Клиника, диагностика и лечение коронарной недостаточности. Острый коронарный синдром: причины, факторы риска, лечение, хроническая форма недостаточности

Деятельность сердца обеспечивается кровью, циркулирующей по коронарным сосудам. Они снабжают кислородом и субстрата­ми метаболизма миокард, узлы автоматической регуляции, прово­дящую нервную систему органа. Основная роль в регуляции кро­вотока принадлежит интрамуральным резистивным сосудам не­большого диаметра, расположенным вблизи сократительных эле­ментов миокарда. Анастомозы имеют только конечные разветвления артерий, поэтому при перекрытии одной из них нормальное кровоснабжение оказывается неэффективным. Развитие анастомозов стимулируется ишемией миокарда. Их обнаружи­вают вблизи старых инфарктов. Поэтому полагают, что анастомозирование имеет компенсаторное значение. Глубокорасположен­ные слои миокарда снабжены густой сетью капилляров, которые переходят в венулы. Венозные сосуды сердца широко анастомозируют между собой, обеспечивая устойчивый отток крови. Микроциркуляторное русло сердца обеспечивает непосредственную дос­тавку кардиомиоцитам субстратов окисления, кислорода и выве­дение продуктов метаболизма. Транскапиллярный перенос проис­ходит за счет фильтрации, диффузии, преодоления градиента концентрации, обеспечиваемого энергией АТФ, других макроэр-гических соединений. Макромолекулы перемещаются через меж-эндотелиальные щели и пиноцитозом.

Регулируется коронарное кровообращение нервной и гумо­ральной системами. Венечные сосуды находятся под контролем адренергических и холинергических нервных структур. Концевые элементы симпатических и парасимпатических нервов непосред­ственно контактируют с рецепторными образованиями клеточных мембран гладкомышечных волокон стенок сосудов.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы оказыва­ет на коронарное русло двоякое действие, что объясняют наличи­ем в сосудах и мышце сердца альфа- и бета-адренергических ре­цепторов. Действие норадреналина через бета-рецепторы реализу­ется вазодилатацией; при их блокаде оно опосредуется через альфа-адренорецепторы и сопровождается вазоконстрикцией.

Гуморальные регуляторы деятельности сердца многочисленны. Они вазоактивны и принимают активное участие в обменных про­цессах, происходящих в миокарде. Действие адреналина анало­гично действию медиатора симпатических нервов. На сердце вли­яют гормоны мозгового слоя надпочечников - катехоламины. Из­менение секреции надпочечниками дофамина, адреналина и но­радреналина сказывается не только на состоянии сосудов, но и на метаболических процессах в миокарде путем изменения содержа­ния в крови глюкозы и жирных кислот. Глюкокортикоиды спо­собны к пермиссивному влиянию в реакциях миокарда на катехо­ламины. Снижение уровня глюкокортикоидов сопровождается ос­лаблением сердечной деятельности, увеличение - активирует ме­таболизм, обеспечивающий усиление сокращения сердца.

Система ренин-ангиотензин-альдостерон, влияя на общее кровообращение, участвует и в обеспечении перегрузки сосудов сердца. Ангиотензин в больших дозах способен вызвать некроз миокарда вследствие спазма коронарных сосудов, повышения потребности сердечной мышцы в кислороде, нарушения эндотелиального барьера. Инсулин обеспечивает трансмембранный транспорт глюкозы, аминокислот, ионов. Нехватка инсулина ведет к развитию микроангиопатий. Гормоны щитовидной же­лезы усиливают потребление миокардом кислорода, повышают коронарный кровоток, вызывают учащение сердечных сокра­щений. Гистамин и брадикинин расширяют сосуды сердца, ре­гулируют проницаемость их стенок. Серотонин способен уси­ливать тромбообразование в процессе агрегации и разрушения тромбоцитов.

Активное участие в сердечной деятельности принимают мета­болиты арахидоновой кислоты: простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены. Синтезируемые в миокарде про­стагландины расширяют коронарные сосуды, стимулируют сокра­щение сердца. Лейкотриены, образующиеся в избыточном коли­честве при воспалении, вызывают сужение венечных артерий, способствуют развитию ишемической болезни сердца, уменьше­нию ударного объема выбрасываемой крови.

Анатомические особенности строения кровеносной системы миокарда, высокая функциональная активность сердца делают его легкоранимым при различных формах нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями органов в кисло­роде, энергетических, пластических и биологически активных ве­ществах; возникает коронарная недостаточность.

Коронарная недостаточность . Представляет собой типовую па­тологию сердца, проявляющуюся несоответствием между достав­кой кислорода по венечным артериям и его потреблением мио­кардом. Выделяют острую и хроническую коронарную недоста­точность. Коронарная недостаточность может быть следствием аноксии, гипоксии и ишемии.

Аноксия представляет собой полное прекращение доставки кис­лорода сердечной мышце при сохраненном кровотоке (асфиксия, остановка дыхания, отравление).

Гипоксия - результат снижения насыщенности крови кислоро­дом при постоянном или даже повышенном кровоснабжении ми­окарда.

Ишемия - коронарная недостаточность, обусловленная изме­нениями функционального состояния венечных артерий, пораже­ниями сосудов атеросклеротического характера. Такое состояние получило название ишемической болезни сердца (ИБС). Измене­ния функционального состояния коронарных сосудов, приводя­щие к ишемии, могут быть обусловлены спазмом при отсутствии структурных изменений и без предшествовавшего повышения по­требности в кислороде. Спазм может быть результатом эмоцио­нального стресса у животных, резкой болевой реакции. Возбужде­ние симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперкатехоламинемия приводят к гипертензии, тахикардии, повы­шению потребности в кислороде. Одновременно тахикардия сопряжена с укорочением диастолы, уменьшением градиента дав­ления в коронарном русле. Под влиянием катехоламинов проис­ходит спастическое сокращение венечных артерий за счет возбуж­дения альфа-адренорецепторов.

