами ХПН являются: гломерулонефриты, МКБ, гидронефроз, сахарный диабет, гиперкальциемия, амилоидоз, поликистоз почек и многие другие. Почечная недостаточность может быть результатом острой почечной недостаточности или следствием кумулятивного эффекта в результате повторяющихся незначительных повреждений.

При развитии ацидоза, ограничивается способность поврежденной почки экскретировать ионы водорода и восстанавливать бикарбонат. Развитию почечного ацидоза способствует потеря бикарбонатов с мочой, вследствие нарушения их реабсорбции, что возникает в результате поражения почечных канальцев, снижения активности карбоангидразы и прогрессирования азотемии, при которой нарушается способность выведения шлаков из организма.

Уремия является неинфекционной причиной иммунодефицита, поэтому больные предрасположены к развитию тяжёлых инфекций. Сильно страдает клеточный иммунитет и функции нейтрофилов.

Уремия значительно влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит являются косвенными результатами высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.

Поскольку синтез гормона кальцитриола осуществляется проксимальными канальцами, ослабленные почки синтезируют недостаточное его количество, частично в силу гиперфосфатемии, а частично в силу почечной недостаточности, связанной с потерей клеток в проксимальных канальцах. Дефицит кальцитриола служит причиной нарушения абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, ведёт к гипокальциемии и компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму, что является достаточно поздним признаком ХПН.

Синтез эритропоэтина – другая эндокринная функция почек. Эритропоэтин необходим для нормального эритропоэза и его дефицит, вызванный недостаточным синтезом в измененных почках неизбежно приводит к анемии, которая имеет нерегенеративный характер. Дополнительными причинами анемии являются желудочно-кишечные кровотечения из-за уремии.

Неспособность почек катаболизировать ряд полипептидных гормонов приводит к их избытку с последующими эндокринными и обменными нарушениями. Гастрин, инсулин, глюкагон и гормон роста – эти гормоны накапливаются при недостаточности почечного катаболизма. Избыток глюкагона и гормона роста у некоторых пациентов с уремией приводит к инсулинрезистентности и длительной гипергликемии после приёма пищи (снижение толерантности к глюкозе).

Гипертензия является основным осложнением болезни почек в результате активации ренин-ангиотензиновой системы.

Клинические проявления хронической почечной недостаточности (ХПН) обычно неспецифичные. В клинической картине ХПН нередко на первый план выступают общие клинические симптомы, связанные с интоксикацией - анорексия, рвота, потеря веса, слабость, летаргия, полиурия, полидипсия, кожный зуд (иногда изнурительный). Снижение концентрационной функции почек проявляется синдромом полиурии – полидипсии (относится к ранним проявлениям ХПН). На поздних стадиях развивается нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация. Вторично может развиваться синдром "резиновой челюсти", который связан с вторичным гиперпаратиреоидизмом (длительно протекающими гиперфосфатемией и гипокальциемией).

Диагностика основана на результатах лабораторных исследований. Прогностическое значение имеют также инструментальные методы (уменьшение размеров почек на рентгенограмме и при эхографии, увеличение эхогенности, поликистоз – по данным УЗИ).

Для подтверждения диагноза и выявления метаболических нарушений особую ценность представляют лабораторные исследования. Увеличение концентраций мочевины, азота, креатинина в крови является самыми важными признаками почечной недостаточности. Повышение уровня этих метаболитов в крови вызвано снижением депурационной (очистительной) функции почек. Из всех показателей азотистого обмена концентрация креатинина наиболее показательна, т.к. он, являясь компонентом остаточного азота, выводится с мочой путем гломерулярной фильтрации и не подвергается реабсорбции в почечных канальцах. Содержание креатинина в крови здоровых животных достаточно стабильно, не зависит от поступления белков с кормом и интенсивности процессов расщепления их в организме, в отличие от концентрации мочевины. Мочевина не является первичным уремическим токсином (сама по себе она нетоксична), но ее концентрация в сыворотке крови коррелирует со степенью выраженности клинических признаков уремии. Степень гиперфосфатемии изменяется, как правило, параллельно с ростом мочевины, является прогностическим неблагоприятным признаком.

В зависимости от степени снижения клубочковой фильтрации и концентрации креатинина в крови у кошек мы различаем 3 стадии ХПН:

Начальная стадия (концентрация креатинина в крови до 250 мкмоль/л) – сопровождается снижением аппетита, периодической рвотой, возможно появление сухости кожи. Важно помнить, что первые признаки почечной недостаточности проявляются только при потере 65% функционирующей почечной ткани (C. Brovida, 2004).

Консервативная стадия (концентрация креатинина в крови 252 - 440 мкмоль/л) – развивается апатия, угнетение, умеренная полиурия, возможно появление клинических признаков обезвоживания, у некоторых животных наблюдается рвота, понос (возможен гемоколит).

В терминальной стадии (концентрация креатинина в крови более 440 мкмоль/л) наблюдается анемия (часто признаки анемии остаются незамеченными в связи с тяжелым обезвоживанием и гемоконцентрацией, таким образом, показатели гематокрита и гемоглобина остаются в пределах нормы). О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели компонентов остаточного азота в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки.

При биохимическом исследовании сыворотки крови кошек с ХПН, мы обратили внимание на интересный факт: помимо высоких концентраций белка, мочевины, креатинина и часто фосфора, так же повышается уровень амилазы и иногда липазы в крови, без клинических проявлений панкреатита. В этом случае помимо клинических признаков, характерных для ХПН (полиурия, полидипсия, снижение аппетита, легкая анемия) у кошек наблюдаются не поносы и рвота, характерные для панкреатита, а наоборот запоры, приводящие к копростазам. При этом мы обратили внимание на отсутствие рвоты, болей в области эпигастрия, температура тела находилась в пределах физиологической нормы. Интересным является и тот факт, что рост активности амилазы часто начинается при улучшении общего состояния, восстановлении аппетита, снижении концентраций мочевины и креатинина в сыворотке крови, что, очевидно, и объясняет отсутствие рвоты.

