Что такое гиперлипидемия у человека. По каким причинам происходит развитие гиперлипидемии и с чего начать лечение? Что же произошло

Варикоцеле или ВРВ семенного канатика довольно распространенное заболевание, с которым сталкиваются 17 % мужчин на планете. Опасность заключается в развитии бесплодия из-за патологических процессов, происходящих в мошонке, главным является повышение температуры, что нарушает течение сперматогенеза. Заболевание полностью лечится исключительно оперативным способом.

Однако при хирургическом удалении варикоцеле у мужчин последствия после операции возможны, хоть и с малой долей вероятности. Это может быть, как рецидив, так и побочные явления связанные с нарушением целостности близлежащих тканей или нарушением правил реабилитации.

Какие осложнения могут быть

Повторное возникновение одного и того же заболевания называют рецидивом. происходят, когда в венах не устраняется рефлюкс или имеется минимальная циркуляция крови по деформированным сосудам, что может быть, как ошибкой при подготовительной диагностике, так и неверными действиями хирурга. Проще говоря – если в варикозных сосудах не остановлен кровоток, то варикоцеле не вылечено и проявится вновь.

У детей последствия варикоцеле после операции встречаются чаще по причине особенностей развития организма, а у взрослых 90% из них связаны с механическими погрешностями при оперативном лечении, например, в случае, когда врач слишком много внимания уделяет косметической составляющей.

При этом он может сделать разрез меньшей глубины или недостаточно перетянуть вену. Послеоперационные осложнения характерны для лиц, подвергающихся постоянным физическим нагрузкам (грузчикам, спортсменам).

В приведенной ниже таблице приведены данные о частоте возникновения рецидивов и осложнений. Но приведенные данные несколько относительные, поскольку методики постоянно совершенствуются, появляются новые малоинвазивные способы терапии, могут быть варианты с комбинированием вариантов лечения.

Возможные осложнения при различных способах хирургической коррекции

Также стоит обращать внимание на изменение данных с учетом социального статуса больных и географического положения. Если сравнить общую статистику по городам миллионникам со статистикой по всей стране, то окажется, что в крупных городах послеоперационные случаи фиксируются реже.

Это связано с наличием современных клиник, оборудованных высокотехничным хирургическим инструментарием, который позволяет проводить обследование и оперирование на очень высоком уровне с использованием самых последних разработок в медицине. В провинции к сожалению таких возможностей, нет, да и доходы населения не позволяют тратить значительные средства на лечение.

Повторное развитие проблемы

Не сегодняшний день не существует таких операционных методик, которые с абсолютной точностью гарантировали бы отсутствие осложнений и рецидивов. При этом успехи современной медицины достигли того уровня, что вероятность негативных последствий составляет всего несколько процентов. В сравнении с классическими методиками, использующими доступ через открытые разрезы риски снижены в разы, например, при использовании технологии микрохирургического доступа.

При общей оценке вероятности возникновения рецидива всех выполняемых операций, без учета методики и возрастного критерия пациентов, статистические данные неоднозначны и находятся в пределах от 10 % до 40 %. При этом четко прослеживается корреляционная связь между возрастом больного и риском формирования осложнений.

У подростков они случаются чаще, чем у тех мужчин, кто был прооперирован после 22 лет, т. е. после окончания периода полового созревания. Но если рассматривать проблему со стороны предупреждения возможного бесплодия, то при отсрочке оперативного лечения со ссылкой на возрастные параметры, риски утраты фертильности становятся выше.

Поэтому решение вопроса о проведении вмешательства в значительной мере будет завесить от ранней и точной диагностики, с учетом индивидуального подхода к каждому конкретному пациенту. И не забывайте, что при уничтожении варикоцеле у мужчин последствия после операции маловероятны.

Очень важно. Регулярный мониторинг состояния заболевания как до, так и после оперативного лечения должен осуществляется лечащим врачом вплоть до рождения желаемого количества детей.

Каковы причины возникновения

Если хирургическая коррекция проведена правильно без ошибок и травмирования соседних органов, при условии предварительной точной диагностики, то в этом случае не должно возникать осложнений при условии соблюдения правил реабилитации самим пациентом.

Если оценивать вероятность возникновения рецидива при устранении варикоцеле без учета классических полостных техник, то получим цифру, не превышающую два процента. Теперь давайте разберёмся, что является предпосылками для возникновения этих двух процентов.

Недостаточная визуализация

Не всегда врач имеет возможность удалить или перевязать все больные сосуды, и на это есть объективные причины. При варикоцеле вокруг яичка образуется сеточка из мелких коллатеральных вен и анастомозов небольшого диаметра. Во время выполнения операции даже при наличии хорошего оборудования не всегда можно выявить все варикозные вены.

Проблемы с визуализаций случаются иногда и по вине врача, когда он перевязывает совсем не те сосуды. Это могут быть здоровые вены, расположенные рядом.

Рецидив после склеротизации

При склеротизации вен негативные последствия крайне редки, однако бывают случаи, когда склерозант (компонента, перекрывающая сосуд) смещается с нужного места, происходит недостаточный охват в диаметре закупоренной яичковой вены или вовсе он растворяется.

Таким образом через варикозную вену снова начинает циркулировать кровь. Для устранения рецидива требуется повторное хирургическое лечение одного и того же деформированного сосуда.

Обратите внимание. Описанные причины часто случались ранее, однако сегодня практика проведения операции более совершенна, и их процент снизился.

Нарушения техники

Здесь имеются ввиду погрешности, допущенные при работе с венами, причем не всегда это происходит по вине хирурга. В случае неточной диагностики при подготовке операции манипуляции могут быть выполнены не в том месте или не с теми сосудами.

Кроме этого к техническим ошибкам стоит относить недостаточно перетянутые вены при их перевязке, слабую глубину надреза, установку закупоривающего агента не в том месте и так далее. В связи со сказанным видно насколько важна точная диагностика. Для этого используются ультразвуковые или эндоскопические методы, играющие важнейшую роль в подготовке и последующем правильном проведении оперативного лечения.

Важно. Тщательная диагностика вен, пораженных варикозом перед проведением хирургического вмешательства существенно снижает риски послеоперационных осложнений.

При этом следует заметить, о нецелесообразности экономии финансов на проведение дополнительной диагностики, потому что цена не такая существенная в сравнении с затратами на проведение повторной коррекции, не говоря уже о временных и психологических потерях.

Как распознать проблемы со здоровьем?

Последствия после операции варикоцеле яичка возникают не только по вине врачей. Сами больные могут не придерживаться правил во время восстановительного периода при реабилитации, вопреки тому, что им была выдана подробная инструкция насчет дозволенных действий и ограничений. В зависимости от методики оперирования для возвращения к привычному жизненному укладу понадобится время и нужно выдержать необходимые сроки.

В первые дни или даже недели, все будет зависеть опять же от вида лечения. Болевые ощущения будут присутствовать, но вскоре пройдут. Однако если боль усиливается или появляются иные симптомы, явно указывающие на воспалительные процессы следует немедленно поставить в известность врача.

Основными симптомами развившегося осложнения являются:

• сильные нарастающие боли в мошонке;
• покраснение и припухлость швов;
• отечность мошонки;
• выделение из ран мутноватой лимфы с неприятным запахом;
• визуально заметное или определимое на ощупь увеличение сосудов;
• потеря чувствительности в некоторых участках, часто на внутренней части бедра;
• повышение температуры.

Будьте бдительны. При первых симптомах, указывающих на появление осложнений, следует проконсультироваться с врачом. Не стоит надеяться на то, что проблема самоустраниться. Чем раньше будет диагностирован рецидив, тем проще будет проходить его лечение.

Когда может случится

Большинство осложнений появляются через сутки или двое после проведения операции – нарушения в функционировании органов при повреждении не заставят себя долго ждать. И если в первые дни все хорошо и пациент ни на что не жалуется, то можно дать положительный прогноз с высокой долей уверенности.

Однако рецидивы могут случаться и через значительный временной промежуток, что случается крайне редко. Поэтому важно регулярно посещать лечащего врача для контроля восстановительного процесса. Ранняя диагностика при подозрении на вероятность повторного развития болезни будет наилучшей профилактической мерой.

