Следствие нарушения кровотока в коронарных артериях называется. Обзор острой коронарной недостаточности: причины и лечение. Причины и факторы риска

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Через коронарные сосуды у человека при мышечном покое за 1 минуту протекает 75-85 мл крови на 100 г веса сердца (около 5% от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу веса других органов (кроме мозга, легких и почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины вначительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2-3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном, склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается крайне редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того что уменьшает их просвет, обусловливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной и др.). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами), сократительная способность его падает. Отток продуктов обмена также затруднен. При избыточном содержании продукты межуточного обмена вызывают раздражение рецепторов миокарда и коронарных сосудов. Возникшие импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей (rami communicantes ) вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают характерные для грудной жабы болевые ощущения (рис. 89).

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается. Фаза изометрического сокращения сердца и особенно фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка сердечной мышцы, что в дальнейшем может привести к ее разрыву на месте свежего инфаркта либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта (рис. 90). В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии интактного миокарда расходуется вхолостую, на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и интактных участков миокарда в результате нарушения их кровоснабжения, вызванного либо сдавленней, либо рефлекторным спазмом сосудов интактных участков (так называемый интеркоронарный рефлекс).

Механизмы ослабления сократимости миокарда при инфаркте исследованы детально в эксперименте.

Экспериментальные инфаркты миокарда . Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего воспроизводится на подопытных животных путем перевязки одной из ветвей венечной артерии сердца. После перевязки коронарной артерии в миокарде уменьшается содержание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина; наряду с этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов - норадреналина и адреналина, которые значительно увеличивают потребление сердечной мышцей кислорода независимо от выполняемой ею работы. Вследствие невозможности адекватного потребностям сердца притока крови степень гипоксии в миокарде резко возрастает. В анаэробных условиях нарушается обмен углеводов - истощаются запасы гликогена, возрастает содержание молочной и пировиноградной кислот, развивается ацидоз.

Распад клеток сопровождается выходом из них ионов К + . Освобождаясь в зоне инфаркта, калий в основном концентрируется в перифокальной зоне. Из поврежденных клеток некротического участка выходят ферменты и другие биологически активные вещества, способные еще больше усугублять поражение миокарда. В ряде случаев результатом повреждения белковых структур миокарда является образование аутоаллергенов и последующая выработка против них специфических аутоантител. Фиксация последних на неповрежденных участках миокарда может стать причиной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные по обменным нарушениям с инфарктом у человека, можно получить у лабораторных животных путем воздействия некоторых лекарственных и химических веществ (например, введения адреналина, экстракта наперстянки, облученных препаратов эргостерина и др.). Селье воспроизводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препараты, при условии, если в их диету вводился избыток солей натрия. По его мнению, некоторые натриевые соли «сенсибилизируют» сердечную мышцу к повреждающему действию кортикостероидов.

Изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда . Для инфаркта миокарда характерно нарушение ритма сердца, появляющееся с самого начала развития инфаркта. Наиболее характерные изменения электрокардиограммы - смещение сегмента RST и изменение комплекса QRS и зубца Т. Они могут быть результатом ишемии, распространяющейся на проводниковую систему сердца, а также влияний, исходящих из участка некроза.

Всю область поражения при инфаркте миокарда можно разделить на три зоны: центральную зону некроза, окружающую ее зону «повреждения» и самую периферическую - зону ишемии. Наличием зоны некроза, а впоследствии рубца объясняется изменение комплекса QRS и, в частности, появление глубокого зубца Q.

Зона «повреждения» обусловливает смещение сегмента RST, а зона ишемии приводит к изменению зубца Г. Различные соотношения величин этих зон в разных фазах заболевания объясняют сложную динамику изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда (рис. 91).

Кардиогенный шок . Представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м 2);
2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 1800 дин/сек ·см +5);
3) нарушение микроциркуляции.

Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.

Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обусловливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Однако длительная и чрезмерная периферическая вазоконстрикция в клинических условиях приобретает патологическое значение, способствуя срыву сложного механизма микроциркуляции с нарушением периферического кровотока и развитием ряда тяжелых, иногда необратимых, изменений в жизненно важных органах.

Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма. В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения; гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови. Одновременно наступают изменения реологических свойств крови - возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.

Нарушение периферического кровотока с выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, депонирование крови в капиллярах приводит к определенным последствиям:

а) падает венозный возврат крови к сердцу, что обусловливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;
б) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

Коронарная недостаточность (латынь coronarius венечный) - несоответствие кровоснабжения миокарда его метаболическим потребностям, проявляющееся ишемией миокарда. Основой Коронарная недостаточность может быть: 1) уменьшение коронарного кровотока (нередко в сочетании с нарушением транспортной функции крови) при неизменившихся метаболических запросах миокарда; 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока; 3) сочетание метаболического и сосудистого факторов.

Понятие Коронарная недостаточность более широкое, чем понятие ишемической болезни сердца (смотри полный свод знаний), так как атеросклероз венечных артерий является одной из возможных причин Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность, обусловленную снижением коронарного кровотока (чаще всего при стенозирующем поражении венечных сосудов сердца), обычно называют первичной, а связанную с резким повышением метаболизма в миокарде (т. е. некоронарогенного происхождения) - вторичной. По клинические, течению выделяют острую и хронический Коронарная недостаточность

Острая Коронарная недостаточность, или «коронарный криз» (по терминологии А. В. Смольянникова и Т. А. Наддачиной, 1963), иногда наступает при неизменённых венечных сосудах сердца. Она характеризуется острым несоответствием коронарного кровотока метаболическим запросам миокарда, что проявляется приступом стенокардии, нередко тяжёлыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ. Острая Коронарная недостаточность может привести к развитию инфаркта миокарда (смотри полный свод знаний) и скоропостижной смерти. Хронический Коронарная недостаточность характеризуется постоянным несоответствием кровоснабжения метаболическим потребностям миокарда. Предпосылкой для её развития являются структурные изменения венечных сосудов (сужение коронарного русла).

Этиология и патогенез. Острую и хронический Коронарная недостаточность могут вызывать самые различные патологический процессы. Чаще всего это атеросклероз венечных артерий сердца. Реже сужение венечных артерий вызывается васкулитами различной этиологии (смотри полный свод знаний Коронарит), инфильтрацией сосудов опухолевыми клетками, травмой венечной артерии. Различные формы Коронарная недостаточность наблюдаются также при приобретённых и врождённых пороках сердца и магистральных сосудов (стеноз лёгочного ствола, гипоплазия и другие аномалии венечных сосудов сердца), бактериальном эндокардите, обструктивной кардиомиопатии, трихинозном миокардите, подагре, сифилитическом аортите и расслаивающей аневризме аорты, анафилактическом шоке и сывороточной болезни, остром холецистите и панкреатите, полицитемии и анемиях, острых нарушениях мозгового кровообращения, тяжёлых травмах головного и спинного мозга, отёке мозга и при ряде других заболеваний.

Развитие острой Коронарная недостаточность связано чаще всего с внезапным нарушением проходимости венечной артерии вследствие её спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы неишемизированных участков миокарда при этом возрастают, что сопровождается увеличением кровотока в неизменённых смежных венечных сосудах. В то же время ишемия миокарда мобилизует механизмы коронарной саморегуляции: под действием метаболических медиаторов (продуктов распада АТФ, интермедиатов цикла Кребса, возможно простагландинов) максимально расширяются прежде всего субэндокардиальные сосуды. При функционально или органически неполноценных коллатералях дилатация неизменённых артерий может привести к перераспределению кровотока в пользу неишемизированных участков и усилению ишемии в зоне поражённой артерии (феномен «обкрадывания»).