Наиболее важным коронарногенным фактором в происхожде­нии ИБС считают атеросклеротическое поражение сосудистой стенки и развитие тромбоза, способствующего возникновению вторичного спазма. Спазм и тромбоз, приводящие к окклюзии коронарных артерий, чаще всего происходят в местах наибольшего склеротического поражения.

К экстракардиальным факторам появления острой коронарной недостаточности относят эмоциональный стресс, физическое перенапряжение, увеличивающее потребление сердечной мышцей кислорода и его неадекватное поступление. К увеличению потребления кислорода миокардом могут привести некоторые заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз) или анемическое состояние, что может спровоцировать острую недостаточность.

Хроническая коронарная недостаточность чаще всего является результатом поражения венечных артерий атеросклеротическим процессом. Склерозирование стенок сосудов - длительный процecc. Несоответствие поступления кислорода потребностям миокарда возникает лишь тогда, когда окклюзия сосудов сопровождается уменьшением площади просвета на 75 %. В этих случаях появляются приступы стенокардии. Когда просвет сосудов становит-ся еще меньше, стенокардия появляется и в условиях покоя.

Склеротическое повреждение стенок коронарных сосудов со-провождается активацией тромбоцитов; они освобождают тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий гладкомышечные клетки к синтезу коллагена и эластина, уменьшающих просвет венечных артерий, снижается их способность к растяжению. Нормальные коронарные сосуды за счет дилатации могут пропустить в 2-3 раза больше крови при нагрузке, чем без нее. Склерозированные осуды ригидны, они не способны к расширению, наоборот, они отвечают на раздражение ангиоспастической реакцией.

Совокупность стенозирующих процессов в коронарных артериях и спастических сокращений приводит к несоответствию потребностей миокарда в кислороде и субстратах окисления с их доставкой. Это важнейший элемент патогенеза ишемической болезни миокарда.

Основной причиной (75-80 %) коронарных нарушений у coбак является ангиоспастический фактор. Диагностика ишемической болезни сердца у собак затруднена. Нет четкого проявления болевого синдрома, хорошо выявляемого у человека. Больные собаки малоподвижны, на прогулках часто останавливаются, дыхание у них учащенное, поверхностное, слизистые оболочки цианотичны. На ЭКГ выявляется снижение или подъем сегмента S - Т относительно изоэлектрической линии.

Инфаркт миокарда . Под инфарктом миокарда понимают некроз, омертвение участка сердечной мышцы. Причины некротизации миокарда - длительные приступы стенокардии, обусловленные центрогенным или рефлекторным повышением тонуса парасимпатических нервов, внутрисосудистым свертыванием кро­ви, эмболией, субинтимальным кровоизлиянием. Важнейшую роль в возникновении инфарктов играет атеросклероз венечных артерий. Атеросклероз обнаруживают у подавляющего большинства (до 98 %) больных с инфарктом миокарда. Развитию некротизации сердечной мышцы способствуют следующие особенности склерозированных венечных артерий:

они имеют повышенную склонность к спастическим сокраще­ниям под влиянием как отрицательных, так и положительных эмоций;

просвет пораженных склеротическим процессом сосудов уменьшен, кровоснабжение соответствующего участка миокарда ослаблено;

интима становится шероховатой, что создает условия для раз­рушения тромбоцитов с освобождением тромбокиназы, иниции­рующей тромбообразование.

Инфаркты миокарда могут быть и некороногенного происхож­дения. Некротизация сердечной мышцы возникает под влиянием токсигенов, прямо действующих на кардиомиоциты. Миокардиты (ревмокардит) способны осложняться инфарктами из-за непос­редственного воздействия патогена на ткань и развивающегося воспалительного отека, ограничивающего кровоснабжение сер­дечной мышцы. Доказана вероятность возникновения некрозов миокарда под влиянием избыточного содержания в крови гормонов коры надпочечников в сочетании с гиперкалиемией. Значи­тельное повышение содержания катехоламинов (адреналин, норадреналин) при эмоциональных напряжениях сопровождается их гистотоксическим эффектом. Он проявляется резко возросшим потреблением миокардом кислорода, доставка которого не обес­печивается коронарными артериями. Развивается гипоксия, при­водящая к некрозу.

У домашних животных инфаркты миокарда встречаются довольно редко. Так, собаки не страдают атеросклерозом, гипертоничес­кой болезнью. У них не встречается обширных коронарногенных инфарктов. Инфаркты у животных этого вида наблюдают в случаях тяжелых травматических повреждений, при массивных кровопотерях и гиповолемии из-за падения уровня коронарного кровотока, в результате эмболии, заболевания лейкозом, лептоспирозом. Некоронарногенные микроинфаркты регистрируют в условиях застой- ной кардиомиопатии, при пороках атриовентрикулярных клапанов, сопровождающихся гипертрофией сердечной мышцы.

Инфаркты миокарда у собак проявляются острой сердечной недостаточностью, аритмией с нарушениями возбудимости и проводимости. На электрокардиограммах больных животных регист­рируют расширение комплекса QRS, расщепление зубцов, распо­ложение сегмента S - Т ниже изоэлектрической линии, инверсию зубца Т.

Кроме собак инфаркты миокарда обнаруживают при вскрытии трупов старых лошадей, эксплуатировавшихся в городских условиях; у лошадей, перенесших инфекционную анемию; у свиней, переболевших рожей.

Исход инфаркта миокарда зависит от величины некротизированного участка, его локализации, повторяемости, возраста больного животного, определяющего адекватные свойства сердца. Если некротизация миокарда не привела к летальному исходу, то пораженные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, образуется рубец. Адаптивные возможности такого сердца существенно ограничены.

Коронарная недостаточность — это состояние, при котором уменьшается ток крови через кровеносные сосуды коронарного типа.

