Сиаловые кислоты. Сиаловые кислоты анализ крови

Огромное количество заболеваний не требует безотлагательного вызова скорой помощи, но чтобы не привести проблему в стадию, когда требуется вызов скорой помощи, хотя бы раз в году, либо при проявлении болезненного состояния, желательно сдать биохимический анализ крови.

Для лучшего понимания ниже мы приведем расшифровку этого анализа:

Биохимический анализ крови это комплексное исследование различных видов обмена.

В стандартном анализе проводят: определение концентрации общего белка, его фракций, С-реактивного белка, уровня мочевины, остаточного азота, мочевой кислоты, креатинина, креатина, аммиака, клиренса креатинина; исследование ферментов: альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы (АсАТ, АлАТ), щелочной фосфатазы, кислой фосфатазы, a-амилазы, липазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), холинэстеразы (ХЭ); исследование углеводного обмена: уровня глюкозы, серогликоидов, сиаловых кислот; исследование липидного обмена: концентрацию общих липидов, общего холестерина, общих фосфолипидов; исследование пигментного обмена: концентрация общего билирубина, прямого (связанного), непрямого (свободного) билирубина.

Общий белок (ОБ). На уровень белка в плазме влияют характер питания, функция почек и печени, метаболические нарушения. Содержание ОБ в норме составляет 65-85 г/л. Понижение концентрации обозначается гипопротеинемия повышение – гиперпротеинемия. Гипопротеинемия возникает на фоне голодания, нарушении функции ЖКТ, подавлении синтеза белка при воспалительных и дегенеративных процессах в печени, при врожденных нарушениях синтеза белка (болезнь Вильсона-Коновалова и др.), протеолитических процессах (злокачественных опухолях, ожогах, гипертиреозе, хронических воспалительных процессах), заболеваниях почек, связанных с потерей белка, ДВС – синдроме, HELLP – синдроме, гестозе, в последние месяцы беременности, в период лактации, при гемодилюции. Абсолютная гиперпротеинемия встречается редко, значительное до 120 г/л наблюдается при миеломной болезни, менее выраженное при хроническом полиартрите. Кроме того гиперпротеинемия (относительная) возникает при любого рода дегидратации.

Белковые фракции. Альбумин: норма 35-55 г/л, снижение обусловливает развитие отеков, наблюдается практически при всех выше указанных состояниях. Возрастание возникает только при дегидратации. Глобулины (крупномолекулярные белки) подразделяют на 4 основных фракции: a-1, a-2, b и g-глобулины. a-1 и a-2: норма 3,5-6,0; 6,9-10,5% (соответственно) от общего содержания белка. Поскольку эти фракции включают в себя белки «острой фазы», содержание их при любых воспалительных процессах, острых некрозах. b-глобулины: норма 7,3-12,5% – самая богатая липидами фракция общего белка. Возрастают при злокачественных новообразованиях, тяжелой форме туберкулеза легких, гепатитах. Основное количество g-глобулинов (норма 12,8-19%) составляют иммуноглобулины A, G, M, обладающие свойствами антител. Концентрация увеличивается при хронических воспалительных процессах, аллергических реакциях всех типов.

Интерес к определению фибриногена (фибриноген А) вызывается тем, что он одновременно является и белком острой фазы и фактором свертывания крови. В норме уровень фибриногена 2,0-4,0 г/л. Увеличение уровня фибриногена наблюдается при острых воспалительных процессах. Снижение отмечается при ДВС-синдроме, менингококковом менингите, лейкозах, печеночной недостаточности, врожденной фибриногенемии.

Протромбин – предшественник тромбина. Норма 0,1-0,15 г/л. Активно участвует в свертывании крови, поэтому изменение концентрации клинически проявляются как нарушение гемокоагуляции.

С-реактивный белок в норме не обнаруживается. Положительные результаты его определения наблюдаются при инфаркте миокарда, ревматизме, системной красной волчанке, инфекционном полиартрите, нефрите, лимфогранулематозе.

Тимоловая проба. Норма 0-4 ед. SH. Положительна при паренхиматозном гепатите, тогда как при механической желтухе – отрицательна. Используется для дифференциальной диагностики некоторых заболеваний сердца. Так при септическом эндокардите она положительна, а при ревматизме – отрицательна.

Компоненты остаточного азота. Остаточный азот 14-28 ммоль/л. Основным конечным продуктом распада белка в организме является мочевина. Норма 2,5-8,3 ммоль/л. Незначительное изменение концентрации мочевины может наблюдаться при потреблении пищи богатой или бедной белком. Диета, бедная ионами хлора, нередко приводит к повышению концентрации мочевины (компенсаторная реакция направленная на поддержание коллоидно-осмотического давления крови). Содержание мочевины в крови значительно увеличивается при острой и хронической почечной недостаточности, опухолях мочевыводящих путей, почечнокаменной болезни, сердечной недостаточности, а также, при лейкозах, паренхиматозной желтухе, тяжелых инфекционных заболеваниях, ожогах, шоке, после приема некоторых лекарств: сульфаниламидах, левомицетина, тетрациклина, гентамицина, фуросемида, изобарина, допегита, невиграмона. Увеличение концентрации мочевины с клинически выраженным симптомом интоксикации, называется уремией.

