Нарушение проходимости дыхательных путей

Это самая частая причина осложнений. Любое дыхательное
осложнение приводит к гипоксии и гиперкапнии. Кроме признаков
гипоксии и гиперкапнии при этом наблюдается: 1) усиленное со-
кращение при вдохе дыхательных мышц, участие вспомогатель-
ных мышц; 2) смещение трахеи книзу при каждой попытке вдоха;

3) отсутствие или уменьшение объема вдоха; 4) свистящие или
хрипящие звуки при дыхании. Наиболее частые нарушения прохо-
димости дыхательных путей связаны с западанием языка, ларин-
госпазмом, бронхиолоспазмом, закупоркой дыхательных путей.

Западание языка - частое осложнение внутривенного и
масочного наркоза. Оно может возникнуть во время самого нар-
коза и после него при перевозке больного из операционной в па-
лату. Правильное удержание нижней челюсти и вставление возду-
ховода предупреждает это осложнение.

Ларингоспазм - частичное или полное смыкание истинных
голосовых связок, нарушающее свободную проходимость дыхательных путей. Кроме симптомов гипоксии и гиперкапнии для
спазма характерны звучные высокие прерывающиеся хрипы.

Причины: непосредственное раздражение слизистой оболоч-
ки трахеи и гортани парами эфира, кровью, слизью, рвотными
массами, инородными телами. Ларингоспазм может возникать
рефлекторно, если операция, особенно ее травматичные моменты
(выпячивание кишки, вправление вывиха, растяжение сфинктера
заднего прохода), проводятся при слишком поверхностном нар-
козе.

Предупреждение:

1) подготовка атропином, промедолом и антигистаминными
препаратами уменьшает опасность ларингоспазма;

2) перед вводным наркозом больной должен дышать кисло-
родом;

3) концентрацию наркотиков, особенно эфира, надо увеличи-
вать постепенно;

4) воздуховод нельзя вводить при наркозе барбитуратами, без.
местной анестезии корня языка и глотки дикаином;

5) если операцию проводят под наркозом без миорелаксантов,
то в наиболее тра1вматичные моменты надо углубить наркоз
или провести местное обезболивание области операции.

1) увеличить содержание кислорода во вдыхаемой смеси, вы-
двинуть нижнюю челюсть вперед, проводить искусственную
вентиляцию;

2) если ларингоспазм вызван эфиром, уменьшить его концент-
рацию и вновь постепенно увеличить ее только после ликви-
дации ларингоспазма;

3) ввести внутривенно 1 мл 1 % раствора промедола и 0,5 мл
0,1% раствора атропина;

4) если ларингоспазм держится, ввести релаксанты и интуби-
ровать больного;

5) если попытка интубации не удалась, нужно проколоть боль-
шой иглой щитовидно-перстневпарную связку и через эту
иглу вдувать кислород;

6) если эти меры через 2-3 мин не ликвидируют ларинго-
спазм, необходима трахеостомия.

Бронхиолоспазм - резкое сужение бронхиол, особенна
при выдохе, приводит к расширению легких, острой эмфизиме, ги-
поксии и гиперкапнии. При надавливании на дыхательный мешок
ощущается очень сильное сопротивление, и в легкие не удается
ввести даже немного кислорода.

Причины: В общем те же, что и при ларингоспазме. К ним
можно добавить введение прозерина без атропина, адренолитические препараты, циклопропановыи наркоз.

Предупреждение: больным, страдающим бронхиальной астмой,
в премедикацию включают антигистаминные препараты. Для
вводного наркоза не используют тиопентал.

1) внутривенно ввести эфедрин, аминофилин, глюкокорти-
коиды;

2) ингаляция аэрозолей изадрина или проведение фторотано-
вого наркоза.

Закупорка дыхательных путей. Рвота и регургита-
ция - активное в первом случае и пассивное во втором поступле-
ние содержимого желудка в полость рта. Эти осложнения опасны
тем, что рвотные массы могут попасть в трахею и бронхи.

При аспирации возникают рефлексы вследствие раздражения
рецепторов дыхательных путей кислым содержимым желудка (ла-
ринго- и бронхоспазм), брадикардия и остановка сердца. После
операции возникают ателектазы, пневмония, синдром Мендельсо-
на (острый экссудативный пневмонит), абсцессы легких.

Предупреждение:

1) вставление зонда и отсасывание содержимого из желудка;

2) интубация в положении Фовлера;

3) быстрое углубление наркоза устраняет рвотный рефлекс;

4) своевременное отсасывание содержимого из полости рта,
опускание и поворот головы в сторону при возникшей рвоте
или регургитации.

Лечение:

1) очищение легких (отсасывание содержимого при прямой
ларингоскопии или после интубации через трубку), промы-
вание трахеи и бронхов физиологическим раствором или
0,5% раствором гидрокарбоната с добавлением антибио-
тиков;

Введение

Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей)

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений

Нарушения дыхания у детей

Заключение

Используемая литература

Введение

Значение дыхания для человека переоценить невозможно. Мы можем не есть и не спать сутками, некоторое время оставаться без воды, но оставаться без воздуха человек способен лишь несколько минут. Мы дышим, не задумываясь, «как дышится». Между тем, наше дыхание зависит от множества факторов: от состояния окружающей среды, любых неблагоприятных внешних воздействий или каких-либо повреждений.

Человек начинает дышать сразу после рождения, своим первым вдохом и криком он начинает жизнь, с последним выдохом заканчивает. Между первым и последним вдохом проходит целая жизнь, которая состоит из бесчисленного количества вдохов и выдохов, о которых мы не задумываемся, и без которых она невозможна.

Дыхание представляет собой непрерывный биологический процесс, в результате которого происходит газообмен между организмом и внешней средой. Клетки организма нуждаются в постоянной энергии, источником которой являются продукты процессов окисления и распада органических соединений. Кислород участвует во всех этих процессах, и клетки организма постоянно нуждаются в его притоке. Из окружающего нас воздуха в организм кислород может проникнуть сквозь кожу, но лишь в небольших количествах, совершенно недостаточных для поддержания жизни. Основное его поступление в организм обеспечивает дыхательная система. С помощью дыхательной системы осуществляется также выведение углекислого газа - продукта дыхания. Транспорт газов и других необходимых организму веществ осуществляется с помощью кровеносной системы. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ.

У высших животных процесс дыхания осуществляется благодаря ряду последовательных процессов:

)Обмен газов между средой и легкими − легочная вентиляция;

)Обмен газов между альвеолами легких и кровью − легочное дыхание

)Обмен газов между кровью и тканями.

Выпадение любого из этих четырех процессов приводит к нарушению дыхания и создает опасность для жизни человека. Вот почему необходимо соблюдать профилактику органов дыхания.

Апноэ

Остановка дыхания является критическим состоянием. Причины, приводящие к апноэ, многообразны: инородные тела, попавшие в дыхательные пути; опухолевые поражения гортани, трахеи, бронхов; воспалительные заболевания трахеобронхиального аппарата (респираторные вирусные заболевания, тяжело протекающие пневмонии, бронхиальная астма); нервно-мышечные заболевания, передозировка седативных средств, угнетающих дыхательный центр и активность дыхательной мускулатуры; тромбоэмболия в систему легочной артерии.