Роль ангиоспазма в происхождении острой Коронарная недостаточность доказана, в частности, для особой её клинические, разновидности - стенокардии Принцметала (смотри полный свод знаний Стенокардия), которая вызывается периодически наступающим спастическим сокращением одной из крупных венечных артерий без повышения метаболических запросов миокарда перед приступом. По данным ангиокардиографии, спазм иногда наблюдается в неизменённых венечных артериях.

В происхождении некоронарогенной острой Коронарная недостаточность могут играть роль патологический процессы, сопровождающиеся падением минутного объёма сердца и снижением перфузионного давления в системе венечных артерий (выраженная артериальная гипотензия, значительная брадикардия, гиповолемия), а также анемия, артериальная гипоксемия и нарушение диссоциации оксигемоглобина при дыхательной недостаточности, отравлениях окисью углерода, нитросоединениями бензола и так далее. Даже максимальная вазодилатация совершенно нормальных венечных сосудов не может удовлетворить в этих условиях метаболические потребности миокарда.

Одним из ведущих факторов патогенеза острой Коронарная недостаточность, связанной с увеличением метаболических потребностей миокарда, является повышенное выделение катехоламинов при возбуждении симпатической части век н. с. или избыточной их продукции надпочечниками. Под влиянием катехоламинов увеличивается потребление кислорода миокардом [Рааб (W. Raab), 1963], повышается внутримиокардиальное давление за счёт недостаточного расслабления сердца в диастоле, что ведёт к ограничению коронарного кровотока, и, наконец, возможно спастическое сокращение венечных артерий за счёт возбуждения α-адренорецепторов. Приступы стенокардии Принцметала, обусловленные спазмом крупной венечной артерии, отмечались именно при стимуляции α-адренорецепторов на фоне предварительной блокады (β-адренорецепторов. Патогенетическое значение имеет также тахикардия, особенно в сочетании с аритмиями сердца. В таких случаях Коронарная недостаточность обусловлена сочетанием снижения коронарной перфузии (связанного с укорочением диастолы и уменьшением минутного объёма сердца) и увеличения метаболических потребностей миокарда. Эти механизмы участвуют в возникновении Коронарная недостаточность при пароксизмальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий, при тахикардии на фоне инфекционные интоксикации (даже у детей раннего возраста), при тиреотоксикозе, эмоциональном стрессе, а также при физических нагрузке.

В норме при физических нагрузке или эмоциональном напряжении венечные артерии расширяются, что обеспечивает постоянство соотношения между метаболизмом миокарда и коронарным кровотоком. Острая Коронарная недостаточность возникает при резком нарушении этого соотношения. При чрезмерном физических напряжении у недостаточно подготовленных к нему лиц метаболизм миокарда резко усиливается. Случаи внезапной смерти молодых малотренированных спортсменов во время соревнований объясняются скорее всего гипоксией миокарда за счёт невозможности обеспечить резко возросшую потребность миокарда в кислороде даже при максимальном расширении венечных артерий. По данным Фолкоу (В. Folkow) и соавторами (1968), внезапное эмоциональное напряжение может втрое увеличить рабочую нагрузку на сердце. Повышение работы сердца играет роль в развитии острой Коронарная недостаточность также при гипоталамических кризах, значительном подъёме артериальное давление (особенно пароксизмальном) у больных гипертонической болезнью и при симптоматических формах артериальной гипертензии. Подъем артериальное давление способствует усилению коронарного кровотока, которое не всегда компенсирует избыточные энергетические затраты миокарда, и создаются предпосылки для развития острой Коронарная недостаточность. При адреналовых кризах у больных феохромоцитомой острая ишемия миокарда может возникнуть при совершенно непоражённых венечных артериях. Избыточное выделение катехоламинов в кровь во время такого криза вызывает острое повышение потребности миокарда в кислороде посредством сочетанного воздействия нескольких факторов: прямого влияния на метаболизм миокарда, пароксизмального подъёма артериальное давление, учащения сердечных сокращений. При этом тахикардия уменьшает градиент давления в коронарном русле, а раздражение α-адренорецепторов венечных артерий препятствует максимальному расширению последних и даже может привести к их спазму. Преимущественное значение какого-либо патогенетического фактора в возникновении острой Коронарная недостаточность удаётся установить не у всех больных. Так, острая Коронарная недостаточность при эмболии ветвей лёгочного ствола может объясняться и артериальной гипоксемией, и снижением перфузионного давления в коронарном русле вследствие системной артериальной гипотензии, и тяжёлыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, а также сопутствующим тромбозом венечных артерий на фоне гиперкоагуляции, связанной с основным патологический процессом.

Хронический Коронарная недостаточность развивается при поражении венечных артерий, сужении их или уменьшении способности к расширению. В абсолютном большинстве случаев хронический Коронарная недостаточность обусловлена атеросклерозом венечных артерий, но может быть связана с воспалительным склерозом их стенок, рубцовой деформацией и другие

Описана типичная клинические, картина стенокардии Принцметала при периодической обтурации просвета магистральных венечных артерий подвижными полипозными образованиями на ножке или известковыми массами, свисающими с полулунной заслонки аортального клапана. Известно развитие острой и хронический Коронарная недостаточность после непроникающей травмы органов грудной полости (при ударе, сдавлении, действии взрывной волны, падении с высоты). При травме лёгочных вен ишемия миокарда может оказаться следствием эмболии коронарных сосудов свежими неорганизованными тромбами, а при контузии сердца - результатом травматической аневризмы сердца, разрывов сосудистой стенки с образованием аневризм венечных артерий или обширных геморрагий. Иногда Коронарная недостаточность является следствием наличия шунтов между коронарными артериями и ветвями лёгочного ствола.

Прямой и строгой зависимости между степенью сужения коронарных сосудов и хронический проявлениями Коронарная недостаточность не существует. Прогрессирующее сужение крупной венечной артерии нередко ведёт к развитию в миокарде сети коллатералей. В условиях функционально и органически полноценного коллатерального кровообращения клинические, признаки Коронарная недостаточность могут отсутствовать даже при тотальной окклюзии крупной венечной артерии. Вместе с тем и коллатерали могут быть патологически изменены или индивидуально недоразвиты.

Повышенные метаболические потребности миокарда обеспечиваются по существу лишь увеличением коронарного кровотока, поскольку экстракция кислорода миокардом весьма велика. В норме при падении напряжения кислорода в миокарде коронарный кровоток может возрастать вдвое или даже втрое за счёт вазодилатации. Однако венечные сосуды, ригидные вследствие атеросклеротического или воспалительного процесса, не способны к столь значительному расширению. Поэтому на фоне хронический Коронарная недостаточность острая ишемия миокарда возникает значительно чаще, чем при неизменённых венечных артериях, нередко под влиянием малых изменений работы сердца, метаболических потребностей, просвета венечных артерий.

Степень хронический Коронарная недостаточность возрастает при наличии сердечной недостаточности, анемии, гипоксемии, тиреотоксикоза, артериальной гипертензии, при пороках сердца, нарушающих внутрисердечную гемодинамику. Хронический Коронарная недостаточность, наблюдаемая при коронарите, нередко усугубляется отёком стромы сердца и выраженной гипертрофией миокарда, в связи с чем нарушается диффузия кислорода из крови в миокард. Приступы стенокардии при переходе в горизонтальное положение у лиц с сердечной недостаточностью обусловлены нередко нагрузкой сердца объёмом за счёт повышения венозного возврата. Аналогичен механизм острой Коронарная недостаточность, возникающей при избыточной трансфузии кровезаменителей.

