Применение противопоказано при инфаркте миокарда правого желудочка. Инфаркт правого желудочка и гипотония. Поражения папиллярных мышц

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Патологическое состояние под названием инфаркт правого желудочка диагностируется достаточно редко и в большинстве случаев возникает на фоне общего поражения левого желудочка. Его причиной обычно становится нарушенное кровообращение в проксимальных зонах коронарной артерии с правой стороны.

Поскольку сердечная мышца правого желудочка (ПЖ) нуждается в меньшем количестве кислорода, некроз этой области развивается очень долго и очень редко. В целом инфаркт миокарда такого типа по статистическим данным занимает 15% от общего числа случаев этого опасного диагноза. Пациенту с этим диагнозом всегда требуется быстрая помощь медиков, поскольку такой инфаркт миокарда способен повлечь за собой множество осложнений и стать причиной смерти больного.

Работа ПЖ заключается в перекачке крови из русла вен в область легких и далее в зону левого желудочка. Эта часть сердца представляет собой мышечную камеру с толстыми стенками. Когда данный отдел начинает работать со сбоями, в первую очередь это влияет на легочную систему и со временем приводит к недостаточности ЛЖ. По мере снижения притока крови к желудочку, расположенному с левой стороны, давление также понижается. Зона поражения при инфаркте включает в себя заднюю стенку ЛЖ, если речь идет о заднедиафрагмальной форме, и затем распространяется на заднюю область ПЖ.

Важно! При этом заболевании очаг ишемии и некротические поражения вначале затрагивают заднюю стенку ЛЖ и переходят на стенку ПЖ, что в итоге становится причиной поражения двух камер одновременно.

Передние либо боковые стенки включаются в процесс в редких случаях. На фоне развития болезни у больного наблюдается острая недостаточность желудочка с правой стороны, внешне это проявляется в виде отечности и увеличения объемов печени. Переход заболевания с левого желудочка на ПЖ сигнализирует об ухудшении состояния пациента. В этом случае назначается поддерживающая терапия и другие процедуры, направленные на контроль работы сердца и других органов. Перечень причин, провоцирующих развитие инфаркта миокарда ПЖ, может включать в себя:

атеросклеротические изменения в правой коронарной артерии;
ишемические поражения отделов сердца с правой стороны;
некроз миокарда правостороннего желудочка.

Строение сердца

Проявления болезни

По мере того, как инфаркт миокарда ПЖ будет прогрессировать, может произойти закупоривание сосуда. На его месте образуется ишемический участок, который подвергается некрозу при отсутствии комплексной и своевременной терапии. Если речь идет об изолированном инфаркте миокарда, в этот процесс включаются три узла: синоатриальный, атриовезикулярный и атриальный. Повреждение этих узлов проявляется в виде аритмии у пациентов, недавно перенесших болезнь, нередко возникают и дополнительные осложнения, например, блокада AV, брадикардия синусового типа либо фибрилляция предсердий.

В редких случаях у пациента может развиться инфаркт миокарда предсердий, спровоцированный ИМПЖ. Когда некротическое поражение захватывает большую площадь, включая зону ПЖ, у больного начинают проявляться симптомы недостаточности ПЖ в виде низкого давления и отеков. Нередко больной жалуется на симптомы гипотензии, причиной которой становится неполноценное сокращение ПЖ из-за наличия некротических поражений. В этом случае он уже не способен обеспечить поступление крови в артерии легких. Давление в правом предсердии в этот период заметно превышает допустимые нормы.

Важно! Самым явным признаком ИМПЖ всегда становится заметное увеличение в размере вен шеи в процессе вдоха. Причина этого заключается в неспособности ПЖ повышать ударный объем по мере возрастания притока крови.

Это провоцирует скопление крови в области большого круга кровообращения. Зачастую уровень давления в области предсердия равняется давлению в артерии. В процессе осмотра врач обычно обращает внимание на главные признаки инфаркта миокарда, например, на выпячивание вен в зоне шеи. Такой признак называют синдромом Куссмауля, (название дано в честь известного немецкого терапевта) его причиной становится переизбыток крови в области артерий и вен в большом круге. Диагностика инфаркта ПЖ включает в себя следующие признаки:

одышку, которая сопровождается постоянной нехваткой воздуха из-за недостатка кислорода для обогащения крови;
боли острого характера в загрудинной области, которые продолжаются от пяти до пятнадцати минут;
головокружение или обмороки из-за низкого давления и нарушения снабжения мозга достаточным количеством крови;
спутанное сознание, вызванное недостатком кислорода, обычно этот симптом сопровождается постоянной тягой ко сну, проблемами с мышлением, апатией либо агрессивным возбуждением;
уменьшение выработки мочи по причине нарушенного кровоснабжения почек, спровоцированного гипотензией;
посинение рук и ног, а также некоторых участков кожи из-за застоя крови в венозном круге, а также недостаточного количества кислорода;
вздувшиеся вены в зоне шеи в результате ослабления работы ПЖ и его насосной функции.

Некротическое поражение при инфаркте

Ди агностика состояния

По мере того, как специалист фиксирует признаки и симптомы ИМПЖ, ему необходимо провести наиболее подробное обследование, чтобы подтвердить наличие у пациента инфаркта. Обычно этот диагноз ставится при обнаружении трех характерных признаков: гипотензии артериального типа, повышения давления в зоне правого предсердия и в яремных венах и недостатка хрипов в процессе легочной аускультации. В первую очередь кардиолог назначает пациенту прохождение ЭКГ с отведением, при помощи которого можно четко определить очаг поражения и стадию болезни.

Для подтверждения диагноза понадобится проверить дополнительное отведение в зоне груди. Такие отведения снимаются в тех случаях, когда врач подозревает наличие инфаркта ПЖ заднедиафрагмального или заднебазального типа, а также при отсутствии возможности подтвердить инфаркт при стандартном снятии ЭКГ. Отведение V3R-V6R необходимо регистрировать уже в первые часы болезни, чтобы выяснить точный диагноз. В процессе ЭКГ с отведением на грудную клетку справа накладывают электроды, которые находятся под номерами. Для снятия правого отведения понадобятся электроды под номерами от 3 до 6.

Важно! При пониженном давлении во время инфаркта ПЖ больному назначают инфузионную терапию. В этом случае не рекомендуется принимать вазопрессоры, которые способны увеличивать нагрузку на ПЖ.

