Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Введение
Профессиональные заболевания органов дыхания включают:
пневмокониозы,
пылевой бронхит,
прфессиональную бронхиальную астму,
токсико-химические поражения органов дыхания и
токсико-пылевые поражения органов дыхания.
К пылевым профессиональным заболеваниям органов дыхания относятся:
пылевой бронхит,
токсико-пылевой бронхит и
пневмокониозы.
Эпи демиология
Пневмокониоз - это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующееся развитием пневмофиброза (пневмосклероза).
Пневмокониозы в структуре профессиональных заболеваний занимают 1-2-е место и делят его с вибрационной болезнью.
«Пылеопасные» производства: горнорудная, горнодобывающая, дерево-, металло-, камнеобрабатывающая промышленность, ткацкое производство, жилищное, дорожное строительство, метрострой и др.
«Пылеопасные» профессии: бурильщики, взрывники, проходчики, шахтеры, шлифовщики, полировщики, бетонщики, наждачники, заточники, кочегары, сталевары, стерженщики, заливщики, выбивщики, формовщики, пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, обработчики гранита, размольщики песка, огнеупорщики, работники мельниц, зернотоков, элеваторов, фабрик по первичной переработке шерсти, пера, пеньки, льна, хлопка, ткачихи и др.
Этиология
Основной причиной пневмокониозов является мелкодисперсная (до 5 мкм) производственная пыль:
· металлическая пыль (марганец, железо, алюминий),
· органическая пыль (сахар, мука, перо, шерсть, хлопок, лен, пенька, эпидермис, дерево и др.),
· смешанная пыль (органическая и неорганическая).
Воздействие производственной пыли нередко сочетается с воздействием вибрации, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, с вынужденной неудобной рабочей позой, физическим перенапряжением, повышенным вниманием, нервно-эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие патологического процесса и обусловливает полиморфизм клинической картины. пылевой заболевание пневмокониоз лечение
Патогенез
Существует около 50 теорий патогенеза пневмокониозов, так как ни одна из них не объясняет развитие всех случаев пневмокониозов.
Наибольшее число случаев развития пневмокониозов объясняет иммуно-биологическая или макрофагальная или фагоцитарная теория, включающая в себя элементы физической, химической и механической теорий.
Пылевые частицы размером до 5 мкм током воздуха доносятся в альвеолы. Меньшая часть пылевых частиц механически повреждает стенки альвеол и выходит за их пределы. Большая часть пылевых частиц фагоцитируется клетками мигрирующей фагоцитирующей системы - макрофагами, которые также покидают альвеолы. Для кониофага (макрофага, нагруженного пылевыми частицами) двуокись кремния является высоко реакционноспособной ношей. Обломки кристаллической решетки двуокиси кремния образуют посредством обратимых электростатических и Вандер-Ваальсовых связей с концевыми гидроксильными группами молекул структурных белков и биологически активных молекул (ферменты, гормоны, медиаторы и др.) так называемые силанольные группы, в результате чего меняется третичная структура этих молекул.
При образовании силанольных групп с белковыми молекулами оболочки лизосом кониофага повышается проницаемость лизосомальной мембраны и часть гидролитических ферментов выходит в растворимую фракцию в цитоплазму кониофага, денатурирует белки и белоксодержащие органеллы клетки (аутолиз, самопереваривание кониофага).
Образование силанольных групп с ферментами цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса) в митохондриях (энергетических станциях клетки) замедляет процесс расщепления продуктов белкового, жирового и углеводного обмена до безвредных (углекислый газ и вода) продуктов, в результате чего накапливаются недоокисленные соединения, которые сдвигают внутриклеточную рН в кислую сторону, что приводит к изменению оптимальных условий для деятельности других ферментов пластического и медиаторного обмена и уменьшению синтеза макроэргических молекул АТФ. В результате этого кониофаг кроме аутолиза переживает энергетический, пластический и медиаторный голод и погибает. После гибели и разрушения кониофага недоокисленные продукты обмена и пылевые частицы попадают во внеклеточное пространство, где создается кислая среда, благоприятная для развития фиброзного процесса через стимуляцию фибробластов, усиление синтеза и экскреции ими пролина и проколлагена, трансформирующихся в оксипролин и коллаген.