Патология является хронической. В отличие от острой формы недуга, она будет развиваться постепенно. Обычно является следствием гипертонического заболевания, атеросклероза и прочих болезней, которые увеличивают показатель густоты крови (к примеру, сахарный диабет). Все хронические формы коронарной недостаточности объединяют как ишемическое сердечное заболевание либо коронарное заболевание сердца.

Основные причины

Существуют различные причины, которые могут спровоцировать коронарный синдром. Необходимо учитывать следующее:

Сужение просвета сосудов

1. Просветы кровеносных сосудов сужаются. Это происходит при атеросклерозе. Преимущественно поражаются артерии эластичного и мышечно-эластичного характера. На стенках сосудов скапливаются липопротеины. Это отдельный класс протеинов, которые транспортируют жиры в теле человека. Выделяют несколько классов таких веществ, но самыми опасными считаются те, которые обладают низкой плотностью. Они способны просачиваться в ткань стенок сосудов и вызывать определенные реакции. В дальнейшем вырабатывается вещество провоспалительного типа, а затем и соединительные ткани. Постепенно просвет сосуда сужается, его стенки теряют эластичность.
2. Формирование атеросклеротических бляшек. Они образуются за счет холестерина и липопротеинов, мешают циркуляции крови. Формируются на стенке и имеют конусовидную форму. При определенных условиях провоцируют развитие воспалительных процессов.
3. Воспалительные процессы на стенках сосудов. Такой фактор довольно редкий. Он встречается, когда в кровь попадают вирусы и бактерии, а стенки сосудов воспаляются из-за действия аутоантител. Такое характерно для аутоиммунной реакции организма.
4. Спазмирование кровеносных сосудов. Стенки коронарных артерий имеют определенное количество клеточных структур гладкомышечного типа. Под действием импульсов нервной системы они сокращаются. При спазмах просвет сужается, но объем поступающей в него крови не уменьшается. Обычно такой приступ быстро прекращается, но иногда сосуд полностью перекрывается, что приводит к гибели кардиомиоцитов из-за недостатка кислорода.
5. Закупоривание сосудов тромбами.
6. Повышается необходимость в кислороде. Обычно в нормальном состоянии сосуды подстраиваются под потребности сердца в кислороде и питательных веществах. Они начинают расширяться. Но если коронарные артерии поражены атеросклерозом или другими заболеваниями, то это не получится сделать, что приводит к гипоксии.
7. Нехватка кислорода в крови. Такая причина довольно редкая. Она проявляется при некоторых болезнях. Кислородное голодание будет усугубляться вместе с ослаблением кровотока в коронарных артериях.

Имеющиеся факторы

Появлению атеросклероза коронарных сосудов способствуют такие факторы:

Кроме того, к неатеросклеротическим факторам, которые способствуют развитию коронарной недостаточности, относятся следующие:

1. Артерииты — это воспаление стенок коронарных артерий, что приводит к их уплотнению.
2. Деформации кровеносных сосудов коронарного типа. Обычно такое происходит при фиброзе после облучения, синдроме Фабри или мукополисахаридозе.
3. Врожденные патологии.
4. Травмы.
5. Облучение в области сердца.
6. Эмболия артерий коронарного типа. К примеру, такое происходит при тромбах после хирургического вмешательства или установки катетера, из-за пороков в сердечных клапанах, тромбоэндокарита или эндокардита бактериального происхождения.
7. Тиреотоксикоз — это состояние, при котором повышается в крови концентрация гормональных веществ, которые синтезируются щитовидной железой.
8. Повышение уровня сворачиваемости крови.

Симптомы заболевания

Если у пациента коронарная недостаточность, симптомы будут не ярко выраженными в отличие от других сердечных заболеваний.

Обычно проявляется такая клиническая картина.

1. Болезненные ощущения. Этот симптом при коронарной недостаточности является одним из наиболее важных. Часто он является единственным проявлением патологического состояния у пациента. Болезненные ощущения имеют разнличный характер и интенсивность. Выделяют приступообразные. Часто появляются после тяжелых физических нагрузок, но они могут возникать, когда пациент находится в спокойном состоянии. Причиной является недостаток кислорода. Другим словами, просвет сосуда сужается (причина — атеросклеротическая бляшка), приток крови с частицами кислорода к сердцу ограничивается. При интенсивных нагрузках сердце работает сильнее, так что ему требуется больше кислорода, но из-за ограниченного притока крови он его не получает. Артерии сужаются, а нервные волокна раздражены. Появляются спазмы. Но болезненные ощущения могут быть еще и сдавливающими, режущими, колющими. Их интенсивность обычно слабая или умеренная. Часто при постоянной боли пациент старается занять удобное положение, но это не выходит, так как патология является хронической, а болезненные ощущения становятся постоянными. Периодически они могут затухать. Если у пациента стенокардия, то обычно появляется несколько приступов, между которыми небольшие интервалы. Длительность приступа примерно 5 минут. Болезненные ощущения локализуются с левой стороны от грудины или за ней. Иногда боль в области сердца переходит и на правую сторону грудной клетки. В таком случае пациенту трудно указать, что интенсивность боли будет самой сильной. Довольно часто болезненные ощущения переходят на шею, нижнюю челюсть, ухо, руку, область между лопатками, намного реже — в пах, поясницу.
2. Усиливается потоотделение. Обычно такой симптом возникает резко. Пациент бледнеет во время первого приступа. На лбу выделяются капли пота. Это связано с острой реакцией вегетативного отдела нервной системы на боль.
3. Одышка и кашель. Такие признаки обычно возникают из-за раздражения болевых рецепторов. Одышка связана с нарушением дыхательного ритма. Дальше появляются проблемы с кровотоком, если развивается аритмия либо некроз тканей сердца. Кашель считается более редким признаком. Он может продолжаться короткий промежуток времени, при этом мокрота не выделяется, так что кашель непродуктивный. Обычно появление этого симптома связано с застойными процессами в малом круге кровотока. Как правило, и кашель, и одышка появляются параллельно.
4. Бледность кожных покровов. Это объясняется нарушениями в циркуляции крови, ответом вегетативной нервной системы и повышением интенсивности потовыделения.
5. Обмороки. Обморочное состояние еще называется синкопальным. Оно встречается нечасто. Вызваны обмороки приступами аритмии или проблемами с циркуляцией крови. В ткани мозга временно не поступают полезные вещества и кислород, так что он не может контролировать все тело.
6. Страх смерти. Такое субъективное ощущение является временным. Оно появляется из-за перебоев в работе дыхательной системы или при сильных болях, нарушениях ритма сердцебиения.