При апноэ прекращается активность дыхательной мускулатуры, движение воздуха через нос и рот не определяется. Нарастает диффузный цианоз, развивается тахикардия, катастрофически снижается АД, происходит потеря сознания. Перед потерей сознания часто развивается судорожный синдром. Остро нарастающая дыхательная недостаточность вскоре усугубляется фибрилляцией сердца, обычно приводящей к остановке сердечной деятельности.

Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей)

Шумное дыхание возникает в случаях нарушения ритма и глубины дыхания или при нарушении проходимости дыхательных путей. При поражении верхнего отдела дыхательных путей (гортань, трахея) наблюдается стенотическое дыхание с затрудненным вдохом - инспираторная одышка. При резкой степени сужения просвета верхних дыхательных путей опухолевым образованием или воспалительной реакцией возникает слышимое на расстоянии шумное свистящее стридорозное дыхание. Порой оно может носить приступообразный характер; так, оно появляется при опухоли трахеи, баллотирующей на ножке. При бронхиальной астме также может возникнуть слышимое на расстоянии шумное дыхание вследствие обструкции бронхов. В типичных случаях одышка бывает экспираторной, для которой характерен удлиненный выдох. При обратимых изменениях бронхиальной проходимости нормальное дыхание может быть восстановлено с помощью лечебных мероприятий (горячее питье, горчичники, если нет признаков кровотечения; бронхолитики, муколитики, противовоспалительные средства). При стойких нарушениях проходимости воздухоносных путей (опухолевые и рубцовые процессы в дыхательных путях и прилегающих тканях, инородные тела) требуется оперативное вмешательство для предупреждения угрожающей асфиксии. Патологические процессы, сопровождающиеся нарушением проходимости дыхательных путей, могут осложниться развитием ателектаза с последующей пневмонией.

Гриппозная бронхопневмония. Тяжелое течение гриппа может осложниться бронхопневмонией. Чаще возбудителем бронхопневмонии при гриппе является стафилококк. В клинической картине преобладают общеинтоксикационные симптомы, лихорадка, общая слабость. Сухой кашель, возникающий вследствие трахеооронхита, с присоединением пневмонии меняет свой характер. Прогностически неблагоприятным является кровохарканье. К серьезным осложнениям гриппа относится геморрагическая пневмония.

Бронхиальная астма. Расстройства дыхания при бронхиальной астме возникают вследствие нарушения бронхиальной проходимости.

Опухоли трахеи и бронхов. При опухолях трахеи или главных бронхов, закрывающих просвет воздухоносных путей, развивается стридорозное дыхание. При значительном закрытии просвета трахеи опухолью может наблюдаться клокочущее дыхание; влажные булькающие хрипы выслушиваются у рта больного. Беспокоит мучительный кашель, мокрота отходит в скудном количестве. При полном закрытии просвета возникает асфиксия. Опухоль крупного бронха препятствует отхождению секрета, поэтому в соответствующем участке легкого выслушивается большое количество крупнопузырчатых влажных хрипов. При полной обтурации просвета бронха опухолью развивается ателектаз доли или всего легкого в зависимости от уровня поражения. Иногда опухоль растет на ножке, при перемене положения тела больной отмечает затруднение дыхания. В ряде случаев больные принимают характерное положение (коленно-локтевое или, напротив, избегают наклона туловища), в котором отмечают свободное дыхание. Бронхорасширяющая терапия не приносит успеха. При развитии асфиксии может потребоваться проведение трахеостомии, искусственной вентиляции легких.

Инородные тела трахеи и бронхов. При попадании инородных тел в трахею или бронхи нарушение дыхания развивается внезапно. Появляется стридорозное дыхание, при больших размерах инородного тела развивается асфиксия. Аспирация инородных тел наступает при рвоте, особенно в состоянии алкогольного опьянения; может произойти аспирация крови при кровотечениях из верхних дыхательных путей, носовых кровотечениях, кровотечении из пищевода и желудка. Инородные тела (пуговицы, наперстки, монеты и т.д.) чаще аспирируются детьми. Полная закупорка бронха вызывает ателектаз сегмента, доли, всего легкого (в зависимости от калибна бронха). Присоединение инфекции нередко приводит к развитию перифокальной пневмонии. При ателектазе доли исчезают дыхательные шумы при аскультации, наблюдаются притупление перкуторного звука, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании. Для уточнения диагноза необходима рентгеноскопия грудной клетки.

Медиастинальный синдром. Развивается при сдавлении стенок трахеи или главных бронхов опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или в результате смещения средостения. Сдавление и деформация трахеи и бронхов ведут к сужению просвета дыхательных путей, вызывают нарастающую одышку, которая принимает временами астматический характер, сопровождаясь удушливым кашлем и цианозом. При выраженной степени сдавления бронхов нарастающая одышка и цианоз сочетаются с отставанием дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки и развитием в последующем ателектазе легкого. В поздних стадиях медиастинального синдрома появляются симптомы сдавления кровеносных сосудов средостения (синдром верхней полой вены), симптомы сдавления возвратного нерва (изменение голоса вплоть до афонии), а также сдавление пищевода.

Неотложная помощь. При попадании инородных тел в дыхательные пути необходима срочная госпитализация для их удаления. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям (см. Асфиксия). При бронхообструктивном синдроме показано введение бронхолитических средств - 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно струйно с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или капельно на 200 мл того же раствора. При наличии инфекции показана антибиотикотерапия с учетом вида высеянной микрофлоры. При отсутствии данных о возбудителе лечение начинают с бензилпенициллина (30000-500000 ЕД 6 раз в день) или полусинтетических пенициллинов (ампициллин по 0,5 г через каждые 6 ч, оксациллин по 0,5 г через каждые 6 ч, ампиокс по 0,5 г через каждые 6 ч) или цепорина по 0,5 г через каждые 6 и или гентамицина из расчета 2,4-3,2 мг/(кг/сут) за 2-3 введения. При гриппозной бронхопневмонии нужна оксигенотерапия. Для повышения активности иммунной системы назначают противогриппозный или противостафилококковый иммуноглобулин. При осложнениях гриппозной пневмонии (отек легких, падение АД) показаны кортикостероиды (преднизолон по 90-120 мг внутривенно капельно, дексаметазон по 8-12 мг, гидрокортизон по 100-150 мг). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения дыхания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.

Госпитализация. При попадании инородных тел в дыхательные пути срочная госпитализация. Госпитализации подлежат больные с некупирующимся приступом бронхиальной астмы. Нуждаются в госпитализации и больные острым трахеобронхитом с признаками дыхательной недостаточности и выраженным бронхообструктивным синдромом, а также больные гриппозной бронхопневмонией.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений

Эти нарушения характеризуются появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений. Причинами могут быть:

) аморальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и больше) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации). Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Дыхание Чейна-Стокса. При этом виде расстройства дыхания волнообразно нарастает и уменьшается амплитуда и частоты дыхательных движений. Возникают паузы в дыхательных движениях. После паузы длительностью несколько секунд следуют редкие дыхательные движения, сначала поверхностные, потом углубляющиеся и учащающиеся; достигнув максимальной силы, дыхательные движения становятся менее глубокими и урежаются, а после паузы учащаются вновь. Дыхание Чейна-Стокса обычно отмечается при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с поражением центральной нервной системы, расстройствами кровообращения в стволе головного мозга, эндогенными и экзогенными интоксикациями, отравлениями; при уремической или диабетической коме, при отравлениях опиатами, этиловым алкоголем, ацетоном, барбитуратами и другими веществами. Дыхание Чейна-Стокса может возникнуть при резком повышении внутричерепного давления (травма мозга, сдавление головного мозга опухолью), при астматическом статусе, когда в результате нарушения легочной вентиляции развивается гипоксическо-гиперкапническая кома.