Лечение осложнений

Однозначно ответить каким методом следует устранять последствия операции варикоцеле нет. Все будет зависеть от многих факторов и индивидуальных особенностей.

В случае рецидива суть операции не измениться и будет состоять в исключении больных сосудов из кровотока питающего яичка, которое должно сообщаться с венозной системой только при помощи здоровых сосудов. Если будет осложнение, то лечение зависит от его разновидности.

Приведем некоторые примеры:

1. Гидроцеле или водянка яичка. Возникает при травмировании близкорасположенных к семеннику лимфатических сосудов, при этом лимфа начинает скапливаться в мошонке из-за нарушения ее оттока, как показано на фото. Лечении состоит в проведении пункций или с помощью операции восстанавливается правильность оборота лимфы;
2. Атрофия яичка. Образуется при повреждении сосудов или других факторов, вызвавших нарушения трофики. Требуется оперативное восстановление правильного кровотока;
3. Потеря чувствительности. Если при оперировании повреждается нервные ткани. В зависимости от характера повреждений лечение может быть, как оперативное, так и медикаментозное, в некоторых случаях иннервация не восстанавливаются полностью или частично.

При возникновении рецидива больного обследуют при помощи ультразвука для диагностики степени нарушений. Большое число специалистов в области урологии считают оптимальными способами применение эндоваскулярных методик оперирования, предпочитая их микрохирургическим и лапароскопическим методам.

Но выбор в большей степени будет зависеть от следующих факторов:

• технические возможности клиники;
• умений и предпочтений хирурга;
• вида операции после которой произошел рецидив;
• индивидуальных особенностей пациента;
• финансовых возможностей больного.

При наличии большого числа операционных методик для устранения проблемы используется немногие из них. Ниже приведена короткая характеристика основных способов.

Операция Иваниссевича или Паломо

Ранее практически единственный способ устранения варикоцеле, но сегодня утрачивает популярность по причине высокой травматизации, длительного восстановительного периода и высокой частоты возникновения рецидивов. По причине простоты и дешевизны до сих пор эти методики широко распространены в провинции и небольших городах где отсутствуют клиники с современным оборудованием.

Рецидив устраняется так же, как и варикоцеле – путем иссечения и перевязки больных сосудов. Из использующихся сегодня методик ведущие урологи меньше всего рекомендуют операции Паломо и Иваниссевича.

Интересно заметить. Нельзя считать рецидивом случай, когда при оперировании варикоцеле классическими открыто-полостными методиками ошибочно перевязываются не яичковые вены, а, например, мышечной ткани, поскольку варикозные сосуды в данном остались нетронутыми.

Лапароскопия

Устранение рецидива производится при помощи микрохирургических инструментов и стетоскопа, которые вводятся в брюшину через маленькие отверстия. Операция относится к малоинвазивным методикам, имеет короткие сроки реабилитации и хорошо переносится пациентами.

На первых порах следует ограничить физические нагрузки. Половая жизнь допускается через три-четыре дня при отсутствии боли. По статистике большая часть мужчин, устранившая варикоцеле при помощи лапароскопии, полностью восстановила репродуктивные показатели спермы.

Эндоваскулярное склерозирование

Пожалуй, наилучший способ лечения рецидива варикоцеле. Единственный минус заключается в дополнительном облучении больного рентгеновскими лучами, поскольку все манипуляции, совершаемые хирургом, отслеживаются антиоргафическим способом. Естественно, для этого нужно специальное оборудование, имеющееся далеко не во всех клиниках.

Через микроразрез в вену доставляется склерозирующее вещество обуславливающее слипание сосудистых стенок благодаря чему кровоток полностью прекращается, а больная вена со временем рассасывается. Терапия не предполагает травмирование близлежащих тканей, поэтому лечение достигает высокой результативности приближаясь к абсолютным показателям (около 98 %). Реабилитационный период занимает кратчайшие сроки (см. ).

Шунтирование

Простыми словами это пришивание одной вены к другой. В случае варикоцеле v. testicularis шунтируется в близкорасположенные сосуды, к примеру, в бедренную вену. Преимущество в том, что кровоток восстанавливается сразу и в полном объеме, поэтому это оправдано с физиологической точки зрения.

Но есть и существенные минусы делающие данную методику менее популярной. Все дело заключается в высокой вероятности возникновения тромбоза в шунтированном сосуде. К минусам можно еще отнести длительность (около 1,5 часов), которая превышает время проведения иных операций.

Профилактика осложнений

В зависимости от того, каким методом происходило хирургическое лечение, сроки и условия реабилитации могут быть разными. Самой неудобной в этом плане будет полостная операция, проведенная по методике Иваниссевича где срок полного восстановления может растянуться до полугода.

При нарушении режима есть значительные риски развития осложнений. Более подробно о них показано на видео в этой статье.

Для предупреждения развития нежелательных последствий лечения в таблице собраны основные рекомендации и советы.

Заключение

Современные методики лечения варикоцеле характеризуются минимальными рисками развития послеоперационных осложнений и рецидивов. Нежелательные последствия проявляются чаше всего в первые несколько суток, однако не исключено возникновение повторного заболевания спустя некоторое время.

Сегодня не существует методик, гарантирующих отсутствие побочных эффектов. Снижает риски качественная диагностика, умение и внимательность врача, соблюдение больным правил реабилитации. Посещение клиники и регулярные медицинские осмотры следует рассматривать в качестве важной и неотъемлемой профилактики развития негативных последствий после проведения оперативного лечения.

Эндогенный холестерин продуцируется гепатоцитами и транспортируется с током крови при помощи липопротеинов низкой плотности. Возвращение холестерина в гепатоциты от периферических тканей осуществляется липопротеинами высокой плотности. После этого холестерин выделяется в желчь в неизменном виде или трансформируется в желчные кислоты.

Холестерин в организме выполняет ряд жизненно важных функций. Он является компонентом клеточной мембраны, необходим для синтеза гормонов. Однако повышение концентрации холестерина в крови оказывает неблагоприятное воздействие на организм. Это способствует отложению избытка вещества на сосудистых стенках, что провоцирует развитие .

При повышении концентрации холестерина обычно не возникает клинической симптоматики, поэтому важно соблюдать диету и проводить периодическое определение параметров липидного спектра, особенно у пациентов, которые относятся к группам риска.

Высокая величина коэффициента атерогенности опасна, поскольку даже при нормальном содержании холестерина в ЛПНП концентрация его в ЛПВП снижена, что провоцирует развитие негативной симптоматики и может привести к серьезным осложнениям вплоть до инфаркта или .

При триглицеридемии наблюдается стойкое повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Эти вещества являются основным источником запасенной энергии. Они как поступают с пищевыми продуктами, так и вырабатываются эндогенно, в печени. Для их транспортировки в организме также необходимы липопротеины низкой плотности и хиломикроны. Увеличение концентрации триглицеридов может спровоцировать развитие , а также .

Терапевтические меры при гиперлипидемии предполагают понижение концентрации липидов. Для этого необходима коррекция образа жизни и рациона питания.

В тяжелых случаях гиперлипидемии необходимо назначение лекарственной терапии для снижения риска возникновения сердечно-сосудистых патологий.

Своевременная диагностика гиперлипидемий различных форм и этиологических факторов может предупредить развитие серьезных сердечно-сосудистых патологий. Корректное лечение позволяет снизить концентрацию холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и устранить проявления клинической симптоматики.

Причины

Существует ряд этиологических факторов, которые способствуют развитию гиперлипидемии . К ним относятся:

• наследственная предрасположенность;
• неправильный рацион питания с повышенным содержанием липидов;
• провоцирующие патологии: диабет, болезни выделительной системы;
• прием некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, кортикостероидов, бета-блокаторов);
• превышение допустимого индекса массы тела;
• вредные привычки (злоупотребление алкоголем).

Патология может носить полиэтиологичный характер, то есть риск ее возникновения и прогрессирования увеличивается при сочетании нескольких возможных причин. Поэтому важно вовремя диагностировать гиперлипидемию, а также корректировать образ жизни и рацион питания, неправильное ведение которых может привести к развитию патологического процесса.

Симптомы

При спровоцированных гиперлипидемиями заболеваниях сердечно-сосудистой системы наблюдаются боли в области груди , и инфаркты. Само по себе состояние гиперлипидемии симптомов не имеет . При чрезмерно повышенных концентрациях холестерина возможно накопление его под кожей в области глаз и в сухожилиях.