На место гибели кониофагов по законам хемотаксиса устремляются их сородичи (клетки мигрирующей фагоцитирующей системы), утилизируют останки кониофагов и химически неизмененные пылевые частицы и процесс начинается сначала, приобретает цепной характер и не требует поступления новых порций пыли в органы дыхания, что объясняет механизм развития так называемых поздних или отсроченных пневмокониозов.
При массовой гибели кониофагов и интерстициальном фиброзе уменьшается эластичность стенок альвеол, увеличивается объем остаточного воздуха. При компенсаторном увеличении частоты и глубины дыхания и прогрессировании фиброзного процесса развивается вначале викарная или заместительная, а в дальнейшем буллезная эмфизема. Кроме того, фиброзные разрастания (узелковые или диффузные) являются дополнительным препятствием на пути диффузии газов из альвеол в капилляры и в обратном направлении (частичный альвеолярно-капиллярный блок).
При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических сосудах ухудшаются условия для иммунного надзора на территории легких, создаются благоприятные условия для появления и развития мутационно измененных клеток (неопластического процесса) и активации специфической (туберкулезная палочка) и неспецифической (пневмококки, палочка инфлюэнцы и др.) микрофлоры.
При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических узлах нарушается образование и созревание лимфоцитов (вторичный локальный иммунодефицит), нарущается дренажная и барьерная функция лимфоузлов на пути гематогенного и лимфогенного проникновения чужеродной информации (атипичные клетки, микроорганизмы, токсины) на территорию легких.
При гибели кониофагов и создании условий для асептического воспаления и фиброза в плевральной полости образуются соединительнотканные сращения между висцеральным и костальным листками плевры, образуются спайки и шварты, появляется жалоба на боли в грудной клетке, связанные с дыханием, и выслушивается шум трения плевры.
Образование силанольных групп и изменение третичной структуры белковых молекул приводит к приобретению ими антигенных свойств, в ответ на что образуются антитела, фиксирующиеся на рецепторах тучных клеток. Присоединение к ним посредством электростатических и Ван-дер-Ваальсовых сил антител и образование обратимых комплексов антиген-антитело является сигналом (через систему цАМФ и др.) к дегрануляции тучных клеток, выбросу биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.), воздействию их на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов легких, что приводит к сужению их просвета, ишемии, гипоксии, ацидозу в легочной ткани и развитию пневмофиброза по вышеописанному механизму.
В компенсаторные механизмы по уменьшению переживаемой организмом гипоксии включается сердце через увеличение ударного и минутного объема. При пневмокониозе сердце функционирует в условиях гипоксии, кроме того, в период викарной и буллезной эмфиземы сердце прокачивает кровь через меньший суммарный поперечник сосудов малого круга (сдавление и разрушение части сосудов микроциркуляторного русла), в результате чего развивается гипертрофия стенок правых отделов сердца (т. н. «легочное сердце»).
По причине гипоксии развиваются дистрофические (обратимые) и деструктивные (необратимые) изменения в органах пищеварительной системы, в нервной и других системах.
Классификация
Существует несколько принципов классификации пневмокониозов.
I. Этиологическая.
1.1. Пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния более 10%) - силикоз, антракосиликоз, силико-сидероз, силико-силикатоз. Имеют склонность к прогрессированию и осложнению туберкулезом.
1.2. Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10% или без него):
а) силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз);
б) карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый и другие);
в) пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников;
г) пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в том числе электросварщики и газорезчики железа, баритоз, станиоз, манганокониоз). Характерен умеренный фиброз, доброкачественное и медленнопрогрессирующее течение, нередко осложняются неспецифическими инфекциями, хроническим бронхитом.
1.3. Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и др.). В начальных стадиях характерна картина хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.
II. Рентгенологическая.
Плотность насыщения или концентрация затемнений на 1 см кв. легочного поля шифруется арабскими цифрами:
1 - единичные, легочной рисунок прослеживается;
2 - немногочисленные мелкие тени, легочной бронхо-сосудистый рисунок дифференцируется частично;
3 - множественные малые затемнения, легочной бронхо-сосудистый рисунок не дифференцируется.
Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель - основные формы, знаменатель - другие.
III. Патоморфологическая классификация.
· Интерстициальная форма пневмокониозов.
· Интерстициально-гранулематозная.