Неэкономная работа сердца как одна из важнейших причин хронический Коронарная недостаточность имеет место при врождённых или, чаще, приобретённых пороках митрального и аортального клапанов, гипертрофии миокарда и дилатации сердца (прежде всего при гипертензии в большом или малом круге кровообращения), нарушении синхронности в сокращении левого желудочка или изменении конфигурации его полости (в основном при хронический аневризме сердца), гипертиреозе и хронический анемии. Так, выраженные ангинозные приступы у больных хронический анемией возможны даже при незначительном стенозе магистральной венечной артерии. В то же время уменьшение коронарного кровотока при стенозе митрального клапана может быть связано в определённой степени со сдавлением расширенным левым предсердием места отхождения левой венечной артерии, а при стенозе аортального клапана - с усилением систолической экстравазальной компрессии интрамиокардиальных сосудов, уменьшением перфузионного давления и объёма коронарной гемоциркуляции.

Клиническая картина. Клинически Коронарная недостаточность проявляется стенокардией (смотри полный свод знаний) или её эквивалентами (например, приступообразной одышкой), инфарктом миокарда (смотри полный свод знаний), сердечной недостаточностью при развитии ишемической миокардиодистрофии и кардиосклерозе. Возможно атипичное и клинически бессимптомное течение Коронарная недостаточность до появления признаков сердечной недостаточности или наступления внезапной смерти. При наличии стенокардии или её эквивалентов можно клинически примерно оценить степень тяжести хронический Коронарная недостаточность по характеру приступов и их связи с физических нагрузкой. Наименее тяжёлая первая степень хронический Коронарная недостаточность характеризуется редкими приступами стенокардии (или её эквивалентов), возникающими главным образом при чрезвычайном физическом или эмоциональном напряжении. При Коронарная недостаточность второй степени наблюдается чёткая клиника стенокардии напряжения и снижение толерантности к физических нагрузке. Третья степень Коронарная недостаточность характеризуется частыми и тяжёлыми приступами стенокардии напряжения со значительным снижением толерантности к нагрузке и присоединением стенокардии покоя.

Диагноз основывается на клинические, признаках и на данных обследования специальными методами, прежде всего на показаниях электрокардиографии (смотри полный свод знаний). При этом делаются попытки объективной качественной и количественной оценки неадекватности коронарной гемоциркуляции метаболическим потребностям миокарда. С этой целью широко используют пробу с дозированной физических нагрузкой на велоэргометре или тредмиле (тредбане). Другие методы, в том числе метод быстрой электрической стимуляции предсердий, не получили пока широкого распространения. Достоверным электрокардиографическим критерием Коронарная недостаточность при пробе с нагрузкой служит депрессия сегмента ST, возникающая во время максимальной (субмаксимальной) физических нагрузки или некоторое время спустя (2-5 минут). Нарушения сердечного ритма и проводимости, возникающие в процессе выполнения нагрузочных проб, также рассматривают как косвенное свидетельство Коронарная недостаточность

Глубина депрессии сегмента ST находится в прямой корреляции с потреблением кислорода миокардом и повышением уровня лактата в венечном венозном синусе. Наряду с этим при спонтанном приступе стенокардии, а также при выполнении дозированной физических нагрузки или электрической стимуляции предсердий у больных Коронарная недостаточность развиваются однозначные гемодинамические сдвиги: подъем давления в лёгочном стволе, повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка и увеличение его конечного диастолического объёма. Указанные изменения регистрируют как при ишемической болезни сердца, так и при Коронарная недостаточность, связанной с ревмокардитом, передозировкой сердечных гликозидов, гипертиреозом и другие Проба с дозированной физических нагрузкой отражает прежде всего функциональный расстройства коронарного кровообращения или электролитно-метаболические сдвиги в миокарде.

Для прямой оценки состояния артериальной системы миокарда и выявления локализации, протяжённости и выраженности окклюзионного поражения венечных сосудов, а также компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения применяют коронарографию (смотри полный свод знаний), сцинтиграфии) с радиоактивными индикаторами (смотри полный свод знаний Кровеносные сосуды). При сопоставлении данных коронарографии со сцинтиграммами миокарда отмечают в покое диффузное равномерное распределение препарата в миокарде, а на фоне положительного нагрузочного теста - локальное снижение накопления изотопа в зонах, соответствующих бассейнам окклюзированных венечных артерий. Между изменениями ЭКГ при дозированной физических нагрузке и результатами коронарографии или сцинтиграфии полного соответствия нет. При функциональный характере острой ишемии миокарда патологический изменения на коронарограммах нередко отсутствуют или выражены весьма незначительно.

Положительные нагрузочные тесты указывают на наличие Коронарная недостаточность и степень тяжести её клинические, проявлений, но не характеризуют морфологический поражения венечных артерий. Отрицательные результаты этих тестов отнюдь не исключают наличия Коронарная недостаточность Нивелирование ишемической депрессии сегмента ST возможно при неадекватном выборе физических нагрузки или методике регистрации ЭКГ, при функционально полноценном коллатеральном кровообращении, несмотря на стеноз магистральной венечной артерии, и даже при наличии зоны дискинезии или акинезии левого желудочка.

Лечение. Кроме целенаправленного лечения основного заболевания, терапия Коронарная недостаточность включает также купирование и профилактику ангинозных приступов. Лечебный мероприятия направлены при этом на увеличение объёма коронарной перфузии (с помощью специальных медикаментов или кардиохирургического вмешательства) и ограничение метаболических запросов миокарда с определением конкретной терапевтической тактики в соответствии с нозологией основного заболевания.

Прогноз всегда серьёзен, особенно если Коронарная недостаточность проявляется инфарктом миокарда.

Профилактика зависит от этиологии заболевания, лежащего в основе Коронарная недостаточность.

Смотри, полный свод знаний Артериализация миокарда, Инфаркт миокарда, Коронарит, Коронарное кровообращение, Стенокардия.

Сметнев А.С.; Тополянский В.Д.

Коронарная недостаточность

Что это такое?

Коронарная недостаточность — несоответствие кровотока в венечных (коронарных) артериях потребности сердечной мышцы в кислороде. Как правило, недостаточность коронарного кровообращения приводит к развитию локальной ишемии миокарда, в то время как общая гипоксия миокарда в большинстве случаев бывает вызвана не изменениями венечных сосудов, а другими причинами (дыхательной недостаточностью. анемией и др.).

Коронарная недостаточность развивается в результате значительного снижения или полного прекращения кровотока по венечным артериям сердца, которое может быть связано с их спазмом, перекрытием их просвета (атеросклеротической бляшкой, тромбом), сужением просвета коронарной артерии вследствие сдавления артерии извне опухолью, спайкой, инородным телом. Причиной коронарной недостаточности может быть наличие между артериями лёгких и венечными артериями сердца врождённого шунта, по которому происходит сброс крови из венечной артерии в систему артерий малого круга кровообращения.

По характеру течения различают острую и хроническую формы коронарной недостаточности. Острая коронарная недостаточность возникает в результате внезапного нарушения проходимости венечной артерии и может привести к развитию инфаркта миокарда. Хроническая коронарная недостаточность развивается при медленно прогрессирующем сужении просвета венечной артерии и проявляется приступами стенокардии, которые поначалу отмечаются только при существенном увеличении работы сердца, но по мере развития заболевания возникают при всё меньших нагрузках, вплоть до появления приступов в состоянии покоя. Выделяют также относительную коронарную недостаточность, обусловленную гипертрофией миокарда при нормальном развитии венечных артерий (при артериальной гипертензии, при аортальном пороке сердца и др.).

Коронарная недостаточность является патогенетической основой ишемической болезни сердца (ИБС), но не тождественна этой болезни, поскольку может наблюдаться и при других заболеваниях, сопровождающихся поражением венечных артерий сердца: коронариты при миокардитах. васкулитах. аортальных пороках сердца и др. Выделяют три основных клинических проявления коронарной недостаточности — стенокардию, очаговую дистрофию миокарда и инфаркт миокарда.