При увеличенной концентрации триглицеридов формируются узловые образования в области коленей и локтевых суставов. На коже появляются множественные желтоватые бугорки. При наследственном характере патологии проявление подобной симптоматики наблюдается довольно часто.

Приобретенная гиперлипидемия может не давать клинических проявлений довольно долго, поэтому важно периодически проверять показатели липидного профиля для своевременной диагностики патологии и назначения терапии для устранения симптоматики.

Необходимо помнить, что отложение липидов на поверхности сосудистой стенки вызывает изменение в турбулентном потоке крови и затрудняет ее прохождение по суженным сосудам. Это провоцирует ишемизацию близлежащих тканей и повышает риск инфарктов, инсультов и прочих патологий кровообращения.

Несмотря на слабую выраженность внешней клинической симптоматики гиперлипидемии, внутренние проявления могут быть весьма серьезными и зачастую приводят к развитию тяжелых осложнений, к числу которых относятся патологии сердечно-сосудистой системы - инфаркты и .

Диагностика

Во взрослом возрасте необходимо регулярно проводить для своевременного выявления гиперлипидемий различного генеза и осуществления корректных терапевтических мероприятий.

Важным параметром является коэффициент атерогенности, который позволяет оценить риск развития сердечно-сосудистых патологий. При наличии провоцирующих заболеваний или отягощенного анамнеза исследования на липидный профиль следует проводить чаще.

В качестве диагностических мер назначаются:

• определение параметров липидного спектра;
• определение цвета сыворотки (хилез провоцирует изменение оттенка на молочный);
• определение концентрации мочевой кислоты;
• определение активности амилазы;
• определение концентрации электролитов;
• определение концентрации аполипопротеина В;
• рентген суставов, который может выявить и симптомы перестройки костной ткани;
• компьютерная томография поджелудочной железы;
• допплеровское исследование;
• ангиография.

Совокупность методов диагностики позволит не просто выявить факт гиперлипидемии, но и определить возможную причину ее появления. Это позволит назначить корректное и эффективное лечение.

Лечение

Терапевтические меры направлены на устранение основной патологии , которая привела к развитию гиперлипидемии. Прежде всего, необходимо своевременно лечить такие патологии, как и диабет.

Помимо этого, важной мерой является коррекция образа жизни и рациона питания. Необходимо назначение диеты с пониженным содержанием липидов. Также стоит употреблять пищу с достаточным содержанием пищевых волокон. Полезно включать в рацион злаковые продукты, овощи, зелень и фрукты. Кроме того, стоит задуматься о снижении массы тела. Это помогает существенно снизить концентрацию триглицеридов в сыворотке крови.

Хороший эффект дает избавление от вредных привычек. Коррекция образа жизни, увеличение физической активности благотворно влияют на организм и способствуют снижению уровня липидов в сыворотке крови.

При недостаточности принятых мер назначают лекарственные препараты. К ним относятся средства, способствующие усилению экскреции желчи, статины, фибраты и некоторые витамины.

В особо тяжелых, не поддающихся терапии случаях гиперлипидемии, пациентам назначается процедура плазмафереза для выраженного уменьшения концентрации холестерина в сыворотке крови.

Как правило, терапия гиперлипидемии носит пожизненный характер . Конечно, соблюдение профилактических и терапевтических мероприятий способствует улучшению состояния, однако, для достижения стойкого результата нельзя изменять образ жизни и установленную диету. Это существенно снизит риск развития сердечно-сосудистых патологий и необходимость дополнительного приема лекарственных препаратов.

Нужно помнить, что комплексный подход к терапии гиперлипидемии позволяет вовремя устранить как этиологический фактор, так и симптоматические проявления патологии.

Профилактика

Главной профилактической мерой служит потребление пищевых продуктов со сниженным содержанием липидов . Также стоит поддерживать вес в допустимых границах и при необходимости его снижать. Это предотвратит повышение уровня липидов. Необходимо отказаться от вредных привычек, употребления алкоголя и курения. Важным моментом является достаточная физическая нагрузка. Нельзя допускать гиподинамические состояния, стоит заниматься физкультурой и спортом.

Важно проводить измерение показателей липидного спектра регулярно, особенно для пациентов, которые относятся к группам риска - имеют отягощенный анамнез и сопутствующие патологии. Это позволит вовремя выявить патологию и предпринять меры для коррекции образа жизни. Также своевременная диагностика повышает эффективность назначенной медикаментозной терапии и способствует скорейшему выздоровлению.

Прогноз

Благоприятен при своевременной диагностике и соблюдении всех терапевтических мер. Возможен риск прогрессирования патологий сердечно-сосудистой системы (инфарктов, ) при отсутствии лечения.

Запущенные случаи гиперлипидемии могут потребовать сложных терапевтических мероприятий, которые включают как схемы лекарственной терапии, так и процедуры плазмафереза. Профилактические диагностические меры, а также правильный образ жизни и питания делают прогноз течения патологии благоприятным и повышают эффективность медикаментозной терапии.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Липиды - научное название жиров, находящихся в организме человека. Когда уровень этих веществ в пределах нормы, липиды выполняют ряд очень важных функций, но если их в избытке, то могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем. В данной статье поговорим о том, что такое гиперлипидемия, опишем симптомы этого явления и разберемся, как лечат это заболевание.

Общие сведения

Термин гиперлипидемия обозначает высокий уровень липидов в крови. Гиперлипидемия - собирательный термин, который включает в себя несколько состояний, но в большинстве случаев он обозначает то, что в организме пациента высокий уровень и триглицеридов.

Повышенный уровень липидов приводит к развитию , то есть уплотнению стенок артерий. В норме артерии гладкие изнутри, и их просвет ничто не перекрывает, но с возрастом на стенках сосудов начинают формироваться бляшки. Эти бляшки образованы липидами, циркулирующими в крови. Чем больше в артерии бляшек, тем меньше ее просвет и тем хуже она функционирует. Некоторые бляшки могут быть настолько большими, что практически полностью перекрывают просвет сосуда.

Атеросклероз значительно повышает риск развития , и . К счастью, каждому по силам снизить свой уровень липидов крови и, таким образом, снизить риск развития атеросклероза и всех его осложнений. Даже незначительные изменения образа жизни в здоровую сторону (например, гимнастика по утрам и отказ от быстрых перекусов вредной едой) могут снизить уровень холестерина и стать первым шагом в лечении гиперлипидемии.

Первичная гиперлипидемия наследуется генетически, однако генетический дефект обнаруживается лишь у небольшого числа пациентов с атеросклерозом. Вторичная гиперлипидемия может развиваться на фоне , заболеваний , при и , синдроме Кушинга, алкоголизме, приеме гормональных препаратов (эстрогенов) и других лекарственных средств, которые могут повлиять на метаболизм липидов. Гиперлипидемия - это основной, и при этом модифицируемый, фактор риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

При описании этого состояния используют также следующие термины:

• Гиперхолестеринемия;
• Гипертриглицеридемия;
• Гиперлипопротеинемия;
• Дислипидемия;
• Повышение уровня холестерина в крови.

Гиперхолестеринемия

• Гиперхолестеринемия, независимо от причины, основной изменяемый фактор развития .
• Гиперлипидемия обычно никак себя не проявляет до тех пор, пока уровень липидов крови не станет зашкаливать.
• Таким образом, выявление групп пациентов, которым необходимо лечение специальными препаратами, основано на скрининге детей и взрослых путем проведения простого анализа крови. Кроме того, необходимо тщательно собирать анамнез жизни пациента, поскольку на этом этапе можно выявить практически все факторы риска.
• Сейчас доступна и широко распространена терапия лекарственными средствами (статинами) для уменьшения уровня особой фракции холестерина - липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).
• Исследования показывают, что на каждый 1% снижения уровня ЛПНП происходит снижение на 1,5% риска развития сердечно-сосудистых катастроф (инфарктов и инсультов).
• Цель лечения (достижение определенного уровня липидов) определяется исходным уровнем липопротеидов низкой плотности и группой риска пациента.
• , такие как снижение веса, коррекция питания и регулярные упражнения, - ключевые моменты в лечении гиперхолестеринемии.