Поскольку коронарная артерия, расположенная с правой стороны, снабжает кровью задние отделы как правого, так и левого желудочка, инфаркт миокарда в большинстве случаев затрагивает сразу оба отдела. Иногда ветви коронарной артерии, расположенной справа, влияют на верхнюю и боковую части левого желудочка. Для инфарктного состояния характерно множественное поражение артерий коронарного типа, которое обнаруживается у 75% пациентов в процессе диагностирования инфаркта миокарда ПЖ во время ЭКГ. В список изменений, обнаруживаемых на ЭКГ, входит:

поднятие сегмента ST в указанном отведении;
патология зубца Q;
отрицательная стадия зубца Т;
некротическое поражение передней либо боковой стенки желудочка;
блокада пучка Гиса (термин, характерный для данного заболевания);
блокада атриовентрикулярного типа.

Эта патология обычно становится причиной развития кровообращения по коллатеральному типу. В условия клиники врачи обычно снимают дополнительные показания при обнаружении на ЭКГ симптомов, типичных для инфаркта миокарда ПЖ. Перечень таких показаний всегда должен включать в себя снятие показаний в области правых отведений под номерами V3R и V6R и соответствующими именами. Если инфаркт ПЖ подтвердится при проверке отведения, это поможет заметно скорректировать процесс лечения и предотвратить ряд нежелательных последствий.

Пример ЭКГ при инфаркте ПЖ

Принципы лечения

Способ лечения пациентов с диагностированным инфарктом миокарда ПЖ зависит от дополнительных патологий, состояния больного и наличия других заболеваний – в каждом случае терапия назначается индивидуально. Если во время диагностики была выявлена артериальная гипотония, в этом случае понадобится введение специальных растворов внутривенно: в перечень распространенных препаратов входят хлорид натрия, декстран либо реополиглюкин. Имена и названия других средств необходимо уточнять у врача. Эти меры направлены на повышение циркулярной функции крови. Иногда они не приносят результатов, и тогда врач назначает прием допамина либо добутамина.

Крайней мерой является ангиопластика баллонного типа либо назначение тромболитической терапии, а также ЭКС. Обычно для улучшения состояния больного достаточно нормализовать ОЦК и обеспечить достаточный уровень давления при наполнении ПЖ. Дополнительно во время лечения понадобится устранить локальные гемодинамические последствия. Это возможно при соблюдении всех принципов терапии, своевременного введения препаратов и обеспечения пациенту необходимого ухода. Перечень комплексных мер при лечении ИМПЖ обычно включает в себя:

процедуры реперфузии в зоне ишемического очага;
резкое снижение физических нагрузок;
постоянный контроль ЧСС;
поддержание выброса сердца при помощи приема ноотропных препаратов.

Артерия до и после ангиопластики

Особые указания

В процессе лечения инфаркта миокарда ПЖ врачи стараются не назначать диуретические и нитратные препараты, поскольку область пораженной зоны, в том числе и во время ишемического поражения, имеет избыточную чувствительность к дополнительным нагрузкам. Данные препараты, а также средства для сужения сосудов, обычно исключают из терапии, чтобы не перегружать зону ПЖ. Анальгетические препараты, названия которых необходимо уточнять у специалиста, способны также сужать сосуды. Если их прием необходим больному, специалисты стремятся заменить их аналогичными средствами.

Введение особых растворов при инфаркте ПЖ позволяет за короткий срок нормализовать состояние больного и заметно облегчить ряд неприятных симптомов. Целью введения раствора является восстановление объема крови в желудочке и устранение пониженного давления, которое сопровождает инфаркт такого типа в подавляющем большинстве случаев. В процессе введения специалисты контролируют гемодинамические показатели, чтобы вовремя принять меры в случае необходимости. Обычно при нормализации состояния показатель венозного давления у больного достигает значения 15 мм рт.ст., что считается приемлемым значением.

Когда применение раствора неэффективно, пациенту назначают прием специальных препаратов для повышения частоты сокращений мышц. В перечень самых распространенных лекарств такого типа входят препараты допамин и добутамин. При наличии аритмии рекомендуется специальная коррекция при помощи атропина, в случае невозможности его приема из-за различных противопоказаний применяют временную кардиостимуляцию.

Установленный кардиостимулятор

Профилактика

Предотвратить развитие болезни можно с помощью:

своевременного выявления и лечения кардиологических патологий;
соблюдения здорового образа жизни (сюда входит правильное питание и режим сна);
отказа от спиртосодержащих напитков и никотина;
адекватной физической нагрузки.

Такие меры способны нормализовать течение болезни и избежать нежелательных последствий. В каждом случае терапия назначается индивидуально с учетом особенностей больного. Нередко врачи предпочитают применять ингибиторы АГТФ, позволяющие устранить негативные симптомы сердечной недостаточности. Строгий контроль специалистов способствует оптимальному протеканию процесса лечения, при своевременно принятых мерах можно добиться стойкого улучшения и заметно нормализовать работу правого желудочка, а также улучшить общее состояние при инфаркте.

Распространение некроза на правый желудочек в подавляющем большинстве случаев наблюдается при заднеперегородочном, заднебоковом (бассейн правой коронарной артерии) и реже – при переднеперегородочном ИМ.

Клинически поражение правого желудочка проявляется артериальной гипотензией в сочетании с одышкой при отсутствии выраженного застоя в легких. Часто наблюдаются набухания шейных вен, парадоксальный пульс, дыхание Куссмауля, выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтверждения диагноза оценивают правые грудные отведения V 3 R -V 4 R , где при инфаркте правого желудочка вместо комплексов rS регистрируются комплексы QS или Qr и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфаркта свойственны такие осложнения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блокады, тромбоэмболии, в частности, ветвей легочной артерии. При поражении правого желудочка относительно противопоказаны нитропрепараты. Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается относительно редко.

Интерпретация экг при инфаркте миокарда

U зубец – специфический маркер поражения передней ветви ЛКА.;

Q зубец (септальный);

Подъем ST в особенности в V 1 отведении м.б. ассоциирован с тяжелым проксимальным поражением передней ветви ЛКА.

ЭКГ отражает:

I. Вид поражения мышечной ткани: некроз, повреждение, ишемию.

Некроз отражает патологический зубец Q (Q патологический, если он больше чем 20% высоты зубца R в I отведении, 25% высоты зубца R во II отведении и его продолжительность более 0,03 секунд. Или появляется в отведениях, где в норме его не бывает, т.е. V1, V2!

