ишемии мозга. Диагностическими критериями являются обезвоженность пациента (сухость кожи слизистых, падение артериального давления), патологические неврологические рефлексы (Бабинского, анизокория). К лабораторным тестам относят повышение гликемии свыше 30 ммоль/л, отсутствие кетоновых тел в крови, ацетонурии, гипернатриемию более 150 ммоль/л.

Лечение гиперосмолярной комы сводится к коррекции проявлений гиповолемического шока, введению гипоосмолярного 0,45 %-ного раствора натрия хлорида первые 3 ч по 1 л в час, а затем еще 5 л кристаллоидов за 6–8 ч. Инсулинотерапия производится внутривенным введением инсулина в дозе 6–8 ЕД/ч. При снижении гликемии до 11 ммоль/л продолжают инсулинотерапию в дозе 0,5 Ед/кг сут. Контролируют ежечасно диурез пациента, так как велика опасность развития острой почечной недостаточности, а в дальнейшем и отека мозга из-за гипергидратации.

Гиперлактацидемическая кома появляется у пациентов, использующих в лечении препараты группы бигуанидов, при поражении печени и наличии ферментопатии как исходного метаболического фона. Кома развивается быстро, при этом появляются диспепсия, одышка, шумное дыхание Куссмауля, боль в животе, нарушение сознания. Быстро прогрессируют боли в животе, сердце, мышцах тела. При продолжительности комы свыше 6 ч наступает летальный исход из-за обширных инфарктов миокарда.

Что касается лечения, то производят регидратацию пациентов с использованием физиологического раствора, 5 %-ной глюкозы. Введение инсулина составляет 0,1 Ед/кг ч, а количество бикарбоната рассчитывают из величины дефицита оснований (ВЕ 0,3 вес больного). Больным вводят плазму, корректируют реологические свойства крови. Эффективны гемодиализ, гемосорбция. Производят контроль и коррекцию калия и величины рН крови.

Заболевания щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы занимают второе место по распространенности среди эндокринопатий. Наличие йодного дефицита и изучение последствий техногенной аварии на Чернобыльской АЭС в Беларуси приводят к постепенному расширению исследований тиреоидной патологии. Тиреоидные гормоны обладают «калоригенным действием»: они способствуют метаболизму углеводов, белков и липидов с образованием АТФ и тепла. При этом тиреоидные гормоны опосредуют рост и развитие тканей, влияют на развитие эмбриона и пубертат.

Йоддефицитные заболевания

Йоддефицитные заболевания включают патологические состояния, связанные с нарушением функции щитовидной железы, обусловленной снижением потребления йода. Наиболее часто в этой группе заболеваний встречается эндемический зоб. Это увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах. В детстве умеренное диффузное увеличение щитовидной железы развивается в основном у девочек в период пубертата. Во взрослом состоянии на

фоне диффузного увеличения возникают одиночные или многочисленные узлы, а размеры щитовидной железы могут достигать значительных объемов, что сопровождается присоединением симптомов сдавления органов средостения. Узловой зоб в йоддефицитных районах более часто, чем на других территориях, может перерождаться в злокачественные образования.

Лечение при больших размерах зоба и узловом зобе хирургическое. С учетом онкологической настороженности и отмеченного выше в йоддефицитных регионах при наличии узлового зоба не следует длительно использовать консервативную терапию последнего. При явлениях гипотироза необходима заместительная терапия тироидными гормонами.

Основная роль в профилактике йоддефицитных состояний принадлежит организации мероприятий по дополнительному поступлению йода с продуктами питания. В первую очередь это снабжение населения йодированной солью с концентрацией йода в ней при легкой йодной недостаточности 10–25 мг/кг и при йодной недостаточности средней тяжести 25–40 мг/кг (групповая профилактика).

Гипотироз

Гипотироз - синдром, характеризующийся сниженным содержанием тироидных гормонов в сыворотке крови вследствие гипофункции щитовидной железы.

Первичный гипотироз обусловлен следующими причинами: а) аномалии развития щитовидной железы; б) йоддефицитные заболевания; в) тироидиты; г) оперативное лечение патологии щитовидной железы; д) терапия радиоактивным йодом и облучение щитовидной железы; е) нарушение биосинтеза тироидных гормонов; ж) тиростатическая медикаментозная терапия; з) длительный прием избытка йода (препарата амиодарон). Вторичный гипотироз является следствием гипопитуитаризма, изолированной недостаточности ТТГ (врожденной или приобретенной), опухоли и инфаркта гипофиза, гемохроматоз и метастазы в гипофиз. Третичный гипотироз связан с первичным нарушением секреции тиролиберина. Описан синдром резистентности к тироидным гормонам.