Мочевая кислота – главный продукт распада основного компонента нуклеиновых кислот – пуриновых оснований. Поскольку она не используется далее в обменных процессах, выделяется почками в неизмененном виде. Норма в плазме крови составляет 0,16-0,44 ммоль/л у женщин. Повышение концентрации мочевой кислоты в крови обнаруживается прежде всего при тех заболеваниях, которые сопровождаются распадом клеточных элементов, а именно: лейкозах, эритроцитозах, злокачественных новообразованиях, инфаркте миокарда, псориазе, голодании, терапии противолейкозными препаратами. То же наблюдается при нарушении выделительной функции почек. Снижение уровня мочевой кислоты в крови может отмечаться при лечении препаратами пиперазинового ряда, аллопуринолом, пребенецидом, АКТГ, иногда при гепатите, анемиях.

Увеличение уровня мочевой кислоты в моче обнаруживается в 25-30% случаев подагры (объясняется повышенным ее биосинтезом). Уменьшение концентрации мочевой кислоты в моче обычно отражает развитие почечной недостаточности. Повышение содержания мочевой кислоты в крови называется гиперурикемия, снижение – гипоурикемия.

К числу продуктов распада белка кроме мочевины и мочевой кислоты относят также креатинин и креатин. Содержание креатинина в плазме крови в норме составляет 44-115 мкмоль/л у мужчин и 44-97 мкмоль/л у женщин. Повышение его уровня обусловлено как усиленным образованием, так и задержкой в организме вследствие нарушения клубочковой фильтрации. Отмечается: при голодании, усиленной мышечной работе, резко выраженном нарушении функции печени, сердечно-сосудистой системы, воспалительных заболеваниях легких, лихорадочных состояниях, кишечной непроходимости, нарушении функции почек (расценивается как ранний признак почечной недостаточности), нарушении оттока мочи. Увеличение содержания креатинина наблюдается при гормональном дисбалансе, например при сахарном диабете.

Повышение выведения креатинина с мочой происходит при острых инфекционных заболеваниях, снижение при лейкозах хронических заболеваниях почек, атрофии мышц, некоторых формах анемии, после назначения АКТГ.

Почти все вещества, профильтровавшись через мембрану клубочков, подвергаются реабсорбции в канальцах, однако существуют и такие которые вообще не подвергаются обратному всасыванию. К их числу относится эндогенный креатинин. При проведении пробы на очищение (депурацию) от креатинина определяют очистительную способность или клиренс, клубочков почек. Норма клиренса по креатинину составляет 0,85-1,23 мл/(с?м2). Уменьшение клубочковой фильтрации происходит при заболеваниях почек и нарушении кровообращения в почках, повышение встречается очень редко обычно наблюдается при гипоальбуминемии. Показатели клиренса подвергаются колебанию в течение суток, они выше утром и ниже вечером.

Креатин – важный компонент фракции остаточного азота. Этот метаболит используется для образования креатинфосфата. А в процессе его дегидратации образуется креатинин. Креатин в крови здоровых людей практически не определяется, в моче же образуется в очень небольшом количестве: 0-100 мг/сут у женщин. Уровень креатина значительно увеличивается в крови и в моче при поражении скелетной мускулатуры, травме, голодании, непроходимости кишечника, ожогах, инфекциях, гормональных нарушениях, ССН, ревматоидном артрите, заболеваниях почек. Характерно, что поражение периферической нервной системы, иннервирующей скелетную мускулатуру, не сопровождается увеличением уровня креатина в крови, что имеет дифференциально-диагностическое значение при заболеваниях сопровождающихся гипотонией мышц. Резкое возрастание содержания креатина в моче наблюдается при больших операциях, заживлении обширных переломов, после родов (в процессе инволюции матки), мышечных дистрофиях, беременности, гипотиреозе.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАт) - эндогенный фермент из группы трансфераз, подгруппы аминотрансфераз (трансаминаз), широко используемый в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Аланинаминотрансфераза синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. При повреждении печени (при гепатитах, циррозе печени) в результате цитолиза (разрушения клеток) этот фермент попадает в кровь, что выявляется лабораторными методами.

Уровень этой трансаминазы может повышаться также при инфаркте миокарда и других состояниях. Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

Повышение активности АЛТ и/или АСТ может быть вызвано приемом некоторых лекарственных средств (большей частью вследствие токсического влияния на печень).Снижение активности АЛТ в плазме крови возможно при почечной недостаточности, дефиците пиридоксина, после повторных процедур гемодиализа, во время беременности.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАт; также глутамат оксалоацетат трансаминаза) - эндогенный фермент из группы трансфераз, подгруппы аминотрансфераз (трансаминаз), широко используемый в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений миокарда (сердечной мышцы) и печени.

Аспартатаминотрансфераза синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. При повреждении миокарда (например, при инфаркте миокарда), печени (при гепатитах, холангите, первичном или метастатическом раке печени) в результате цитолиза (разрушения клеток) этот фермент попадает в кровь, что выявляется лабораторными методами.

При циррозе печени с цитолитическим синдромом уровень АСТ чаще повышен, но в поздних стадиях цирроза (класс C по шкале Чайлд-Пью) уровни трансаминаз редко бывают повышены.

Повышение АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно для повреждения сердечной мышцы; если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, свидетельствует о разрушении клеток печени.

Аммиак содержится в цельной крови в концентрации 12-65 мкмоль/л. Повышением уровня аммиака сопровождается печеночная недостаточность (так как в печени он метаболизируется в мочевину).

Ферменты. Специфические белки, играющие роль биокатализаторов.