Патологический Q зубец наблюдается как при свежем инфаркте, так и в случае рубца после ИМ. Патологический зубец Q может быть вследствие изменения положения оси сердца, при выраженной гипертрофии желудочков, блокады пучка Гиса, эмболии легочной артерии.

Повреждение отражает сегмент ST . Он смещается выше и.э.л., выпуклостью вверх (в противоположных отведениях – смещен вниз, вогнутый, т.н. «зеркальное отражение»).

Смещение выше и.э.л. должно сохраняться не менее 1 суток, а затем постепенно (дни, недели) возвратиться к и.э.л. Возвращение к и.э.л сопровождается формированием отрицательного симметричного зубца Т.

Смещение сегмента ST вверх может быть вторичным, не связанным с поражением миокарда (гипертрофия желудочков, блокада ножек пучка Гиса, перикардит, эмболия легочной артерии, НЦД). Смещение сегмента ST вниз вниз может наблюдаться при выраженной тахикардии, гипокалиемии, дигитализации. При ваготонии может наблюдаться вогнутая форма смещения ST выше и.э.л. с высоким нессиметричным зубцом Т.

Ишемию отражает зубец Т (высокий, симметричный, узкий – субэндокардиальная ишемия; отрицательный симметричный узкий – субэпикардиальная ишемия).

При ваготонии, гиперкалиемии может наблюдаться высокий зубец Т зубец; при гипертрофии желудочков, блокаде пучка Гиса, гипокалиемии – двухфазный или отрицательный зубец Т.

II . Глубину поражения: субэндокардиальные, трансмуральные .

Глубину инфаркта миокарда характеризует форма комплекса QRS. Чем более выражено поражение миокарда, тем глубже Q зубец и ниже зубец R.

Трансмуральный (ИМ с зубцом Q) регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: V 2 -V 6 , aVL, I, II, III, aVF, V 7 -V 9 или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF, V 7 -V 9).

Субэндокардиальный (ИМ без зубца Q) не регистрируется патологический Q зубец в V 2 -V 6 , aVL, I или имеются характерные ИМ изменения ST и Т без явно патологического Q зубца.

III. Локализацию и объем инфаркта миокарда.

Отражают отведения, в которых регистрируются характерные изменения: AVL – верхняя боковая и боковая стенка ЛЖ; I - боковая, II – боковая и диафрагмальная (нижняя), III и aVF - диафрагмальная, V 1 -V 2 – перегородка, V 3 -V 4 - верхушка, V 5 -V 6 - боковая. В неясных случаях регистрируем ЭКГ в дополнительных отведениях:

V 7 -V 9 – для выяснения заднебазального ИМ;

Дополнительные высокие грудные отведения в I – III межреберных промежетках для выявления высокого (верхушечного, базального) ИМ;

По Нэбу (отведения А, I, D) для выявления заднего ИМ, который отражается в D отведении.

ИМ передней стенки регистрируется в следующих отведениях:

V 1 -V 2 – передне-перегородочный;

V 3 -V 4 - передне-верхушечный;

V 1 -V 4 – передне-перегородочный и верхушечный.

ИМ боковой стенки регистрируется:

I, aVL, V 5 -V 6 – боковой;

AVL, I – латеробазальный.

ИМ задней стенки регистрируется:

V 7 -V 9 – заднебазальный;

II, III, aVF – заднедиафрагмальный.

NB! Передний ИМ может проявляться только феноменом «провала» зубца R.

Различают крупноочаговые и мелкоочаговые формы ИМ

Для крупноочагового непроникающего ИМ характерны все описанные выше признаки: глубокий зубец Q, интервал S-T выше изоэлектрической линии и отрицательный зубец Т. Характерным признаком крупноочагового проникающего ИМ является отсутствие в грудных отведениях зубца R и наличие зубца QS, который переходит непосредственно в куполообразный S-T и отрицательный Т.

При субэндокардиальной локализации очага поражения над зоной некроза интервала S-T смещается вниз и сливается с зубцом Т. Глубокий зубец Q при этой локализации ИМ не образуется.

При мелкоочаговом ИМ наблюдаются типичные формы изменения интервала S-T и зубца Т. Зубец Q не формируется.

Задняя стенка левого желудочка условно разделяется на 2 части:

Нижние отделы задней стенки, прилежащие к диафрагме – заднедиафрагмальный отдел (нижний). ИМ в этой области называют заднедиафрагмальным (нижним);

Верхние отделы задней стенки, прилежащие к основанию сердца называют базальные отделы задней стенки. ИМ в этой области называют заднебазальным (задним).

Критерии заднебазального ИМ:

R: S больше или равно 1, широкий – более 0,04 сек.;

Уменьшение глубины S в V 1 -V 2 (в норме S в V 1 -V 2 больше чем S в V 3);

Увеличение высоты R зубца в V 1 -V 2 ;

R и ST смещены вниз в V 1 -V 2 ; R в I, aVL, V 5 -V 6 уменьшен.

Снижение ST ниже и.э.л в V 1 -V 4 может быть признаком ранней стадии заднебазального ИМ.

Критерии заднедиафрагмального ИМ:

Реципрокные изменения в отведениях V 1 -V 4 , А (снижение ST, высокий положительный коронарный Т);

Признаки инфаркта во II, III, aVF, D. Q II больше Q I (в норме Q I больше чем Q II).

IV. Стадию ИМ

Стадии ИМ отражает динамика изменения зубцов и сегментов.

1 стадия – стадия повреждения, характеризуется развитием после острого нарушения коронарного кровообращения трансмурального повреждения мышечных волокон – монофазная кривая на ЭКГ. Если некроз в 1 стадии еще не образовался, то на ЭКГ отсутствует патологический зубец Q. Подъем ST сочетается с уменьшением амплитуды зубца R. В отведениях, расположенных на противоположной ИМ стенке, происходит увеличение амплитуды зубца R (реципрокные изменения).

2 стадия – стадия развития ИМ (острая стадия) – характеризуется уменьшением зоны повреждения. На периферии зоны повреждения за счет восстановления обмена веществ образуется зона ишемии. На ЭКГ – приближение ST к и.э.л. Зона некроза характеризуется появлением патологического зубца Q: QS – при трансмуральном ИМ, QR – при нетрансмуральном ИМ.