Коронарная недостаточность. Клинические формы ИБС

Коронарная недостаточность — это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболитов, ионов и биологически активных веществ.

Факторы риска:

· первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)

· вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)

Причины ИБС :

· коронарогенные — возникает уменьшение доставки крови к миокарду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т. е. развивается абсолютная коронарная недостаточность.

· некоронарогенные (функциональные) — отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительная коронарная недостаточность) Отмечается

а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект),

б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге — правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода.

Основными механизмами развития коронарной недостаточности является :

1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ;

2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости;

4) расстройство механизмов регуляции функции сердца

Клинические формы ИБС:

внезапная коронарная смерть
стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)
инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.
аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца
постинфарктный кардиосклероз
сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Некаронарогенные некрозы миокарда могут возникать в результате нарушения обменных процессов в миокарде в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов и др.

электростероидные
катехоламиновые
гипоксические
иммунные
воспалительные

Исторически сложилось представление о том, что абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока лежит в основе ишемизации (обескровливания) миокарда и ведет к ИБС. В свою очередь, ИБС: а) очень частая патология; б) часто тяжелое течение с потерей трудоспособности и инвалидностью; в) часто смертельный исход.

Коронарная недостаточность – это состояние, при котором коронарные сосуды не обеспечивают миокард достаточным количеством крови, кислорода и питательных веществ.

Коронарная недостаточность абсолютная – за счет уменьшения просвета коронарных сосудов и уменьшения объема коронарного кровотока.

Коронарная недостаточность относительная – за счет увеличения потребности миокарда в кислороде при неименном просвете коронарных сосудов.

Классификация нозологических форм ИБС (ВОЗ, 1979):

Внезапная коронарная смерть.
Стенокардия различных функциональных классов.
Коронарный кардиосклероз.
Сердечная недостаточность.
Аритмии.
Основной фактор патогенеза ИБС: несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода в миокард.
Особенности коронарного кровотока в норме.

В норме миокард использует 75% кислорода, поступающего в коронарное русло. Метаболизм миокарда имеет аэробный характер. В норме, при увеличении потребности миокарда в кислороде, доставка кислорода увеличивается только за счет усиления коронарного кровотока.

Кровоснабжение субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка происходит только во время диастолы. Кровоток в других отделах левого желудочка и во всех отделах правого желудочка непрерывен. Но! Субэндокардиальный слой левого желудочка получает кровь только в диастолу. В систолу артериолы субэндокардиального слоя почти полностью сжимаются под действием роста давления крови в левом желудочке. Лишь 15% крови от нормы омывает субэндокардиальный слой в систолу.

С другой стороны: в норме кардиомиоциты субэндокардиального слоя сокращаются с наибольшей интенсивностью по сравнению с другими отделами сердца. Отсюда самая высокая потребность в кислороде среди всех кардиомиоцитов сочетается с природными изъянами в доставке крови и кислорода.

Другими словами, в субэндокардиальном слое нет резерва для доставки кислорода при повышенной нагрузке.

Вывод: Субэндокардиальный слой левого желудочка в первую очередь пострадает при ишемии за счет;

а) самой высокой потребности в О2;

б) прерывистого характера кровотока;

в) отсутствия резервов для доставки О2 при повышенной нагрузке.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ИШЕМИЗАЦИИ МИКАРДА.

Не всякая ишемизация дает ИБС. Все факторы, ведущие к ишемизации, подразделяют на 3 (три) вида:

А. Коронарогенные.
Б. Кардиальные.
В. Экстракардиальные.

А. Коронарогенные факторы ишемизации – те, которые в результате каких-либо механизмов дают сужение коронарных артерий и резко уменьшают приток крови к миокарду. К ним относятся:

1) сужение артерий извне (спайки, рубцы, опухоли и т.д.);

2) закупорка артерий изнутри (тромбозы и эмболии различного происхождения);

3) патологические изменения сосудистой стенки - приводят к

Деформации сосудистой стенки (АТ, облитерирующий эндартериит);

Сужению просвета за счет отека или разрастания соединительной ткани (воспаление, инфекция, аллергия: узелковый периартериит, ревматический васкулит, инфекционный аортит);

4) спазм сосудистой стенки – активное сужение просвета сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне увеличения тонуса сосудистой стенки. Этиология и патогенез спазма многообразны. Здесь:

Патологические рефлексы;

Извращенная реакция на катехоламины;

Другие факторы.

Б. Кардиальные факторы ишемизации – не затрагивают коронарные сосуды, но поражают другие отделы сердца и ведут к ишемизации. Все коронарные сосуды при этом абсолютно проходимы. Основные кардиальные факторы:

1) сердечная недостаточность (СН);

2) тахикардия.

Б.1. Сердечная недостаточность СН как кардиальный фактор ишемизации миокарда

Патогенез ишемизации на фоне СН:

СН любого генеза (особенно левосторонняя)

Снижение УО + снижение МОК

Уменьшение диастолического давления в аорте

Уменьшается поступление крови в коронарные сосуды

Ишемизация миокарда

Снижение сократимости миокарда

Усугубление СН

Таким образом, сердечная недостаточность СН и ишемия миокарда взаимно отягощают друг друга, являются звеньями одного и того же порочного круга. СН может возникнуть на фоне различных заболеваний. При этом ишемизация миокарда развивается:

а) за счет СН, как таковой;

б) за счет основного заболевания, которому присущи свои, специфические механизмы ишемизации.

Пример 1 - аортальный стеноз: при аортальном стенозе обязательно возникает ишемизация миокарда за счет:

Специфические механизмы ишемизации при аортальном стенозе:

Аортальное отверстие сужено, т.е. есть препятствие току крови в аорту;

В левом желудочке увеличивается давление крови, миокард работает с перегрузкой, такая перегрузка называется " перегрузка давлением";

Кровь полностью выталкивается в аорту за счет удлинения фазы изгнания крови из левого желудочка и систолы в целом;

Удлинение систолы происходит за счет укорочения диастолы;

Уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов (=ишемизация).

Пример 2 – аортальная недостаточность: при аортальной недостаточности обязательно возникает ишемизация миокарда за счет:

б) специфических механизмов, присущих только этому заболеванию.

Специфические механизмы ишемизации при аортальной недостаточности:

Аортальное отверстие расширено, клапаны полностью не смыкаются;

В систолу кровь выталкивается в аорту, но затем часть ее возвращается в левый желудочек - " перегрузка объемом";

Уменьшается объем и давление крови в аорте;

Уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов;

Усугубление СН.

Благодаря этим специфическим механизмам аортальные пороки переносятся хуже, чем митральные.

Б.2 . Тахикардия как кардиальный фактор ишемизации миокарда

Патогенез ишемизации на фоне тахикардии любого генеза:

Тахикардия любого генеза;

Изменение соотношения систолы и диастолы в пользу систолы;

Доля систолы увеличивается, а доля диастолы уменьшается;

Уменьшается суммарное время кровенаполнения коронарных сосудов;

Ишемизация миокарда и ослабление силы сердечных сокращений;

Усугубляющий фактор: при тахикардии любого генеза резко возрастают энергетические затраты сердца на учащенные сердечные сокращения.

В. Экстракардиальные факторы ишемизации – при генерализованных нарушениях гемодинамики, не связанных с нарушениями функций сердца. К ним относятся:

1) анемии;

2) сосудистая недостаточность;

3) сгущение крови.