Обе формы имеют 2 периода:
· Воспалительно-дистрофических нарушений (рентгенологически не определяется), воспалительное изменение сурфактанта.
· Продуктивно-склеротических изменений.
· Стадии морфогенеза пневмокониозов:
· Альвеолярный липопротеиноз.
· Серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом.
· Кониотический лимфангиит с возможным формированием воспалительной реакции гранулематозного характера.
· Кониотический пневмосклероз.
При вдыхании высокофиброгенной пыли формируются макрофагальные гранулемы (узелки).
При вдыхании сенсибилизирующей пыли формируются эпителиоидноклеточные гранулемы не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.
IY. Клинико-функциональная классификация.
Включает бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степень), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное (СН I, II, III степень), течение и осложнения пневмокониозов.
Хронический бронхит наблюдается при пневмокониозах от пыли раздражающего, токсического и аллергического действия.
Клиническая картина
Проявления зависят от степени выраженности пневмофиброза, сопутствующей эмфиземы легких, наличия и характера осложнений. Имеют значения также условия труда больного (состав пыли, ее дисперсность, степень запыленности) и длительность работы в контакте с пылью.
Обычно развивается медленно и часто на протяжении длительного времени беспокоит больных. Ранними, хотя и не постоянными, признаками его могут быть боли в грудной клетке, одышка и кашель.
Боли в грудной клетке в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких вольных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки являются пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому на ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении. В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза одышка может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Следует отметит, что при неосложненной форме боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель у больных в основном обусловлены раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Наличие большого количества мокроты и гнойный характер ее обычно указывают на развитие у таких больных хронического бронхита или бронхоэктазов.
Клиническая симптоматика неосложненного пневмокониоза не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса по данным рентгенологического исследования. Вплоть до выраженных стадий заболевания внешний вид таких больных нередко остается неизмененным. Весьма скудны данные перкуссии и аускультации легких.
Для пневмокониотического процесса, в том числе и для силикоза, характерно наличие диффузного двустороннего фиброза легких. Однако в начальных стадиях иногда отмечается преобладание фиброзных изменений в средних и нижних отделах легких, особенно справа. В верхних отделах фиброзные изменения обычно выявляются при более выраженных стадиях силикоза. Указанные особенности локализации фиброзного процесса у больных силикозом объясняются преимущественным скоплением пыли в соответствующих участках легких.
Клиническая картина в основном характеризуется наличием признаков эмфиземы легких и, реже, признаками хронического бронхита. Эмфизема легких локализуется главным образом в нижнебоковых отделах легких, а при выраженных стадиях возможно образование мелких и крупных булл. При силикозе I стадии нередко отмечается расширение нижнебоковых отделов грудной клетки и появляется коробочный оттенок перкуторного звука над ними. Буллезная эмфизема обычно встречается у больных силикозом III стадии, при котором наблюдается образование крупных фиброзных полей с участками выраженной эмфиземы. В таких случаях перкуторный звук приобретает «мозаичность» над участками фиброза отмечается притупление, а над участками эмфиземы - коробочный звук. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком.
Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры скорее всего может быть объяснено присоединяющимися осложнениями: бронхитом, воспалением легких, туберкулезом, поражением плевры.
Кроме фиброзного процесса в легких, кварцсодержащая пыль вызывает изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субатрофический или атрофический.
Помимо поражения органов дыхания, наблюдаются изменения в других органах и системах. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубо дисперсных белков, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются указания на умеренное повышение СОЭ, тенденцию к снижению количества эритроцитов и гемоглобина, отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в нем и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).
Важное значение для диагностики и установления степени тяжести имеет исследование функции внешнего дыхания. Нарушения функции внешнего дыхания могут предшествовать, развитию пневмокониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на основании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФ выд), максимальной вентиляции легких (МВЛ), частоты дыхания (ч.д.), максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МСвыд).
Дифференциальный диагноз
Пневмокониозы нередко приходится дифференцировать не только друг от друга, но и от ряда заболеваний непылевой этиологии, при которых на рентгенограммах легких обнаруживаются диссеминированные изменения.
Для установления диагноза пневмокониоза прежде всего обязательно наличие в трудовом анамнезе больного контакта с соответствующими видами производственной пыли.