Больные предъявляют неспецифические жалобы на слабость, утомляемость, сонливость, боли в мышцах, зябкость, запоры, снижение памяти, снижение аппетита и разрушение зубов. При осмотре отмечаются медлительность, апатичность, избыточный вес с одутловатостью лица, отеком языка, сухой шелушашейся кожей. Физикальное исследование выявляет брадикардию, мягкий пульс, нормальное давление, увеличение размеров сердца и глухость его тонов. Волосы медленно растут. Они тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях. Сухожильные рефлексы снижены. Кисти и стопы холодные. Гипотироз сопровождается выраженным отеком тканей и накоплением муцинозной жидкости в полостях тела (микседема).

На ЭКГ, кроме брадикардии, отмечаются низкая амплитуда зубцов R, Р и всего комплекса QRS, нарушения волны Т и блокады. При ЭХО-КГ размеры сердца увеличены, часто за счет перикардиального выпота. В сыворотке крови характерны гиперхолестеринемия и гиперлипидемия.

Для диагностики заболеваний щитовидной железы используется лабора- торно-инструментальный комплекс: УЗИ щитовидной железы с измерением ее размеров и пересчетом на объем, проведение рефлексометрии, контроль холестерола к крови, TSH (тиротропного гормона), FT3 (свободной фракции трийодтиронина), FT4 (свободной фракции тироксина), At к ТРО (антител к тиреопероксидазе как маркер аутоиммунных процессов), экскреции йода с мочой за сутки. Для исследования функции железы проводят сканирование с радиоактивным йодом, пункционную биопсию для исследования морфологии железы. При гипотиреозе TSH повышен или снижен, FT3 и FT4 снижены.

Больным гипотирозом показана диета № 15. Проведение заместительной терапии быстро ликвидирует симптомы и обменные нарушения гипотироза. Назначаемые начальные дозы тироксина (от 25 до 50–75–100–200 и более мкг/сут) зависят от степени тяжести тироидной недостаточности, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. У взрослых лечение обычно начинают с доз меньших: быстрое повышение обменных процессов способствует проявлению стенокардии, аритмии, сердечной недостаточности.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб, или аутоиммунный гипертиреоз, - заболевание, обусловленное избыточной секрецией тироидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой. Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиротоксикоза и на долю которого приходится до 80 % всех его случаев.

Термин «тиротоксикоз» отражает патологическое состояние, клинические и биохимические проявления которого связаны с избытком содержания тироидных гормонов в крови. Термин «гипертироз» правомерен в тех случаях, когда высокое содержание тироидных гормонов в крови является следствием повышенной их секреции. «Субклинический гипертироз» - это состояние, определяемое снижением ниже нижней границы нормы содержания ТТГ при нормальном уровне Т3 и Т4 в сыворотке крови.

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание. Развивается оно у лиц с носительством HLA-B8, HLA-DW3 и HLA-DR3. У больных с диффузным токсическим зобом в сыворотке крови содержится иммуноглобулин. Его стимулирующее действие реализуется путем увеличения биосинтеза и высвобождения тироидных гормонов.

Жалобы больных следующие: слабость, нервозность и легкая возбудимость, повышенная раздражительность, нарушение сна, потливость, сердцебиения, кардиалгии, повышенный аппетит, похудание, диарея. Щитовидная железа диффузно увеличена, но степень ее увеличения часто не соответствует тяжести заболевания.

При осмотре больных выявляются тремор пальцев рук, языка, всего туловища, потливость, теплая на ощупь и влажная кожа. Больные худеют. Выявляются тремор вытянутых пальцев рук, гиперкинезия (суетливость), у детей - хореоподобные подергивания. При посистемном осмотре выявляются тахикардия, повышение систолического и снижение диастолического артериального

давления (увеличение пульсового давления), тоны сердца громкие, на верхушке сердца может отмечаться систолический шум. Могут иметь место приступы суправентрикулярной мерцательной аритмии.

При пальпации щитовидной железы руки врача помещаются на область шеи. Кисти укладываются на ключицы и переднюю поверхность шеи при пальпации поверхности железы большими пальцами. Если врач пальпирует железу указательным и средним пальцем, то он должен встать сбоку и сзади от больного. Для повышения информативности пальпации мелких образований больного просят проглотить слюну после того, как врач слегка прижал к трахее интересующее его образование в железе, а также проводят пальпацию в положении больного лежа на кушетке.