Итак, существует множество факторов ишемизации миокарда, но среди них выделяют ведущие, чаще всего приводящие к ишемии миокарда и к ИБС. Эти ведущие факторы следующие:

1) спазм коронарных артерий;

2) стеноз коронарных артерий, который может быть в результате сдавления извне, закупорки изнутри и патологических изменений сосудистой стенки.

СПАЗМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ – КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ИШЕМИЗАЦИИ МИОКАРДА

Спазм коронарных артерий это активное сужение просвета коронарных сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне повышенного тонуса сосудистой стенки.

Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:

1) нарушение симпатической регуляции;

2) нарушения парасимпатической регуляции;

3) одновременное возбуждение n. vagus и симпатической нервной системы;

4) извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины;

5) патологические рефлексы.

1. Нарушение симпатической регуляции. Симпатическая нервная система влияет на тонус коронарных сосудов через катехоламины. Катехоламины – это медиаторы для адренорецепторов. В стенках коронарных сосудов есть 2 (два) вида адренорецепторов: α (альфа) и β (бета).

При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α - и β -адренорецепторы венечных сосудов.

В ответ на действие катехоламинов венечные сосуды дают двухфазную реакцию:

1) кратковременное сужение коронарных сосудов;

2) стойкое расширение за счет действия на синапсы метаболитов.

В конечном итоге наблюдается стойкое увеличение кровотока по коронарным артериям.

Но это не единственная реакция миокарда на присутствие в крови катехоламинов. Одновременно наблюдаются следующие явления:

1) увеличение частоты и силы сердечных сокращений;

2) гистотоксическая гипоксия – т.е. действие катехоламинов на ферменты миокарда.

Таким образом, при повышенной потребности в кислороде О2 активируется САС, освобождаются катехоламины и со стороны миокарда наблюдаются следующие явления:

1. Увеличение кровотока по коронарным артериям – это увеличивает доставку кислорода О2.

2. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Это, с одной стороны, направлено на увеличение поставок кислорода О2, с другой – само по себе требует затрат энергии, укорачивает диастолу и ухудшает кровоснабжение миокарда.

3. Гистотоксическая гипоксия – прямое действие катехоламинов на ферменты миокарда. Ведет к повышенной потребности миокарда в кислороде О2.

Итак, катехоламины не только расширяют коронарные сосуды и усиливают коронарный кровоток. Им свойственны и негативные эффекты:

Резко увеличивается поглощение сердцем кислорода О2, гораздо в большей степени, чем это нужно для механической работы;

Резко увеличивается потребность сердца в кислороде О2.

Вывод: даже в норме, при раздражении САС сердце с трудом покрывает возросшие потребности миокарда в кислороде, несмотря на расширение коронарных сосудов и увеличение кровоснабжения миокарда. Но в норме эта экстренная ситуация оправдана тем, что в 1-ю (адреналовую) фазу стресса это позволяет резко повысить выполняемую работу.

При патологии этот механизм становиться механизмом повреждения.

Пример: атеросклероз. При стимуляции САС увеличивается потребность миокарда в кислороде О2, но это не дает одновременного расширения коронарных артерий и объем коронарного кровотока не увеличивается. Причина – пораженные атеросклерозом сосуды не могут адекватно расшириться. Возникают так называемые " ножницы" в потребности и доставке кислорода О2.

2. Влияние парасимпатической нервной системы. Раздражение n. vagus дает расширение коронарных сосудов и увеличение доставки кислорода О2 с одновременным снижением потребности миокарда в кислороде О2. Эта реакция небольшая по величине, но постоянная.

3. Одновременное возбуждение n. vagus и САС. Предполагают, что это лежит в основе стенокардии покоя.

4. Извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины. Это пролонгирование действия катехоламинов на α -адренорецепторы. Фаза спазма удлиняется, а ожидаемое расширение не возникает вовсе. Ситуации: а) гипернатриемия; б) воспаление сосудистой стенки.

5. Патологические рефлексы. Различают: а) безусловные;

б) условные.

Безусловные рефлексы – висцеро-висцеральные и висцеро-кутанные. Пример: холецисто-кардиальный, тонзилло-кардиальный, гастро-кардиальный рефлексы.

Условные рефлексы – неоднократное сочетание внешнего фактора с раздражением участка коры и внутренними патологическими изменениями. Пример: неприятное известие по телефону → приступ стенокардии → звук телефонного звонка провоцирует болевой приступ.

Коронарная недостаточность – это патологическое состояние, при котором частично снижается или абсолютно останавливается коронарный кровоток. Как следствие, сердечная мышца будет получать недостаточное количество питательных веществ и кислорода. Это состояние является наиболее распространённым проявлением ИБС. Чаще всего именно острая коронарная недостаточность стоит за инфарктом сердечной мышцы. Внезапная коронарная смерть также напрямую связана с этим патологическим процессом.

Недостаточность бывает двух типов:

коронарная недостаточность покоя;
коронарная недостаточность напряжения.

Важно знать, что собой представляет острая и хроническая коронарная недостаточность, её симптомы и лечение, чтобы вовремя заметить её развитие у человека и доставить его в лечебное учреждение для оказания неотложной помощи.

Причины

Синдром коронарной недостаточности может возникать по различным причинам. Чаще всего он обусловлен спазмами, атеросклеротическим и тромботическим стенозом.

Основные причины:

коронарит;
повреждения сосудов;
стеноз лёгочного ствола;
анафилактический шок;
нарушение проходимости артерий. Это может произойти из-за абсолютного или частичного перекрытия сосудов, спазма, тромбоза и прочее.

Симптомы

Наиболее распространённая причина смерти от заболеваний сосудов и сердца – это коронарная недостаточность. Обусловлено это тем, что и сердце, и кровеносные сосуды повреждаются практически одинаково. В медицине данное явление называют внезапная коронарная смерть. Все симптомы этого заболевания носят комплексный характер, но основным и наиболее значимым является именно приступ стенокардии.

иногда единственным симптомом коронарной недостаточности является сильная боль в области сердца или за грудиной, которая длится около 10 минут;
скованность. Возникает во время повышенного физического напряжения;
бледность кожных покровов;
одышка;
учащённое сердцебиение;
дыхание замедляется, становится более поверхностным;
рвота, тошнота, саливация увеличивается;
моча имеет светлый цвет и выделяется в большем количестве.

Острая форма

Острая коронарная недостаточность – это патологическое состояние, которое развивается вследствие спазма сосудов, насыщающих сердечную мышцу кровью. Спазм может развиться у человека как в состоянии полного физического покоя, так и при повышенных эмоциональных и физ. нагрузках. Внезапная смерть напрямую связана с данным заболеванием.

Клинический синдром острой коронарной недостаточности в народе называют грудная жаба . Приступ развивается вследствие недостатка кислорода в тканях сердца. Продукты окисления не будут выводиться из организма, а начнут накапливаться в тканях. Характер и сила приступа напрямую зависит от нескольких факторов:

реакция стенок поражённых сосудов;
область и обширность атеросклеротического поражения;
раздражающая сила.

Если приступы развиваются в ночное время, в состоянии полного покоя и проходят тяжело, то это свидетельствует о том, что в организме человека произошли серьёзные поражения сосудов. Как правило, боль возникает в области сердца внезапно, и длится от двух до двадцати минут. Иррадиирует в левую половину тела.

Хроническая форма

Возникает у человека из-за грудной жабы и атеросклероза кровеносных сосудов. В медицине выделяют три степени заболевания:

начальная степень хронической коронарной недостаточности (ХКН). У человека возникают нечастые приступы стенокардии. Спровоцированы они психоэмоциональными и физ. нагрузками;
выраженная степень ХКН. Приступы учащаются и становятся более интенсивными. Причина – физические нагрузки среднего уровня;
тяжёлая степень ХКН. Приступы у человека возникают даже в спокойном состоянии. Отмечается аритмия и выраженные боли в области сердца.