Формы коронарной недостаточности

Коронарная сердечная недостаточность может иметь различные формы:

1. Абдоминальная. Обычно участки с некрозом тканей располагаются на задней нижней поверхности сердечной мышцы. Такая форма встречается у 3% людей с коронарной недостаточностью. Из-за того что раздражаются нервные волокна в этом месте, появляются симптомы, которые связаны с пищеварительным трактом. По этой причине довольно трудно установить диагноз. Основные симптомы: тошнота, рвотные приступы, отрыжка, метеоризм, икота, боли в животе под ребрами, напряженность в брюшной области, понос.
2. Астматическая. Такая форма встречается у 20% пациентов с коронарной недостаточностью, так что она достаточно распространена. Основной фактор — нарушение циркуляции крови. Развивается желудочковая недостаточность. Из-за застойных процессов в малом круге кровообращения появляются симптомы, которые напоминают бронхиальную астму. Человек занимает вынужденное положение, появляется удушье, одышка, нарастает цианоз. Слышны хрипы в легких, кашель мокрый. Болезненные ощущения в области сердца слабые или совсем отсутствуют.
3. Безболевая. Такая форма считается самой редкой, но очень опасной. Это связано с тем, что симптомы, которые типичны для такого заболевания, выражены очень слабо. Из-за этого пациент обращается в больницу очень редко. Он не ощущает боли, но чувствуется легкий дискомфорт за грудиной, при этом он быстро исчезает. Иногда сбивается ритм работы сердца или нарушается дыхание, но все быстро восстанавливаются.
4. Церебральная. Такая форма чаще всего характерна для людей в пожилом возрасте, у которых имеются проблемы с циркуляцией крови в кровеносных сосудах головного мозга. Обычно такие трудности связаны с атеросклерозом. Внезапно ощущается головокружение, головные боли, шумы в ушах, появляется тошнота, потемнение в глазах, обмороки.
5. Коллаптоидная. При такой форме наблюдаются серьезные нарушения системного кровотока. Резко падает кровеносное давление. Человек дезориентирован, но при этом не теряет сознание. Появляются приступы с потовыделением. Иногда человек падает, так как теряется контроль над конечностями. Пульс у пациентов с такой патологией учащенный, но он слабо выражен. Болезненные ощущения в области сердца слабые.
6. Отечная. Для такой формы характерно обширное нарушение системного кровотока и сердечная недостаточность. Нарушается ритм сердцебиения, появляется одышка, слабость мышц, головокружение. Постепенно образуются отеки сердца. Они распространяются на голени, лодыжки, стопы. Жидкость может скапливаться и в брюшной полости.
7. Аритмическая. Одним из постоянных симптомов является нарушение в ритме работы сердца. Пациент не часто жалуется на одышку или болезненные ощущения, но при этом замечает неравномерность в ритме работы сердца. Такая форма очень редкая и встречается только у 2% пациентов с коронарным синдромом.

Медикаментозная терапия

Синдром коронарной недостаточности лечится медикаментами — это основной метод борьбы с заболеванием. Терапия направлена на то, чтобы устранить первопричину недуга и основные симптомы. Требуется восстановить поставку кислорода в ткани сердца. Выбор терапии осуществляет врач в зависимости от состояния пациента. Назначаются такие препараты.

I. Для неотложной помощи.

Обычно используются такие средства в качестве первой помощи при обострении состояния пациента:

1. Нитроглицерин. Помогает в снабжении клеток сердца кислородом. Постепенно улучшается циркуляция крови в этом месте, замедляется процесс гибели кардиомиоцитов.
2. Динитрат изосорбида. Это средство является аналогом нитроглицерина. Коронарные сосуды расширяются, так что приток крови с кислородом к миокарду увеличивается. Напряженность в стенках желудочков уменьшается.
3. Кислород. Кровь наполняется кислородом, улучшается питание тканей сердечной мышцы, а гибель клеточных структур замедляется.
4. Аспирин. Это средство препятствует образованию тромбов, а также способствует разжижению крови. В итоге даже при сужении коронарных сосудов кровь легче будет проходить через них.
5. Клопидогрел. Изменяет рецепторы тромбоцитов и влияет на их ферментативную систему, так что тромбы не образуются.
6. Тиклопидин. Не дает тромбоцитам склеиваться. Вязкость крови уменьшается. Препятствует образованию тромбов.

II.Бета-адреноблокаторы.

Это еще одна группа медикаментов, которые назначаются при коронарном синдроме. Обычно их употребляют пациенты, у которых повышено кровеносное давление и одновременно развивается тахикардия.

Назначаются Пропранолол, Атенолол, Эсмолол, Итепролол. Они блокируют работу бета-адренорецепторов в области сердца. Сила сокращения органа уменьшается, так что миокарду требуется меньше кислорода.

III.Обезболивающие средства.

Основным симптомом при коронарной недостаточности является ощущение боли в области сердца. Если ее интенсивность увеличивается, то назначаются медикаменты с обезболивающими свойствами.