В клинико-рентгенологической картине различных видов пневмокониозов наблюдается много общих признаков. В то же время в зависимости от состава вдыхаемой пыли они имеют и некоторые различия. Это касается сроков их развития, формы фиброзного процесса в легких, его склонности к прогрессированию и осложнениям. Так, например, силикоз возникает при менее длительном стаже работы в контакте с пылью, чем другие виды пневмокониозов, характеризуется наличием преимущественно узелковой формы пневмофиброза, обычно имеет более выраженную тенденцию к прогрессированию и значительно чаще сочетается с туберкулезом легких. При асбестозе развивается в основном интерстициальная форма пневмофиброза, нередко в сочетании с хроническим бронхитом, а иногда и с бронхогенным раком. Поэтому, принимая во внимание “пылевой” стаж работы, состав производственной пыли и особенности клинико-рентгенологической картины заболевания, дифференциальная диагностика различных видов пневмокониоза не представляет трудностей.
В тех случаях, когда у лиц, длительно работающих в условиях воздействия пыли, обнаруживается диссеминированный процесс в легких, необходимо иметь в виду возможность развития не только пневмокониоза, но и некоторых других непрофессиональных заболеваний: диссеминированного туберкулеза легких (медиастинально-легочная форма саркоидоза), идиопатического фиброзирующего альвеолита, карциноматоза легких. Для дифференциальной диагностики важно учитывать клиническую симптоматику соответствующих заболеваний.
Диссеминированный туберкулез легких возникает вследствие распространения туберкулезной инфекции по кровеносным, лимфатическим путям и бронхам. По течению различают острые, подострые и хронические формы туберкулезной диссеми- нации. К острым формам диссеминированного туберкулеза относят и милиарный туберкулез.
Пневмокониозы приходится дифференцировать главным образом от хронической, реже - от подострой и острой форм диссеминированного туберкулеза. Клиническая картина различных форм милиарного туберкулеза (тифоидной, легочной, менингеальной) очень своеобразна. Милиарный туберкулез, как правило, наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, в настоящее время почти не встречается.
Острая форма диссеминированного туберкулеза в отличие от пневмокониозов характеризуется быстрым развитием и выраженной клинической картиной, сопровождающейся признаками интоксикации, явлениями бронхиолита. Нередко обнаруживаются симптомы внелегочной локализации туберкулезного процесса. На рентгенограммах легких у таких больных определяются многочисленные мелкоочаговые тени, наибольшее количество которых, как и при узелковой форме пневмокониоза, расположено главным образом в средних и нижних отделах легких. Однако при этом отсутствуют интерстициальные изменения, а также уплотнение и расширение корней легких. Кроме того, обычно эффективна антибактериальная терапия. Все это позволяет отличить острую форму диссеминированного туберкулеза от пневмокониоза.
Подострая и хроническая формы диссеминированного туберкулеза, как и многие острые респираторные заболевания (грипп, острый бронхит и др.), вначале могут сопровождаться катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и бронхах, общим недомоганием, повышенной утомляемостью, лихорадкой. Нередко отмечается реакция серозных оболочек в виде рецидивирующего сухого или экссудативного плеврита и обнаруживается туберкулезный процесс в других органах. Рентгенологическая картина при подострой и хронической формах диссеминированного туберкулеза имеет некоторое сходство с таковой при пневмокониозах: двустороннее и симметричное расположение многочисленных мелких очаговых теней. В то же время туберкулезные очажки на рентгенограммах в отличие от пневмокониотических узелков характеризуются полимор-физмом, нечеткостью контуров, различной величиной и плотностью, а также преимущественной локализацией в верхних отделах легких. Корни легких при хронической форме диссеминированного туберкулеза обычно подтянуты кверху. Важно учитывать и динамику рентгенологических изменений. В случае прогрессирования туберкулезного процесса возможно появление инфильтративно-пневмонических образований. При благоприятном течении (после применения противотуберкулезных препаратов) свежие очажки могут полностью исчезнуть, часть очажков уплотняется и кальцинируется.
Для дифференциальной диагностики пневмокониозов от диссеминированного туберкулеза, помимо клинико-рентгенологических данных, следует использовать также результаты туберкулиновых проб, анализов крови и мокроты.