Состояние больного постепенно будет ухудшаться, так как сосуды будут сужаться. Если нарушение обмена веществ будет очень долгим, то на бляшках, уже сформировавшихся на стенках артерий, будут появляться новые отложения. Прилив крови к сердечной мышце существенно уменьшится. Если не провести соответствующее лечение хронической коронарной недостаточности, то может наступить внезапная смерть.

Внезапная смерть

Внезапная смерть – это скорый летальный исход из-за заболеваний сосудов и сердца, возникающий у лиц, состояние которых можно назвать стабильным. В 85–90% случаев причиной данного состояния является ИБС, включая протекание без выраженных симптомов.

асистолия сердца;
фибрилляция желудочков.

При осмотре пациента отмечается бледность кожных покровов. Они холодные и имеют сероватый оттенок. Зрачки постепенно становятся шире. Пульс и тоны сердца практически не определяются. Дыхание становится агональным. Через три минуты человек перестаёт дышать. Наступает смерть.

Диагностика

электрокардиограмма;
коронарная ангиография (коронарография);
МРТ сердца (магнитно-резонансная томография).

Лечение

Лечение коронарной недостаточности необходимо начинать как можно раньше, чтобы добиться благоприятных результатов. Не важно, какие причины вызвали это состояние, но оно требует квалифицированного лечения. В противном же случае может наступить смерть.

Лечение синдрома коронарной недостаточности необходимо проводить только в стационарных условиях. Терапия довольно длительная и имеет массу нюансов. Первое, что необходимо сделать, провести борьбу с факторами риска ИБС:

исключить переедание;
правильно чередовать периоды отдыха и активности;
соблюдать диету (особо важно для сердца);
повысить физическую активность;
не курить и не пить алкогольные напитки;
нормализовать массу тела.

Медикаментозная терапия:

антиангинальные и антиаритмические препараты. Их действие направлено на профилактику и купирование приступов стенокардии, лечение нарушений сердечного ритма;
антикоагулянты (в лечении ОКН занимают важное место, так как предназначены для разжижения крови);
антибрадикининовые мед. средства;
сосудорасширяющие мед. средства (Ипразид, Аптин, Обзидан и прочее);
гиполипидемические препараты;
анаболические препараты.

Хирургические и внутрисосудистые способы лечения применяют для восстановления кровотока в коронарных артериях. К ним относят следующие методики:

коронарное шунтирование;
стентирование;
ангиопластика;
прямая коронарная атерэктомия;
ротационная аблация.

Профилактика

Правильное лечение поможет устранить острую коронарную недостаточность, но всегда проще предупредить заболевание, чем его лечить. Существуют меры профилактики, которые дают возможность предотвратить развитие данного заболевания:

необходимо регулярно выполнять физические упражнения. Можно заняться плаванием, больше ходить пешком. Нагрузки увеличивать следует постепенно;
избегайте стрессовых ситуаций. Стресс повсюду в нашей жизни, но наиболее сильно от него страдает именно сердце, поэтому необходимо постараться избегать таких ситуаций, чтобы защитить его;
сбалансированная диета. Следует уменьшить в рационе питания количество животных жиров;

Коронарная недостаточность – очень сложное и опасное заболевание, которое может привести к смерти человека. Поэтому важно знать все его основные симптомы и первые признаки, чтобы оказать пациенту неотложную помощь. Лечение данного заболевания длительное и его необходимо проводить своевременно, чтобы не допустить возникновения внезапной смерти. Особо необходимо отметить, что ОКН значительно «помолодела» за последние несколько лет. Теперь она поражает людей трудоспособного возраста. Чем раньше будет проведено лечение заболевания или состояния, которое может спровоцировать её развитие, тем более благоприятным будет прогноз.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.

Коронарная недостаточность - это несоответствие коронарного кровообращения энергетическим потребностям миокарда, проявляющееся ишемией миокарда.

Основные причины коронарной недостаточности:

1) уменьшение кровотока в сосудах при не изменившихся метаболических запросах миокарда;
2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока;
3) сочетание сосудистого и метаболического факторов.

Формы коронарной недостаточности

Различают острую и хроническую форму недостаточности.

Острая коронарная недостаточность характеризуется острым несоответствием кровотока метаболическим запросам миокарда, чаще при измененных, чем при неизмененных венечных артериях сердца.

Это проявляется приступами стенокардии , нередко тяжелыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ. Острая коронарная недостаточность может привести к развитию инфаркта миокарда.

Хроническая коронарная недостаточность характеризуется постоянным несоответствием кровоснабжения метаболическим потребностям сердечной мышцы. Предпосылкой для ее развития являются структурные изменения венечных артерий (сужение коронарного русла).

Причины развития коронарной недостаточности, этиология и патогенез

Коронарная недостаточность возникает при самых различных патологических процессах: атеросклерозе венечных артерий (наиболее частая причина), васкулите (коронарите), инфильтрации венечных сосудов опухолевыми клетками, травме сосудов, приобретенных и врожденных пороках сердца и магистральных сосудов (аортальные пороки , стеноз легочного ствола, аномалии венечных сосудов), септическом эндокардите, кардиомиопатиях , некоторых формах миокардита (например, типа Абрамова - Фидлера), сифилитическом аортите, расслаивающей аневризме аорты, шоке и коллаптоидных состояниях, анемиях и других заболеваниях сердца.

Развитие острой коронарной недостаточности связано с внезапным нарушением проходимости венечных артерий вследствие их спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы не ишемизированных участков сердечной мышцы при этом возрастают, что сопровождается увеличением кровотока в неизмененных смежных венечных сосудах. При этом возможно перераспределение крови в пользу неишемизированных участков и усиление ишемии в зоне пораженной артерии («феномен обкрадывания»).

В происхождении некоронарогенной недостаточности могут играть роль патологические процессы, сопровождающиеся снижением минутного объема сердца и перфузионного давления в системе венечных артерий (выраженная артериальная гипотензия, значительная брадикардия, гиповолемия), а также анемия, артериальная гипоксия и нарушение диссоциации оксигемоглобина при дыхательной недостаточности, отравлениях окисью углерода, нитросоединениями бензола и т. д. Даже максимальная вазодилатация совершенно нормальных венечных артерий не может удовлетворить в этих условиях метаболические потребности миокарда. В зависимости от времени и интенсивности действия того или другого фактора развивается острая или хроническая коронарная недостаточность.

В происхождении к. н. метаболического (некоронарогенного или чаще смешанного) генеза имеет значение повышенное выделение катехоламинов при возбуждении симпатического отдела вегетативной нервной системы (острые и хронические стрессовые ситуации, сопровождающиеся психоэмоциональным напряжением) или избыточной их продукции надпочечниками. Под влиянием катехоламинов значительно увеличивается потребность сердечной мышцы в кислороде для их окисления. Измененные же атеросклеротическим процессом венечные сосуды (и даже неизмененные), часто с неадекватно наступающими спазмами, не в состоянии обеспечить достаточное кровоснабжение, что приводит к ишемии и даже некрозу отдельных участков сердечной мышцы (теория происхождения коронарной недостаточности, стенокардии и инфаркта миокарда - W. Raab, 1963).

Патогенетическое значение в возникновении коронарной недостаточности имеет также тахикардия, особенно в сочетании с аритмиями (пароксизмальная тахикардия, тахиаритмия, частые групповые экстрасистолы). В этих случаях коронарное кровообращение нарушается вследствие снижения коронарной перфузии (укорочение диастолы и уменьшение минутного объема крови) и увеличения метаболических потребностей миокарда. Если это происходит на фоне даже умеренно выраженного атеросклероза венечных артерий, патогенетические факторы суммируются.