Мы предположили, что рост активности амилазы в сыворотке крови может быть вызван снижением процессов выведения амилазы путем фильтрации (макроамилаземия) или усиленной реабсорбцией амилазы в поврежденных почечных канальцах. Для оценки выделительной функции почек были проведены некоторые количественные исследования мочи и сыворотки крови. Было сформировано 3 группы животных – котов и кошек в возрасте от 4 до 12 лет. В первую группу были отобраны животные без признаков почечной недостаточности (концентрация креатинина в крови не превышает 140 мкмоль/л), во вторую – животные с латентной (начальной) стадией почечной недостаточности, в третью – с консервативной стадией ХПН. В пробах крови определяли концентрации гемоглобина, креатинина, мочевины, фосфора, активность амилазы, в пробах мочи – относительную плотность, концентрации белка, креатинина, активность амилазы. Для удобства интерпретации были рассчитаны коэффициенты белок-креатининового отношения в моче (для скорректированной оценки протеинурии) и определено отношение концентрации креатинина мочи к концентрации креатинина в сыворотки крови. Результаты исследования приведены в таблице 1.

Таблица 1. Некоторые показатели почечной функции у кошек.

Таким образом, было установлено, что не зависимо от активности амилазы в крови и состоятельности почечной функции, ее активность в моче у кошек крайне низка и неинформативна. Поэтому оценивать активность процессов цитолиза клеток поджелудочной железы (панкреатит, панкреанекроз) по исследованиям мочи у кошек невозможно, в отличие от человека. Увеличение активности амилазы в крови при почечной недостаточности связано, возможно, с усиленным всасыванием амилазы из кишечника в связи с копростазом и повышенной проницаемостью слизистой кишечника, вызванной мукозитом. Мы полагаем, что в данном случае, увеличение активности амилазы, по-видимому, не связно с непосредственным воздействием уремии на поджелудочную железу, поскольку рост амилазы наблюдается зачастую после стабилизации пациента и перевода консервативной стадии ХПН в латентную или неазотемическую. Хотелось бы отметить, что после проведения симптоматической терапии и устранении копростаза у большей части животных амилаза снижалась до нормы.

Исследованиями доказано, что при прогрессировании ХПН у кошек происходит значительное снижение концентрационной функции почек без значимой протеинурии (как это происходит при ОПН). По-видимому, с этим связано быстрое прогрессирование признаков обезвоживания у кошек при ХПН.

Лечение. Поскольку ХПН - нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек – необходимо понимать, что полное выздоровление невозможно. Большое значение имеет воздействие на факторы, усугубляющие ХПН, вызывающие дополнительное, часто обратимое, снижение клубочковой фильтрации. К таким факторам относятся инфекции мочевых путей, передозировка салуретиков и антибиотиков, гиповолемия, гипонатриемия, гипокалиемия, гиперкальциемия. Необходимо контролировать водный, электоролитный, солевой режим. Раннее ограничение содержания белка и фосфора в корме заметно замедляет прогрессирование ХПН, благоприятно влияя на клубочковую гиперфильтрацию. Необходимо лечение системной гипертензии, которая возникает в результате почечной недостаточности (ингибиторы АПФ, при необходимости диуретики, ограничение натрия в рационе).

Для уменьшения выраженности азотемии в консервативной стадии ХПН могут быть использованы энтеросорбенты. Важное значение имеет коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена. Под контролем уровня кальция и неорганического фосфата в сыворотке крови внутрь назначают карбонат кальция и антациды, связывающие фосфаты. При прогрессировании анемии, вызванной ХПН, успешно используют рекомбинантные препараты эритропоэтина – заместительная терапия ими заметно улучает красное кроветворение. Важно контролировать течение ХПН с помощью регулярных исследований крови и мочи.

Необходимо помнить, что дополнительными факторами риска развития терминальной стадии ХПН являются снижение объёма циркулирующей крови, электролитные нарушения, гипо- или гипертензия, лихорадка и сепсис. Поэтому у таких пациентов назначение нефротоксичных лекарств (гентамицин и др.), проведение общей анестезии и хирургическое вмешательство могут спровоцировать обострение ХПН с развитием терминальной стадии и гибель пациента. В связи с этим, при подозрении на ХПН (возраст старше 6 лет, признаки истощения, бледность слизистых, в анамнезе – полиурия/полидипсия в течение нескольких недель или месяцев, частая рвота и др.) рекомендуется проводить исследования крови для исключения почечной недостаточности. Только после получения сведений о состоятельности выделительной функции почек возможно проведение общей анестезии или назначение потенциально нефротоксичных препаратов.

При развитии терминальной стадии ХПН проводят мероприятия, разработанные при лечении ОПН в стадии анурии. В гуманной медицине проводят лечение хроническим гемодиализом, гемосорбцией и плазмаферезом. Надеемся, что эти основные методы стабилизации пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности будут доступны и ветеринарии.

В заключении можно сказать, что своевременная диагностика заболеваний почек значительно увеличивает продолжительность жизни кошек с ХПН, только специальные исследования помогут установить правильный диагноз и провести корректировку лечения (УЗИ, биохимический и клинический анализы крови, анализ мочи).

По материалам конференции: "Ветеринарная медицина - теория, практика, обучение" 2006 г.