Гипертриглицеридемия

• Существуют препараты, способные снижать уровень триглицеридов крови.
• Вопреки распространенному мнению, гипертриглицеридемия тоже является модифицируемым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Основные характеристики

1. Гиперлипидемия - это группа нарушений, характеризующихся повышением уровня холестерина крови, особенно его фракций ЛПНП и/или триглицеридов.
2. Гиперхолестеринемия обычно не дает никаких симптомов.
3. Гипертриглицеридемия обычно тоже никак себя не проявляет, но после того, как уровень триглицеридов достигнет 1000 мг/дл, начинают появляться симптомы: ксантомы на коже и .
4. Считается, что гиперлипидемия наследуется от родителей, но на ее развитие влияют следующие факторы: определенные заболевания и лекарственные препараты, неправильное питание и алкоголь.
5. К лекарственным препаратам относят: иммуносупрессоры, тиазидные диуретики, прогестины, ретиноиды, анаболические стероиды, глюкокортикоиды, ингибиторы протеаз, бета-блокаторы.
6. К заболеваниям относят: сахарный диабет обоих типов, гипертироидизм, хронические болезни почек, нефротический синдром, желчнокаменная болезнь.
7. Гиперлипидемия - основной и модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.
8. Поэтому цель лечения определяется уровнем холестерина в крови и группой риска, в которой находится пациент. Агрессивное лечение, направленное на достижение минимальных значений холестерина, назначается пациентам, имеющим высокий риск инфарктов и инсультов.
9. Статистика показывает, что эффективная терапия по снижению уровня липопротеидов низкой плотности приводит к резкому снижению заболеваемости и смертности как у пациентов с уже имеющейся ишемической болезнью сердца, так и у пациентов с начальными проявлениями гиперхолестеринемии.

Причины

Частые причины

• Наследственная гиперхолестеринемия, проявляющаяся повышением уровня холестерина и триглицеридов и снижением уровня липопротеидов высокой плотности;
• Наследственная гипертриглицеридемия.

Редкие причины

Гиперхолестеринемия

• Наследственная гиперхолестеринемия с повышенным уровнем холестерина;
• Наследственная дисбеталипопротеидемия (гиперлипопротеинемия III типа);
• Наследственный дефект аполипопротеида;
• Дефицит аполипопротеида;
• Аутосомно-рециссивная гиперхолестеринемия.

Гипертриглицеридемия

• Дефицит липопротеидлипазы.

Предрасполагающие факторы

• Гипертиреоидизм;
• Синдром Кушинга;
• и нефротический синдром;
• Холецистит и желчнокаменная болезнь;
• Диспротеинемия (нарушение баланса белковых фракций).

Лекарственные препараты:

• Анаболические стероиды;
• Ретиноиды;
• Оральные контрацептивы и эстрогены;
• Тиазидные диуретики;
• Ингибиторы протеаз;
• Бета-блокаторы.

Питание:

• Потребление жира в количестве более 40% от суточной калорийности;
• Потребление насыщенных жиров в количестве более 10% от суточной калорийности;
• Потребление холестерина в количестве более 300 мг в сутки.

Образ жизни:

Распространенность

Возраст

1. Уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности повышены у 20% .
2. Уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности повышены у 30% женщин от 20 до 60 лет.
3. У молодых женщин уровни холестерина и ЛПНП ниже, чем у мужчин того же возраста.

Пол

У мужчин гиперлипидемия встречается чаще, чем у женщин.

Раса

Уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности приблизительно равны у представителей всех национальностей.

Диагностика гиперлипидемии

Поскольку гиперлипидемия долгое время не дает никаких симптомов, необходимо регулярно сдавать анализы крови. Рекомендуется проходить такое обследование как минимум каждые 5 лет после достижения возраста в 20 лет.

Анализ крови позволяет увидеть уровень холестерина и всех его фракций. Лечащий врач обязательно сравнит полученные показатели с нормой. По результатам сравнения доктор решит, что необходимо: назначение лекарственных средств, изменение образа жизни или сочетание этих методов лечения. Также по специальной таблице терапевт или кардиолог определит риск развития инфаркта в ближайшие 10 лет. Чем выше уровень холестерина и ЛПНП, и чем больше дополнительных факторов риска (ожирение, курение и т.п.), тем более агрессивное лечение назначит врач.

Анализ крови показывает уровни липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, «плохой холестерин»), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП, «хороший холестерин»), общего холестерина и триглицеридов. Для снижения риска инфаркта нужно стремиться к:

• ЛПНП менее 130 мг/дл
• ЛПВП более 40 мг/дл для мужчин и более 50 мг/дл для женщин
• Общий холестерин менее 200 мг/дл
• Триглицериды менее 200 мг/дл

Считается, что чем меньше уровень холестерина и триглицеридов, тем лучше.

В программе «Жить здорово» рассказывают, о чем говорит уровень холестерина в крови:

Как лечить гиперлипидемию?

Лечение гиперлипидемии зависит от уровня холестерина и триглицеридов, степени риска развития инфаркта миокарда в ближайшее время и общего состояния здоровья пациента. Первое же, что предложит врач, это изменение образа жизни (питание, физическая нагрузка и т.п.).

Цель - снизить уровень общего холестерина и ЛПНП. Если оздоровление образа жизни не помогает, то доктор назначит специальные лекарственные препараты. В среднем, почти всем мужчинам старше 35 лет и женщинам в постменопаузе назначают таблетки.

Лекарственные средства для снижения уровня холестерина:

• Статины;
• Фибраты;
• Ниацин (Витамин В5).

Что нужно делать, чтобы оставаться здоровым?

Врачи всегда рекомендуют начинать с изменения образа жизни. Этот комплекс мероприятий позволяет снизить уровень общего холестерина на 10-20%. Хотя у большинства людей происходит снижение уровня общего холестерина всего на 2-6%.

Основной подход к изменению образа жизни - оздоровление питания. Врачи обычно рекомендуют:

1. Снизить уровень потребления насыщенных жиров до 7% от суточной калорийности.
2. Снизить уровень потребления всех жиров до 25-35% от суточной калорийности.
3. Стараться потреблять не более 200 мг жиров в сутки.
4. Есть не меньше 25-30 г клетчатки в день (овощи, фрукты, бобы).
5. Ввести в свой рацион источники «хорошего» холестерина: орехи и растительные масла.

Также обязательно в меню должна быть рыба: лосось, тунец. В ней содержится много омега-3 ненасыщенных жирных кислот. Соевые продукты содержат много антиоксидантов, которые помогают снизить уровень липопротеидов низкой плотности.

Холестерин на сосудах – причина гиперлипидемии

Гиперлипидемии встречаются часто: почти у 25% взрослого населения уровень холестерина в плазме превышает 5 ммоль/л. Поскольку при этом повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, своевременное лечение гиперлипидемии является очень важным. При обследовании больного с гиперлипидемией в первую очередь следует исключить ее вторичное происхождение, т. е. установить причины, например заболевания печени и билиарной системы, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет, неправильное питание и злоупотребление алкоголем. В большинстве случаев гиперлипидемии многофакторны, т. е. обусловлены как внешними причинами, так и генетической предрасположенностью. Некоторые формы гиперлипидемий первичны, генетически обусловлены. В основе их классификации лежит именно этот факт. При подтверждении диагноза гиперлипидемии следует обследовать всех членов семьи больного.

Факторы риска

У большинства больных гиперлипидемия может быть скорригирована только соответствующей диетой. Значительные усилия в клиниках при лечении направлены на устранение у больных с нарушениями липидного обмена других факторов риска, таких как гипертензия, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, курение, а также на коррекцию нарушенного липидного обмена. Применение препаратов, снижающих уровень липидов в крови, оправдано лишь у сравнительно небольшого числа больных с большими изменениями в липидном профиле с целью снижения риска развития ишемической болезни сердца.

Биохимическая диагностика основана на результатах анализа крови, взятой у больного через 14 ч после еды. Если стоит вопрос о лечении в течение всей жизни больного, исследование повторяют 2-3 раза с недельным интервалом. У больных с рецидивирующим инфарктом миокарда и при других тяжело протекающих заболеваниях концентрация триглицеридов в плазме увеличена, а холестерина уменьшена. Липидный профиль у них не стабилен в течение 3 мес после острого периода заболевания. Однако показатели, полученные в первые 24 ч после развития патологического процесса, когда еще не успели произойти существенные изменения метаболизма, можно считать достаточно информативными.