Различают следующие степени увеличения щитовидной железы: 0 - зоб не виден и не пальпируется; 1 степень - на шее пальпируется образование, соответствующее увеличенной щитовидной железе, смещаемое при глотании, но не видимое при нормальном положении шеи; при этом в щитовидной железе может пальпироваться один или несколько узлов, даже при неувеличенной щитовидной железе; 2 степень - щитовидная железа пальпируется и отчетливо видна при нормальном положении головы (ВОЗ, 1992).

При исследовании желудочно-кишечного тракта отмечается повышенный аппетит, жажда, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, диарея, умеренное увеличение печени, а при выраженном тиреотоксикозе - желтуха. Нарушения функции половых желез проявляются в виде олигоили аменореи, снижением фертильности.

Для эндокринной офтальмопатии характерны редкое мигание (симптом Штельвага) и пигментация век (симптом Еллинека). При фиксации взгляда вниз между верхним веком и радужной оболочкой появляется участок склеры (симптом Грефе), при фиксации взгляда вверх отмечается участок склеры между нижним веком и радужкой (симптом Кохера). При взгляде прямо иногда выявляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Дельримпля), имеется нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса). В норме протрузия глазного яблока кнаружи относительно костной части орбиты составляет 16–19 мм. В зависимости от величины протрузии различают три степени офтальмопатии: 1) 3–4 мм; 2) 5–7 мм; 3) свыше 8 мм.

Существуют следующие критерии для оценки степени тяжести тиротоксикоза: тиротоксикоз 1 степени (пульс не более 100 в минуту, основной обмен не превышает +30 %, признаков нарушения функции других органов и систем нет), тиротоксикоз 2 степени (значительная потеря массы тела, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, тахикардия 100–120 в минуту с эпизодами нарушения ритма, основной обмен от +30 до 60 %), тиротоксикоз 3 степени (выраженный, дефицит массы тела, тахикардия свыше 120 в минуту, нередко мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, основной обмен превышает +60 %).

В период тиротоксического криза наблюдается резкое повышение содержания общего и свободного тироксина и трийодтиронина в сыворотке крови. Клиника тиротоксического криза проявляется тиреотоксикозом и резким нару-

шением функции ряда систем и органов: ЦНС, сердечно-сосудистой, желудоч- но-кишечной, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек. Неблагоприятными прогностическими признаками являются желтуха, прогрессирующая спутанность сознания, потеря ориентировки, заторможенность. Прогностическое значение имеет определение функции почек и печени, содержание электролитов в сыворотке крови.

Терапия диффузного токсического зоба комплексная. Больной должен получать полноценное питание (диета № 15). Необходимо восстановить нормальный сон с помощью седативных препаратов. Для лечения тиреотоксикоза используют тиростатические препараты (производные имидазола (мерказолил, карбимазол, метимазол 40–60 мг, поддерживающая доза 5–10 мг в день) и тиоурацила (пропилтиоурацил 300–600 мг в сутки)), бета-блокаторы (атенолол 50– 100 мг/сут), радиоактивный йод, хирургическое вмешательство. Прием поддерживающих доз антитироидных препаратов продолжается до 1–1,5 лет. Преждевременная отмена препарата приводит к рецидиву тиротоксикоза.

Хирургическое лечение (субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы по О. В. Николаеву) показано при тиротоксикозе тяжелой степени, большом увеличении щитовидной железы, при наличии аллергических и других реакций к антитироидным препаратам, отсутствии эффекта от консервативной терапии. Лечение радиоактивным йодом показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии, проводимой в течение длительного времени; наличии небольшого диффузного увеличения щитовидной железы у больного старше 40 лет; при рецидиве диффузного токсического зоба после хирургического вмешательства; при диффузном токсическом зобе, протекающем с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью.

Лечение тиротоксического криза включает большие дозы тиростатических препаратов, глюкокортикоидов, ингибитор протеаз трасилол или контрикал в дозе 40000 ЕД, бета-адреноблокаторы, ацетаминофен или амидопирин в качестве жаропонижающих средств. Лечение офтальмопатии включает использование солнцезащитных очков, применение 5 %-ного раствора гуанетидина в виде глазных капель, использование кортикостероидов в каплях и/или таблетированных формах. Рентгенотерапия проводится до 2 недель. Хороший терапевтический эффект наблюдается при применении плазмафереза. При диффузном токсическом зобе прогноз благоприятный: при использовании тиреостатиков ремиссия наступает более чем у 60–70 % больных.