Дыхание Куссмауля характеризуется ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом (см. Отравления) или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у этих больных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на ногах, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. Нередко окружающие указывают, что больной лечился по поводу сахарного диабета. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса. Уремическая кома развивается медленно. В анамнезе имеются указания на почечную патологию. При уремической коме сознание отсутствует, кожа сухая, бледная, с расчесами и беловатым налетом, выдыхаемый воздух имеет запах аммиака (запах мочи). АД повышено, пульс напряжен, мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены, часто отмечаются фибриллярные мышечные подергивания.

Тахипноэ - частое поверхностное дыхание, приводящее к гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушения газообмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания в ней кислорода. Уменьшается амплитуда дыхательных движений, а развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую дыхательную недостаточность. Тахипноэ вызывают:

) обширные поражения органов дыхания воспалительного и невоспалительного происхождения (острые пневмонии, экссудативный плеврит, спонтанный пневмоторакс, диффузный пневмосклероз и др.), которые приводят к выключению из дыхательной функции значительной части легкого;

) заболевания, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения;

) выраженная анемия;

) высокая лихорадка;

) торпидная фаза шока;

) неврологические заболевания, приводящие к повышению внутричерепного давления;

) истерия, сопровождающаяся частым поверхностным дыханием;

) ботулизм.

Брадипноэ - урежение дыхательных движений до 10-12 в 1 мин. Обусловлено угнетением дыхательного центра или понижением его возбудимости при:

) тяжелых заболеваниях головного мозга и его оболочек (нарушение церебрального кровообращения, отек мозга, повышение внутричерепного давления в связи с наличием опухоли, абсцесс мозга, травмы головного мозга, первичное поражение дыхательного центра специфической инфекцией - энцефаломиелиты стволовой локализации);

) интоксикация (уремия, печеночная кома, инфекционные заболевания, отравления бароитуратами, морфином, алкоголем);

) затруднениях для поступления воздуха в дыхательные пути (препятствие в дыхательных путях или их сужение).

Неотложная помощь включает комплекс лечебных мероприятий. направленных на устранение основного заболевания.

Госпитализация. При появлении нарушений ритма дыхания и глубины дыхательных движений вопрос о госпитализации решается с учетом основного заболевания и общего состояния больного.

Нарушения дыхания у детей

КРУП. Острое воспаление гортани и трахеи различной этиологии, осложняющееся затруднением дыхания, обозначается как круп. Различают истинный, дифтерийный, и ложный, вызываемый другой инфекцией, круп (корь, грипп, парагрипп, скарлатина). В связи с массовой иммунизацией против дифтерии истинный круп встречается редко, а ложный - относительно часто. В развитии стенотического дыхания имеет значение отек слизистой оболочки гортани (от голосовых связок до трахеи) и рефлекторный спазм мышц. Скопление воспалительного экссудата в голосовой щели, фибринозные наложения, корки, слизь уменьшают просвет дыхательных путей вплоть до обструкции. Наиболее тяжело с быстрым прогрессированием стеноза заболевание протекает у детей 1-3 лет жизни.

В зависимости от выраженности сужения просвета гортани различают стеноз (круп) I, II и III степени. Стеноз I степени (компенсированный): охрипший голос, в покое дыхание ровное, при возбуждении приступа стеноза нерезко выражен (незначительное втяжение яремной ямки и податливых мест грудной клетки), кислотно-основное состояние и Р02 крови в пределах нормы. Стеноз II степени (субкомпенсированный): дети возбуждены, стеноз значительный, дыхание шумное, в акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, выражено западение податливых мест грудной клетки, трепетание крыльев носа; кожные покровы ярко-красного цвета, затем появляется небольшой цианоз, пульс частый, напряженный; показатели кислотно-основного состояния в пределах нормы, иногда бывает субкомпенсированный метаболический или смешанный ацидоз. Стеноз III степени (декомпенсированный): дети возбуждены или заторможены, резко выраженный стеноз с шумным, слышным на расстоянии дыханием, цианоз носогубного треугольника, липкий холодный пот, тахикардия, расширение границ сердца, признаки застойных явлений в малом круге кровообращения, зрачки расширены, на лице страх, кашель лающий, грубый, усиливается и учащается при беспокойстве; развивается смешанный респираторный и метаболический ацидоз, гипоксемия, которая становится более выраженной в случаях нисходящего гнойного ларинготрахеобронхита или в связи с присоединившейся пневмонией. При прогрессировании процесса наступает асфиксия, что иногда выделяется как IV степень стеноза. У детей раннего возраста круп I степени может очень быстро перейти в круп II-III степени.

Дифференциальный диагноз. Диагностика крупа в типичных случаях не вызывает трудностей. Однако у детей, особенно раннего возраста, следует дифференцировать с заглоточным абсцессом и назофарингитом, при которых хотя вдох, и затруднен, но голос остается звонким и нет лающего кашля. Дыхание не стенотическое, а храпящее. Кроме того, при заглоточном абсцессе у больного запрокинута голова из-за боли, глотание затруднено. Диагноз заглоточного абсцесса подтверждается обнаружением выпячивания на задней стенке глотки. Иногда астматическое состояние неправильно расценивается как круп. Однако при внимательном осмотре обнаруживается основной дифференциально-диагностический критерий при этих состояниях: стенотическое дыхание при крупе (затруднен вдох) и экспираторная одышка (затруднен выдох) при бронхиальной астме.

Инородные тела в гортани, трахее и бронхах могут вызвать развитие стеноза, симулируя круп. Стеноз при крупе развивается, как правило, ночью, ему предшествует респираторная инфекция, лихорадка, нередки рецидивы. При инородных телах дыхательных путей кашель приступообразный, а в промежутках стеноз клинически не проявляется. При наличии баллотирующего инородного тела в трахее периодически наступают приступы сильного кашля с удушьем, покраснением или цианозом лица, мокрота может иметь примесь крови. При попадании инородного тела в бронхи чаще обтурируется правый бронх.

Необходимо исключить папилломатоз гортани, который может привести к стенозу. Заболевание развивается медленно, осиплость голоса нарастает постепенно (иногда годы).