Хроническая коронарная недостаточность развивается при поражении венечных артерий, сужении их или уменьшении способности к расширению. В большинстве случаев она обусловлена атеросклерозом венечных артерий, но может быть связана с воспалительными изменениями, рубцовой деформацией, инфильтрацией (ревматизм , системные заболевания соединительной ткани, сифилитический артериит и др.). Известны случаи развития острой и хронической коронарной недостаточности после непроникающей травмы органов грудной полости (при ударе, сдавлении, действии взрывной волны, падении с высоты). При травмах возможны эмболии венечных артерий из легочных вен, разрыв коронарных сосудов, кровоизлияние, формирование сердечной аневризмы, сосудов.

Прямой и строгой зависимости между степенью сужения сосудов и проявлениями хронической коронарной недостаточности нет. Это связано с развитием коллатерального кровообращения, в одних случаях функционально и органически полноценного, в других - неполноценного.

На фоне хронической коронарной недостаточности легче возникает острая коронарная недостаточность. При этом не требуется столь значительного увеличения работы сердца или повышения метаболических запросов.

Степень хронической коронарной недостаточности возрастает при наличии сердечной недостаточности, анемии, гипоксемии, тиреотоксикоза, артериальной гипертензии, сердечных пороков, нарушающих внутрисердечную гемодинамику.

Неэкономная работа сердца как одна из важнейших причин хронической коронарной недостаточности имеет место при приобретенных и врожденных сердечных пороках, гипертрофии и дилатации сердца (прежде всего, при гипертензии в большом и малом круге кровообращения), нарушении синхронности в сокращении левого желудочка или изменении конфигурации его полости (в основном при хронической аневризме), гипертиреозе и хронической анемии.

Вполне понятно, что вопросы этиологии и патогенеза коронарной недостаточности не могут рассматриваться изолированно от тех разнообразных заболеваний и патологических состояний, которые ее вызывают.

Патологоанатомическая картина зависит от основного заболевания, которое приводит к развитию коронарной недостаточности и прежде всего атеросклероза. Не так уж редко морфологические изменения венечных артерий не выявляются, особенно в тех случаях, когда в происхождении коронарной недостаточности имеют значение некоронарогенные и внекардиальные факторы.

Классификация коронарной недостаточности

Как уже указывалось, коронарная недостаточность может быть острой, что чаще всего отождествляется со стенокардией, и хронической. В практической кардиологии и в настоящее время пользуются клинической классификацией хронической коронарной недостаточности как одной из форм ишемической болезни сердца по Л. И. Фогельсону (1955) с выделением 3 степеней.

I степень (легкая форма).

Приступы боли (стенокардии) наступают редко и лишь под влиянием резко выраженного физического напряжения или тяжелых переживаний. Явных указаний на наличие у этих больных атеросклеротнческих изменений артериальной системы, в частности венечных артерий, нет. Появление болевого приступа связано со спазмом венечных артерий при незначительных атеросклеротнческих изменениях в них, которые современными методами трудно диагностировать.

II степень (форма средней тяжести).

Приступы боли в области сердца возникают часто под влиянием различных внешних воздействий, главным образом после физических нагрузок (ускоренная ходьба, подъем по лестнице и т. д.). При обследовании обнаруживаются атеросклеротические изменения артериальной системы, в первую очередь аорты. У большинства больных имеются изменения зубцов ЭКГ. Эти изменения являются выражением развивающегося кардиосклероза или следствием перенесенного инфаркта миокарда. Во время приступа стенокардии могут появиться изменения ЭКГ и нарушение сердечного ритма, которые исчезают с окончанием болевого приступа. В ряде случаев обнаруживаются стойкие изменения сердечного ритма и проводимости (экстрасистолы, мерцание предсердий и различные виды блокад). Под влиянием физического напряжения появляются приступы боли и изменения ЭКГ, которые исчезают с прекращением физического напряжения.

III степень (тяжелая форма).

Частые приступы боли в сердце, наступающие под влиянием незначительных физических усилий или нервно-психических напряжений. Часто наблюдаются приступы стенокардии при полном покое или среди сна, которые нередко сопровождаются приступами сердечной астмы. При обследовании устанавливаются значительные атеросклеротические изменения сосудистой системы и кардиосклероз, часто отмечаются признаки нарушения общего кровообращения. Электрокардиографическая картина соответствует выраженному кардиосклерозу.

В более современной классификации Л. А. Мясникова и В. И. Метелицы (1969, 1972, 1973) учтены данные не только клинического и электрокардиографического обследования больных но также вело-эргометрического и коронарографического. По этой классификации также выделяют 3 группы больных, что в определенной степени соответствует 3 степеням хронической коронарной недостаточности по Фогельсону.

1-я группа.

Коронарно-метаболическая дизадаптация функционального порядка. Сюда относятся больные с начальными явлениями атеросклероза коронарных артерий с функционально недостаточно развитой коллатеральной сетью. В основе заболевания лежат функциональные изменения коронарного кровообращения (спазм) и метаболические нарушения. При клиническом обследовании у них определяется стенокардия напряжения, возникающая при выраженных физических усилиях или особенно при нервно-психической перегрузке. Стенокардия подчас может носить условнорефлекторный характер. Такие больные - чаще молодого возраста, в анамнезе у некоторых из них отмечается перенесенный инфаркт миокарда. В условиях покоя изменения на электрокардиограмме в основном отсутствуют. Они могут быть констатированы при проведении функциональных проб. Толерантность к физической нагрузке при велоэргометрической пробе обычно не изменена. При коронарографии выраженный стеноз или окклюзии в коронарной системе не выявляются.

2-я группа.

Значительный атеросклероз с локальным коронарным стенозом в отдельных ветвях и недостаточно развитой коллатеральной сетью в пораженном участке. Это больные преимущественно среднего и пожилого возраста с частыми приступами стенокардии напряжения, реже - стенокардии напряжения и покоя. В анамнезе возможен перенесенный инфаркт миокарда. Толерантность к физической нагрузке (велоэргометрическая проба) у них, в отличие от больных первой группы, часто снижена. На электрокардиограмме имеются изменения (периодические или постоянные), характерные для коронарной недостаточности (изменения S - Т и Т ). С помощью селективной коронарографии выявляется окклюзия или выраженный стеноз (более 75 %) хотя бы одной крупной коронарной артерии.

3-я группа.

Распространенный стенозирующий атеросклероз всех основных ветвей коронарных артерий при максимально развитых коллатералях. В метаболизме миокарда определенное значение имеют не только аэробные, но и анаэробные процессы. Приступы стенокардии связаны с очень ограниченной физической нагрузкой, часто возникают в покое. У больных резко снижена толерантность к физическим нагрузкам. В анамнезе - частые повторные мелко-или крупноочаговые инфаркты миокарда в различных отделах миокарда. На электрокардиограмме обычно выявляются значительные изменения, а при селективной коронарографии - распространенный стенозирующий процесс.

Клиника и симптомы коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность проявляется приступами стенокардии или ее эквивалентами (например, приступообразной одышкой), инфарктом миокарда , сердечной недостаточностью при развитии ишемической миокардиодистрофии и кардиосклероза. Возможно атипичное и клинически бессимптомное течение коронарной недостаточности вплоть до появления признаков сердечной недостаточности или наступления внезапной смерти. При наличии приступов стенокардии можно клинически оценить тяжесть течения хронической коронарной недостаточности по приведенной выше классификации Фогельсона.