– тиреоидная патология, развивающаяся в результате недостатка йода в организме. Признаками йодного дефицита могут служить увеличение размеров щитовидной железы, дисфагия, ухудшение памяти, слабость, хроническая усталость, сухость кожи, ломкость ногтей, увеличение массы тела. Йододефицитные заболевания щитовидной железы диагностируются эндокринологом с учетом данных лабораторных анализов (уровня ТТГ и тиреоидных гормонов), УЗИ щитовидной железы, тонкоигольной биопсии. Терапия йододефицитных заболеваний может включать монотерапию калия йодидом, назначение L-тироксина или комбинированное лечение (L-тироксин+ препараты йода).

Общие сведения

Йододефицитные заболевания щитовидной железы включают ряд патологических состояний, обусловленных нехваткой йода в организме, возникновение и развитие которых можно предотвратить достаточным потреблением этого микроэлемента. К йододефицитным заболеваниям относится не только патология щитовидной железы, но и состояния, вызванные дефицитом тиреоидных гормонов.

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Виды йододефицитов

Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы. На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза. Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к. при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода. При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности.

У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма - крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.

Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении .

Классификация йододифицита

Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам:

• Степень 0 – щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется;
• Степень 1 – щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца;
• Степень 2 – щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
• Степень 3 – эутиреоидный зоб.

Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть:

• легким – при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л;
• средней тяжести – при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л;
• тяжелым - при содержании в моче йода

Симптомы йододефицитов щитовидной железы

Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно. Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы – симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании. Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу .

Неврологический кретинизм проявляется выраженным слабоумием, нарушением речи, косоглазием , глухотой, грубыми нарушениями развития костно-мышечного аппарата, дисплазией. Рост пациентов не превышает 150 см, отмечается дисгармоничность физического развития: нарушение пропорций тела, выраженность деформации черепа. Проявлений гипотиреоза не наблюдается. Если пациент продолжает испытывать йододефицит, то у него развивается зоб. Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза).

Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли . Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой , волосы и ногти – ломкими . Часто наблюдается артериальная гипертония , увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза . Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни , у женщин - миомы матки , мастопатии , расстройств менструального цикла и бесплодия .

Последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного – до возраста полового созревания.

Диагностика

У пациента с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо- или гипертиреоза.

В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования. При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы .

Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ. При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы. Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии. Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста. В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму, с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают L-тироксином (левотироксином), иногда в комбинации с йодидом калия. Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы. В дальнейшем продолжается монотерапи препаратами калия йодида. Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.

Прогноз и профилактика

Приобретенный йододефицит в большинстве случаев обратим. Проводимая терапия позволяет нормализовать объем и функцию щитовидной железы. В регионах, где отмечается легкий йододефицит, развитие диффузного эутиреоидного зоба у пациентов редко достигает значительной степени. У ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы . Психо-неврологические нарушения, обусловленные йододефицитом, необратимы.

Профилактика йододефицита может проводиться индивидуальными, групповыми и массовыми методами. Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.

Полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода: морские водоросли, морская рыба, морепродукты, рыбий жир. Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса. Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. определены следующие нормы употребления йода:

• грудные дети - (0-23 мес.) - 50 мкг в сутки;
• дети младшего возраста (2-6 лет) – 90 мкг в сутки;
• дети младшего и среднего школьного возраста (6-11 лет) - 120 мкг в сутки;
• подростки и взрослые (от 12 лет и старше) - 150 мкг в сутки;
• беременные и кормящие женщины - 200 мкг в сутки.

В России более половины всех граждан проживают в йоддефицитных регионах, это районы где в воде, почве мало содержится йода, а значит в организм человека с пищей этого микроэлемента поступает недостаточно. Для Ямальского района так же актуальна проблема дефицита йода, такая ситуация провоцирует йоддефицитные состояния у детей и взрослых, что в свою очередь приводит к росту заболеваемости эндемическим зобом.

Для чего нам нужен йод?

Йод - это незаменимое вещество необходимое для биосинтеза гормонов щитовидной железы. Для образования достаточного количества гормонов необходимо достаточное поступление йода в организм. Под действием этих гормонов (тироксина и трийодтиронина) в организме человека происходят энергетические процессы, поддержание температуры тела, восстановление поврежденных и больных тканей, вывод сахара из клеток в кровяной ток, регулируется ритм биения сердца, повышается активность функций головного мозга. Тироксин также очень важен для восстановления клеток печени, без него печень работать не может. А самая главная работа щитовидной железы связана с физическим и умственным развитием человека.

Почему возникают йоддефицитные заболевания?