Неотложная помощь и лечение крупа всегда комплексное и прежде всего направлено на восстановление проходимости дыхательных путей и устранение гипоксии. Необходимо организовать правильный уход и режим ребенка. Следует попытаться снять или уменьшить явления стеноза с помощь рефлекторно отвлекающих процедур. Хорошее действие оказывают общая горячая ванна продолжительностью до 5-7 мин (температура воды обычно до 38-39˚С) или ножные ванны с горчицей. После ванны ребенка необходимо укутать, чтобы сохранить тепло и расширить кожные сосуды. При высокой температуре тела (выше 37,5˚С) ванну не делают. Иногда эффект достигается горчичниками, их можно ставить до 3-4 раз в сутки. Рекомендуется теплое щелочное питье (молоко в сочетании с гидрокарбонатом натрия или минеральной водой типа боржоми). Показаны щелочные (2 чайные ложки гидрокарбоната натрия на 1 л воды) и паровые ингаляции, которые повторяют каждые 3 ч. Появление более мягкого кашля свидетельствует об эффективности проведенной процедуры. Назначается пипольфен (дипразин) 0,008-0,01 г. на прием детям до 6 лет и по 0,012-0,015 г. детям старше 6 лет 2-4 раза в день или внутримышечно 0,5-1 мл 2,5% раствора. Можно вводить внутримышечно 1% раствор димедрола в дозах детям до 6 мес - 0,002 г. (0,2 мл), 712 мес - 0,005 г. (0,5 мл), 1-2 лет - 0,007 г. (0,7 мл), 3-9 лет - 0,01 г. (1 мл), 10-14 лет - 0,02 г. (2 мл) до 3 раз в день или 2% раствор супрастина: детям до 1 года - 0,005 г. (0,25 мл), 1-2 лет - 0,006 г. (0,3 мл), 3-4 лет - 0,008 г. (0,4 мл), 5-6 лет 0,01г (0,5 мл), 7-9 лет - 0,015 г. (0,75 мл), 10-14 лет - 0,02 г. (1 мл). Этих мероприятий, как правило, достаточно для оказания неотложной помощи при стенозе гортани 1 степени.

При крупе II-III степени проводят длительные повторные паровые ингаляции. Ванны противопоказаны. Необходимо парентеральное введение преднизолона в дозе 1-5 мг/кг в сутки или гидрокортизона - 35 мг/кг в зависимости от тяжести состояния. Показаны антибиотики широкого спектра действия, седативная терапия - одна из важнейших мер: седуксен (внутримышечно и внутривенно 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение до 3 раз в сутки), оксибутират натрия (разовая доза в возрасте 1-6 мес. - 0,05-0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,20,3 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, вводить 3-4 раза в сутки) или коргликон - 0,06% раствор (разовая доза в возрасте 1 - 6 мес. - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводят не более 2 раз в сутки). Прямую ларингоскопию проводят как с диагностической целью, так и для отсасывания слизи, при необходимости процедуру повторяют. Назотрахеальную интубацию и трахеостомию проводят по жизненным показаниям.

Детей с крупом III-IV степени переводят в отделение реанимации для проведения прямой ларингоскопии с полным объемом санации гортани и трахеи (удаление сгустков слизи, корок и др.). При отсутствии эффекта от этой процедуры, а также при нарастании признаков недостаточности кровообращения показано наложение трахеостомы или проведение назотрахеальной интубации пластиковыми трубками. Трахеостомию проводят под масочным фторотановым наркозом.

При дифтерийном крупе наряду с вышеперечисленными мероприятиями, а также борьбой с тксикозом необходимо ввести противодифтерийную сыворотку по методу А.М. Безредки. При I степени вводят 15000-20000 АЕ, при II степени - 20000-30000 AE, при III степени - 30000-4000 АЕ. Через сутки указанную дозу вводят повторно. В дальнейшем несколько дней вводят половинную дозу.

Заключение

В заключение следует отметить, что человек сам является «кузнецом» своего здоровья.

В XX веке человек активно вторгся в естественные процессы всех оболочек Земли. Главным источником загрязнения воздуха, которым мы дышим, являются промышленные предприятия, ежегодно выбрасывающие в атмосферу огромное количество вредных отходов. В первую очередь повышенное содержание в воздухе химических веществ вызывает заболевания органах дыхания, особенно среди детей. В 2007 году удельный вес болезней органов дыхания в структуре общей первичной заболеваемости детей составил 64,3%, а у подростков - 55,5%. Величины показателей заболеваемости органов дыхания у детей в 4,8 раза больше, чем у взрослых, и в 1,5 раза больше, чем у подростков. Следует уделять данной проблеме значительное внимание, строить очистительные сооружения, заниматься озеленением городов, использовать экологически чистые технологии.

Важной социальной проблемой, влекущей за собой заболевания органов дыхания, является курение. Среди молодежи необходимо вести активную пропаганду здорового образа жизни. Медицинскому персоналу следует проводить в школах и других учебных заведениях беседы об успешности человека во всех сферах деятельности, если он откажется от вредных привычек.

Большее внимание следует уделять профилактическим мероприятиям. «Болезнь легче предупредить, чем победить!» Поскольку в нашей стране профилактике не уделяется внимания, данный лозунг должен чаще звучать на различных общественных мероприятиях и активно внедряться в общество. На предприятиях следует проводить ежегодные медосмотры и вести грамотную диагностику для выявления заболеваний на ранних стадиях.

По мере возможности необходимо оздоравливать свой организм, проходя санаторно-курортное лечение.

Будьте внимательны к своему здоровью!

Используемая литература

апноэ дыхание неотложная нарушение

«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского В.И. Кандрора, М.В. Неверовой, Москва «Медицина» 2001

Елисеев О.М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 г.

Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005. 288 с.

Руина О.В. Медицинская энциклопедия для всей семьи: Все, что нужно знать о болезнях. - М.: Центрполиграф, 2009. 399 с.

Практическая новейшая медицинская энциклопедия: Все лучшие средства и методы академической, традиционной и народной медицины / Пер. с англ. Ю.В. Безкановой. - М.: АСТ Астрель, 2010. 606 с.

Лечение дыхательной недостаточности должно быть дифференцированным, т. е. осуществляемым с учетом в каждом случае особенности ее патогенеза. Но в содержании терапии всех форм дыхательной недостаточности наряду со специфическими есть немало неспецифических компонентов. К ним относятся обеспечение проходимости дыхательных путей, обогащение кислородом вдыхаемого воздуха, улучшение кровообращения легких, искусственная вентиляция их и некоторые другие.

Почти у всех больных и пострадавших с явлениями дыхательной недостаточности необходимы специальные меры, направленные на поддержание проходимости дыхательных путей. Они диктуются избыточным образованием в условиях гипоксии бронхиального секрета, повышенной вязкостью его, недостаточной функцией мерцательного эпителия, нередко угнетением кашлевого рефлекса и недостаточной эффективностью кашля.

Цель достигается путем воздействия на мокроту, периферические отделы трахеобронхиального дерева и альвеолы. Самыми доступными являются согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляторов, а также аэрозольная терапия с использованием фармакологических средств трех групп, воздействующих на мокроту и ее образование, на слизистую оболочку и тонус бронхов, на альвеолы. К первой группе относятся увлажнители (теплая стерильная вода и раствор гидрокарбоната натрия), муколитики (ацетилцистеин), стимуляторы реснитчатого эпителия (β-адреномиметики, ксантины), стимуляторы кашля (5—10 %-ный раствор пропиленгликоля и глицерина). Вторая группа включает противоотечные и противовоспалительные препараты (пропиленгликоль, глюкокортикоиды, антибиотики), бронходилататоры (β-адреномиметики, М-холинолитики, ксантины, глюкокортикоиды). Третью группу составляют сурфактанты, пеногасители, антибактериальные препараты.

Мобилизация мокроты из глубоких отделов трахеобронхиального дерева помогает следующий комплекс мер: постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный массаж, осцилляторная вентиляция легких, стимуляция кашля надавливанием на перстневидный хрящ и путем глубокого вдоха и последующего максимального выдохе с одновременным сжатием нижней части груди.