Они устраняют ощущение беспокойства, страха. Используются такие медикаменты:

1. Морфин. Это лекарство относится к сильным наркотическим опиоидным веществам.
2. Фентанил. Является аналогом морфина.
3. Дроперидол. Это средство осуществляет блокировку дофаминовых рецепторов в головном мозге. Обладает седативным эффектом.
4. Диазепам. Относится к группе бензодиазепинов. Это снотворное и успокаивающее средство.
5. Промедол. Обладает сильным болеутоляющим действием. Мышцы расслабляются, так что спазмы проходят. Обладает еще и снотворным эффектом.

IV.Тромболитические препараты.

Такие медикаменты применяются для растворения тромбов. К примеру, назначаются Стрептокиназа, Альтеплаза, Урокиназа, Тенектеплаза. Если есть возможность, то растворение новообразования в крови осуществляют локально. При этом препарат вводится через специальный катетер. В этом случае снижается риск побочных эффектов.

Рецепты народной медицины

Народная медицина не избавит от такого заболевания, как хроническая коронарная недостаточность, но состояние пациента постепенно улучшается. Такая терапия является только вспомогательной.

Чтобы улучшить питание мышечной ткани сердца, используются такие рецепты:

1. Зерна овса. На их основе готовится настой. Понадобится взять 1 часть зерен и залить 10 частями кипятка. Дальше средство будет настаиваться в течение суток. Потом его нужно принимать трижды в сутки по 0,5 стакана до еды. Терапия длится несколько суток, пока болезненные ощущения в области сердца не пройдут.
2. Крапива. Сырье необходимо собрать еще до начала цветения. Измельчить листья, 5 ст.л. сырья залить 0,5 л кипятка. 5 минут смесь проварить на слабом огне. Когда жидкость остынет, ее процедить и принимать трижды в сутки. Разовая дозировка составляет 50-100 мл. Разрешается добавлять немного меда.
3. Золототысячник. Для приготовления настоя понадобится 1 ст.л. сухой измельченной травы залить двумя стаканами кипятка. Жидкость нужно поставить в затемненное место на 2 часа. Затем настой разделить на 3 равные части и принимать их в течение дня за полчаса до еды. Курс занимает несколько недель.
4. Синеголовник. Растение собрать во время его цветения, сушить в течение нескольких суток. 1 ст.л. ложку сырья залить 1стаканом кипятка и кипятить на слабом огне 7 минут, процедить и принимать 5 раза в сутки по 1 ст.л.

Такие рецепты не устранят полностью проблему, но помогут улучшению состояния пациента.

Хирургическое вмешательство при коронарной недостаточности

Хирургическая терапия требуется при острой форме коронарного синдрома. Такое лечение направлено на то, чтобы восстановить циркуляцию крови в артериях коронарного типа, а также обеспечить ткани сердца артериальной кровью в достаточном объеме. Используется два метода — стентирование и шунтирование.

1. Шунтирование. Такая методика заключается в том, что для артериальной крови создаются новые пути, которые будут обходить те места, где есть сужение просвета сосуда или его закупоривание. Для этого врач вырезает небольшой кусочек вены (обычно используется материал на голени), а потом использует его как шунт. Новая ткань подшивается с одной стороны с коронарной артерии, а с другой — к аорте. Преимущества такого метода следующие: обеспечивается нормальный приток крови к сердцу, при этом возникает низкая вероятность появления инфекционных агентов либо аутоиммунных процессов. риск осложнений в голени очень низкий, так как в этом месте кровеносная система очень разветвлена. Вероятность развития атеросклероза на новой ткани минимальна, так как вены и артерии имеют немного разное строение на клеточном уровне.
2. Стентирование отличается по технике выполнения от шунтирования. Суть операции заключается в том, что устанавливается просвет в сосуде в виде каркаса из металла. Он вводится в артерию сжатым, но потом расправляется и сохраняется в расширенном виде. Чтобы ввести такое приспособление, используется специальный катетер. Обычно его вводят через артерию на бедре. Процесс контролируется с помощью рентгеноскопии.

Преимуществом является то, что не понадобится использовать аппарат для искусственной циркуляции крови. После операции останется только небольшой рубец. На метал каркаса аллергических реакций не бывает. Вероятность развития осложнений очень низкая.

Заключение

Что такое коронарная недостаточность, должен знать каждый человек, который имеет предрасположенность к заболеваниям сердца и кровеносных сосудов. При таком недуге ток крови в коронарных кровеносных сосудах уменьшается. Подобная патология является хронической. Ее могут спровоцировать различные факторы. При этом у пациента появляются симптомы, характерные для сердечной недостаточности. Обычно лечение назначается медикаментозное, но в тяжелых случаях проводится хирургическая операция. В качестве вспомогательной терапии используются рецепты народной медицины.

Видео

Окклюзивный атеросклероз (морфологические изменения) коронарных артерий (в 90% случаев - основа ИБС) преимущественно в проксимальных отделах. Этот процесс «разрушает» ткань миокарда и снижает коронарный резерв. В норме за 1 мин через коронарные артерии протекает 250 мл крови (т.е. 5% от МОК в покое). Симптомы Ст появляются только в случаях, когда просвет коронарной артерии уменьшается более чем на половину вследствие постепенного роста размера атеросклеротической бляшки (вначале гемодинамически незначимой).

Она может быть фиброзной или иметь липидный поверхностный слой. Выраженные приступы Ст появляются при уменьшении просвета коронарной артерии более чем на 70%. Такая степень ее обструкции достаточна, чтобы привести к неадекватности кровотока в период ФН у типичных больных стабильной Ст. Пораженные атеросклерозом артерии не способны к расширению в ответ на обычные сосудорасширяющие стимулы (например, ФН). Так, при сужении просвета более чем на 75% максимальное увеличение коронарного кровотока в ответ на рост потребностей миокарда невозможно (снижен коронарный резерв) в отличие от нормального сердца, когда кровоток может повышаться в 5-6 раз. В этом процессе важны как длина суженных участков, так и количество стенозов в артериях.