Причин очень много, но самое главное - это недостаточное употребление продуктов содержащих йод (морская рыба, морская капуста, криветки, кальмары, грецкие орехи, хурма, черноплодная рябина, морковь, гречневая и овсяная крупа, яйца и т.д), другая причина - это недостаток в организме микроэлементов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы (медь, молибден, кобальт, бром)

Причиной плохого всасывания йода в кишечнике могут затруднять бобовые, если они составляют значительную часть рациона, а также такие продукты как капуста, редис, редька,

Еще одна причина плохого всасывания йода, это прием лекарственных средств: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты.

Возрастает потребность в йоде при вирусных и бактериальных заболеваниях, при заболеваниях жулудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания.

К каким последствия может привести дефицит йода?

Недостаток йода приводит к возникновению различных заболеваний, что значительно, а порой необратимо ухудшает качество жизни и состояния человека.

На первом году жизни дефицит йода способствует повышенной восприимчивости к инфекционным болезням. В возрасте 3-4 месяцев тревожными сигналами, свидетельствующими о возможном снижении у ребенка функции щитовидной железы, являются: плохой аппетит, незначительная прибавка массы тела, повышенное газообразование, запоры; сухость, шелушение, бледность кожи, холодные кисти и стопы, ломкие, сухие, тусклые волосы, сниженный мышечный тонус.

В более поздние сроки на передний план выступает нарастающая задержка физического и психического развития

Недостаток йода в организме школьников может иметь следствием снижение концентрации внимания на уроках, плохое запоминание пройденного учебного материала. Отмечается быстрая утомляемость, снижение работоспособности.

Последствия недостатка йода у взрослого населения, это зоб - увеличения щитовидной железы, возможно в сочетании с узлообразованием, гипотериоз - снижение функции щитовидной железы, проявляющееся снижением умственной активности, анимией, гиперхолестеринемией, бесплодие.

Болезнь лучше предупредить!

Профилактика - это меры для предотврощения заболевания. Проведение мероприятий по профилактике дефицита йода и эндемического зоба способно без больших материально-технических и финансовых затрат в короткие сроки значительно оздоровить население больших регионов России и практически ликвидировать йоддефицитные заболевания. Однако, в отличие от инфекционных заболеваний, йоддефицитные заболевания нельзя ликвидировать раз и навсегда, так как причина их возникновения лежит в неустранимой экологической недостаточности йода.

Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли и других продуктов. В Ямальском районе йодированные продукты можно найти в магазине это в первую очередь соль. Соль потребляется практически всеми людьми примерно в одинаковом количестве (около 5-10 г в день) в течение всего года. Помимо непосредственного употребления соли в пищу, она используется также в пищевой промышленности и животноводстве для обогащения продуктов питания. Такая соль сохраняет йод после обогащения в течение максимум 12 месяцев. Уже через 3-4 месяца после изготовления соль теряет до 40% йода. Он просто улетучивается. Поэтому обращайте внимание на дату производства соли. Важно правильно хранить йодированную соль - только в условиях умеренной влажности и в закрытой таре. Длительное нагревание и кипячение полностью удаляют йод из соли, поэтому солите пищу уже после приготовления. Такую соль не стоит добавлять в маринады и рассолы при консервировании. Также на прилавках в магазинах можно купить йодированные молочные продукты, хлебобулочные изделия.

Кроме того, существуют групповая и индивидуальная йодная профилактика. Она проводится в первую очередь в группах особого риска развития йоддефицитных заболеваний. К ним относятся дети раннего возраста, подростки, беременные и кормящие женщины. Для групповой йодной профилактики могут использоваться как йодированные продукты питания, так и препараты йода.

К сожалению, возместить суточные потребности в йоде только за счет включения в рацион каких-либо пищевых продуктов достаточно сложно. Нужно также учитывать, что в процессе приготовления часть йода улетучивается. Следует отметить, что йод должен поступать в организм в определенных физиологических дозах. С помощью диетических мероприятий этого добиться сложно. Поэтому для профилактики йодного дефицита используются также препараты йодида калия, со строго дозированным содержанием йода.

В раннем детском возрасте для детей, находящихся на грудном вскармливании, достаточное поступление йода можно осуществить, скорректировав питание самой матери, организовав регулярный прием ею фармакологических препаратов йода. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании получают йод в составе адаптированных молочных смесей. Во втором полугодии первого года жизни йод может быть введен и с некоторыми обогащенными им продуктами прикорма (каши, печенье, мясные и рыбные пюре). В зависимости от характера вскармливания ребенка, добавления продуктов прикорма обогащенных йодом и количественного содержания его в этих продуктах, требуется составление индивидуального плана йодной профилактики на первом году жизни. При необходимости могут быть добавлены фармакологические препараты солей йода.