Альдолаза – основное количество обнаруживается в скелетной мускулатуре, сердечной мышце и печени. В норме активность альдолазы составляет 3-8 ед. Повышается при инфаркте миокарда, травме мышц, заболеваниях печени: остром гепатите, отравлениях гепатотоксичными ядами, хронических гепатитах, панкреатите, злокачественных новообразованиях, миодеструкции, гемолитической анемии, инфекционном мононуклеозе, тяжелой пневмонии, шизофрении.

Содержащиеся во всех клетках человеческого организма (и прежде всего в тканях печени, миокарда, скелетных мышцах, почках) ферменты аспартат и аланинаминотрансферразы (АсАТ, АлАТ), накзываемые также трансаминазами, осуществляют весьма важную функцию – обратимого переноса аминогрупп с аминокислот на кетокислоты. В норме активность этих ферментов составляет 0,10-0,45 ммоль/(г?л) для АсАТ и 0,10-0,68 ммоль/(г?л). Преобладающий подъем активности АсАТ чаще всего отражает поражение мышечной ткани, а АлАТ – печени. Их активность повышается после приема аскорбиновой кислоты и некоторых лекарственных препаратов: кодеина, морфина, эритромицина, гентамицина, линкомицина, холинэргических средств. Снижение активности трансаминаз наблюдается при гиповитаминозе В6, беременности.

Фосфатазы – энзимы, отщепляющие остаток фосфорной кислоты от ее органических эфирных соединений. Активность щелочной фосфатазы плазмы в норме составляет 0,5-1,3 ммоль/(ч?л), резко возрастает при механической желтухе, опухолях костей, переломах в стадии консолидации, гиперпаратиреозе, холангитах, холециститах, гепатитах, циррозе печени, раке печени, инфекционном мононуклеозе, беременности. Снижается при гипотиреозе, гиповитаминозе С, старческом остеопорозе.

Кислая фосфатаза представлена тремя основными разновидностями изоферментов: простатическим, печеночным, эритроцитарным. Активность кислой фосфатазы (в норме составляет 0,05-0,13 ммоль/(ч?л)). Активность повышается при болезни Гоше, поражении костей, злокачественных опухолях, болезнях почек, заболеваниях гепатобилиарной системы, тромбоэмболиях, ревматизме, миелопролиферативных процессах; понижена при тромбоцитопениях. Следует иметь в виду, что лихорадочное состояние способно обусловить ложно завышенные результаты определения активности фермента.

Альфа-амилаза – фермент, осуществляющий расщепление гликогена и крахмала. В норме активность a-амилазы плазмы крови составляет 16-30 г/(ч?л). Активность фермента повышается с большим постоянством при остром панкреатите (в 10-30 раз) приходя к норме на 2-6 сут. (при тотальном панкреонекрозе активность зачастую остается в норме). Менее значительно активность повышается при остром аппендиците, кишечной непроходимости, мезентериальном тромбозе, перитоните, внематочной беременности, раке поджелудочной железы, желчно-каменной болезни, заболеваниях почек. Гиперамилаземия может быть вызвана приемом алкоголя, введением адреналина, глюкортикоидов, гормональных контрацептивов, наркотиков, тетрациклина, салицилатов, фуросемида. Снижение активности a-амилазы выявляется у больных с заболеваниями печени, под влиянием интоксикации, при обширных ожогах кожи, сахарном диабете, гипотиреозе, гестозах. Повышение активности a-амилазы в моче происходит на фоне ее увеличения в крови.

Липаза (панкреатическая) – фермент принимающий участие в расщеплении липидов. Активность увеличивается при панкреатите, перитоните, непроходимости кишечника.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент катализирующий превращение молочной кислоты в пировиноградную и наоборот. В норме активность составляет 0,8-4,0 ммоль/(л?ч). Значительно повышается при инфаркте миокарда, ССН, дыхательной недостаточности, эритремии, гемолитической анемии, шоке, острых воспалительных заболеваниях печени, почек. Нехарактерно для хронических заболеваний печени.

Холинэстераза (ХЭ). Представлена двумя видами: ацетилхолинэстераза и сывороточная холинэстераза. В норме активность сывороточной холинэстеразы составляет 160-340 ммоль/(ч?л). Уменьшение активности характерно для застойных явлений в печени, инфаркта миокарда, злокачественных новообразований, травмы черепа, эмболии легочной артерии, дерматомиозите, поздних сроков беременности, постоянно отмечается в послеоперационном периоде. Активность фермента подавляется при отравлении: ФОС, грибами, мышьяком, миорелаксантами. Повышение при бронхиальной астме, тяжелых заболеваниях почек, миоме матки, гипертонической болезни, язвенной болезни желудка, ожирении.