В тех случаях, когда рассмотренные приемы не дают желаемого эффекта, а скопившаяся в трахее и бронхах мокрота существенно затрудняет дыхание, нужно предпринять отсасывание секрета катетером, введенным через носовой ход после обезболивания его слизистой оболочки. При вязкой, трудно отделяющейся мокроте следует через этот катетер (а если больной интубирован или ему наложена трахеостома, соответственно через трубку или канюлю) производить промывание трахеобронхиального дерева с последующим отсасыванием содержимого. Уменьшению вязкости бронхиального секрета способствует также устранение дегидратации и гиперосмолярности внеклеточной жидкости.

Помимо поддержания проходимости дыхательных путей в целях оптимизации газообмена в легких важное значение имеет правильный выбор режима вентиляции в условиях как спонтанного дыхания, так и искусственной вентиляции легких. При обструктивных процессах в легких, а также в случаях сочетания их с рестриктивными улучшение альвеолярной вентиляции на фоне спонтанного дыхания может быть достигнуто при режиме, обеспечивающем положительное внутрилегочное давление в конце выдоха (ПДКВ). Для этого используют регулируемые водяной замок, пружинный или магнитный клапан, a также осцилляторные модуляции, создающие сопротивление на выдохе в пределах 0,6-0,8 кПа (6-8 см вод. ст.).

В тех случаях, когда изменения обструктивиого и рестриктивного характера выражены резко, что обычно бывает при респираторном дистресс-синдроме и тотальной пневмонии, целесообразно пользоваться режимом непрерывного положительного давления (НПД). Он достигается путем дополнительного активного вдувания газа в легкие под повышенным давлением. Однако нужно иметь в виду, что этот режим влияет на гемодинамику за счет повышения сопротивления кровотоку в легких больше, чем режим ПДКВ.

Для преодоления дыхательных расстройств нужно стремиться, когда это возможно, мобилизовать усилия и самого больного. В частности, при обструктивных формах нужно ориентировать больных на углубление и урежение фаз дыхательного цикла, а при рестриктивных - наоборот.

Важное значение в лечении дыхательной недостаточности имеет улучшение состава вдыхаемой газовой смеси. Наиболее доступным является обогащение ее кислородом. Показания к ингаляции О2 обычно можно определить на основании клинических проявлений дыхательной недостаточности. Но при возможности лучше руководствоваться напряжением О2 и СО2 в крови. Рассматриваемый метод необходимо использовать во всех случаях, где парциальное давление (артериальной крови) кислорода (РаО2) ниже 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и (или) парциальное давление (венозной крови) кислорода (РаО2) ниже 4,7 кПа (35 мм рт. ст.). Если наряду с гипоксемией имеется гиперкапния, т. е. парциальное давление (артериальной крови) углекислого газа (РаСО2) больше 6,0 кПа (45 мм рт. ст.), то концентрация О2 во вдыхаемом воздухе при спонтанном дыхании не должна превышать 40 %. При более высокой концентрации О2 может нарастать гиперкапния из-за снижения вентиляции легких. При невозможности устранения гиперкапнии в таких условиях приходится переходить на ИВЛ.

Самым доступным способом обогащения вдыхаемого воздуха О2 при спонтанном дыхании является подведение его больному через носовые катетеры. При потоке кислорода через них 4-5 л/мин содержание его во вдыхаемой газовой смеси достигает 30-40 %. Приблизительно такая же эффективность обеспечивается при введении катетера в эндотрахеальную трубку или в трахеостомическую канюлю. При этом диаметр катетера не должен превышать 1 /3 внутреннего просвета трубки.

Если показана ингаляция О2 в более высоких концентрациях или в чистом виде, приходится подавать его через устройство, состоящее из дыхательного мешка, нереверсивного клапана и маски, которую фиксируют к лицу больного. Следует иметь в виду, что длительное дыхание чистым О2 неизбежно ведет к побочному влиянию его на организм, проявляющемуся образованием мелких ателектазов, возникновением так называемого гипероксического шунтирования крови, снижением количества восстановленного гемоглобина, нарушением нормальной цепи биологического окисления, ухудшением функции мерцательного эпителия слизистой дыхательных путей. Поэтому дыхание 100%-ным кислородом следует практиковать лишь при крайней необходимости, стремясь обеспечить удовлетворительный газообмен в легких при концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, не превышающей 50 %. Ориентиром может служить РаО2 при различных концентрациях О2 во вдыхаемом воздухе у здоровых людей.

Изменение РаО2 в зависимости от содержания О2 во вдыхаемом воздухе при здоровых легких (Зильберу А. П., 1986) приведено в табл. 1.

Таблица 1

К другим видам кислородной терапии относятся гипербарическая оксигенация (ГБО) и энтеральное введение О2. Последний метод, заключающийся во введении О2 в желудок и тонкую кишку, используют при тяжелой патологии печени. Он относится к очень редко применяемым.

ГБО у больных с дыхательной недостаточностью имеет сравнительно широкие показания. Метод находит применение при всех формах гипоксии, а именно - циркуляторной, гемической, вызванной метгемоглобинообразованием, фосфорорганическими инсектицидами и др. Менее эффективна она при артериально-гипоксической гипоксии, связанной с первичным поражением легких, так как в таких случаях ГБО приводит к угнетению дыхания и тем самым углубляет дыхательный ацидоз. Следует также иметь в виду, что ГБО может активировать перекисное и свободнорадикальное окисление, продуктам которого свойственно повреждение биологических мембран, что ведет к нарушению жизнедеятельности клеток.

Рассмотренные методы коррекции дыхательной недостаточности оказываются вполне эффективными. Обычно это бывает при умеренно выраженных расстройствах дыхания. Что касается резко выраженных нарушений газообменной функции легких, то при них нередко приходится прибегать к искусственному поддержанию дыхания.

Вентиляция легких искусственная (ИВЛ) и вентиляция легких вспомогательная (ВВЛ) являются сравнительно сложными методами ИТ. В военных лечебных учреждениях ИВЛ используют у 7 % больных, получающих ИТ. Опыт свидетельствует, что в отношении этого метода до сих пор допускаются погрешности, которые находят выражение в запаздывании с началом ИВЛ, недостаточном контроле за ее адекватностью, в отступлении от правильной методики перехода на спонтанное дыхание. Очень важно не запаздывать с переводом больных на ИВЛ. В. Л Кассиль (1981) показал, что в группе очень тяжело больных с дыхательной недостаточностью ранний перевод на ИВЛ позволил ему снизить летальность с 80 до 24 % и одновременно сократить длительность ИВЛ в 3,6 раза.

Каждый из рассматриваемых методов имеет свои показания. ВВЛ, находившая до недавнего времени сравнительно ограниченное применение в нашей стране, с появлением более совершенных отечественных аппаратов может быть использована значительно шире. В частности, она показана больным, находящимся в сознании, у которых при хорошей проходимости дыхательных путей и отсутствии резко выраженного учащения дыхания по тем или иным причинам вентиляционные показатели снижены. В таких случаях ВВЛ можно проводить через плотно фиксированную на лице дыхательную маску. Кроме того, метод ВВЛ позволяет обеспечить безопасный перевод больных с ИВЛ на спонтанное дыхание после длительного ее проведения, а также в ближайшем периоде после операций, выполненных под общей анестезией с интубацией трахеи. Упомянутые выше аппараты позволяют ВВЛ осуществлять в режимах триггерного и минутного принудительного дыхания.