Йододефицитные заболевания щитовидной железы

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы. На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза.

Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к. при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода. При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности.

У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма - крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.

Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении.

Классификация йододифицита

Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам:

Степень 0 – щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется-Степень 1 – щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца-Степень 2 – щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы-Степень 3 – эутиреоидный зоб.

Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть:

легким – при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л-средней тяжести – при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л-тяжелым - при содержании в моче йода Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно. Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы – симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании. Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу.

Неврологический кретинизм проявляется выраженным слабоумием, нарушением речи, косоглазием, глухотой, грубыми нарушениями развития костно-мышечного аппарата, дисплазией. Рост пациентов не превышает 150 см, отмечается дисгармоничность физического развития: нарушение пропорций тела, выраженность деформации черепа. Проявлений гипотиреоза на наблюдается. Если пациент продолжает испытывать йододефицит, то у него развивается зоб.

Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза).

Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли. Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкими. Часто наблюдается артериальная гипертония, увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза. Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни, у женщин - миомы матки, мастопатии, расстройств менструального цикла и бесплодия.

Последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного – до возраста полового созревания.

Диагностика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

У пациента с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо- или гипертиреоза.

В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования.

При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ.

При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы.

Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии.

Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста. В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму (100-200 мкг в сутки) с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают L-тироксином (левотироксином), иногда в комбинации с йодидом калия. Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы. В дальнейшем продолжается монотерапи препаратами калия йодида.

Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.

Прогноз при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы

Приобретенный йододефицит в большинстве случаев обратим. Проводимая терапия позволяет нормализовать объем и функцию щитовидной железы.

В регионах, где отмечается легкий йододефицит, развитие диффузного эутиреоидного зоба у пациентов редко достигает значительной степени. У ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы.

Психо-неврологические нарушения, обусловленные йододефицитом, необратимы.

Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Профилактика йододефицита может проводиться индивидуальными, групповыми и массовыми методами. Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.

Полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода: морские водоросли, морская рыба, морепродукты, рыбий жир.

Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса.

Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. определены следующие нормы употребления йода:

грудные дети - (0-23 мес.) - 50 мкг в сутки-дети младшего возраста (2-6 лет) – 90 мкг в сутки-дети младшего и среднего школьного возраста (6-11 лет) - 120 мкг в сутки-подростки и взрослые (от 12 лет и старше) - 150 мкг в сутки-беременные и кормящие женщины - 200 мкг в сутки.

Обеспечивает естественный баланс йода в организме

Строго стандартизированная доза йода в каждой таблетке

Всего одна таблетка в день

Высококачественный препарат из Германии

Профилактика йоддефицитных заболеваний

Л.С. Намазова, И.В. Широкова
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва В статье обсуждается актуальная проблема современной медицины - йодный дефицит, который приводит к нарушению всех жизненно важных процессов в организме, снижению интеллектуального и физического развития ребенка. Учитывая распространенность указанного состояния, профилактика дефицита йода становится национальной задачей. Авторы предлагают возможные пути восполнение недостатка йода в организме.
Ключевые слова : дефицит йода, гормоны щитовидной железы, калия йодид, дети.

На амбулаторном приеме в детской поликлинике педиатры довольно часто сталкиваются с разнообразными жалобами со стороны родителей на состояние здоровья их детей. Утомляемость, слабость, сонливость, снижение памяти, внимания, снижение успеваемости в школе, задержка психомоторного развития на 1-м году жизни, частые простудные заболевания, склонность к отекам, сухость кожи, выпадение волос или нарушение их роста, ломкость ногтей, задержка прорезывания зубов или дефекты эмали, запоры, анемия, отставание в росте, излишняя прибавка в весе, нарушения менструального цикла у девочек, гипотермия и т.д. - грамотный педиатр при наличии хотя бы одной из таких проблем у ребенка любого возраста обязательно подумает о необходимости исключения патологии щитовидной железы, в частности о дефиците йода в организме, и проконсультируется с эндокринологом.

Среди всей патологии эндокринной системы заболевания щитовидной железы занимают ведущее место, а йоддефицитные состояния являются одними из самых распространенных неинфекционных заболеваний человека. По данным ВОЗ (1994 г.), более чем для 1,5 млрд жителей Земли существует риск недостаточного потребления йода, примерно у 650 млн человек имеется увеличенная щитовидная железа (эндемический зоб), а почти у 45 млн - выраженная умственная отсталость в результате йодной недостаточности.