Углеводы и гликопротеины. В норме содержание глюкозы в крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л. Ее уровень весьма значительно увеличивается при сахарном диабете и поражении ЦНС, вызванном травмой, опухолью и другими объемными образованьями. К повышению концентрации глюкозы приводят состояния, связанные с тяжелым поражением печени, активацией функции щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, а также стрессовые ситуации, обильный прием с пищей углеводов. Уровень глюкозы в крови увеличивается после приема кофеина, адреналина, стрихнина, диуретина, употребления наркотических и снотворных веществ – эфира, морфия, опия, веронала, хлороформа. Концентрация глюкозы в крови уменьшается при снижении гормональной функции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и увеличении функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, к этому же могут привести некоторые формы поражения почек, тонкого кишечника, удаление значительной части желудка. Углеводы и их производные способны вступать в связь с белками. Образующиеся при этом гликопротеины постоянно секретируются клетками печени. В норме общее содержание гликопротеинов составляет 1,05-1,15 г/л. Увеличение их уровня происходит при любых стрессовых ситуациях, при мобилизации резервов. Гликопротеины известны как белки острой фазы, в плазме крови они осуществляют защитную функцию. Их концентрация возрастает при остром ревматизме, туберкулезе, гломерулонефрите, сахарном диабете, инфаркте миокарда, подагре, раке, плеврите, пневмонии. Фракция углеводно-белковых комплексов, включающая в себя наибольшее количество углеводов называетсясерогликоиды она очень тонко реагирует на многие заболевания своей концентрацией в крови. Значительно увеличивается при всех воспалительных и некробиотических процессах. Снижается у больных инфекционным гепатитом, рассеянным склерозом и некоторых других состояниях сопровождающихся подавлением серогликоидов в печени. Важной составной частью таких углеводно-белковых комплексов являются сиаловые кислоты (в норме их уровень составляет 2,0-2,36 ммоль/л). Занимая краевое положение в комплексах они способны инактивировать многие вирусы. Концентрация сиаловых кислот увеличивается при ревматизме, туберкулезе, раке, инфаркте миокарда, опухолях головного мозга, остеомиелите. Уровень сиаловых кислот снижается при пернициозной анемии, гемахроматозе, дегенеративных процессах в ЦНС.

Липиды и липопротеины. К липидам относят жиры (нейтральные), именуемые обычно триглицеридами, холестерин (общий, свободный и связанный), фосфолипиды (содержащие обязательный компонент фосфор), а также гликолипиды. В норме концентрация общих липидов составляет 3,5-8,0 г/л. Основными заболеваниями, обусловливающими возрастание уровня общих липидов, являются ожирение, атеросклероз, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем.

Содержание общего холестерина (в норме его уровень в плазме составляет 3,6-6,7 ммоль/л) повышается при ишемической болезни сердца, механической желтухе, отеках почечного происхождения, гипотиреозе, сахарном диабете, алкоголизме. Концентрация уменьшается при голодании, злокачественных новообразованиях (холестерин поглощается клетками опухоли), заболеваниях легких, гипертиреозе, анемии, поражении ЦНС, лихорадочных состояниях, обширных ожогах, гнойно-воспалительных процессах.

Пигментный обмен. Одним из хорошо изученных пигментов крови человека является гемоглобин, в процессе разрушения молекулы гемоглобина образуется билирубин, постоянно обнаруживаемый в плазме крови и в желчи. В просвете тонкого кишечника билирубин превращается в мезобилиноген (уробилиноген), а затем (в полости толстого кишечника) – в стеркобилиноген, выделяющийся вместе с калом и в небольшом количестве с мочой. Часть уробилиногена всасывается в кровь и по воротной вене доставляется в печень, которая в норме не пропускает его в общий круг кровообращения (а следовательно и в мочу). При воспалительном процессе в печени ее барьерная функция по отношению к уробилиногену исчезает и тогда значительное количество его поступает в большой круг кровообращения.

Общий билирубин плазмы крови представлен двумя основными фракциями: 1) непрямой (свободной), 2) прямой (коньюгированной, связанной с глюкуроновой кислотой, или просто «связанной»). В норме концентрация общего билирубина в плазме крови составляет 3,4-20,5 мкмоль/л, непрямого 1,7-17,1 мкмоль/л, прямого 0,86-5,3 мкмоль/л.

Содержание непрямого билирубина возрастает при усиленном распаде эритроцитов (гемолитической анемии), врожденном и приобретенном нарушении превращения свободного билирубина в связанный (синдроме Жильберта (вызван дефектом ферментных транспортных систем), постгепатитной гипербилирубинемии Калька, синдроме Кригера–Найара (обусловленном отсутствием фермента глюкуронилтрансферразы)).

Концентрация прямого билирубина увеличивается при воспалительном процессе в печени.

Концентрация общего билирубина возрастает также под действием лекарственных средств, усиливающих гемолиз (аспирина, тетрациклина, хинина). Уровень прямого билирубина может увеличиваться под влиянием препаратов вызывающих холестаз (пенициллина, эритромицина, сульфаниламидов, перооральных контрацептивов, эстрогенов, андрогенов, никотиновой кислоты.

zdravnica.net

Сиаловые кислоты

Сиаловые кислоты, что они показывают? Когда назначают анализ крови на сиаловые кислоты, что это значит? Сиаловые кислоты – это соединения, которые оказывают защиту слизистой оболочки от механического и химического повреждения. Они присутствуют во всех тканях и жидкостях организма. Их норма в сыворотке крови достаточно мала, они соединены с гормонами и белковыми фракциями, что обеспечивает их длительную циркуляцию в кровотоке.

Сиаловые кислоты регистрирует биохимия крови. Референсные значения вне зависимости от пола и возраста пациента колеблются в пределах 620-730 мг/л. Если сиаловые кислоты повышены, то значит, в организме развиваются заболевания воспалительной этиологии и распадом соединительной ткани – ревматоидный артрит, ангина, туберкулёз, инфаркт миокарда, эндокардит, аппендицит. Если уровни кислот понижены, то причиной может быть анемия, гемохроматоз, дегенеративные процессы в центральной нервной системе (ЦНС) и пр.

Чтобы определить в какой концентрации находится сиаловая кислота в сыворотке крови, приходите в «ГарантМед». Не тратьте время и не ищите, где сдать этот биохимический анализ крови, – у нас самые демократичные цены в СПб! Мы даём 100% гарантию достоверного результата любого исследования. Ведь диагностическая лаборатория на базе «ГарантМед» оснащена современным, высокоточным оборудованием и одноразовыми расходными материалами.