3 стадия – подострая: характеризуется стабилизацией зоны некроза. ST – на и.э.л. (исчезает зона повреждения). На ЭКГ регистрируется патологический зубец Q. В этой стадии судят об истинном размере ИМ.

4 стадия – рубцовая стадия ИМ. Характеризуется образованием рубца на месте бывшего инфаркта. На ЭКГ – патологический зубец Q. Иногда Q может исчезать, ST – на и.э.л. При трансмуральном ИМ регистрируется отрицательный Т, который должен быть меньше ½ амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях и не превышать 5 мм.

По данным ЭКГ можно условно выделить инфаркты миокарда различной давности:

ИМ до 3-х суток (острый, свежий) – ST выше и.э.л. и сливается с положительным зубцом Т (монофазная кривая). Одновременно может регистрироваться патологический зубец Q, но может и отсутствовать.

ИМ до 2-3 недель: ST выше и.э.л., наличие отрицательного, симметричного «коронарного» зубца Т. Одновременно регистрируется патологический зубец Q.

ИМ более 3 недель: ST на и.э.л., отрицательный глубокий симметричный зубец Т. Одновременно регистрируется патологический зубец Q.

Рубцовые изменения после перенесенного ИМ: ST на и.э.л., зубец Т – положительный, сглаженный или слегка отрицательный. Одновременно регистрируется патологический зубец Q.

Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда

При этой локализации некроз полукругом охватывает верхушку сердца с одновременным поражением задней и передней ее частей. Характерные изменения на ЭКГ наблюдаются:

III, aVF, D, изредка V 7 -V 9 и с V 1 по V 6 , в I, II, aVL, A, I;

II, III, aVF, D (задненижние отделы), изредка в V 7 -V 9 (базальные отделы задней стенки) и в V 3 -V 4 , A (передняя часть верхушки).

Циркулярный верхушечный ИМ в большинстве случаев вызывается поражением огибающей артерии.

Понятие аортального стеноза в медицине используется для обозначения сжатия отверстия аорты возле клапана. В результате такого сужения отток крови от левого желудочка становится труднее, что чревато рядом неприятных последствий. Для диагностики заболевания медики применяют эхокардиографию, катеризацию сердца, ЭКГ (электрокардиограмму), рентген и аортографию. Аортальный склероз - это очень неприятный порок, консервативное лечение которого очень ограничено по своим возможностям.

Классификация недуга

Стенозу свойственно устойчивое сужение аорты.

В результате патологии возможны следующие проявления:

постоянные головокружения;
частая одышка;
периодические обмороки;

приступы удушья и стенокардии;
быстрая утомляемость.

При этом само заболевание может быть врождённым или приобретённым. Чаще всего медики сталкиваются с последним вариантом, а на врождённый аортальный стеноз приходится около 4,5% всех больных.

Учитывается при подсчёте распределения порока и характер его проявления:

Клапанный. Наиболее часто встречающийся вариант (60%).
Подклапанный. Такое патологическое сужение наблюдается примерно в 30% случаев.
Надклапанный. Самый редкий тип (около 8-10% больных).

Разделяется заболевание также по степени выраженности, которая определяется по площади отверстия аорты. У человека, не страдающего от данного порока, размеры прохода варьируются от 2,5 до 3,5 квадратных сантиметров. При первой степени стеноза аортального клапана площадь уменьшается до 1,2-2,0, при второй - до 0,75-12, а для самого тяжёлого случая сужение может составлять 0,74 квадратных сантиметра и меньше. Градиент давления между левым желудочком и аортой для третьей степени недуга превышает 65 миллиметров ртутного столбика.

В зависимости от точных показателей диаметра отверстия и давления у пациента могут наблюдаться:

Полная компенсация. Она актуальна для минимального сужения, которое можно обнаружить только при обследовании. В такой ситуации хирургическое вмешательство больному не показано.
Скрытая сердечная недостаточность. Градиент давления повышает до диапазона 35-65 миллиметров ртутного столбика. Страдающий от порока человек при таких показателях может быстро уставать, жаловаться на одышку при незначительных нагрузках и страдать головокружением. Для решения проблемы рекомендуется проведение операции.

Относительная недостаточность. Давление повышается до 65 и выше. На этой стадии одышка повышается, появляются обмороки и стенокардия. Операционную помощь при относительной недостаточности получить можно и нужно.
Выраженная сердечная недостаточность. Одышка уже проявляется в покое, а ночью беспокоит сердечная астма. Хирургическое вмешательство чаще всего уже запрещено, а если больной ещё может его получить, то от лечения эффект будет ниже.
Терминальная. Самая опасная стадия, в которой проблемы с сердцем, отёками и одышкой постоянно увеличиваются. В этом случае хирургическое вмешательство является противопоказанным, а приём лекарств может обеспечивать лишь непродолжительное улучшение.

Причины возникновения заболевания

Если мы рассматриваем не врождённый стеноз аортального клапана, а приобретённый, то его образование возможно сразу из-за нескольких факторов.

Чаще всего данный недуг провоцируется:

ревматической лихорадкой;
дегенеративным склерозом;
наличием в сердце двухстворчатого аортального клапана, который присутствует в организме уже с рождения.

У пожилых людей стеноз устья аорты может вызываться утолщением клапанных труб после кальциноза или фиброза, а также аортальным склерозом.

Несколько меньшее, но всё же значительное влияние на процесс формирования заболевания также часто оказывают и проблемы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Эта особенность связана с высокой вероятностью травматизма, происходящего именно в области аортальных клапанов. Вследствие травматизации может повыситься клиренс тромбоцитов и образоваться кровотечения из ЖКТ, что повышает риск расслоения аорты.

Клинические проявления недуга

Обычно стеноз устья аорты продолжительное время совершенно никак себя не проявляет, и в этом случае больной не испытывает никакого дискомфорта. Как уже отмечалось выше, данная стадия называется полной компенсацией. Первые жалобы у пациента могут появляться после того, как отверстие аорты уменьшилось приблизительно на 50% от своего нормального размера.