Липопротеиды и гиперлипидемия

Поступающие с пищей триглицериды в кровеносном русле превращаются в хиломикроны, количество которых в процессе липолиза прогрессивно уменьшается. Этот процесс осуществляется с участием фермента липопротеинлипазы, связанного с эндотелием капилляров в определенных тканях, в том числе в жировой, скелетных мышцах и миокарде. Жирные кислоты, высвобождающиеся в процессе липолиза, поглощаются тканями, а оставшиеся хиломикроны элиминируются печенью. Эндогенные триглицериды синтезируются печенью и циркулируют в связанном с липопротеидами очень низкой плотности (ЛОНП) состоянии. Из кровотока они устраняются с участием того же липолитического механизма, который участвует в элиминации экзогенных триглицеридов. Образующиеся в процессе метаболизма триглицеридов липопротеиды низкой плотности (ЛНП) представляют собой основную систему доставки холестерина в ткани у человека. Это довольно небольшого размера молекулы, которые, проходя через сосудистый эндотелий, связываются со специфическими рецепторами, обладающими высоким сродством к ЛНП на клеточных оболочках, и проникают в клетки путем пиноцитоза. Внутриклеточный холестерин необходим для роста и восстановления мембранных структур, а также для образования стероидов.

Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) - богатые холестерином частицы, выполняющие функцию транспортных посредников, мобилизующих периферический холестерин, например из сосудистой стенки, и переносящих его в печень для элиминации. Таким образом, они осуществляют функцию протекторов при ишемической болезни сердца.

Типы гиперлипидемии

Различают несколько типов гиперлипидемии. Тип 1 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем хиломикронов и триглицеридов в крови вследствие дефицита липопротеинлипазы и сопровождается болями в животе, панкреатитом и ксантоматозными высыпаниями.

Тип 2а (встречается часто) характеризуется большой концентрацией в крови как ЛНП, так и холестерина и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца. Эти больные составляют 0,2% в популяции, и семейная гиперхолестеринемия у них наследуется по гетерозиготному моногенному типу, которая приводит к преждевременному развитию тяжело протекающих заболеваний сердца и ксантоматоза.

Тип 2б (встречается часто) характеризуется большой концентрацией ЛНП и ЛОНП, холестерина и триглицеридов в крови и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца.

Тип 3 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем так называемых флотирующих 3-липопротеидов, холестерина и триглицеридов в крови вследствие наследственной аномалии апо-липопротеида, сочетается с ксантоматозом на ладонных поверхностях, ишемической болезнью сердца и заболеваниями периферических сосудов.

Тип 4 (встречается часто) характеризуется высоким уровнем в крови ЛОНП и триглицеридов, может сопровождаться ожирением, диабетом и алкоголизмом, ведет к развитию ишемической болезни сердца и заболеваний периферических сосудов.

Тип 5 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем в крови хиломикронов, ЛОНП и триглицеридов. Отчасти эти метаболические изменения могут быть следствием злоупотребления алкоголем или сахарного диабета. У больных этого типа нередко развиваются панкреатиты.

Препараты для лечения гиперлипидемии

Холестирамин (Квестран) выпускается в виде пакетов, содержащих по 4 г препарата, и представляет собой ионообменную смолу, связывающую в кишечнике желчные кислоты. Образовавшиеся в печени из холестерина желчные кислоты попадают в кишечник с желчью и реабсорбируются в верхних отделах тонкого кишечника. Всего в организме содержится 3-5 г желчных кислот, но в связи с кишечно-печеночной рециркуляцией, которая совершается 5-10 раз в день, в кишечник ежедневно попадает в среднем 20-30 г желчных кислот. Связываясь с холестирамином, они выводятся с каловыми массами и истощение их запасов в депо стимулирует превращение желчных кислот в холестерин, в результате чего уровень последнего, в частности ЛНП, в плазме снижается на 20-25%. Однако у некоторых больных в печени может компенсаторно усиливаться биосинтез холестерина. Суточная доза холестирамина составляет 16-24 г, но иногда для коррекции липидного профиля требуется до 36 г/сут. Такая доза слишком большая (9 пакетов по 4 г в день), что неудобно для больных. Почти у половины из них, принимающих холестирамин, развиваются побочные эффекты (запор, иногда анорексия, вздутие живота, реже диарея). Поскольку препарат связывает анионы, то при комбинированном применении с варфарином, дигоксином, тиазидовыми диуретиками, фенобарбиталом и гормонами щитовидной железы следует учитывать, что всасываемость их снижается, поэтому эти лекарственные средства следует принимать за час до приема холестирамина.

Колестипол (Колестид) аналогичен холестирамину.

Никотиновая кислота (выпускается по 100 мг) снижает уровень холестерина и триглицеридов в плазме. Возможно, действие ее обусловлено антилиполитическим эффектом в жировой ткани, в результате чего снижается уровень неэстерифицированных жирных кислот, представляющих собой субстрат, из которого в печени синтезируются липопротеиды. Для лечения больных с гиперлипидемией используют 1-2 г никотиновой кислоты 3 раза в день (в норме потребность в ней организма составляет менее 30 мг/сут). При этом у больного часто краснеет кожа лица и нарушается функция пищеварительного тракта. При постепенном увеличении дозы в течение 6 нед побочные реакции менее выражены и к ним развивается толерантность.

Никофураноза (тетраникотиноилфруктоза, Брадилан), эфир фруктозы и никотиновой кислоты, возможно, лучше переносится больными.

Клофибрат (Атромид; выпускается по 500 мг) ингибирует синтез липидов в печени, снижая уровень холестерина в плазме на 10-15%. У больных с гиперлипидемией 3 типа эффект может быть в два раза более выраженным. Клофибрат легко всасывается в пищеварительном тракте и в значительной степени связывается с плазменными протеинами. Его действие прекращается в результате метаболизма в печени, кроме того, он в неизмененном виде экскретируется с мочой. В количестве 500 мг его принимают 2-3 раза в день после еды. Побочные эффекты выражены слабо, но иногда развивается острая миалгия, особенно при гипопротеинемических состояниях, таких как нефротический синдром, когда концентрация свободного вещества необычно велика. Результаты контролируемого исследования с плацебо, в котором участвовали 15 475 больных, свидетельствуют о том, что при использовании клофибрата с целью первичной профилактики инфаркта миокарда частота развития инфарктов миокарда была на 25% ниже у больных, получавших активный препарат. Однако неожиданностью оказалось увеличение частоты летальных исходов от заболеваний, не связанных с ишемической болезнью сердца, что осталось без объяснения (доклад Комитета ведущих исследователей. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). У больных, принимавших клофибрат, увеличивалась частота калькулезного холецистита, требовавшего хирургического лечения. При комбинированном применении с антикоагулянтами для приема внутрь, фуросемидом и производными сульфомочевины может происходить взаимодействие в результате их конкуренции с клофибратом за связь с плазменными альбуминами. В связи с этим увеличивается концентрация в крови фармакологически активных не связанных с белком соединений, что приводит к усилению эффектов указанных препаратов при назначении их в терапевтических дозах. Во многих странах клофибрат в качестве гиполипидемического средства запрещен для длительного применения.

Бензафибрат (Безалип) по действию сходен с клофибратом. Он снижает уровень в плазме триглицеридов и холестерина.

Пробукол (Лурселл) увеличивает экскрецию желчных кислот и снижает биосинтез холестерина, в результате чего уменьшается концентрация липидов в плазме как низкой, так и высокой плотности, обладающих протекторными свойствами. Обычно препарат хорошо переносится больными, но у некоторых из них развиваются расстройства со стороны пищеварительного тракта и боли в животе.

Лечение гиперлипидемии в зависимости от ее типа

Лечение при гиперлипидемии следует проводить с учетом некоторых общих положений. Во-первых, необходимо вначале попытаться воздействовать на любую патологию, способную вызывать нарушение липидного обмена, например сахарный диабет, гипотиреоз.