Подготовка

Специальной подготовки данное исследование крови не требует. Важно лишь отказаться от пищи не позднее, чем за 8-10 часов до сдачи анализа. В процедурном кабинете важно пребывать в состоянии физиологического и эмоционального покоя.

Показания

Основным показанием к проведению исследования крови на концентрацию сиаловых кислот является ревматоидный артрит.

• Тимоловая проба
• Холинэстераза
• Креатинфосфокиназа
• Липаза

xn--80aahge5bgwu.xn--p1ai

БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ

ОБЩИЙ БЕЛОК Норма - от 50 до 70 г/л.

СРБ (реактивный белок) Норма – отсутствует. Появляется в крови в острый период различных воспалительных и деструктивных процессов, при новообразованиях.

КРЕАТИНИН Норма - 76 – 114 мкмоль/л. Уровень креатенина показывает функциональное состояние почек. Повышение уровня креатинина в крови наблюдается при почечных заболеваниях. Устойчивое повышение креатинина указывает на нарушение работы почечного фильтра. Удвоение содержания креатинина в крови соответствует снижению фильтрации почек на 50%.

АЛТ (аланинаминотрансфераза) Норма - 0,5 – 1,9 мкмоль. Отражает функциональное состояние печени. Повышенное содержание АЛТ наблюдается при инфекционном гепатите, токсическом гепатите, при обострении хронического гепатита.

АСТ (аспартатаминотрансфераза) Норма - 0,5 – 1,9 мкмоль. Напрямую зависит от функционального состояния сердца. Повышение активности АСТ при небольшом увеличении активности АЛТ свидетельствует о заболевании сердца. Повышение активности АСТ происходит раньше, чем появляются типичные признаки инфаркта на электрокардиографе.

БИЛИРУБИН Норма - 2 до 13 мкмоль/л. Повышение уровня билирубина в крови наблюдается при гемолитической, паренхиматозной и механической желтухе.

САХАР Норма - 4 – 7 ммоль/л. Повышение уровня содержания сахара в крови указывает на сахарный диабет, острый панкреатит, панкреатический цирроз, токсическое, травматическое, механическое раздражение центральной нервной системы, повышение гормональной деятельности щитовидной железы, или сильное эмоциональное и психическое возбуждение.

Уменьшение содержания сахара в крови наблюдается при передозировке инсулина, заболеваниях почек, тонкого кишечника, иногда при сердечной недостаточности, отравлении фосфором, бензолом, хлороформом, при недостаточной гормональной деятельности желез внутренней секреции.

ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА Норма - в пределах 24 – 124 международных Е/л. Повышение активности фермента происходит при ряде заболеваний костной системы (рахите, карциноме, саркоме), при заболеваниях печени.

Понижение активности фермента наблюдается при гипотиреозе, гиповитаминозе С, старческом остеопорозе.

АМИЛАЗА Норма - 16-32 единицы. Отражает функцию поджелудочной железы. Повышение происходит при остром панкреатите, перитоните, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, при хронических заболеваниях почек. Понижение наблюдается при заболеваниях печени, сахарном диабете, гипотиреозах, острых и токсических диспепсиях.

КАЛЬЦИЙ Норма - 2,3 – 3,0 ммоль\л. Повышенное содержание кальция в крови может свидетельствовать о наличии опухолей околощитовидных желез, развивающихся декальцификациях и деструкциях костей, кальциноза сосудов, органов и тканей, образовании камней. Пониженное содержание кальция наблюдается при энтеритах, панкреатической недостаточности, механической желтухе, гиповитаминозе Д, рахите.

ФОСФОР Норма - от 1 до 2 ммоль\л. Повышение содержания фосфора в крови происходит при хронической почечной недостаточности, нефросклерозе, гидронефрозе, туберкулезе, поликистозе или новообразований почек. Понижение содержания фосфора в крови указывает на наличие рахита.

СИАЛОВЫЕ КИСЛОТЫ Норма - 1.0 до 2,5. Повышение уровня силовых кислот наблюдают при новообразованиях, артритах, артрозах.

ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы) Норма - от 1 до 30. Показатель повышается при аллергических состояниях, экземах, дерматитах, инфекционных заболеваниях.

Cтраница 1

Сиаловые кислоты встречаются в составе многих гликопротеидов млекопитающих, а также в клеточных оболочках бактерий.  

Сиаловые кислоты являются структурными компонентами олигосахаридов женского молока, простетической группы мукопротеина подчелюстной железы.  

Сиаловые кислоты чрезвычайно широко распространены в природе как структурные компоненты гли-копротеинов и гликолипопротеинов. В мукопротеинах сиаловые кислоты являются терминальной единицей углеводной простети-ческой группы.  

Сиаловые кислоты - N-ацетильные производные нейраминовой кислоты. Присоединение остатка уксусной кислоты к азоту аминогруппы нейраминовой кислоты ведет к образованию N-ацетилнейраминовой кислоты, возможно также образование N, 0-диацилнейраминовой кислоты. N-гликолилнейраминовая кислота образуется при взаимодействии нейраминовой с остатком гликолевой кислоты.  

Сиаловые кислоты встречаются в составе секретов слюнных желез, слизей, в мембранах, митохондрий, микросом.  