Медиастинально-легочную форму саркоидоза не всегда легко дифференцировать от пневмокониоза, так как клиническая картина этой формы саркоидоза может быть весьма скудной, а по рентгенологическим признакам нередко напоминает пневмокониоз.
Различают три стадии легочного саркоидоза. Стадия I характеризуется поражением внутригрудных лимфатических узлов. Стадия II сопровождается поражением легких в виде изменений: а) интерстициальных, б) мелкоочаговых, в) средне- и крупноочаговых, г) конгломерирутощих (без фиброза). Для стадии III характерно появление конгломерирующих изменений, которые сочетаются с фиброзом, и массивного очагового или диффузного фиброза в легких.
Для дифференциальной диагностики большое значение имеет наличие у больных внелегочных признаков, встречающихся при саркоидозе: поражение наружных и внутрибрюшинных лимфатических узлов, кожи, опорно-двигательного аппарата (кости, суставы, скелетные мышцы, сухожилия и их влагалища), глаз, нервной системы, сердца, печени, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта и др. При саркоидозе чаще, чем при пневмокониозах, отмечаются ухудшение общего состояния, боли в суставах. Заболевание может начаться остро, появлением лихорадки, артралгий, узловатой эритемы с последующим развитием медиастинальной лимфаденопатии. В крови обнаруживаются лейкопения и моноцитоз, отсутствует чувствительность к туберкулину; эффективна глюкокортикоидная терапия.
По рентгенологическим признакам для медиастинально-легочной формы саркоидоза весьма характерно значительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов, имеющих полициклические контуры. Этот признак по существу может быть основным для дифференциальной диагностики саркоидоза I стадии. В то же время при пневмокониозе I стадии корни легких обычно умеренно расширены, приобретают “ обрублен -ный” вид. Кроме того, при пневмокониозе всегда обнаруживаются интерстициальные изменения в легких.
Нередко по рентгенологическим данным трудно установить различие между II стадией легочного саркоидоза и II стадией пневмокониоза. Однако для саркоидоза II стадии более типичны интерстициальные изменения сетчатого характера, на фоне которых обычно определяются полиморфные мелкоочаговые тени, локализующиеся преимущественно в прикорневых зонах легких. При пневмокониозе II стадии интерстициальные изменения, как правило, сопровождаются деформацией легочного рисунка, а появляющиеся узелковые тени имеют ровные контуры и располагаются главным образом в кортикальных отделах легких.
Наиболее трудно по рентгенологическим данным дифференцировать легочный саркоидоз III стадии от пневмокониоза III стадии. При саркоидозе III стадии слияние очаговых теней обычно наблюдается в прикорневых зонах, при этом контуры образующихся затемнений не имеют четких границ. Для пневмокониоза III стадии характерно слияние узелковых теней, чаще в кортикальных отделах легких. Возникающие фиброзные поля преимущественно округлые или овальные, с более четкими контурами, чем при саркоидозе. Одновременно отмечается тенденция к смещению образующихся конгломератов к корням легких. Нередко бывают массивные плевральные сращения. В отличие от саркоидоза при пневмокониозе (особенно силикозе) значительно чаще выявляются петрификаты в корнях легких и присоединяется туберкулезная инфекция.
Для дифференциальной диагностики саркоидоза и пневмокониоза может быть использована бронхоскопия с транстрахеобронхиальной пункционной биопсией перитрахеобронхиальных лимфатических узлов. Определенное значение для диагностики саркоидоза имеют туберкулиновая анергия и положительная проба Квейма.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит , как и пневмокониоз, по рентгенологическим признакам характеризуется интерстициальными изменениями и диссеминированными узелковыми тенями, которые расположены преимущественно в средних и нижних отделах легких. Однако в отличие от пневмокониоза интерстициальный процесс в легких при идиопатическом фиброзирующем альвеолите имеет мелкосетчатый вид. Поэтому при дифференциальной диагностике важно учитывать их клиническую картину.
В противоположность пневмокониозу идиопатический фиброзирующий альвеолит может иметь не только постепенное, но и острое начало. Его ранним признаком является быстро возникающая прогрессирующая одышка, которая нередко предшествует развитию рентгенологических изменений в легких. Больных беспокоят чувство стеснения в груди и небольшой кашель, появляется цианоз, наблюдается симптом “барабанных пальцев”. В легких прослушиваются влажные хрипы, иногда отмечается кровохарканье. Возможна умеренная эозинофилия, повышается СОЭ. При выраженной гипоксемии обнаруживается полицитемия.