Среди наиболее часто встречающихся проявлений можно выделить:

Одышку. Для больных, у которых наблюдается аортальный стеноз, такая жалоба является самой характерной. Поначалу одышка появляется с некоторой периодичностью и только во время физической нагрузки. Со временем этот симптом становится всё более ярко выраженным. При этом появляться одышка через какой-то промежуток времени может уже при незначительном физическом напряжении и даже в состоянии покоя.
Отёчность. Изолированный стеноз устья аорты часто проявляется в качестве образования отёков на ногах, ощущении тяжести в правом подреберье и прочих симптомов, указывающих на недостаточность правого желудочка.
Стенокардию. Для порока характерны периодические стенокардические приступы. Причём болезненные ощущения в области сердца иногда могут наблюдаться даже в период компенсации. Чаще всего боль сосредотачивается за грудной клеткой, отдаваясь в левое плечо и руку.
Головокружения и обмороки. Данные проявления также могут сопровождаться тошнотой и быстрой, часто беспричинной утомляемостью. Во время физического труда и быстрой перемены положения тела обмороки и головокружения у страдающих от аортального стеноза усиливаются. Объяснить эти симптомы можно невозможностью повышения сердечного выброса, которая нужна при больших нагрузках, что вызывает недостаточное кровообращение в мозгу.

На ранних стадиях аортальный стеноз можно заметить только при обследовании, ведь изначально он себя никак не проявляет. На остальных этапах развития данного порока у больного появляется одышка, отёчность конечностей и тяжесть в подреберье, обморочные состояния и прочие проблемы.

Лечение патологии

Стеноз аортального клапана может излечиваться при помощи консервативного и хирургического подходов. В первых во внимание главным образом принимаются последствия нарушения в кровотоке и ритме сердца, а также принимаются необходимые меры для устранения указанных последствий. Хирургическое вмешательство необходимо для устранения застоев в лёгочных кругах кровообращения. Врачами назначаются диуретики, подбираемые в соответствии с инструментальными и клиническими сведениями, а также индивидуальными особенностями каждого больного.

Если у пациента прослеживается мерцательная аритмия, то при аортальном стенозе лечение также включает в себя гликозиды. Не меньшее значение при данном недуге отводится препаратам калия. Расслабить гипертрофированный миокард врачи могут путём назначения блокаторов кальция либо же специальных B-адреноблокаторов.

Для лечения клапанного стеноза аорты не могут применяться нитратные группы лекарственных средств. Содержание нитратов в препарате может понизить сердечный выброс и, как результат, ежеминутный объём перекачки крови. Итогом приёма таких лекарств может быть уменьшение артериального давления до критического значения.

Консервативные методы и хирургические необязательно должны использоваться по отдельности. Чаще всего аортальный стеноз лечится при помощи сочетания обоих способов. В данном случае консервативный подход применяется в качестве подготовительного этапа к операционному вмешательству.

Однако ключевой методикой лечения недуга остаётся помощь хирургов. В зависимости от того, какие наблюдаются у аортального стеноза симптомы, нарушения и противопоказания, врачи могут подбирать индивидуальный вариант операции. Наиболее часто встречающимся является протезирование клапана аорты, которое может заменяться на баллонную пластику.

Лечить стеноз подобной формы при помощи операции рекомендуется при следующих состояниях:

повышение градиента систолического давления до 60 мм рт. ст. и более;
достаточность функции миокарда;
наличие на кардиограмме симптомов расширяющейся гипертрофии в левом желудочке.

Противопоказанным хирургическое вмешательство будет в том случае, если давление на клапан аорты свыше 150 миллиметров ртутного столбика и/или в случаях, когда миокард левого желудочка претерпел дистрофические изменения.

Прогноз недуга и его профилактика

Как уже отмечалось выше, стеноз аортального клапана продолжительные годы может не проявлять себя никакими симптомами. Если же они появились, то с ними также возникают риски всевозможных осложнений и даже летального исхода. Так, аортальное сужение приводит к внезапной сердечной смерти примерно в 8% случаев. Обычно такой исход актуален для пожилых людей, у которых наблюдается сильное уменьшение клапанного отверстия.

Ключевые симптомы, имеющие прогностическую значимость, как обмороки, недостаточность в левом желудке и стенокардия являются очень тревожными сигналами.

При их проявлении средняя длительность жизни редко достигает 5 лет, а чаще составляет всего 2-3 года. Увеличить вероятность выживаемость до 85% для 5-летнего периода и до 70% для 10-летнего можно путём своевременного операционного вмешательства.

Что касается профилактических мер, то они заключаются в следующем:

Необходимо помнить о предупреждении таких, способствующих развитию аортального стеноза факторах, как ревматизм, лихорадка, атеросклероз и прочее.
И также следует периодически проходить полное обследование у врача, которое поможет выявить наличие порока на ранних стадиях и быстро от него избавиться.

Заболевание может себя не проявлять долгое время, а определить его помогут только полные обследования в больнице. При этом любую симптоматику аортального стеноза игнорировать не следует, ведь в этом случае постепенно снижается возможность помощи путём хирургического вмешательства.

Как распознать инфаркт миокарда по ЭКГ

Инфаркт миокарда – тяжелое осложнение сердечных патологий (гипертония, аритмия). Симптомы инфаркта часто похожи на признаки острой стенокардии, но плохо купируются лекарственными средствами. При этой патологии изменяется ток крови, вызывая отмирание тканей сердца. Пациент нуждается в срочной медицинской помощи. При первой возможности ему показана электрокардиография.

Кардиограмма сердца

Органы человека испускают слабые токи. Эта способность используется в работе электрокардиографа – прибора, регистрирующего электрические импульсы. Аппарат оборудован:

механизмом, усиливающим слабые токи;
прибором для измерения напряжения;
записывающим устройством (работает в автоматическом режиме).

На основании построенной прибором кардиограммы врач ставит диагноз. Особая ткань человеческого сердца (проводящая система) передает мышце сигналы о расслаблении и сокращении. Клетки сердца реагируют на сигналы, а кардиограф записывает их. Электрический ток в клетках сердца проходит периоды:

деполяризации (изменение отрицательного заряда клеток сердечной мышцы на положительный);
реполяризации (восстановление отрицательного внутриклеточного заряда).

Электропроводимость поврежденных клеток значительно ниже, чем у здоровых. Эта разница и фиксируется на кардиограмме.

Важно! Нижний инфаркт поражает сердечную артерию левого желудочка (нижнюю его стенку), что отражается на соответствующих отведениях ЭКГ.

Расшифровка графических показателей

Для расшифровки путаных графиков, вышедших из-под самописца кардиографа, нужно знать некоторые тонкости. На кардиограмме четко прослеживаются интервалы и зубцы. Их обозначают буквами P, T, S, R, Q и U. Каждый элемент графика отражает работу того или иного отдела сердца. В диагностике патологии «задействованы»:

Q – раздражение тканей между желудочками;
R – раздражение верхушки сердечной мышцы;
S – раздражение желудочковых стенок; в норме имеет вектор, обратный вектору R;
Т – «отдых» желудочков;
ST – промежуток «отдыха».