Сиаловая кислота может быть выделена из церулоплазмина с помощью гидролиза при умеренном подкислении или путем ферментативного расщепления. Полученный по второму способу церулоплазмин, лишенный остатков сиаловой кислоты, при действии р-галактозидазы теряет о-галактозу, а при последующей обработке гексозаминидазой отщепляет N-ацетил-о - глюкозамин. Лишенный остатков сиаловой кислоты асиалоцерулоплазмин содержит то же количество меди и обладает теми же иммунохими-ческими, спектральными и ферментативными свойствами, что и на-тивный белок , хотя, разумеется, потеря остатков сиаловой кислоты, несущих отрицательный заряд, сказывается на подвижности белка при электрофорезе.  

Сиаловая кислота при обработке ее по этой методике дает продукт, окрашенный в розовый цвет с максимумом поглощения при 549 ммк. N-Ацетил - в-глюкозамин после периодатного окисления также образует с 2-тиобарбитуровой кислотой неустойчивый продукт с розовой окраской. Как было установлено, гексозы, альдопентозы и аскорбиновая кислота при концентрациях вплоть до 50 -у / мл не оказывают влияния на эту реакцию. Если появление окраски вызвано присутствием 2-дезокси-в - рибозы, то изменение оптической плотности подчиняется закону Бера вплоть до концентраций 2 5 у / мл. Дезоксинуклеозиды реагируют в соответствии с содержанием в них сахара, но 2-дезокси-в - рибозо-5 - фос-фат дает окраску, соответствующую только 2 % эквивалентного количества сахара. Использование этой методики для определения дезоксири-бонуклеиновой кислоты не дает никаких преимуществ.  

Сиаловая кислота , содержание которой изменяется от 1 до 18 %, также является компонентом многих препаратов, причем при высоком содержании ее в препарате наблюдается незначительное содержание ь-фукозы, и наоборот. Сиаловая кислота, которая, как полагают, не имеет существенного значения для проявления групповой специфичности А, В, О или Lea, скорее всего представляет собой N-аце-тилнейраминовую кислоту.  

Сиаловые кислоты изучены наиболее подробно.  

Сиаловые кислоты чрезвычайно широко распространены в при роде. Сиаловые кислоты входят в состав олигосахари-дов молока (см. стр.  

Сиаловые кислоты представляют собой бесцветные кристаллические вещества, хорошо растворимые в воде, мало растворимые в водном спирте и нерастворимые в неполярных растворителях. Они разлагаются не плавясь, в интервале температур 130 - 200 С.  

Сиаловые кислоты чрезвычайно неустойчивы к действию как кислот, так и оснований.  

СИАЛОВЫЕ КИСЛОТЫ - актированные производные нейраминовой кислоты, входят в состав гликопротеидов, гликолипидов (ганглиозидов), муцинов и других гликоконъюгатов. Биол. роль С. к. определяется их участием в формировании специфических свойств физиологически активных углеводсодержащих соединений. Содержание С. к. в крови является дополнительным диагностическим тестом при нек-рых воспалительных заболеваниях - артритах (см.), полиартритах (см.), ревматоидном артрите (см.) и др., характеризующим степень воспалительного процесса. Генетически обусловленная недостаточность фермента нейраминидазы (сиалидазы; КФ 3. 2. 1. 18) служит причиной возникновения наследственных болезней накопления сиалидозов. В неацилированном состоянии нейраминовая кислота (см.) является нестойким веществом и в природе не встречается.

Свободные С. к. в организме животных и человека обнаружены в очень незначительных количествах. Как правило, они входят в состав различных олигосахаридов (см.), гликолипидов (см.) - ганглиозидов (см.) и гликопротеидов (см.). Гликопротеиды, содержащие большое количество С. к., называют сиало-гликопротеидами. У бактерий обнаружен полимер одной из С. к.- N-ацетилнейраминовой к-ты - так наз. коломиновая к-та.

С. к. различают в зависимости от типа ацильных радикалов (обычно ацетил- или гликолил-), их числа и характера связи (N- или О-). С помощью хим. синтеза получены С. к., не встречающиеся в природе, напр, бензоил-, пропионил-, формил-, сукцинилнейраминовая к-ты и др.

Чистые С. к. представляют собой бесцветные кристаллы, легко растворимые в воде, ограниченно растворимые в метаноле и нерастворимые в эфире; они неустойчивы в растворах щелочей и к-т, при нагревании разрушаются с изменением окраски. С. к. являются сильными кислотами и восстанавливают жидкость Фелинга.

Биосинтез С. к. в организме животных и человека начинается с фосфорилирования (см.) М-ацетилманнозамина под действием одноименной киназы (см.). Фосфорилированный N-ацетилманнозамин и фосфоенол-пировиноградная к-та являются биосинтетическими предшественниками

С. к. Под действием специфической N-ацетилнейраминат-синтазы (КФ 4. 1. 3. 19) они превращаются в N-ацетилнейраминовую к-ту. Из нее путем прямого ферментативного гид-роксилирования образуется N-гли-колилнейраминовая к-та. Кроме кислорода, эта реакция требует присутствия аскорбиновой к-ты и ионов Fe2+. Донором аниона уксусной кислоты (см.) - ацетила - при образовании С. к. служит ацетил-КоА. Ферменты ацетил-КоА: N-ацетил- нейраминат - 4 - О-ацетилтрансфераза (КФ 2. 3. 1. 44) и ацетил-КоА: N-аце-тилнейраминат 7(или 8)-0-ацетил-трансферазы (КФ 2. 3. 1. 45) участвуют в образовании соответствующих С. к.- N- и О-диацетил- и N-ацетил-О-диацетилнейраминовой к-т. Установлено, что эти превращения могут происходить уже после включения N-ацетилнейраминовой к-ты в гликопротеиды. Присоединение С. к. к молекуле гликоконъюгата происходит после ее активирования цитидинмонофосфатом (ЦМФ). Образование ЦМФ-сиаловых к-т катализирует ацилнейраминат-цитидилилтрансфераза (ЦМФсиалат-синтаза; КФ 2. 7. 7. 43). Этот фермент неспецифичен в отношении разных С. к. Перенос С. к. от активированных ЦМФ С. к. осуществляется при участии специфических сиалилтрансфераз (КФ 2. 4. 99. 1).