Показаниями к ИВЛ при проведении ИТ являются:

1) прекращение спонтанного дыхания;

2) резкое нарушение ритма дыхания;

3) избыточная работа дыхательных мышц, что проявляется участием в дыхании вспомогательной мускулатуры;

4) прогрессирующие симптомы гиповентиляции и гипоксии при распространенном ателектазировании легких, закрытой травме груди с множественными переломами ребер, тяжелой черепно-мозговой травме, астматическом статусе с нарастающей гиперкапнией.

ИВЛ также показана в течение более или менее значительного периода (в среднем около 4 ч) некоторым очень тяжело больным, поступающим в палаты ИТ непосредственно после операций, выполненных под общей анестезией с интубацией трахеи. Это относится, в частности, к больным с перитонитом, в состоянии шока, с эклампсией, а также к тем больным, у которых во время анестезии и операции были серьезные осложнения, вызвавшие глубокую гипоксию.

Основанием для перехода на ИВЛ служат клинические проявления дыхательной недостаточности, которые при возможности следует подкреплять лабораторными данными. К ним относятся цианоз, землистый цвет кожных покровов, потливость, учащение дыхания (более 35 в мин) или значительное затруднение его, беспокойство или возбуждение с проявлением чувства нехватки воздуха, нарушение сердечной деятельности.

Функционально-лабораторными данными, диктующими необходимость ИВЛ, являются: жизненная емкость легких менее 15 мл/кг, РаО2 менее 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) при дыхании чистым О2, РаСО2 более 7,3 кПа (55 мм рт. ст.), альвеолярно-артериальное различие по напряжению О2 при дыхании чистым О2 в течение 10 мин - более 60 кПа (450 мм рт. ст.).

При переходе на ИВЛ и во время проведения ее нужно исходить из следующих требований:

а) выбирать способ и режим ИВЛ с учетом характера и степени нарушения газообмена и гемодинамики, а также конкретных условий осуществления ее;

б) надежно поддерживать проходимость дыхательных путей и воздушность легких;

в) синхронизировать появившееся спонтанное дыхание с аппаратом ИВЛ;

г) внимательно контролировать параметры и адекватность ИВЛ;

д) предупреждать осложнения и неблагоприятные побочные влияния ИВЛ на организм человека.

В настоящее время находит применение несколько режимов ИВЛ, а именно: с пассивным выдохом; с активным выдохом; с положительным давлением. Каждый из этих режимов имеет свои показания.

ИВЛ с активным выдохом показана больным с выраженной гиповолемией, правожелудочковой недостаточностью сердца, сдавлением легких. Однако следует иметь в виду, что при таком режиме создаются предпосылки для образования ателектазов в легких, поэтому его нужно использовать лишь до устранения тяжелых нарушений газообмена.

ИВЛ с положительным давлением на выдохе является предпочтительным при отеке легких, при так называемом респираторном дистресс-синдроме взрослых. Однако при высоком давлении на выдохе (более 6 см вод. ст.) может ухудшиться гемодинамика, что требует контроля за ней и в случае снижения ударного объема (УО), сердечного индекса (СИ), АД нужно уменьшить давление на выдохе или перейти на режим с периодическим автоматическим расправлением легкого, либо с инвертированным (увеличенным) отношением времени вдох/выдох - от 1:1 до 4:1.

Высокочастотную вентиляцию легких (ВЧВ) осуществляют с помощью специальных аппаратов («Спирон-605», «Фаза-5»). Этот метод показан в тех случаях, когда при ИВЛ невозможно обеспечить герметичность легких, при так называемых «жестких» легких (респираторный дистресс-синдром, «шоковое» легкое и др.), а также при некоторыx эндобронхиальных вмешательствах. ВЧВ может быть использована и как вспомогательная вентиляция легких.

Преимуществами ВЧВ перед традиционной ИВЛ являются: обеспечение более высокого РаО2, облегчение адаптации больных к аппарату ИВЛ, возможность вентиляции при негерметичной системе «аппарат-больной» без интубации трахеи и трахеостомии, безопасность в отношении аспирации, возможность осуществления туалета трахеобронхиального дерева без прерывания вентиляции.

Недостатками метода при длительном его использовании является необходимость систематического контроля напряжения СО2 в артериальной крови, большой расход кислорода, высушивание слизистых дыхательных путей и переохлаждение больных при использовании аппаратов, не обеспечивающих должного увлажнения и согревания подаваемой газовой смеси.

Прибегая к ИВЛ в том или ином ее варианте, следует учитывать, что этот очень важный метод ИТ при неправильном выборе режима дыхания или состава дыхательной смеси, недостаточном контроле эффективности ИВЛ, при несоблюдении других, предъявляемых к нему требований, может приводить к серьезным осложнениям.

Значительного внимания заслуживает перевод больных с ИВЛ на спонтанное дыхание, особенно после длительного ее проведения. Опыт свидетельствует, что нередко, даже при вполне обоснованном решении в отношении прекращения ИВЛ, необходим некоторый период для восстановления полноценного самостоятельного дыхания. Чтобы в это время исключить возможность возникновения дыхательной недостаточности, целесообразно переводить больных на вспомогательную вентиляцию легких, используя аппарат «Фаза-5» и другие.

Перевод на спонтанное дыхание возможен при восстановлении хорошего мышечного тонуса, стабильной гемодинамики без использования сердечно-сосудистых средств, отсутствии гипер- и гипотермии, наличии сознания (кроме больных с мозговой комой) и лабораторных показателей, позволяющих прекратить ИВЛ, в частности, РаО2 н РаСО2 в пределах нормальных значений при содержании кислорода (FiО2) 25-30 %. Если при наблюдении за больным в течение 15-60 мин (в зависимости от длительности ИВЛ) после отключения аппарата ИВЛ на фоне ингаляции О2 через катетер, вставленный в эндотрахеальную трубку, дыхательный объем и частота дыхания не выходят за пределы нормы, отсутствуют клинические признаки гипоксемии и гиперкапнии, больного можно экстубировать и перевести полностью на собственное дыхание. При этом необходимо каждые 5 мин в карте интенсивной терапии регистрировать показатели, характеризующие состояние больного.

При переводе больных на самостоятельное дыхание целесообразно использовать специальную шкалу Marganroth (1984) для прогнозирования успешности перехода на спонтанную вентиляцию (см. Зильбер А. П. Респираторная терапия в повседневной практике. 1986, с. 225).

Если газообмен нарушен вследствие недостаточного транспорта газов кровью или неполноценного тканевого дыхания, необходимо устранить расстройства сердечно-сосудистой системы, улучшить дыхательную функцию крови и обмен газов на уровне митохондрий (увеличение концентрации гемоглобина до 100 г/л и выше, коррекция сдвигов (КОС), введение аскорбиновой кислоты, антигипоксантов и др.).

Нечаев Э.А.

Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ

Поток воздуха может быть ограничен на любом уровне трахеобронхиального дерева. Даже при отсутствии основной патологии легких дискретное препятствие, если оно рас­положено на уровне гортани, трахеи или главного бронха, нарушает прохождение потока воздуха (обструкция верхних дыхательных путей).