Карциноматоз легких обычно возникает вследствие метастазирования лимфогенным и гематогенным путями первичного ракового узла, расположенного в молочной, щитовидной, поджелудочной железах, желудке, легких.
Дифференциальная диагностика пневмокониоза и карциноматоза легких наиболее затруднена при мелкоочаговой форме последнего. В отличие от пневмокониоза, клиническая картина карциноматоза легких значительно более тяжелая и нередко сопровождается интоксикацией. У больных наблюдается выраженная дыхательная недостаточность. На рентгенограммах легких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами. Отсутствует “обрубленность” корней легких. Отмечаются быстрое прогрессирование процесса в легких и изменения в периферических лимфатических узлах. Для уточнения диагноза необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток, а при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия.
Пневмокониозы иногда приходится дифференцировать от некоторых системных заболеваний: ревматоидного артрита, гранулематоза Вегенера, волчаночного васкулита легких и др. В этих случаях особенно важно учитывать своеобразие клинической картины указанных заболеваний.
Лечение
Лечение и профилактика профессиональных заболеваний органов дыхания пылевой этиологии основаны на общих принципах терапии больных с бронхолегочной патологией, однако имеют свои особенности. Условиями их эффективности являются временное или полное прекращение воздействия этиотропного фактора и проведение элиминационной терапии.
Программа лечения и медико-биологической профилактики пылевых заболеваний органов дыхания включает семь основных направлений:
Усиление антиоксидантной защиты органов дыхания с помощью антиоксидантных и антиперекисных препаратов: аскорбиновая кислота, а-токоферол, ферменты - супероксиддис- мутаза, каталаза, пероксидаза и др. (в виде ингаляций), рутин, бемитил.
Повышение устойчивости альвеолярных макрофагов, фа-
гоцитирующих фиброгенную пыль, с помощью активных метаболитов цикла Кребса, таких как глутаминовая и яблочная кислоты, а также янтарной кислоты. Применяется также йодистый калий.
Подавление фиброгенности наиболее агрессивных видов пыли. При воздействии кварца - с помощью азотсодержащих полимеров (полиоксидоний), асбеста - путем применения хе- латоров железа и препаратов, улучшающих регенерацию генома (рутин, дезоксиферритин).
Активация процессов регенерации эластического каркаса легких путем ультразвуковой ингаляции препаратов природных ингибиторов протеаз. Используется контрикал в виде аэрозоля в изотоническом растворе натрия хлорида (ингаляции контри- кала проводят 1 раз в день в течение месяца).
Уменьшение бронхиальной обструкции путем длительного применения бронхорасширяющих препаратов преимущественно антихолинергического действия при хроническом обструктивном бронхите (ХОБ). Основу базисной терапии ХОБ составляет ингаляционный холинолитик ипратропиум бромид (препараты атровент, спирива, тровентол по две ингаляционные дозы 4 раза в сутки).
Противовоспалительная терапия с использованием кортикостероидов, иммуномодуляторов, муколитиков (бромгексин, ацетилцистеин, йодсодержащие препараты), антибиотиков при подавлении кислородзависимой бактерицидной системы лейкоцитов, т.е. при обострении процесса. Предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия, прежде всего макролидам (макропен, ровамицин и др.), а также цефалоспоринам III поколения.
При хронической гипоксемии требуется длительная оксигенотерапия в домашних условиях, а при обострении процесса - в стационаре. Количество ингалируемой кислородо-воздушной смеси, подаваемой интраназально, должно обеспечивать Ра0 2 не ниже 65 мм рт.ст. в покое и 55 мм рт.ст. - при нагрузке. Ориентировочно поток кислородо-воздушной смеси (30-40 %) у большинства больных должен быть не менее 3 л в 1 мин. В ночное время поток кислородо-воздушной смеси увеличивается до 4 л в 1 мин.
В лечении больных хроническим обструктивным бронхитом важное значение имеет бронхолитическая терапия, которая позволяет улучшить легочную вентиляцию, уменьшить одышку, замедлить темпы прогрессирования болезни. Наибольшей эффективностью в этом случае обладают ингаляционные холинолитики, в частности ипратропиума бромид (атровент, спирива).