N-ацетилнейраминовая и N-гли-колилнейраминовая к-ты расщепляются под действием альдолазы N-ацилнейраминовой к-ты (КФ 4. 1. 3. 3) на соответствующий N-ацил-маннозамин и пировиноградную к-ту. Диацилированные С. к. почти не расщепляются этим ферментом.

От молекул содержащих их веществ С. к. отщепляются под действием нейраминидазы. Время циркуляции в кровотоке нек-рых белков крови (церулоплазмина, о^-глобулина и др.) и нек-рых гормонов (хорионического гонадотропина, фолликулостимулирующего и лютеинизирую-щего гормонов и др.) после отщепления от их молекул С. к. резко сокращается. Асиалогликопротеиды имеют на конце углеводной цепи, как правило, галактозу (см.), что делает возможным их поглощение печенью, к-рое, в свою очередь, обеспечивается специфическими рецепторами, содержащими С. к. Потерю биол. активности нек-рыми гормонами после их десиалирования объясняют теперь именно их исчезновением из кровотока. Продолжительность циркуляции в кровотоке нек-рых клеток крови также уменьшается после удаления с их поверхности С. к. Предполагают, что процесс старения эритроцитов связан с уменьшением количества С. к. в их оболочке.

Установлено, что С. к. создают высокую плотность отрицательного заряда на молекулах гликопротеидов и муцинов и тем самым обусловливают вытянутую, палочковидную форму их молекул, благодаря к-рой секреты слизистых оболочек дыхательных путей, кишечника и половых путей, отличающиеся большим содержанием сиалогликопротеидов, обладают высокой вязкостью, что обеспечивает защиту слизистых оболочек от проникновения бактерий, а также от механических и хим. повреждений. С. к. в составе гликопротеидов секрета слизистых оболочек половых путей играют существенную роль в процессе оплодотворения (см.). Вязкость секрета в шейке матки снижается только во время овуляции, облегчая доступ сперматозоидам к яйцеклетке. С. к. являются важным компонентом блестящей зоны (zona pellucida) яйцеклетки млекопитающих: после удаления С. к. сперматозоиды не могут проникнуть внутрь яйцеклетки. С. к. в значительной степени определяют способность клеток к адгезии (см.). Предполагают, что С. к. маскируют остатки сахаров, являющихся антигенными детерминантами в гликопротеидах. Удаление С. к. из гликопротеидов или с поверхности клеток повышает их иммуногенность. Содержание С. к. в крови резко повышается при многих острых и хрон. воспалительных заболеваниях.

Избыточную экскрецию сиалоолигосахаридов с мочой наблюдают при сиалидозах - группе заболеваний, вызванных недостаточностью нейраминидазы (сиалидазы), фермента, отщепляющего концевые остатки С. к. от различных содержащих их веществ. Сиалидозы представляют собой наследственные болезни накопления, передающиеся по аутосомно-рецессивному типу наследования. Характерными клин, признаками сиалидозов являются миоклонические судороги, появление на глазном дне пятна типа «вишневой косточки», прогрессирующая слепота. Различают сиалидозы типа 1, клин, картина которых характеризуется отсутствием умственной отсталости и признаков дисморфизма, и сиалидозы типа 2, характеризующиеся умственной отсталостью и дисморфическими признаками, напоминающими дисморфизм при синдроме Гурлер (см. Гаргоилизм). Содержание отдельных сиалоолигосахаридов в моче больных сиалидозами превышает норму более чем в 100 раз. Выявление сиалоолигосахаридов в моче с помощью тонкослойной хроматографии (см.) используют для предварительной диагностики сиалидоза. Окончательный диагноз может быть поставлен только после установления недостаточности нейраминидазы в лейкоцитах и культуре кожных фибробластов.

Описаны также случаи сиалурии, когда у больного с мочой выделялось огромное количество С. к. (до 7 г в сутки) в виде свободной N-ацетил-еейраминовой к-ты.

Наиболее чувствительными и специфичными методами определения С. к. в биол. материале (сыворотке крови, синовиальной жидкости и др.) являются резорциновый метод Свеннерхольма и метод определения С. к. с тиобарбитуровой к-той.

При определении С. к. по методу Свеннерхольма к р-ру, содержащему С. к., добавляют резорцин, соляную к-ту, сульфат меди и выдерживают в течение 15 мин. на кипящей водяной бане. Интенсивность развивающейся синей окраски прямо пропорциональна содержанию €. к. в пробе и определяется фотометрированием с красным светофильтром (см. Фотометрия). Метод определения С. к. с тиобарбитуровой к-той основан на их окислении перйодатом натрия и определении интенсивности окраски, развивающейся в результате взаимодействия образовавшейся бета-формилпировиноградной к-ты с тиобарбитуровой к-той. Окрашенный р-р колориметрируют при 549 нм.