Неокклюзирующий внутрикоронарный тромб - другая частая причина снижения доставки кислорода и ишемии миокарда.

Непосредственным фактором развития приступа стенокардии является несоответствие между ростом потребления кислорода миокардом (на фоне ФН или стресса) и снижением коронарного кровотока вследствие вазоконстрикции в зоне атеросклеротического сужения в данный момент. В результате формируется ишемия миокарда («ишемический каскад») со следующими последствиями:

физиологические - недостаточный коронарный кровоток, ухудшение сократимости сердца (вначале формируется диастолическая дисфункция, а потом систолическая);
биохимические (это более серьезно) - нарушается метаболизм в данной зоне миокарда (осуществляется переход к анаэробному метаболизму); накапливаются свободные радикалы кислорода и кислые метаболиты (молочная кислота, пировиноградная кислота), приводящие к внутриклеточному ацидозу; возникает перегрузка клеток ионами кальция и натрия; уменьшаются образование энергии (креатинфосфата) и обменное превращение АТФ, а также внутриклеточная концентрация АТФ и фосфокреатинина в сокращающихся отделах сердца. Все это способствует появлению насосной слабости ЛЖ (выявляемой на ЭхоКГ) и даже гибели кардиомиоцитов;

ЭКГ-проявления - изменяются электрические свойства миокарда (снижается его электрическая стабильность, нарушаются процессы реполяризации), возникают изменения на ЭКГ (депрессия интервала ST и Т), опасные ЖТ (и ФЖ);
клинические - появляются дискомфорт или боль в сердце («оно кричит от ишемии»), интенсивность которой зависит от эндорфинов и энкефалинов, вырабатываемых в мозге.У некоторых больных на один болевой приступ ишемии может приходиться множество эпизодов безболевой ишемии. Накопление в миокарде в этот период ряда БАВ способствует раздражению окончаний симпатического нерва. Триггеры, стимулирующие чувствительные нервные окончания и обусловливающие появление дискомфорта (боли) в грудной клетке - это пептиды, аденозин, брадикинин, гистамин и серотонин, выделяющиеся из клеток в период преходящей ишемии или это последствия локального механического растяжения коронарной артерии. Механизм боли (дискомфорта) в сердце обусловлен импульсацией с чувствительных окончании внутрикардиальных симпатических нервов.

Афферентные волокна доносят эти импульсы в спинной мозг и далее (в таламические структуры головного мозга - неокортекс). Внутри спинного мозга кардиальные афферентные импульсы могут конвергировать с импульсами из соматических структур грудной клетки, что и приводит в ряде случаев к «отраженным» болям в сердце

Для сердца характерен ряд приспособительных реакций в ответ на метаболические нарушения, вызванные ишемией миокарда. Новые синдромы для описания разных фаз жизнеспособности миокарда, его реакций на ишемию (когда кровоснабжение миокарда идет за счет коронарной артерии с выраженным стенозом) «оглушенность» (станинг), «спящий» миокард («гибернация»), прекондиционирование и апоптоз. Эпизоды хронической преходящей, прерывистой ишемии миокарда (как при нестабильной Ст) могут приводить к его адаптации. Различные стадии адаптации к ишемии («гибернирующий» и «оглушенный» миокард) предшествуют развитию некроза

Как видно из таблицы, состояния «оглушенности » и «гибернации » миокарда явпяются постишемическим синдромом с разной длительностью (минуты, часы или дни), который отражает преходящее ограничение сократитечьной функции миокарда ЛЖ В этот период миокард «живой», но «спит» или плохо работает значительно снижено коронарное кровообращение минимальны метаболизм, обмен веществ и затраты энергии Эта дисфункция обратима, так как клетки миокарда не повреждены, и он полностью нормализуется после восстановления ко ронарного кровотока. Но сердце входит в рабочее состояние не сразу - обычно через несколько дней. Это связано с тем, что в период ишемии энергетические ресурсы сердца обедняются падает концентрация креатинфосфата. Потом он медленно накапливается.

Коронарная болезнь сердца – болезнь века, как ее называют, – относится к самой распространенной в мире. Возникает вследствие атеросклероза коронарных артерий. Сердце – главная мышца в организме, от нормальной работы которой зависит человеческая жизнь.

Причины и факторы риска

Приток крови к сердцу осуществляется по коронарным артериям. При недостаточном объеме кровоснабжения сердце испытывает недостаток кислорода и питательных веществ. Патологическое изменение просвета коронарных сосудов – коронарный атеросклероз – возникает из-за отложения на стенках сосудов жировых бляшек. Сужение или закупорка сосудов вызывает нарушение сердечной функции, развитие коронарной болезни. Степень тяжести заболевания напрямую связана с количеством пораженных сосудов.

Типичными жалобами пациентов при этой проблеме являются сильная душащая боль и тяжесть в груди (чаще в области сердца), которые не меняются при изменении положения тела. Болевой приступ может привести к инфаркту или даже к внезапной коронарной смерти.

Симптомы и жалобы

Уже при первом обращении к врачу можно диагностировать коронарную болезнь, которая устанавливается по типичным клиническим признакам. Больной жалуется на болевые ощущения и чувство стеснения в груди при напряжении, например, во время ходьбы, подъема по лестнице или при других усилиях. Иногда появлению болевых ощущений способствуют переживания, стресс, волнения. Часто непродолжительные боли могут возникать в ночные часы, то есть в состоянии покоя.

Коронарная, или ишемическая болезнь характеризуется развитием атеросклеротических изменений в коронарных артериях сердца

Боль по интенсивности и характеру может быть различной:

• сильно выраженная, жгучая, сверлящая, давящая;
• умеренная, терпимая;
• иногда больной не испытывает боли, а жалуется на дискомфортное ощущение тяжести и сдавливания за грудиной;
• обычно боль локализуется в области сердца;
• иногда боль отдает в руку, плечо, в другом случае – в надчревную область, шею, челюстную зону или лопатку, что объясняется распространением боли по центробежным нервам.