Лечение атровентом следует начинать с двух ингаляций (0,04 мг) 4 раза в сутки. Ингалировать препарат желательно через спейсер. Его эффективность оценивается путем проведения пикфлоуметрии в течение 7-10 дней. При недостаточном эффекте число ингаляций атровента может быть увеличено до 4-6 вдохов 4 раза в день. Спирива применяется 1 раз в сутки.
При выраженной обструкции показано комбинированное применение ингаляционных холинолитиков (сальбутамола (вентолина), фенотерола (беротека) и др.), доза Р2-агонистов обычно составляет от 2 до 6 ингаляций в сутки. В этом случае предпочтительнее использовать комбинированный препарат, содержащий ипратропиум бромид и фенотерол (беродуал).
При хроническом пылевом бронхите показано сочетанное применение атровента и препаратов теофиллина, которые, кроме бронхолитического действия, активизируют транспортную функцию мерцательного эпителия бронхов, усиливая элиминацию пыли. Необходим индивидуальный подбор препарата и его дозы.
К препаратам теофиллина I поколения относятся теопэк, теотард, дурофиллин, вентакс, самофиллин, теобиолонг, рета- фил и др. Они применяются в режиме 2 раза в сутки. Препараты II поколения (тео-24, унифил, дилатран АР, эуфилонг, филоконтин и др.) имеют однократный режим дозирования.
Лечение препаратами теофиллина пролонгированного действия рекомендуется проводить под контролем их плазменной концентрации. Начинать терапию следует с субтерапевтических доз (4 мг на 1 кг массы тела в сутки), постепенно увеличивая ее до 10-15 мг на 1 кг массы тела, но не достигая более 900 мг в сутки.
При тяжелой обструкции дыхательных путей в случае неэффективности бронхолитической и другой терапии назначаются системные глюкокортикоиды на фоне активного бронхолитического лечения. Лечебная доза преднизолона должна составлять 20-40 мг в сутки, а поддерживающая при наличии положительного эффекта - 5-10 мг в сутки при однократном утреннем приеме препарата. Предпочтение следует отдавать ингаляционным формам.
В случае обострения хронического обструктивного бронхита, особенно при наличии гнойной мокроты и симптомов интоксикации, показано назначение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций. С этой целью применяют ампициллин или амоксициллин по 0,5-1,0 г 3-4 раза в сутки. Продолжительность антибактериальной терапии - 7- 10 дней.
Лучшим является сочетание ампициллина с оксациллином. С целью преодоления устойчивости микроорганизмов к ами- нопенициллинам следует комбинировать последние с ингибиторами р-лактамаз (клавулиновой кислотой или сульбактамом). Возможно использование цефалоспоринов для перорального приема (цефаклор, цефуроксим и др.).
Применяют новые схемы лечения, в частности спирамицин (ровамицин), бронховаксон тирилитин в дозе 3,0 млн ME 2 раза в сутки, макропен по 30-50 мг препарата на 1 кг массы тела в 2-3 приема в течение 7-10 дней.
Используют также поликомпонентные вакцины (бронховаксон, рибомунил) для стимуляции местного и общего иммунитета у больных с частыми обострениями хронического обструктивного бронхита.
При лечении бронхолегочных процессов бактериальной этиологии предпочтение должно отдаваться монотерапии. Сочетанное применение антибактериальных препаратов показано лишь при выраженных явлениях интоксикации, резистентности или особой патогенности возбудителя. Наиболее оправданным является сочетание полусинтетических пенициллинов с аминогликозидами, макролидами (макропен и др.) в достаточной дозе. Антибиотики, как правило, назначаются внутримышечно, а при тяжелом течении болезни внутривенно. Возможен сочетанный путь введения. При легко протекающих обострениях хронического бронхита показано пероральное введение антибактериальных препаратов (ампиокс, ампициллин, эритромицин, бисептол) в достаточной дозе и с учетом интервала введения.
Возможен эндотрахеальный путь введения препаратов.