Йод относится к микроэлементам. Недостаточное поступление йода в организм не всегда сопровождается выраженными клиническими проявлениями, поэтому его дефицит нередко называют «скрытым голодом». Наиболее частое проявление дефицита йода - эндемический зоб (диффузное увеличение щитовидной железы). Он является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых заболеваний и рака. До последнего времени йодный дефицит у большинства людей и медиков ассоциировался исключительно с проблемой эндемического зоба.

Однако, современные методы исследования позволили выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. Диапазон проявлений йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни, в котором они проявляются.

По определению ВОЗ, йоддефицитные заболевания - это все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при адекватном потреблении йода. Когда в организм поступает недостаточное количество йода, щитовидная железа еще способна вырабатывать необходимое количество гормонов за счет своих внутренних резервов. Но если дефицит йода сохраняется достаточно долго, происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йоддефицитных заболеваний (табл. 1).

Таблица 1 . Спектр йоддефицитных заболеваний (ВОЗ, 2001)

Как известно, щитовидная железа вырабатывает гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые выделяются в кровь, оказывая влияние практически на все клетки и ткани организма.

Закладка щитовидной железы происходит на 3–4-й неделе эмбрионального развития из энтодермы как выпячивание стенки глотки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Примерно с 10–12-й недели беременности щитовидная железа приобретает способность захватывать йод. Спустя короткое время она уже может синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны. Эти гормоны необходимы для развития и регуляции нервной системы, психики, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, костно-мышечной системы, репродуктивной системы.

Основным регулятором функции щитовидной железы является тиреотропный гормон (ТТГ), вырабатываемый гипофизом - эндокринной железой, расположенной на основании головного мозга. Между уровнем гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) и уровнем тиреотпропного гормона (ТТГ) существует так называемая обратная связь. При увеличении уровня Т3 и Т4 концентрация ТТГ снижается, а при недостатке увеличивается.

Йод - ключевая составляющая гормонов щитовидной железы. Тироксин содержит 4, а трийодтиронин 3 атома йода. В условиях недостаточного его поступления происходят более или менее выраженные нарушения функционального состояния железы.

Особенно опасен йодный дефицит во внутриутробном периоде. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода, а у родившихся детей - задержки физического развития, умственной отсталости.

Чрезвычайно важным остается полноценное обеспечение ребенка йодом после рождения. Его недостаток может привести к общему снижению функций мозга в раннем возрасте, ответственных за интеллект, так как мозг младенца наиболее интенсивно развивается до 2 лет, и легким формам умственной отсталости в более старшем возрасте. Внешне такие дети незначительно отличаются от здоровых. У них может отмечаться снижение способностей к обучению, выполнению школьных заданий или конкретной работы руками. Если своевременно не восполнить йодный дефицит, они не смогут получить полноценного образования и приобрести достойную профессию. Установлена взаимосвязь между недостаточной функцией щитовидной железы и памятью у детей.

В условиях йодного дефицита помимо нарушения психических функций повышается заболеваемость, снижаются антропометрические показатели (рост и вес) у детей, ухудшается состояние репродуктивной системы у подростков.

Недостаток гормонов щитовидной железы снижает основной обмен организма до 60% от исходного уровня, то проявляется, например, в увеличении массы тела даже при обычной диете.

Гормоны щитовидной железы называют также гормонами активности. Они влияют на продолжительность жизни, так как, по мнению ряда специалистов, являются консервантами молодости. Старость возникает тогда, когда в организме замедляется производство этих гормонов, и они перестают действовать на ткани. Если же их количество находится в норме, то человек долгое время сохраняет физическую и творческую активность, хорошую память и быстроту реакции.

Поступающий с пищей йод быстро и практически полностью всасывается в тонкой кишке как неорганический йодид. 70–80% всего йода в организме находится в щитовидной железе. Обмен йода в железе происходит очень медленно - 1% в день. Поэтому значительные перепады потребления йода полностью подавляются этим депонированием. Активный процесс забора йода из крови регулируется потребностью организма в йоде. Концентрация йодида в плазме крови при нормальном поступлении йода в организм составляет 10–15 мкг/л. Большая часть (90%) йода, поступающего в организм, выводится с мочой.

Щитовидная железа - единственный эндокринный орган, который способен накапливать большие количества синтезируемых им гормонов, несмотря на неравномерное поступление йода извне. Так, запаса тиреоидных гормонов, постоянно содержащихся в щитовидной железе, хватило бы примерно на 2 мес.