Одновременно с вышеперечисленными симптомами во время приступа ИБС ОКС:

• учащается пульс и отмечается повышение АД;
• больной ощущает нехватку воздуха, появляется одышка;
• частота пульса неравномерна, колеблется;
• лицо бледнеет, а на лбу появляется испарина;
• руки больного холодеют и немеют, пациент как бы затихает, прижав их к груди.

Диагностика и обследование

Распознавание такого заболевания, как ишемическая болезнь сердца с коронарной недостаточностью врачебным персоналом производится на основании фактических жалоб пациента. Для облегчения установления диагноза проводится клиническое обследование общего состояния здоровья, пристально изучается история болезни, анамнез, собираются данные о наследственных заболеваниях. Берутся во внимание также качество жизни, локализация боли, причины ее возникновения. Диагностические и прогностические данные учитываются одновременно для исключения сопутствующих заболеваний, таких как, например, ишемия коры головного мозга и пошагового принятия решений по лечению.

ЭКГ мониторинг, позволяющий определить наличие участков ишемии, даже при отсутствии характерных симптомов

При лабораторной диагностике больных, которая проводится для уточнения диагноза и определения прогноза, а также при профилактическом обследовании бессимптомных пациентов, входящих в группу риска, назначаются:

• мониторирование ЭКГ (в покое и при нагрузке);
• эхокардиография (УЗИ сердца) – для определения нарушений работы сердца и сосудов с сужением артерий и нарушением кровотока;
• рентгенологическое исследование – коронарография при ИБС необходима для точной диагностики болезни сердца. Выявляет степень поражения коронарных артерий, их параметры и локализацию.
• сцинтиграфия (ядерное сканирование) сердечной мышцы – для установления жировых новообразований;
• компьютерная томография;
• катетеризация сердца (с визуализацией сосудов сердца контрастным средством);
• определение специальных маркеров, свидетельствующих о коронарной ишемии сердца.
• стандартные биохимические анализы, исследование в крови холестерина, уровня глюкозы.

Терапия

Фармакологическое лечение ишемической болезни сердца имеет определенные цели – улучшение кровотока и снабжение кислородом, снятие боли. Они направлены также на профилактику и предотвращение коронарных заболеваний.

Нитроглицерины. Целью их использования является устранение острых приступов заболевания

1. Начальная терапия – с помощью короткодействующих нитратов. В начальной стадии приступа пациент присаживается (именно не стоя и не лежа) и принимает «Нитроглицерин», пока боль не утихнет. «Изосорбита динитрат» (сублингвально) также может помочь снять сердечный приступ и защитить от коронарного синдрома.
2. Пролонгированные нитраты назначают для профилактики заболевания: «Изосорбита динитрат» (перорально), «Нитросорбит», «Изокард», а также мононитраты, трансдермальные пластыри.
3. Бета-адреноблокаторы – снижают потребность миокарда в кислороде («Небиволол», например). Их часто комбинируют с нитратами.
4. Блокаторы и активаторы кальциевых каналов – средства, увеличивающие поставку кислорода к миокарду: «Верапамил» («Изоптин»), «Амлодипин» и другие.
5. Коронарорасширяющие средства.
6. «Аспирин» – применяют в комбинированной терапии для улучшения кровотока и профилактики тромботических осложнений.

В ряде случаев возникает необходимость хирургического лечения ишемической болезни сердца с острым коронарным синдромом, целью которого является расширение суженного или закупоренного бляшками сосуда (реваскуляризация). Например, когда лекарственными средствами невозможно исключить гемодинамически значимого поражения артерии.

Существует несколько разновидностей оперативного лечения:

1. Стентирование – восстановление просвета сосуда баллонным катетером, из-за чего эту операцию называют еще баллонной ангиопластикой;
2. Аортокоронарное шунтирование – это более сложная операция. Назначают ее при закупорке нескольких артерий, а также пожилым людям, диабетикам.

В качестве наиболее эффективного метода используется аортокоронарное шунтирование

Возможные осложнения

Несвоевременное или ненадлежащее лечение коронарного атеросклероза, коронарной болезни сердца, ОКС без ИБС может привести к расстройству сердечной деятельности, недостаточному мозговому кровообращению и, как следствие, наступает ишемия коры головного мозга. Что это такое, и как проявляется, важно знать заранее: головокружения, расстройства памяти и внимания, тошнота, головные боли.

Нарушение кровоснабжения миокарда без оказания срочной медицинской помощи в короткий промежуток времени вызывает невозвратные повреждения участка сердечной мышцы, в тяжелых случаях наступает смерть. Кислородное голодание клеток мозга – ишемия – угрожает жизнедеятельности всего организма, может наступить паралич участка тела, ишемический инсульт мозга. Больным с коронарной болезнью следует внимательно относиться к своему здоровью, чтобы избегать инфарктов, инсультов и других осложнений, связанных с закупоркой артерий.

Профилактические мероприятия

Существует множество факторов, предупреждающих состояния, приводящие к такой широко распространенной болезни, как коронарная ишемия сердца. Их разделяют на регулируемые и не регулируемые, то есть такие, наличие которых не зависит ни от доктора, ни от пациента.

Лечебное питание способствует нормализации жирового и углеводного обмена в организме, и является хорошей профилактикой образования новых атеросклеротических бляшек в организме

Регулируемые обстоятельства, предупреждающие коронарную болезнь сердца:

• повышенное кровяное давление;
• высокий уровень холестерина;
• курение, вредные привычки;
• повышенный уровень сахара в крови (сахарный диабет);
• ожирение;
• стресс;
• недостаток активного движения.