Во-вторых, корригируют диету: а) уменьшают количество потребляемых калорий при избыточной массе тела до ее нормализации (разумеется, необходимо уменьшить потребление алкоголя и жиров животного происхождения); прекращение употребления алкоголя сопровождается снижением уровня триглицеридов в крови; б) больные, у которых не снижается масса тела или она уже соответствует норме, должны употреблять в пищу меньшее количество жиров, жиры животного происхождения следует заменить на полиненасыщенные жиры или масла. Соблюдение специальной диеты, например исключение из нее яичного желтка, сладостей, мяса, необязательно, так как достаточно эффективно уменьшение потребления жиров.

В-третьих, при определенных типах гиперлипидемий рекомендуется проводить соответствующее лечение.

Тип 1 (иногда тип 5). Уменьшают количество пищевых жиров до 10% от общего количества потребляемых калорий, чего можно достичь частичной заменой жиров на триглицериды со средней длиной цепи, которые, не поступая в общий кровоток в составе хиломикронов, попадают непосредственно в печень через воротную систему.

Тип 2а. Обычно гиперлипидемия корригируется при соблюдении диеты, но при наследственной форме практически всегда необходимо назначать ионообменные смолы (холестирамин или колестипол), а часто и другие средства.

Типы 2б и 4. Как правило, больные страдают ожирением, диабетом, алкоголизмом, у них отмечаются погрешности в питании. Эти нарушения могут быть скорригированы при соблюдении диеты. В резистентных случаях дополнительно назначают никотиновую кислоту, клофибрат или безафибрат.

Тип 3. Обычно больным достаточно соблюдать диету, но иногда им приходится назначать высокоэффективные при этом типе гиперлипидемии препараты клофибрат или безафибрат. К трудно корригируемым относятся наследственные гиперлипидемии типа 2а и тяжело протекающие типы 3, 4 и 5; эти больные должны быть обследованы специалистом.

Что нужно сделать после прочтения этой статьи? Если Вы страдаете гиперлипидемией, в первую очередь постарайтесь изменить свой образ жизни, а затем по рекомендации врача подбирайте препарат. Если Вам за 40 и Вы не знаете свой холестериновый статус, не поленитесь сдать анализ крови. Возможно, своевременно начатое лечение гиперхолестеринемии станет важным методом профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Будьте здоровы!

В 1967 г. Фредриксон, Леви и Лис впервые предложили классификацию гиперлипопротеидемии (ГЛП). Они описали пять типов гиперлипопротеидемий. Впоследствии специалисты ВОЗ переработали эту классификацию, и до настоящего времени она широко используется клиницистами.

Классификация ВОЗ удобна тем, что описывает спектр липопротеидов при наиболее распространенных ГЛП. Однако она не разделяет причины на генетически предопределенные, первичные ГЛП, и вторичные — в ответ на факторы окружающей среды или основное заболевание. Следует помнить, что тип ГЛП у пациента может изменяться под влиянием диеты, снижения массы тела и применения лекарственных препаратов.
Классификация ВОЗ не учитывает также концентрации холестерина ЛПВП, хотя известно, что при снижении уровня ЛПВП (гипоальфахолестеринемия) риск развития атеросклероза и ИБС возрастает и наоборот, высокие значения ЛПВП выполняют антиатерогенную функцию, «защищая» от раннего развития атеросклероза и ИБС.

А.Н. Климов предложил термин «дислипопротеидемия» (ДЛП), который обозначает нарушение соотношения между различными фракциями липидов. Одной из форм ДЛГ1 и является гипоальфахолестеринемия.

Диагностике ДЛП помогает холестериновый индекс атерогенности (ИА), который отражает отношение холестерина атерогенных липопротеидов к холестерину антиатерогенных липопротеидов и вычисляется по формуле ИА = ХСобщ — ХС ЛПНП / ХС ЛПВП.

В норме ИА не превышает 3,0. Уровень ИА выше 3,0 свидетельствует о наличии нарушения липидного обмена.

Гиперлипопротеидемия I типа

Гиперлипопротеидемия I типа — это редкое заболевание, характеризующееся выраженными гипертриглицеридемией и хиломикронемией, проявляющимися уже в детстве. Наследование рецессивного гена при этом заболевании вызывает дефицит внепеченочной липопротеидлипазы, расщепляющей ХМ, в результате они накапливаются в плазме. Сниженное поступление ТГ пищи в печень уменьшает секрецию ЛПОНП, хотя концентрация их остается нормальной, а уровни ЛПНП и ЛПВП снижаются.

В липидограмме выявляются выраженная хиломикронемия, повышение холестерина и триглицеридов плазмы (при этом отношение ТГ:ХС часто превышает 9:1), уровень ЛПОНП обычно нормальный или понижен, а значения ЛПНП и ЛПВП заметно снижены.

Основные клинические симптомы гиперлипопротеидемии I типа:

• повторяющиеся боли в животе, напоминающие острый панкреатит
• эруптивные ксантомы
• гепато- и спленомегалия
• липемия в сосудах сетчатки при офтальмоскопии

Данный тип ГЛП не является атерогенным.

Гиперлипопротеидемия II А типа

Гиперлипопротеидемия II А типа (гиперхолестеринемия) обнаруживается у 0,2% населения земного шара. Заболевание связано с наследованием мутантных генов, кодирующих рецепторы ЛПНП. При наличии одного мутантного гена возникает гетерозиготная форма, а присутствие двух мутантных генов (редкая ситуация) вызывает гомозиготную форму гиперхолестеринемии. Дефицит рецепторов ЛПНП приводит к накоплению их в плазме, что наблюдается практически с рождения.

Анализ липидограммы обнаруживает увеличение общего холестерина плазмы (у гетерозигот — в два раза, у гомозигот — в четыре раза по сравнению с нормальным) и ЛПНП. Содержание ТГ нормальное или понижено.

Клинически гомозиготная гиперхолестеринемия характеризуется очень высоким холестерином плазмы, появлением уже в детском возрасте кожных ксантом, плоских или бугорчатых, ксантом сухожилий и липоидной дуги роговицы. В период полового созревания прогрессирует атероматозное поражение корня аорты, что проявляется систолическим шумом на аорте, градиентом давления в выходном тракте левого желудочка, стенозами устья аорты и коронарных артерий, присоединением клинических проявлений ИБС.

Лечение таких больных представляет сложную задачу, оно должно быть комплексным и включать диету, гиполипидемические препараты, регулярные сеансы плазмафереза или ЛПНП-фереза.

Основные симптомы гетерозиготной гиперхолестеринемии:

• ксантелазмы
• ксантомы сухожилий, чаще располагающиеся на разгибательных поверхностях локтевых суставов, на ахилловых сухожилиях, местах прикрепления коленных сухожилий к бугристости большеберцовых костей, липоидную дугу роговицы

Комбинированная гиперлипопротеидемия II Б типа

Предполагается, что причиной этого фенотипа является усиление синтеза апо В100 и повышенное образование ЛПНП и ЛПОНП. Клинических особенностей нет. Анализ липидограммы обнаруживает повышенные уровни холестерина, ЛПНП, триглицеридов, ЛПОНП. Тип атерогенный и распространенный, встречается у 15% больных ИБС. Нередко комбинированная ГЛП служит проявлением вторичных нарушений липидного обмена.

Гиперлипопротеидемия III типа характеризуется накоплением в плазме хиломикронов, ЛППП и, как следствие, триглицеридов (примерно в 8 — 10 раз) и ХС. Это довольно редкий фенотип, причиной которого является дефект апо Е, что приводит к нарушению захвата и связывания рецепторами печени ХМ и ЛППП. Катаболизм их снижается, нарушается превращение ЛППП в ЛПНП. Кроме генетического дефекта для развития Ш Типа необходимо присутствие других метаболических нарушений: ожирения, сахарного диабета, гипотиреоза, которые усиливают синтез хиломикронов и ЛПОНП и, следовательно, увеличивают количество образующихся ЛППП. Лица, имеющие III фенотип и страдающие метаболическими расстройствами, имеют высокий риск развития атеросклероза. Подозрение на III тип возникает при обнаружении высоких уровней триглицеридов, в диагностике помогает электрофорез ЛП в агарозном геле, при котором выявляется широкая бета-полоса, отражающая наличие ЛППП в большом количестве.