Библиография: Цветкова И. В. Нейраминовая кислота и ее значение в организме, Вопр. мед. хим.. т. 7, № 1, с. 1, 1961, библиогр.; Lowden J. A. a. O’Brien J. S. Sialidosis, a review of human neuraminidase deficiency, Amer. J. hum. Genet., v. 31, p. 1, 1979; Schauer R. Chemistry and biology of the acylneurami-nic acids, Angew. Chem., Bd 85, S. 128, 1973; Sharon N. Complex carbohydrates, Their chemistry, biosynthesis and functions, Reading, 1975.

И. В. Цветкова.

Сиаловые кислоты - ациальные производные нейраминовой кислоты, присутствуют во всех тканях и жидкостях организма животных и человека и у некоторых микроорганизмов. У человека в норме наибольшее количествоС. к. обнаруживается в слюнных железах, в секретах различных слизистых оболочек, а также в сыворотке крови, где их содержание резко повышается при ряде заболеваний.

Сиаловые кислоты являются полифункциональными соединениями с сильными кислотными свойствами. Как правило, в свободном виде в норме они не встречаются, а входят в состав различных углеводсодержащих веществ, таких как гликопротеины, гликолипиды (ганглиозиды), олигосахариды. Занимая в молекулах этих веществ концевое положение, С. к. оказывают значительное влияние на их физико-химические свойства и биологическую активность. Определяя отрицательный заряд молекул гликопротеинов, С. к. обусловливают вытянутую форму их молекул и как следствие высокую вязкость содержащих эти гликопротеины секретов слизистых оболочек дыхательного, кишечного и полового трактов. Это обеспечивает защиту слизистых оболочек от механических и химических повреждений. НаличиеС. к. в составе белков крови (церулоплазмина, кислого a 1 -гликопротеина и др.) и некоторых гормонов (хорионического гонадотропина, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов) определяет длительность циркуляции этих соединений в кровотоке. После отщепленияС. к.

, когда концевым сахаром в молекулах гликопротеинов становится галактоза, эти белки поглощаются клетками печени. Именно этим объясняется потеря гормонами биологической активности. Длительность циркуляции в кровотоке некоторых клеток крови (эритроцитов, лимфоцитов) также зависит от наличия или отсутствияС. к. на их поверхности. Процесс старения эритроцитов связан с уменьшением количестваС. к. в их оболочке. Находясь в составе углеводной части гликопротеинов, С. к. маскируют остатки сахаров, являющихся антигенными детерминантами и таким образом, играют важную роль в иммунных реакциях, снижая иммуногенные свойства нормальных и опухолевых клеток. Установлено, чтоС. к. являются компонентом клеточных рецепторов, специфичных для вирусов а.

СодержаниеС. к. в сыворотке крови здорового человека составляет 620-730 мг/л (2,0-2033 ммоль/л ). Оно заметно повышается при ряде заболеваний, сопровождающихся воспалительными процессами (например, ревматоидном е, е и др.) или усиленной пролиферацией тканей (например, при их малигнизации. Известны тяжелые наследственные заболевания при которых происходит накопление свободных и связанныхС. к. в тканях и жидкостях организма. Это так называемая болезнь накопления сиаловых кислот, связанная с неизвестным пока первичным биохимическим дефектом, и сиалидоз, причиной которого является генетически обусловленная фермента сиалидазы,

Сиаловая кислота помогает обеспечивать защиту слизистых оболочек от химических и механических повреждений. Наличие в составе белков крови сиаловой кислоты помогает определять длительность циркуляции данных соединений в кровотоке. Было установлено, что сиаловые кислоты, представляют собой компоненты клеточных рецепторов, которые специфичны для вируса гриппа. Длительность циркуляции некоторых клеток крови в кровотоке зависит также от отсутствия или наличия сиаловой кислоты на их поверхности.

Старение эритроцитов связано с понижением количества сиаловой кислоты в их оболочке. Содержание в сыворотке крови сиаловой кислоты здорового человека составляет шестьсот двадцать – семьсот тридцать мг/л.

Определение количества в крови сиаловой кислоты используется как прогностический и диагностический биохимический тест. Количество сиаловой кислоты в крови довольно сильно повышается при некоторых заболеваний, которые сопровождаются процессами воспаления или усиленной пролиферацией тканей (к примеру, при их малингизации).

Известны тяжелые наследственные болезни, при которых начинает происходить накопление связанных и свободных сиаловых кислот, а также в жидкостях и в тканях организма. Это так называемое заболевание накопления сиаловых кислот, связано с неизменным биохимическим дефектом, а также сиалидозом, причиной которого является недостаточность фермента сиалидазы, катализирующего отщепление сиаловой кислоты от веществ, которые содержатся в них.

Сиалидоз — это состояние, при котором у пациента отмечают недостаточную активность нейраминилазы, выявляемое при использовании определенного гликопротеида в качестве субстрата. Активность ганглиозидсиалидазы в пределах нормы.

Количество сиаловых кислот в крови увеличивается при опухолях головного мозга, при инфаркте миокарда, активной форме туберкулеза, злокачественных новообразованиях иной локализации, паренхиматозной желтухе, активной фазе ревматизма.

Сиаловые кислоты снижаются при пернициозной анемии, дегенеративных процессах в центральной нервной системе и при болезни Вильсона. В крови нормальный уровень сиаловой кислоты составляет 2.0 – 2.33 ммоль/л, или же семьсот тридцать мг/л.

Увеличение сиаловой кислоты отмечается при инфаркте миокарда, активном процессе воспаления, деструктивных процессах и опухоли.