Неустранимые обстоятельства, то есть факторы риска, независящие от человека:

• возраст;
• семейная предрасположенность;
• пол (женщины до развития менопаузы менее подвержены заболеванию за счет воздействия эстрогенов).

Адекватное лечение пациентов с коронарной болезнью сердца начинается с исключения всех факторов риска. Целью лечения является изменение образа жизни для устранения симптомов болезни.

Пациенты должны избегать курения в любой форме, в том числе пассивного. Это замечательная профилактическая и лечебная мера. И хоть при этом решается довольно сложная задача, но врачебные советы и поддержка, безопасная никотинзаместительная терапия («Бупропион», «Варениклин») оказывают огромную помощь пациентам в достижении положительных результатов лечения.

Здоровое питание и контроль массы тела уменьшают риск коронарной болезни. В рекомендуемой медиками диете не должно быть соли более 5 граммов в сутки. Фрукты и овощи должны присутствовать на столе по 200 граммов в сутки. Рыбу необходимо включать в суточный рацион 2 раза. Полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в орехах, оливковом масле, жирной рыбе, также рекомендованы медициной, поскольку они оказывают благоприятное влияние на улучшение симптомов болезни.

Регулярная физическая и сексуальная активность. Ежедневная зарядка, посильные физические тренировки на воздухе (умеренной или высокой интенсивности) – прекрасное средство для улучшения состояния и уменьшения выраженности симптомов. Физические тренировки и отказ от курения улучшают эректильную функцию, насыщают жизнь мужчин и женщин уверенностью и радостью.

Независимо от уровня холестерина в крови, доктором обязательно предусматривается прием статинов, что благоприятно влияет на клинические итоги.

Особое внимание уделяется контролю сахара в крови и артериального давления – как амбулаторному, так и домашнему мониторингу.

Улучшение качества жизни достигается также пожеланием исключения тревожности, напряженности и стресса в труде и в быту.

Глава 4. Нарушения коронарного кровообращения

Через коронарные сосуды человека при мышечном покое за 1 мин протекает 75-85 мл крови на 100 г массы сердца (около 5% от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу массы всех других органов (кроме мозга, легких, почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца и снижения давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины значительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2-3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

§ 253. Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, реже - эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того, что уменьшает их просвет, обусловливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушения окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов анаэробного обмена (молочной и пировиноградных кислот). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами) и сократительная способность его падает, минутный объем сердца и сердечный индекс уменьшаются. Отток продуктов обмена из миокарда также затруднен. Гипоксия и ацидоз являются причиной раздражения рецепторов миокарда и коронарных сосудов и характерных для коронароспазма болевых ощущений. Возникающие в очаге ишемии импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левый средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают так называемые "отраженные" боли по ходу соматических нервов С 2 -С 2 и Т 2 -Т 2 (рис. 56).

§ 254. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие вследствие длительного спазма или закупорки коронарных артерий (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает, МОС и СИ значительно уменьшаются, соответственно уменьшаются полезная работа и механическая эффективность сердца.

Фаза изометрического сокращения сердца и в особенности фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка миокарда, что в дальнейшем может привести к его разрыву на месте свежего инфаркта либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта (рис. 57). В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии неповрежденного миокарда расходуется вхолостую на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и неповрежденных участков миокарда в результате ухудшения их кровоснабжения, вызванного рефлекторным спазмом их сосудов, так называемый "интеркоронарный рефлекс".

§ 255. Экспериментальные инфаркты миокарда

Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего воспроизводится в эксперименте путем перевязки одной из ветвей венечной артерии сердца. После перевязки в миокарде уменьшается содержание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина; наряду с этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые значительно увеличивают потребление сердечной мышцей кислорода неадекватно выполняемой ею работе. В условиях нарушенного кровоснабжения это резко увеличивает степень гипоксии в миокарде. При тяжелой гипоксии обмен веществ в миокарде идет по анаэробному типу, нарастает содержание молочной и пировиноградной кислот, возникает метаболический ацидоз.

Повреждение клеток сопровождается выходом ионов К + , ферментов, накоплением биологически активных веществ, способных еще больше усугубить поражение миокарда. В ряде случаев результатом повреждения белковых структур миокарда является образование аутоаллергенов и последующая выработка против них аутоантител. Фиксация последних на неповрежденных участках миокарда может стать причиной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные с инфарктом у человека, можно получить у лабораторных животных путем действия некоторых лекарственных и химических веществ (например, введения адреналина, экстракта наперстянки, облученных препаратов эргостерона и др.). Селье воспроизводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препараты, при условии, если животные с пищей получали избыток солей натрия. По мнению Селье, поваренная соль "сенсибилизирует" сердечную мышцу к повреждающему действию кортикоидов.

Всю область поражения, возникающую при экспериментальном инфаркте миокарда, условно можно разделить на три зоны: центральную зону некроза, окружающую ее зону повреждения без некроза и самую периферическую - зону ишемии (рис. 58). Наличием зоны некроза, а впоследствии рубца на этом месте, объясняются изменения в электрокардиограмме - изменения комплекса QRS, и в частности появление глубокого зубца Q.

Зона повреждения обусловливает смещение интервала ST, а зона ишемии приводит к изменению зубца Т. Различные соотношения величин этих зон в разных фазах заболевания объясняют сложную динамику изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда.

При экспериментальном инфаркте воспроизводятся и нарушения общей гемодинамики, характерные для инфаркта миокарда у человека. К ним относятся:

1. уменьшение ударного и минутного объема сердца;
2. значительное повышение периферического сосудистого сопротивления;
3. нарушения микроциркуляции.

Уменьшение ударного и минутного объема сердца определяется резким снижением сократительной способности миокарда вследствие некроза более или менее обширного его участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления и повышение периферического сосудистого сопротивления. Последнее обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обусловливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.