Обычно для снятия кардиограммы сердца применяют двенадцать регистрирующих электродов. При инфаркте значимы данные электродов с левой части груди (V1-V6).

Врачи «читают» электрокардиограмму, измеряя длину интервалов между колебаниями. Полученные данные позволяют проанализировать ритмичность, а зубцы отражают силу сокращений сердца. Существует алгоритм определения нормы и нарушений:

Анализ показаний ритма и сокращений сердца;
Расчет временных промежутков;
Расчет электрической оси сердца;
Изучение комплекса QRS;
Анализ сегментов ST.

Важно! Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST может возникнуть вследствие разрыва холестериновой бляшки. Осевшие на бляшке тромбоциты активируют систему свертывания, образуется тромб. К разрыву бляшки может привести и воспалительный процесс.

Кардиограмма при инфаркте миокарда

При инфаркте из-за недостаточного кровоснабжения отмирают участки миокарда. Ткани сердца испытывают дефицит кислорода и питательных веществ и перестают выполнять свою функцию. Сам инфаркт состоит из трех зон:

ишемии (начальная степень, нарушаются процессы реполяризации);
зона повреждений (более глубокие нарушения, нарушены процессы деполяризации и реполяризации);
некроза (ткани начинают погибать, процессы реполяризации и деполяризации отсутствуют вовсе).

Специалисты отмечают несколько типов некроза:

субэндокардиальный (на внутренней части);
субэпикардиальный (снаружи, соприкасается с внешней оболочкой)
интрамуральный (внутри желудочковой стенки, не соприкасается с оболочками);
трансмуральный (по всему объему стенки).

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда:

возрастает частота сжиманий сердечной мышцы;
поднимается сегмент ST, наблюдается его устойчивая депрессия;
растет продолжительность QRS;
изменяется зубец R.

Распространенные «сбои» в работе сердца и изменения на ЭКГ, связанные с развитием некроза:

Вызвавшая изменение патология

Характерные признаки

	Нормальная работа сердца	Сегмент ST и зубцы в норме.
	Субэндокардиальная ишемия	Нарушение реполяризации – высокий заостренный зубец Т.
	Субэпикардиальная ишемия	Зубец Т отрицательный
	Трансмуральная ишемия	Глубокий отрицательный зубец Т
	Субэндокардиальное повреждение	Изменяется сегмент ST – либо поднимается, либо опускается (депрессия)
	Субэпикардиальное повреждение	Возвышение сегмента ST
	Субэпикардиальная ишемия + субэндокардиальное повреждение	Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т
	Субэпикардиальное повреждение + субэпикардиальная ишемия	Возвышение сегмента ST и отрицательный зубец Т
	Трансмуральное повреждение	Возвышение сегмента ST заметнее, чем при субэпикардиальном повреждении, достигает зубца Т по высоте и объединяется с ним в одну линию. Комплекс носит в народе название «кошачья спинка». Регистрируется на начальных этапах патологии, в острейшую его стадию.
	Трансмуральный инфаркт	Нет деполяризации и реполяризации. Под электродом регистрируется только зубец Q – глубокий и объединенный с зубцом S, поэтому его еще называют зубцом QS
	Нетрансмуральный инфаркт	«Неправильный» зубец Q, практически равный по величине зубцу R (он невысокий, потому что реполяризуется лишь часть стенки)
	Нетрансмуральный инфаркт + субэпикардиальная ишемия	Патологический Q, сниженный зубец R, отрицательный Т. Сегмент ST нормальный
	Субэндокардиальный инфаркт (не Q) + субэндокардиальное повреждение	Некроз не внедряется в миокард (тонкой полоской лежит под эндокардом). Зубец R снижен, депрессивный сегмент ST

Важно! Интрамуральный инфаркт (не Q) развивается внутри стенки миокарда. Деполяризация обходит его с обеих сторон, поэтому зубец Q обычно не регистрируется.

Разные стадии инфаркта на ЭКГ

Различают несколько стадий некроза:

повреждения (острейшая) – до трех суток;
острая – до трех недель;
подострая – до трех месяцев;
рубцевания – весь остаток жизни.

Инфаркт развивается в каждом случае индивидуально – нарушения кровоснабжения и локализация повреждений происходят на разных участках сердечной мышцы. И признаки инфаркта миокарда на ЭКГ проявляются по-разному. К примеру, развитие трансмурального повреждения может идти по следующему сценарию:

Стадия инфаркта

Графическое изображение на кардиограмме

Характерные признаки

Острейшая	В начале: В конце:	Начинает формироваться зона некроза. Появляется «кошачья спинка». При первых признаках некроза регистрируется зубец Q. Сегмент ST может располагаться ниже или выше
Острая	В начале: В конце:	Зона повреждения постепенно замещается зоной ишемии. Зона некроза разрастается. По мере развития инфаркта сегмент ST уменьшается. Из-за ишемии сохраняется отрицательный зубец Т. К началу новой стадии зона повреждения исчезает
Подострая		Регистрируются зубец Q и сниженный зубец R. Сегмент ST лежит на изолинии. Глубокий отрицательный зубец Т говорит о большой зоне ишемии
Рубцевания		Некроз преобразуется в рубец, окруженный нормальной тканью. На кардиограмме регистрируется только патологический зубец Q. R снижен, сегмент ST лежит на изолинии. Т нормальный. Q остается после инфаркта миокарда на всю жизнь. Может «маскироваться» за счет изменений в миокарде

Важно! Снять ЭКГ в большинстве населенных пунктов можно и на дому, вызвав бригаду скорой помощи. Почти в каждом автомобиле неотложки можно найти портативный электрокардиограф.

Изменения в отведениях ЭКГ

Врачи находят зону инфаркта, определяя ткани органа, просматривающиеся на отведениях ЭКГ:

V1-V3 – желудочковая стенка спереди и ткани между желудочками;
V3-V4 – желудочки (спереди);
I, aVL, V5, V6 – желудочек левый (слева спереди);
I, II, aVL, V5, V6 – желудочек (сверху спереди);
I, aVL, V1-V6 – значительное поражение спереди;
II, III, aVF – желудочки (сзади снизу);
II, III, aVF, V3-V6 – желудочек левый (сверху).