Согласно ряду рекомендаций, взрослый человек нуждается в 150 мкг йода в сутки, ребенок - в 90 мкг, беременные и кормящие женщины - в 250 мкг. В настоящее время обсуждается вопрос об увеличении рекомендованного уровня йодного потребления в период беременности до 300 мкг. За всю жизнь человек потребляет около 3–5 г, или 1 чайную ложку йода.

Эндемический зоб и другие заболевания, вызванные дефицитом йода, представляют собой серьезную национальную медико-социальную проблему, угрожающую здоровью и интеллектуальному потенциалу всего населения России. В связи с этим решение проблемы йоддефицитных состояний среди россиян - одно из приоритетных направлений профилактической медицины. Проведение мероприятий по профилактике дефицита йода и эндемического зоба способно без больших материально-технических и финансовых затрат в короткие сроки значительно оздоровить население больших регионов России и практически ликвидировать йоддефицитные заболевания. Однако, в отличие от инфекционных заболеваний, йоддефицитные заболевания нельзя ликвидировать раз и навсегда, так как причина их возникновения лежит в неустранимой экологической недостаточности йода.

Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли и других продуктов.

Соль потребляется практически всеми людьми примерно в одинаковом количестве (около 5–10 г в день) в течение всего года. Государственный стандарт устанавливает содержание йодата калия на уровне 40 мг ± 15 мг в 1 кг соли. Однако, в процессе транспортировки, хранения и кулинарной обработки может теряться некоторое количество йода. Помимо непосредственного употребления соли в пищу, она используется также в пищевой промышленности и животноводстве для обогащения продуктов питания.

Кроме того, существуют групповая и индивидуальная йодная профилактика. Она проводится в первую очередь в группах особого риска развития йоддефицитных заболеваний. К ним относятся дети раннего возраста, подростки, беременные и кормящие женщины. Для групповой йодной профилактики могут использоваться как йодированные продукты питания, так и препараты йода.

К сожалению, возместить суточные потребности в йоде только за счет включения в рацион каких-либо пищевых продуктов достаточно сложно. Из табл. 2 видно, что набрать достаточное суточное количество йода, можно лишь включив в рацион большое количество свежих морепродуктов. Нужно также учитывать, что в процессе приготовления часть йода улетучивается.

Таблица 2 . Содержание йода в продуктах питания

Следует отметить, что йод должен поступать в организм в определенных физиологических дозах. С помощью диетических мероприятий этого добиться сложно. Поэтому для профилактики йодного дефицита используются также препараты йодида калия, со строго дозированным содержанием йода. Так, препарат «Йодбаланс-100» содержит именно 100 мкг йода, а «Йодбаланс-200» именно 200 мкг йода.

В раннем детском возрасте для детей, находящихся на грудном вскармливании, достаточное поступление йода можно осуществить, скорректировав питание самой матери, организовав регулярный прием ею фармакологических препаратов йода. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании получают йод в составе адаптированных молочных смесей. Во втором полугодии первого года жизни йод может быть введен и с некоторыми обогащенными им продуктами прикорма (каши, печенье, мясные и рыбные пюре). В зависимости от характера вскармливания ребенка, добавления продуктов прикорма обогащенных йодом и количественного содержания его в этих продуктах, требуется составление индивидуального плана йодной профилактики на первом году жизни. При необходимости могут быть добавлены фармакологические препараты солей йода.

• для детей грудного возраста (0–2 лет) - 50 мкг;
• для детей младшего возраста (2–6 лет) - 90 мкг;
• для детей школьного возраста (7–12 лет) - 120 мкг;
• для детей старшего возраста и взрослых (от 12 лет и старше) - 150 мкг;
• для беременных и кормящих женщин - 250 мкг йода.

Физиологической считается суточная доза йода до 1000 мкг (1 мг). В большинстве случаев она не вызывает развитие патологии щитовидной железы у здорового человека. Более высокие дозы йода называются фармакологическими. Как правило, такое количество йода человек может получить, только принимая лекарственные препараты, которые содержат йод в больших дозировках (амиодарон, некоторые отхаркивающие средства, раствор Люголя и т.д.)

По существу, лечение, как и профилактика йоддефицитных заболеваний, в регионе йодного дефицита ничем не отличаются друг от друга и проводятся с использованием препаратов, содержащих соли йода. Дозы препарата подбираются врачом индивидуально для каждого пациента.

Следует иметь в виду, что независимо от методов восполнения йода, он наиболее оптимально усваивается при достаточном содержании в рационе белка, железа, цинка, меди, витаминов А и Е.