Основные симптомы гиперлипопротеидемии III типа

• выраженные туберозные, туберозно-эруптивные, плоские и бугорчатые ксантомы
• липоидную дугу роговицы
• ладонные стрии

Лечение III типа заключается в устранении отягощающих метаболических нарушений, отработке диетических рекомендаций, применении фибратов, иногда статинов и плазмафереза.

Гиперлипопротеидемия IV типа (гипертриглицеридемия)

Гиперлипопротеидемия IV типа (гипертриглицеридемия) характеризуется повышением уровня ЛПОНП, триглицеридов, а иногда холестерина. Это распространенный фенотип, он встречается у 40% больных с нарушением липидного обмена, может быть отражением семейной ГТГ, а также частым проявлением вторичных нарушений липидного обмена. Если этот тип сопровождается низкими уровнями ЛПВП, то атерогенность его высокая. Установлено, что при этом фенотипе увеличен синтез ЛПОНП, в том числе и большего, чем в норме размера и с более высоким значением отношения триглицеридов к апо В. Повышенный синтез ЛПОНП сопровождается снижением доли их, превращающихся в ЛПНП, поэтому содержание последних в плазме крови при этом типе ГЛП не изменяется. Клиническая картина IV типа не имеет характерных особенностей, она усугубляется при приеме кортикостероидов, эстрогенов, иногда приводя к острому панкреатиту.

При данном фенотипе обнаруживается нарушение толерантности к глюкозе, гиперурикемия.

Лечение сводится к соблюдению низкожировой диеты, ограничению употребления легкоусвояемых углеводов (сахара) и алкоголя, нормализации массы тела, увеличению физической активности. При отсутствии эффекта от диеты возможно назначение лекарственных препаратов (производных никотиновой кислоты или фибратов).

Семейная гиперлипопротеидемия V типа

Семейная гиперлипопротеидемия V типа встречается редко, носит черты как IV, так и I типа ГЛП. V тип редко проявляется в детстве.
Предполагаемая причина развития данного типа служит наследование рецессивного мутантного гена, и у пациентов-гомозигот выявляется отсутствие в плазме нормального апо С-II. В результате подобной аномалии липопротеидлипаза (при нормальном содержании) не может расщеплять хиломикроны или ЛПОНП, так как в норме апо С-II выступает в роли ее катализатора, соответственно в плазме крови при этом типе наблюдается повышение уровней ЛПОНП, триглицеридов, в меньшей степени — холестерина, обнаруживаются хиломикроны.

Клиническая картина характеризуется болями в животе вследствие острого панкреатита, эруптивными ксантомами, нарушением толерантности к глюкозе, гиперурикемией и симптомами периферической нейропатии. Панкреатит развивается на фоне гидролиза ТГ под действием липазы поджелудочной железы, освобождения свободных жирных кислот, вызывающих местное повреждение железы. ГЛП V типа усиливается ожирением, потреблением алкоголя.

Атеросклероз развивается редко, главным осложнением является острый панкреатит, поэтому все усилия должны быть направлены на исключение алкоголя, животных жиров. Хороший эффект дает рыбий жир в больших дозах, производные никотиновой кислоты.

Вторичные гиперлипопротеидемии

Этиология каждого из названных фенотипов может иметь как первичный, так и вторичный генез. Генетические факторы взаимодействуют с факторами окружающей среды, включающими образ питания и прием лекарств. Наследственные компоненты часто являются полигенными и плохо поддаются определению, но, тем не менее, описано три чисто наследственных нарушения: семейная гиперхолестеринемия, семейная гинерлипопротеидемия III типа и семейная комбинированная гиперлипопротеидемия. Как и в случае первичных расстройств, наиболее часто вторичной ГЛП страдают лица со II и IV фенотипами.

Состояния, сопровождающиеся преимущественным повышением общего холестерина

• Диетические погрешности с избыточным потреблением насыщенных жиров
• Гипофункция щитовидной железы
• Нефротический синдром
• Первичный билиарный цирроз печени
• Холестаз
• Инсулинзависимый сахарный диабет
• Синдром Иценко-Кушинга
• Применение гормональных контрацептивов
• Неврогенная анорексия
• Острая интермиттирующая порфирия

Состояния, сопровождающиеся преимущественным повышением ТГ

• Диета, богатая углеводами
• Избыточное употребление алкоголя
• Ожирение
• Ожирение
• Сахарный диабет II типа
• хроническая почечная недостаточность
• Панкреатит
• Булимия
• Гипопитуитаризм
• Применение некардиоселективных бета-блокаторов
• Применение ГКС, цитостатиков

Влияние гормонов

Беременность обычно сопровождается умеренным повышением уровней холестерина и триглицеридов, а после родов эти показатели нормализуются. Данные изменения концентрации липидов связаны с увеличением содержания ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП, обусловленным, в основном, возрастанием уровня эстрогенов. При беременности возможно обострение гипертриглицеридемии, особенно если она вызвана недостатком липопротеидлипазы.

Как показали результаты исследований, женщины в возрасте до 45 лет, принимающие гормональные контрацепиды, имеют более высокие уровни холестерина и триглицеридов, чем женщины, использующие другие способы контрацепции. Эти различия объясняются повышением содержания ЛПОНП и ЛПНП. Такого не бывает у женщин старше 45 лет, получающих заместительную терапию эстрогенами. Более того, у них отмечается более высокий уровень ЛПВП, что снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим женщины с наследственностью, отягощенной по ишемической болезни сердца, должны отказаться от применения гормональных контрацептивов. Анаболические гормоны снижают уровень холестерина ЛПВП.

Гипотиреоз давно считается сравнительно распространенной причиной возникновения обратимой ГЛП, проявляющейся, как правило, клинически ПА или ПБ типами, редко — III или IV типами ГЛП.

Исследования показали, что при концентрации холестерина выше 8 ммоль/л почти 20% женщин в возрасте старше 40 лет страдают гипотиреозом.

Однако гипотиреоз может способствовать возникновению III типа ГЛП, а также усиливать ГХС в случае семейного ее характера. У всех таких пациентов необходимо определять концентрации гормонов щитовидной железы, особенно если ГЛП не удается корригировать диетой и лекарственной терапией.

Метаболические расстройства

Сахарный диабет (СД)

Если сахарный диабет возникает у детей (это диабет I типа, или инсулинзависимый) и не подвергается своевременному лечению, то развивается кетоз и выраженная гипертриглицеридемия, как правило, V типа. Причинами ее служат, с одной стороны, недостаток липопротеидлипазы, обусловленный отсутствием инсулина, а с другой — интенсивное поступление в печень свободных жирных кислот из жировой ткани, вызывающих усиление синтеза триглицеридов. Заместительная терапия инсулином приводит к быстрому снижению уровня свободных жирных кислот, возрастанию со-держания липопротеидлипазы и к исчезновению гипертриглицеридемии.

Диабет, характерный для взрослых (диабет 2 типа, или инсулиннезависимый), встречается чаще, чем диабет I типа. Уровень инсулина плазмы находится в пределах нормы или слегка повышен; при этом наблюдается резистентность к инсулину, что означает наличие дефекта, ухудшающего инсулин-опосредованнное потребление глюкозы на клеточном уровне.

Практически все больные СД имеют какие-либо нарушения липидного обмена. Гипергликемия и инсулинорезистентность способствуют более интенсивному образованию в печени ЛПОНП и накоплению в плазме свободных ЖК, а ЛПНП представлены в крови более мелкими и плотными частицами с высокой атерогенностью. Кроме этого у больных сахарным диабетом 2 типа снижено содержание ЛПВП и увеличено количество ТГ, которые в большом количестве депонируются в ЛПОНП. При декомпенсации углеводного обмена, что нередко встречается у этой категории больных, происходит усиленный приток ЖК из адипоцитов, а они служат строительным материалом для ЛПНП. Эти нарушения представляют собой специфический вариант атерогенной ГЛП, способствующей развитию атеросклероза независимо от повышения уровня общего ХС.