Это далеко не все возможные участки поражения, потому как локализация инфаркта миокарда может наблюдаться и в желудочке правом, и в задних отделах сердечной мышцы. При расшифровке необходимо обладать максимумом информации со всех электродов, тогда локализация инфаркта миокарда по ЭКГ будет более адекватной.

Так же анализируется площадь поврежденных очагов. Электроды «стреляют» в сердечную мышцу с 12 точек, линии «прострела» сходятся в ее центре. Если обследуется правая часть тела, к стандартным отведениям добавляют еще шесть. При расшифровке особое внимание уделяется данным с электродов поблизости от участка некроза. «Мертвые» клетки окружает область повреждений, вокруг нее располагается ишемическая зона. Стадии инфаркта миокарда отражают масштабность нарушений тока крови и степень образования рубцов после некроза. Реальный размер инфаркта отражает стадия заживления.

Важно! На электрокардиограмме можно увидеть глубину некроза. На изменение зубцов Т и S влияет локализация пораженной зоны относительно стенок миокарда.

Инфаркт и норма: графическая разница

Здоровая сердечная мышца работает ритмично. Четко и «размеренно» выглядит и его кардиограмма. Все ее составляющие в норме. Но нормы взрослого человека и ребенка отличаются. Отличны от нормальных «сердечных графиков» и кардиограммы при «особых» физиологических состояниях, к примеру, при беременности. У женщин в «интересном положении» сердце в грудной клетке немного смещается, как и его электрическая ось. С ростом плода добавляется нагрузка на сердце, это тоже отражается на ЭКГ.

Электрокардиограмма взрослого здорового человека:

ЭКГ при инфаркте миокарда выявляет и регистрирует необходимые для диагностики и эффективного лечения признаки патологии. К примеру, острой форме инфаркта левого желудочка (передней его стенки) присущи:

возвышение сегмента ST и формирование коронарного зубца Т в отведениях V2-V5, I и aVL;
депрессивный сегмент ST в III отведении (противоположном пораженной области);
снижение зубца R в отведении V2.

Электрокардиограмма при этой форме инфаркта миокарда выглядит следующим образом:

Важно! При диагнозе «передний инфаркт миокарда» ЭКГ отмечает

наличие патологического Q-зубца, снижение R-зубца, возвышение RST-сегмента и формирование минусового коронарного Т-зубца.

Многоликая ЭКГ-диагностика

Все изменения, наблюдающиеся на электрокардиограммах при инфарктах, не специфичны. Они могут наблюдаться при:

миокардитах;
легочной тромбоэмболии;
электролитных нарушениях;
шоковых состояниях;
булемии;
панкреатите;
язвенной болезни желудка;
холецистите;
инсультах;
анемии.

Но и диагноз «инфаркт миокарда» исключительно на основании ЭКГ не проводят. Диагноз подтверждается:

клинически;
с помощью лабораторных маркеров.

Кардиограмма способна выявить другие патологии, их глубину и величину. Но ЭКГ-диагностика, не показавшая никаких отклонений, не может полностью исключить инфаркт миокарда. Кардиолог обязан обратить внимание на клиническую картину заболевания, динамику ЭКГ, активность ферментов и другие показатели.

До недавнего времени считалось, что ИМ правого желудочка встречается очень редко. Однако в последние годы доказано, что примерно у 1/4 больных с заднедиафрагмальным (нижним) трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется и на область ПЖ, чаще его задней стенки. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые обязательно должны учитываться при лечении больных ИМ.

Особенности клинической картины. Начальные клинические проявления ИМ ПЖ (в частности, болевой синдром), динамика гиперферментемии и признаков резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ.

Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины острой правожелудочковой недостаточности, как правило, сопровождающейся также артериальной гипотонией.

При физикальном исследовании можно обнаружить следующие клинические симптомы:

1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля) в результате инспираторного увеличения притока крови в центральные вены и правые отделы сердца, обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Старлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ “протолкнуть” этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смещение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III тон сердца) выслушивается в нижней трети грудины или у ее левого края. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких и др.), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию, и, соответственно, со снижением ДЗЛА и давления наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии (СССУ, АВ-блокады и др.), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс - снижение во время вдоха систолического АД больше 10–12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак, по сути, обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и, соответственно, наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ (подробнее см. главу 12).

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Эти и некоторые другие, остро развивающиеся клинические признаки обычно позволяют заподозрить наличие у больного ИМ ПЖ. Классической триадой, характерной для инфаркта миокарда правого желудочка, считают:

Артериальную гипотензию;

Отсутствие хрипов при аускультации легких.

Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью следующих инструментальных методов исследования.

Электрокардиография. ИМ правого желудочка, как правило, сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка. При этом чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже - его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS–Т в правых грудных отведениях (V1–V2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки V3R - V4R (рис. 6.65). При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS и подъем сегмента RS–Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS–Т и формированием отрицательного зубца Т.

Рис. 6.65. Локализация электродов дополнительных отведений V3r-V6r (а) и изменения ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) ИМ с переходом на залнюю стенку правого желудочка (б) Таким образом, для ИМ задней стенки ПЖ (наиболее частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS–Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V3R и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и V2. Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Эхокардиография. Эхокардиограмма, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции.

Расширение полости ПЖ.

Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ.

Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью “протолкнуть” кровь в систему малого круга кровообращения.

Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД (давления в полости ПП).

Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ.

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана–Ганца у больных ИМ ПЖ проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Наиболее типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ с помощью катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии, являются:

Увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких;

Систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД.

Коронароангиография, как правило, позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку как левого, так и правого желудочков. Реже встречается поражение ОВ ЛКА (обычно при левом типе кровоснабжения сердца). Запомните

Классической триадой, характерной для инфаркта миокарда ПЖ (помимо болевого синдрома), считают:

Артериальную гипотензию;

Увеличение давления в яремных венах и правом предсердии;

Отсутствие хрипов при аускультации легких

2. Для ИМ задней стенки ПЖ (наиболее частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS–Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V3R и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и V2. Нередко выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады. 3. Наиболее типичным изменением гемодинамики, выявляемом у больных ИМ ПЖ с помощью катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии, являются:

Увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА;

Нормальное или даже несколько сниженное систолическое давление в легочной артерии, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Лечение

Ниже приведены основные принципы лечения больных ИМ ПЖ.