Диагностика

Среди вспомогательных методов диагностики наибольшее значение имеет электрокардиография в условиях дозированных физических нагрузок. Достоверным электрокардиографическим критерием коронарной недостаточности является депрессия сегмента S - Т, возникающая во время максимальной (субмаксимальной) физической нагрузки или некоторое время спустя (2 - 5 мин). Нарушения сердечного ритма и проводимости, возникающие в процессе выполнения нагрузочных проб, также рассматриваются как косвенный признак коронарной недостаточности.

Наибольшее распространение получила велоэргометрическая проба . На специальном приспособлении типа велосипеда сидя или лежа дается всевозрастающая физическая нагрузка (постоянно через каждые 3 или 5 мин или прерывисто с интервалами для отдыха) до появления либо болевого синдрома, либо изменений электрокардиограммы. В норме признаки коронарной недостаточности появляются при нагрузке 150 - 160 Вт, при хронической коронарной недостаточности - при меньшей нагрузке. При этом, чем ниже толерантность к физической нагрузке, тем более выражена коронарная недостаточность.

Пробу с дозированной физической нагрузкой можно проводить также на тредмилле (движущейся с меняющейся скоростью ленте, по которой идет больной).

При отсутствии велоэргометра или тредмилла можно провести пробу Мастера на двухступенчатой лестнице (высота и ширина каждой ступеньки 22,5 см, высота лестницы 45 см и длина 65 см). Обследуемый в течение определенного времени поднимается и опускается по лестнице. Число восхождений определяется по специальной таблице (с учетом пола, возраста и массы больного). Электрокардиограмма регистрируется до, сразу после пробы, через 2 и 6 мин.

Проба выполняется в течение 1,5 мин. При отсутствии ишемических изменений миокарда проводится двойная проба Мастера (подъем и спуск по лестнице в течение 3 мин). Для диагностики хронической коронарной недостаточности применяется в основном двойная проба Мастера.

Другие методы, в том числе метод быстрой электрической стимуляции предсердий, не получили пока широкого распространения.

Положительные нагрузочные тесты указывают на наличие коронарной недостаточности, дают возможность определить степень тяжести ее клинических проявлений, но не дают морфологической характеристики поражения венечных артерий сердца. Отрицательные результаты этих тестов отнюдь не исключают наличия коронарной недостаточности. Для прямой оценки состояния артериальной системы миокарда и выявления локализации, протяженности и выраженности стенотического или окклюзионного поражения венечных сосудов сердца, а также компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения применяют коронарографию.

Коронарография - рентгенологический метод прижизненного изучения венечных артерий сердца путем их контрастирования. Обычно применяется селективная коронарография, когда контрастное вещество вводится непосредственно в каждую (левую и правую) коронарную артерию. Коронарография показана при хронической коронарной недостаточности (хронической ишемической болезни сердца), особенно протекающей без типичных электрокардиографических изменений, постинфарктной аневризме сердца в случае предполагаемого ее оперативного лечения, врожденных аномалиях коронарных артерий.

При ранее диагностированной хронической коронарной недостаточности (с обязательным применением проб с дозированной физической нагрузкой) коронарографию проводят в случаях предполагаемого оперативного лечения (наложение аортокоронарного анастомоза) для уточнения характера, степени и локализации поражения венечного кровообращения.

Результаты проб с дозированной физической нагрузкой (в основном велоэргометрической пробы) у больных с хронической коронарной недостаточностью в 80 - 85 % случаев совпадают с данными коронарографии, хотя между изменениями ЭКГ при дозированной физической нагрузке и данными коронарографии или сцинтиграфии полного соответствия нет. При функциональном характере острой ишемии миокарда патологические изменения на коронарограммах нередко отсутствуют или выражены весьма незначительно.

Лечение

Кроме целенаправленного лечения основного заболевания, необходимы также купирование ангинозных приступов и профилактика в межприступный период приступов стенокардии. Последнее включает комплексное применение ряда антиангинальных средств, т. е. направлено на лечение хронической коронарной недостаточности.

Комплекс лечения коронарной недостаточности

Комплексная терапия недостаточности коронарного кровообращения включает:

1) общие мероприятия

сахарного диабета

2) специальное лечение:
3) другие виды терапии:

Хроническая коронарная недостаточность лечится обычно препаратами:

1) сосудорасширяющие средства
2) препараты, воздействующие на адренергическую иннервацию сердца
3) антибрадикининовые средства
4) анаболические средства
5) другие средства

Среди сосудорасширяющих средств коронарная недостаточность чаще всего лечится нитратами (для купирования и предупреждения приступов стенокардии), применяется карбокромен, дипиридамол и верапамил. Последний оказывает не только антиангинальное, но также и антиаритмическое действие; среди антиадренергических средств - бета-адреноблокаторы, амиодарон (кордарон), оксифедрин и нонахлазин. Среди последних двух (3-я и 4-я) групп трудно отдать предпочтение какому-либо препарату: они в основном служат фоном при назначении препаратов первых двух групп.

Комплексное применение препаратов приведенных выше групп оказывает коронарорасширяющее действие, увеличивает объем коронарной перфузии, снижает метаболическую потребность миокарда, защищает миокард от гипоксии и уменьшает работу сердца, улучшает гемодинамику и облегчает кардиогемодинамику путем уменьшения венечного притока и снижения сопротивления сердечному выбросу, улучшает микроциркуляцию. В конечном итоге, уменьшает или ликвидирует имеющееся при коронарной недостаточности несоответствие между энергетическими запросами миокарда и его кровоснабжением.

Хроническая коронарная недостаточность должна быть дифференцированной в зависимости от того, к какой степени (1-й, 2-й или 3-й по Фогельсону) или к какой клинической группе (1-й, 2-й или 3-й по Мясникову и Метелице) можно отнести больных (см. классификацию) и в зависимости от этого проводится терапия.

Ниже приведены основные лекарственные средства, рекомендуемые больным каждой из клинических групп. Больным первой группы назначаются седативные средства, транквилизаторы и любые сосудорасширяющие средства; больным второй группы - те же средства и дополнительно бета-адреноблокаторы, антиадренергические средства типа амиодарона и антибрадикининовые средства (продектин); больным третьей группы, кроме седативных, транквилизирующих и сосудорасширяющих средств, рекомендуются адреноблокаторы, анти-тиреоидные средства (мерказолил), препараты, увеличивающие переносимость миокардом гипоксии (глио-6), а также анаболические гормоны

Кроме перечисленных препаратов для лечения коронарной недостаточности в последнее время рекомендуется гепарин. При ишемической болезни сердца гепарин дает антикоагулянтный, анальгезирующий и антикатехоламиновый эффект, улучшает коронарное кровообращение и микроциркуляцию, оказывает противогипоксическое, противодистрофическое, противоаллергическое, противогистаминное и гиполипидемическое действие, улучшает энергообеспечение сердца, регенеративные процессы и повышает сократительную способность миокарда, стабилизирует проницаемость соединительнотканных структур и клеточных мембран.

Гепарин назначают внутривенно, внутримышечно, а в последнее время все чаще подкожно (глубоко под кожу в надчревной области) 1 - 2 - 3 раза в день по 5000 - 10 000 ЕД в течение 10 - 15 дней и более либо, как при инфаркте миокарда, т. е. в более высоких дозах парентерально (по 10 000 - 20 000 ЕД через каждые 4 ч, всего 60 000 - 120 000 ЕД в сутки под контролем свертывания крови) в течение 3 - 5 дней с последующим переходом на меньшие дозы гепарина либо на антикоагулянты непрямого действия. Тактика применения гепарина зависит от остроты и степени коронарной недостаточности, а также выраженности предтромботического состояния.

При неэффективности консервативного лечения ставится вопрос об операции аортокоронарного шунтирования. Прогноз при коронарной недостаточности всегда неблагоприятный, особенно если развивается инфаркт миокарда. Профилактика зависит от этиологии заболевания, лежащего в основе.