Подагра

Гипертриглицеридемия — частый спутник подагры, чаще это IV, реже V тип ГЛП. По-видимому, не существует прямой метаболической связи между гиперурикемией и гипертриглицеридемией, поскольку применение аллопуринола не влияет на уровень ТГ. Ожирение, употребление алкоголя и тиазидовых диуретиков являются общими причинами возникновения как подагры, так и ГЛП. Однако у пациентов с первичной ГЛП IV типа часто выявляется повышение концентрации мочевой кислоты. Фибраты снижают уровень как триглицеридов, так и мочевой кислоты у таких больных. Производные никотиновой кислоты снижают содержание ТГ, но могут обострять гиперурикемию.

Ожирение, болезни накопления

Ожирение часто сопровождается гипертриглицеридемией и ангиопатиями. Уровень холестерина ЛПВП находится в обратной зависимости от степени ожирения. Содержание общего холестерина может быть в пределах нормы, но результаты экспериментов свидетельствуют об увеличении скорости синтеза ХС и белка апо В.

Гипертриглицеридемия является одним из признаков болезни Гоше и исчезает после операции портакавального шунтирования.

Дисфункция почек и нефротический синдром

ГЛП, часто в тяжелой форме, сопутствует нефротическому синдрому. Чаще она проявляется ПА, ПБ, реже IV и V фе-нотипами. Основную роль в возникновении ГЛП играет гипоальбуминемия, вызывающая, вероятно, увеличение притока в печень свободных желчных кислот и стимуляцию синтеза липопротеидов. Уровень ХС плазмы обратно коррелирует с содержанием в ней альбуминов и может снижаться после введения альбумина.
Главным последствием тяжелой ГЛП является прогрессирующее поражение сосудов. Из гиполипидемических препаратов наиболее эффективны ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины).

Хроническая почечная недостаточность при гемодиализе или после трансплантации. ГЛП довольно часто наблюдается у пациентов с хронической почечной недостаточностью, в том числе и у подвергавшихся гемодиализу. Обычно это гипертриглицеридемия (IV тип), реже — гиперхолестеринемия. Гипертриглицеридемия возникает, по-видимому, в результате нарушения процессов липолиза из-за ингибирования липопротеидлипазы неизвестными факторами в уремической плазме. Восстановить активность фермента удается у лиц, подвергавшихся гемодиализу с, помощью осторожного применения фибратов.

ГЛП во многих случаях сохраняется у пациентов после успешной пересадки почки, причем увеличение содержания ЛПНП и ЛПОНП (П Б тип) встречается чаще у лиц, перенесших гемодиализ. Важную роль в развитии посттранспланационной ГЛП играют иммунодепрессанты, особенно кортикостероиды.

Заболевания печени

Первичный билиарный цирроз печени или длительная задержка выделения желчи, обусловленная посторонними причинами, сопровождается ГЛП с высоким содержанием ЛП-Х. Последние образуются в результате обратного поступления лецитина в плазму, где он соединяется с холестерину, альбумином и апо С. У таких больных обнаруживаются кожные ксантомы, иногда развивается ксантоматозная нейропатия; ускоренного развития атеросклероза не наблюдается. Из лечебных мероприятий для коррекции ГЛП наиболее эффективен плазмаферез.

Влияние алкоголя

Этанол служит причиной появления вторичной гипертриглицеридемии, как правило, IV или V типов. Даже умеренное, но регулярное употребление алкоголя приводит к значительному повышению уровня триглицеридов. Этот эффект особенно заметен у лиц, страдающих IV типом первичной ГЛП, и усиливается при потреблении животных жиров. Один из возможных механизмов развития ГЛП заключается в следующем: алкоголь преимущественно окисляется в печени, что приводит к образованию свободных жирных кислот, участвующих в синтезе триглицеридов. Прекращение употребления алкоголя приводит к быстрому снижению их концентрации в плазме крови.

Кроме гипертриглицеридемии у лиц, регулярно потребляющих алкоголь, наблюдается одновременное возрастание уровня холестерина ЛПВП и активности гамма-глутамилтранспепгидазы. Концентрация холестерина ЛПВП увеличивается за счет как ЛПВП2, так и ЛПВП3, причем содержание холестерина ЛПВП2 повышается вследствие возрастания активности липопротеидлипазы, сопровождающей регулярное потребление алкоголя.

Ятрогенные нарушения

Многие лекарственные средства способны вызывать или обострять гиперлипидемические расстройства. Известно, что длительное применение высоких доз тиазидных диуретиков (хлорталидон, гидрохлортиазид) приводит к повышению концентраций общего ХС и ТГ. При этом уровень холестерина ЛПВП не изменяется, а содержание холестерина ЛПНП и ЛПОНП повышается. Перечисленные изменения часто сопровождаются гиперурикемией и особенно заметны у мужчин, страдающих ожирением, и у женщин в менопаузальный период. Спиронолактон, клопамид, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция не действуют на липиды плазмы крови.

Длительный прием некардиоселективных бета — адреноблокаторов (БАБ), не обладающих симпатомиметической активностью, может приводить к повышению триглицеридов на 15-30% и снижению уровня холестерина ЛПВП на 6-8%. Согласно ряду данных, во время приема БАБ нарушается удаление из плазмы триглицеридов, что может приводить к возрастанию уровня триглицеридов у лиц с генетической предрасположенностью.

Применение иммунодепрессантов (кортикостероидов) вызывает возникновение устойчивости к инсулину и ухудшение переносимости глюкозы, что приводит к развитию гипертриглицеридемии и снижению содержания холестерина ЛПВП. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что одной из причин ГЛП служит усиление синтеза ЛПОНП.

Циклоспорин вызывает повышение уровня общего холестерина в основном за счет холестерина ЛПНП. Это объясняется, по-видимому, гепатотоксическим эффектом и нарушением рецепторопосредованного катаболизма ЛПНП.

Также доказано, что циметидин вызывает развитие тяжелой хиломикронемии.

Другие причины

При неврогенной анорексии у 50% пациентов отмечается гиперхолестеринемия, обусловленная высоким уровнем ЛПНП, что связано, возможно, с ослаблением их катаболизма.

Наличие в плазме аномальных иммуноглобулинов, связывающих липопротеиды и ферменты, может приводить к возникновению различиных фенотипов вторичных ГЛП: I типа — при системной красной волчанке и III типа-при миеломатозе. Повышение уровня ЛПНП развивается при тяжелой перемежающейся порфирии, а V тип ГЛП возникает на фоне повторных кровопусканий при полицитемии.

В качестве примера вторичной ГЛП, развившейся при гипотиреозе, можно рассмотреть историю болезни пациентки.

Больная 55 лет, рост 158 см, масса тела 75 кг. В течение последнего года отмечает выраженную слабость, апатию, «постоянно хочется лежать». Прибавка в массе за последний год 7 кг. АД 130/85 мм рт.ст., ЧСС 58 в 1 мин. При объективном осмотре апатична, лицо одутловатое, голос хриплый, на вопросы отвечает немногословно. Около 1,5 лет назад произведена субтотальная резекция щитовидной железы по поводу диффузно-узлового зоба. После операции к эндокринологу не обращалась, заместительной терапии не получала. В настоящее время уровень тиреотропного гормона превышает нормальные показатели в 3 раза, в липидограмме ХС — 8,2 ммоль/л, ЛПВП — 0,89 ммоль/л, ЛПОНП — 0,55 ммоль/л, ЛПНП — 6,13 ммоль/л, ТГ — 1,12 ммоль/л, ИА — 4,95. (II А тип ГЛП). Больная проконсультирована эндокринологом, подобрана адекватная доза заместительной терапии L-тироксиноми и рекомендовано соблюдение антиатерогенной диеты. Через 3 месяца зафиксированы положительные сдвиги в липидограмме: ХС — 6,2 ммоль/л, ЛПВП 1,1 ммоль/л, ЛПОНП — 0,45 ммоль/л, ЛПНП — 4,76 ммоль/л, ТГ — 1,0 ммоль/л, ИЛ -4,9. Больная продолжала придерживаться данных ей рекомендаций, и в повторной липидограмме еще через 6 месяцев отмечена нормализация показателей липидного обмена: — ХС — 5,2 ммоль/л, ЛПВГ1 1,2 ммоль/л, ЛПОНП — 0,35 ммоль/л, ЛПНП 2,86 ммоль /л, ТГ — 1,0 ммоль/л, ИА — 3,4. Таким образом, устранение гипотиреоза привело к нормализации липидного обмена.