1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1–1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14–15 мм рт. ст. (D. Alpert, G. Frensis) или несколько выше.

2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутамина или/и допaмина) (см. выше).

3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика (см. выше).

4. Тромболитическая терапия (см. выше) достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ.

5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше.

6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и АВ-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС. Запомните

В большинстве случаев при ИМ ПЖ, особенно при развитии артериальной гипотонии, необходимо обеспечить восстановление ОЦК и создание достаточно высокого давления наполнения ПЖ (или давления в ПП), достигающего 14–15 мм рт. ст. и выше. 2. Следует по возможности избегать введения лекарственных средств, уменьшающих преднагрузку на ПЖ: нитратов, диуретиков, ингибиторов АПФ, морфина. 3. Введение раствора нитроглицерина возможно только при нормализации системного АД и одновременно с инфузионной терапией, контролируемой по ЦВД и ДЗЛА (или диастолическому давлению в легочной артерии).

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается крайне редко. Инфаркт правого желудочка обычно отмечается в ассоциации с нижним инфарктом. Встречаемость инфаркта правого желудочка в таких случаях составляет от 10-50%.

Истинная частота инфаркта правого желудочка в настоящее время неизвестна. Несмотря на хорошо известную клиническую картину, правые грудные отведения регистрируются не у всех пациентов, нуждающихся в них. Кроме того, дисфункция правого желудочка и его оглушение часто носят преходящий характер, так что оценка истинной заболеваемости становится еще сложнее.

Согласно рекомендациям AHA/ACC по стандартизации и интерпретации ЭКГ 2009 года , грудные отведения V3R и V4R должны быть зарегистрированы у всех пациентов, имеющих ЭКГ признаки острой ишемии/инфаркта нижней стенки.

У половины пациентов элевация сегмента ST в V1 и правых грудных отведениях исчезает менее, чем за 10 часов после ее появления.

Классическими ЭКГ признаками вовлечения правого желудочка при нижнем инфаркте являются:

признаки нижнего инфаркта миокарда
элевация сегмента ST в отведении III > II
элевация сегмента ST в отведении V1 более 1 мм
элевация сегмента ST в отведении V4R более 1 мм

Несмотря на это, только некоторые из них являются достаточно чувствительными для диагностики ИМ ПЖ (см. таблицу).

Наиболее точными критериями поражения ПЖ оказались:
Элевация ST в V4R более 1 мм (SN 88-100%, SP 68-100%)
Элевация ST в V4R-V6R более 1 мм (SN 90%, SP 91%)
Отношение депрессии ST V2 и элевации ST aVF менее 50% (SN 79%, SP 91%)

В статье 1986 года оценивалось соотношение депрессии сегмента ST в V2 и элевации ST в нижних отведениях. В исследовании приняло участие 68 пациентов с подозрением на нижний ИМ. У 27 из 34 пациентов инфаркт миокарда был результатом окклюзии правой коронарной артерии, проксимальнее ПЖ-ветви; величина депрессии сегмента ST в V2 была равна или менее 50% от величины подъема сегмента ST в отведении аVF. И только у 3 из 34 пациентов, у которых инфаркт был вызван окклюзией ПКА дистальнее ПЖ-ветви или левой огибающей артерии это соотношение было более 50%. У пациентов с нижним ИМ, наличие отношения депрессии ST в V2 к элевации ST в аVF 50% и менее, является полезным признаком (SN 79%, SP 91%, PPV 90% и NPV 82%) сопутствующего поражения правого желудочка.

В статье 1994 года , описано небольшое исследование (из 51 пациента с нижним ИМ, у 25 имелся подъем ST в правых грудных отведениях более 1 мм. У 5 из них имелась одновременная элевация ST в V1 более 1 мм и депрессия ST в V2 более 1 мм), в котором показано, что сочетание элевации ST в V1 и депрессия ST в V2, являются важным и специфичным признаком ИМ правого желудочка .

В статье 1995 года , были описаны наиболее полезные параметры для определения ответственной артерии при нижнем ИМ со 100% специфичностью:
окклюзия ПКА - арифметическая сумма сегментов ST: AVF + V2 > 0 с SN 86,9% (р<0,001)
окклюзии ЛОГ - арифметическая сумма сегментов ST: III + V2 < 0, с SN 90% (p <0,001)
проксимальная окклюзия ПКА: аVF + V2 >= 1, с SN 96,2% (р <0,001)
конкретных признаков дистальной окклюзии ПКА не выявлено.
Значение арифметической суммы сегмента ST: III + V2 между 0 и 0,9 было наиболее значимым, с SN 94,7% и SP 95,7% (p <0,001).

Значение депрессии сегмента ST в отведении аVL в диагностике инфаркта правого желудочка. У пациентов с инфарктом правого желудочка характерна: элевация сегмента ST >= 0,1 мВ в отведении V4R с SN 91%, SP 100%, депрессия сегмента ST в отведении аVL >= 0,1 мВ с SN 100%, SP 57% . Показано, что при нижнем инфаркте миокарда, наличие депрессии ST в отведении аVL является чувствительным, но не очень специфическим признаком поражения правого желудочка ИМ.

В обзоре Right Ventricular Infarction-Diagnosis and Treatment 2000 года, показано, что кроме инфаркта правого желудочка, другие состояния также могут приводить к подъему сегмента ST в отведении V4R, в том числе: острая легочная эмболия, гипертрофия левого желудочка, перикардит и ранее перенесенный передний инфаркт с формированием аневризмы. Есть сообщения об инфаркте правого желудочка, проявляющегося элевацией сегмента ST в отведениях V1-V5, имитирующих передних инфаркт. Наиболее частыми аритмиями при инфаркте ПЖ были блокада правой ножки пучка Гиса и полное АВ-блокада, реже фибрилляция предсердий и синусовая брадикардия.

Выводы:
1. Элевация сегмента ST в отведении V4R является самым мощным предиктором вовлечения правого желудочка у пациентов с нижним инфарктом миокарда .
2. Необходимо использовать более сложные критерии в диагностике ИМ ПЖ, чем просто элевация ST в каком-либо отведении:

STD V2 / STE aVF < 50%
STD V2 + STE аVF >= 1
STE V1 >= 0,1 мВ + STD V2 >= 0,1 мВ
STE V4R >= 0,1 мВ + STD аVL >= 0,1 мВ

(STD = ST depression, STE = ST elevation)