Сжатие средостения вследствие фиб­роза, гранулемы или опухоли может сузить трахею или главный бронх. Диффузные забо­левания дыхательных путей (астма, хронический бронхит, эмфизема легких) часто огра­ничивают поток в периферических бронхах (диаметром менее 2 мм). Однако у некоторых больных астмой основные проблемы могут быть сосредоточены в гортани и верхних ды­хательных путях. Обструкция дыхательных путей также может развиться на фоне таких хронических заболеваний, как бронхоэктазы, муковисцидоз, саркоидоз, эозинофильный инфильтрат, и при некоторых профессиональных заболеваниях легких (например, сили­коз). Аспирация, рефлюксный эзофагит, крайняя степень ожирения, задержка секрета в дыхательных путях и застойная сердечная недостаточность обычно усугубляют наруше­ние проходимости дыхательных путей.

Обструкция верхних дыхательных путей

У больных с обструкцией верхних дыхательных путей, находящихся под дейст­вием седативных препаратов, с низкими вентиляционными потребностями какие бы то ни было симптомы иногда почти не проявляются, пока просвет дыхательных путей не сужа­ется до весьма небольшого размера. Затем одышка прогрессирует непропорционально дальнейшему уменьшению просвета. Признаки обструкции верхних дыхательных путей бывает невозможно отличить от явлений нарушения бронхиальной проходимости, они могут включать как сердечно-сосудистые, так и легочные симптомы.

Симптомы и признаки обструкции верхних дыхательных путей

Следующие признаки особенно характерны для обструкции верхних дыхательных путей (табл. 25.3).

1. Ограничение потока на вдохе.

2. Стридор. Этот громкий звук во время вдоха слышен особенно часто при обту­рации экстраторакальных путей. У взрослых стридор в покое обычно указывает на резко суженную гортань (диаметр менее 5 мм). Часто за стридор принимают накопление секрета в задней части глотки.

ТАБЛИЦА 25.3

СИМПТОМЫ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ*

Ограничение потока на вдохе

Затруднение очищения от секрета

"Лающий" или "задыхающийся" кашель

Прерывистая речь

Непропорционально низкая переносимость нагрузки

Изменение симптомов при движениях шеей

Отсутствие эффекта от бронхолитических средств

Быстрое исчезновение одышки после интубации трахеи

Эпизоды молниеносного отека легких

Частые приступы паники

Эти признаки могут варьироваться в зависимости от генеза, локализации и тяжести обструкции.

3. Затруднения при очищении от секрета центральных дыхательных путей.

4. Лающий" или "захлебывающийся" кашель.

5. Изменение речи. Дисфония может быть единственным признаком опухоли или одностороннего пареза гортани (последний, не являясь непосредственной причиной об­струкции, часто сопутствует процессам, которые ее вызывают). Парез обеих голосо­вых связок вызывает обструкцию, но связки при этом обычно находятся в среднем поло­жении, так что речь может быть "задыхающейся" или тихой, но голос остается различимым. Парез голосовых связок нарушает способность генерировать звук, и больному приходится увеличивать поток воздуха для произнесения каждого слова. Пациент, не пе­реводя дыхания, может говорить только короткими фразами и при разговоре испытывает чувство нехватки воздуха.

6. Значительное усиление одышки и симптомов при физических усилиях или гипер­вентиляции. Этот неспецифический феномен объясняется чисто механически. При энер­гичных дыхательных усилиях отрицательное давление в трахее и турбулентный поток вдыхаемого воздуха приводят к сужению экстраторакальной части дыхательных путей. Особенно это относится к физическим усилиям, потому что обструкция усиливается, а не ослабевает во время вдоха в отличие от астмы и хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

7. Изменение дыхательных симптомов при перемене положения тела или движени­ях шеей.

8. Отсутствие эффекта от применения обычных бронхолитиков и(или) сте­роидов.

9. Непредвиденное развитие вентиляционных нарушений после экстубации трахеи или резкое исчезновение признаков вентиляционных нарушений сразу после интубации без респираторной поддержки.

10. Внезапное развитие отека легких. Во время асфиксии и тяжелых эпизодов уду­шья форсированные дыхательные усилия сопровождаются заметным снижением внутри­грудного давления, увеличением минутного объема сердца, выбросом катехоламинов и других гормонов напряжения. Увеличение нагрузки на сердце вместе с повышением транскапиллярного давления фильтрации способствует развитию отека легких.

Диагностические тесты

Диагностика обструкции верхних дыхательных путей включает стандартную рентге­нографию, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансное изображение (МРИ) тканей шеи и трахеи, а также бронхоскопию или ларингоскопию (зеркальную, прямую или фиброоптическую). Блокада главного бронха, вызванная инородным телом, опухолью или медиастинальным фиброзом, при сканировании может обусловить выра­женную асимметрию вентиляции и перфузии.

У сотрудничающего больного подобную информацию можно получить при сравне­нии рентгенограмм грудной клетки, сделанных при глубоком вдохе и полном выдохе. Ис­следования функции дыхания при стабильном состоянии должны включать построение петель поток-объем при вдохе и выдохе, максимальную вентиляцию и диффузионную способность легких, также как спирографию спокойного и форсированного выдоха (табл. 25.4). Обыч­но обструкция верхних дыхательных путей нарушает инспираторный поток в большей мере, чем экспираторный, вредит пиковому потоку и сопротивлению дыхательных путей непропорционально объему форсированного выдоха за первую секунду (FEV,) и очень хорошо отвечает на газовую смесь с низкой плотностью (кислород + гелий), но не умень­шается после применения бронхолитиков (если одновременно нет брон-хоспазма). Мак­симальная вентиляция легких обычно намного меньше должной величины, в то время как жизненная емкость может быть относительно нормальной по сравнению с FEV,.

Диффузные заболевания дыхательных путей, такие как астма и ХОЗЛ, вызывают другие характерные нарушения функций дыхания, однако при астме проходимость верх­них дыхательных путей бывает значительно нарушена, а иногда в число ее симптомов входит стридор. Часто больным астмой становится легче от применения транквилизаторов или психотропных препаратов, а также от бронхолитических средств и стероидов. В отли­чие от диффузных нарушений бронхиальной проходимости, которые изменяют объем легких, распределение в них воздуха и диффузионную способность, при обструкции верх­них дыхательных путей паренхима обычно остается интактной. Диффузионная/ способ­ность легких также относительно хорошо сохранена.

Форма петли поток-объем зависит от: а) характера обструкции - Постоянной или периодической и б) локализации обструкции - внутригрудной или экстраторакальной (рис. 25.1).

ТАБЛИЦА 25.4

ФУНКЦИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХА­ТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Непропорционально низкая пиковая скорость

Максимальная скорость середины вдоха меньше максимальной скорости середины выдоха

Жизненная емкость легких хорошо сохранена, несмотря на резко уменьшенный FEV,

Низкая проходимость (кондуктанс) дыхательных путей, несмотря на почти нормаль­ный FEV1

Максимальная вентиляция легких (л/мин) менее 30 х FEV1

Скорость конца выдоха сохраняется относительно хорошо

Отношение диффузионной способности* к VA сохраняется хорошо

* Диффузионная способность легких относительно одного дыхательного легочного объема.

Стабильное препятствие потоку воздуха (внутри или снаружи грудной клетки) сни­жает максимальную скорость вдоха и выдоха, уравнивая их и делая петлю похожей на прямоугольник. Непостоянное препятствие в экстраторакальных дыхательных путях, ок­руженных атмосферным давлением, усиливается при вдохе под влиянием отрицательного давления в трахее и уменьшается при выдохе под действием положительного давления, превышающего атмосферное. Наоборот, изменчивая окклюзия дыхательных путей, нахо­дящихся внутри грудной клетки и окруженных плевральным давлением, более отрица­тельным, чем давление в дыхательных путях, уменьшается при вдохе. Во время выдоха под воздействием повысившегося внутригрудного давления окклюзия усиливается, сужая дыхательные пути до критического размера. Обструкция одного из главных бронхов мо­жет не сопровождаться появлением таких характерных кривых.

Рис 251 Максимальная скорость инспираторного потока непропорционально снижена, поскольку отрицательное давление в трахее усиливает сопротивление вариабельного экстраторакального препятствия. Подобным же образом положительное плевральное давление во время форсированного выдоха избирательно ограничивает поток воздуха, если непостоянное препятствие находится внутри грудной клетки. Постоянное препятствие на любом участке дыхательных путей ограничивает максимальную скорость потока при обеих фазах дыхательного цикла.

Устранение обструкции верхних дыхательных путей

Основные принципы ведения больных с обструкцией верхних дыхательных путей могут быть сформулированы следующим образом: пациенты с клиническими проявле­ниями обструкции в покое должны находиться под непрерывным строгим наблюдением и мониторингом до разрешения острой ситуации. Хотя пульсоксиметрия, безусловно, пока­зана, она иногда создает ложное впечатление благополучия, поскольку насыщение артери­альной крови О2 может оставаться внутри широких границ нормы, пока не наступит полной обструкции, мышечного истощения или остановки дыхания.

Постэкстубационный отек надгортанника или отек гортани в результате термиче­ского повреждения обычно достигают максимума через 12-24 ч и затем уменьшаются в течение следующих 48-72 ч. В этом случае помогает аэрозоль адреналина, который в си­лу своего бронхолитического действия расширяет нижние дыхательные пути, что снижает энергию дыхательных усилий. У койки больного, выведенного из критического состоя­ния, находящегося на спонтанном дыхании и уже не получающего респираторной под­держки, наряду с наборами для интубации и трахеостомии также должны находиться иглы большого диаметра для крикотиреоидной пункции. Пока не обеспечена проходимость ды­хательных путей, кислород можно вводить через иглу (см. главу 6).

Если распространенный бронхоспазм не поддается устранению ингаляционными бронхолитиками, можно применить внутривенные препараты, например метапротеренол (metaproterenol) или тербуталин. При нарушении проходимости верхних дыхательных пу­тей особенно важно ликвидировать бронхоспазм. Устранение обструкции нижних дыха­тельных путей уменьшает колебания внутриплеврального давления и тем самым выра­женность обтурации верхних дыхательных путей (особенно экстраторакальных). Если имеется воспалительная обструкция, следует избегать пальпации этой области и приме­нить стероиды. Иногда неинвазивное использование постоянного СДППД при вентиляции легких с двумя фазами положительного давления (BiPAP) позволяет восстановить прохо­димость на участке критической стриктуры. Больной должен сохранять спокойствие, но находиться в сознании. Если пациент не борется с нарушениями дыхания, а газы артери­альной крови остаются на приемлемом уровне, временное облегчение могут дать вспомо­гательные мероприятия (в то время как устраняется основная причина обструкции): придание больному положения с приподнятыми головой и грудной клеткой; периодическая ингаляция аэрозоля адреналина; применение кортикостероидов (не всегда помогают); дыхание кислородно-гелиевой смесью через маску.

Если развивается вентиляционная недостаточность или невозможно освободить ды­хательные пути от секрета, могут понадобиться эндотрахеальная интубация или трахео­стомия. Эти процедуры могут быть выполнены только опытным персоналом.

Уход за больным после трахеостомии.

Случайная деканюляция после недавней трахеостомии у больного с обструкцией верхних дыхательных путей может создать критическую ситуацию. В качестве меры предосторожности многие хирурги не отрезают концы швов, чтобы в случае необходимости можно было быстро найти и подтянуть к ране отвер­стие в трахее. Другие пришивают канюлю к краям разреза. Если произошла случайная де­канюляция, в первую очередь необходимо поддержать оксигенацию во время мероприя­тий по восстановлению проходимости дыхательных путей. Кислород следует подавать через маску или подвести к открытому отверстию в трахее. Должна быть сделана по край­ней мере одна короткая попытка повторного введения выпавшей канюли, но иногда сде­лать это оказывается трудно. Поэтому возле койки больного всегда должна находиться канюля меньшего диаметра и интубационные трубки на один-два размера меньше, что­бы можно было выполнить временную эндотрахеальную интубацию, пока трахеостома не будет восстановлена опытным персоналом.

В правильном положении канюли можно быстро убедиться по свободному прохож­дению аспирационного катетера, беспрепятственному вдуванию воздуха из мешка (ручно­го респиратора) и восстановлению дыхательного объема. Если в течение нескольких ми­нут повторно ввести канюлю в трахею не удается, необходимо немедленно провести оротрахеальную интубацию. Противопоказаниями являются повреждения позвоночника, измененная анатомия шеи, патология глотки и т. д! (см. главу 6).

return get_forum_link(60646,"Нарушение проходимости дыхательных путей"); ?>

Шумное дыхание возникает в случаях нарушения ритма и глубины дыхания или при нарушении проходимости дыхательных путей. При поражении верхнего отдела дыхательных путей (гортань, трахея) наблюдается стенотическое дыхание с затрудненным вдохом - инспираторная одышка. При резкой степени сужения просвета верхних дыхательных путей опухолевым образованием или воспалительной реакцией возникает слышимое на расстоянии шумное свистящее стридорозное дыхание. Порой оно может носить приступообразный характер; так, оно появляется при опухоли трахеи, баллотирующей на ножке. При бронхиальной астме также может возникнуть слышимое на расстоянии шумное дыхание вследствие обструкции бронхов. В типичных случаях одышка бывает экспираторной, для которой характерен удлиненный выдох. При обратимых изменениях бронхиальной проходимости нормальное дыхание может быть восстановлено с помощью лечебных мероприятий (горячее питье, горчичники, если нет признаков кровотечения; бронхолитики, муколитики, противовоспалительные средства). При стойких нарушениях проходимости воздухоносных путей (опухолевые и рубцовые процессы в дыхательных путях и прилегающих тканях, инородные тела) требуется оперативное вмешательство для предупреждения угрожающей асфиксии. Патологические процессы, сопровождающиеся нарушением проходимости дыхательных путей, могут осложниться развитием ателектаза с последующей пневмонией.

Нарушение проходимости дыхательных путей: неотложная помощь

При попадании инородных тел в дыхательные пути необходима срочная госпитализация для их удаления. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям (см. Асфиксия). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения духания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.

Нарушение проходимости дыхательных путей: госпитализация

При попадании инородных тел в дыхательные пути срочная госпитализация. Госпитализации подлежат больные с некупирующимся приступом бронхиальной астмы . Нуждаются в госпитализации и больные острым трахеобронхитом с признаками дыхательной недостаточности и выраженным бронхообструктивным синдромом, а также больные гриппозной бронхопневмонией