В комплексе методов лечения больных хроническим пылевым бронхитом и пневмокониозами с учетом механизма их развития применение находят антифиброгенные средства. Экспериментально доказана эффективность террилитина, обладающего противовоспалительным действием, при силикозе. Исследуются полимерные соединения, способные защитить макрофаги от воздействия кварцсодержащей пыли (поливинил- пиридин-Ы-оксид, N-оксид полиэтиленпиридина, N-оксид полиэтиленпиперазина).
При острых отравлениях соединениями бериллия необходимо прежде всего принять меры по предотвращению их дальнейшего поступления в организм. В последующем лечебная тактика должна быть направлена на борьбу с такими проявлениями заболевания, как острая дыхательная недостаточность, коллапс, отек легких.
При остром назофарингите, трахеите для ликвидации явлений раздражения назначают теплые щелочные ингаляции. В нос закапывают 2-3% раствор эфедрина. Показаны симптоматические средства, купирующие кашель, десенсибилизирующие препараты. При резком рефлекторном отеке гортани с развитием механической асфиксии вводят глюкокортикоиды, анти- гистаминные препараты. Если лечение неэффективно, необходима трахеостомия.
При развитии острого бронхо-бронхиолита и пневмонита показана интенсивная терапия, направленная на ликвидацию
острой дыхательной недостаточности и отека легких. В этих случаях применяют сердечные гликозиды, эуфиллин, мочегонные и глюкокортикоидные препараты. При отсутствии эффекта показана искусственная вентиляция легких.
Для лечения хронического бериллиоза широко используют глюкокортикоидные гормоны. Начинать лечение при заболеваниях с тяжелым течением следует с 30-40 мг и более преднизолона в сутки, в дальнейшем постепенно снижая дозу до поддерживающей (5-10 мг в сутки). Лечение следует проводить длительно, без перерывов, так как прекращение терапии ведет к рецидиву болезни и прогрессированию процесса. В случаях бериллиоза широко используют антигиста- минные, противовоспалительные, сердечные средства, препараты бронхолитического, отхаркивающего действия, оксиге- нотерапию.
При хронической бронхолегочной патологии важное значение имеет ингаляционное введение лекарственных средств в дыхательные пути - аэрозольтерапия, тепловые влажные ингаляции 2 % растворов хлорида натрия, гидрокарбоната натрия с добавлением бронходилататоров.
Предпочтение следует отдавать ингаляции эфирных масел (мята, шалфей и др.), которые обладают противовоспалительным действием. Назначают их в смеси с минеральной, морской водой, раствором натрия хлорида.
Ингаляции проводят ежедневно 1-2 раза в день курсом по 10-12 процедур в фазу затихания воспалительного процесса.
При профессиональных заболеваниях органов дыхания пылевой этиологии, протекающих без выраженной дыхательной недостаточности, показана аэрионотерапия с применением генераторов аэроионов с положительными и отрицательными зарядами - аэронизаторов.
Хороший эффект при хроническом бронхите в фазе обострения и неполной ремиссии дает лазерное излучение, особенно полупроводниковых терапевтических лазеров нового поколения. Глубина проникновения лазерного излучения указанного диапазона в ткани организма человека достигает 6-8 см. Лазерное воздействие оказывает бронходилатационный, муколитический, противовоспалительный, иммуномодулирующий эффект, вызывает снижение тонуса сосудов легких.
Лазерная терапия проводится чрескожным контактным способом. Продолжительность сеанса 10-12 мин. Курс лазеротерапии - 10-15 сеансов в зависимости от тяжести процесса.
Больным в период стихания воспалительного процесса показана лечебная гимнастика, в том числе дыхательная. При необходимости проводится постуральный дренаж, т.е. удаление мокроты путем придания телу больного наиболее эффективного положения для ее откашливания.
Определение эффективности патогенетической терапии пневмокониоза и хронического пылевого бронхита базируется на показателях трех групп: 1) клинического состояния больного; 2) функции внешнего дыхания; 3) лабораторных исследований, характеризующих способность лейкоцитов к генерации активных форм кислорода, содержание продуктов перекисного окисления липидов, а также соотношение активации протеаз и их ингибиторов.
Экспертиза трудоспособности
Вопрос о трудоспособности решается дифференцированно с учетом стадии, формы и течения фиброзного процесса в легких, наличия и степени выраженности функциональных расстройств, характера имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний, а также профессии и условий труда больного. При этом следует иметь в виду, что силикоз по сравнению с другими видами пневмокониозов характеризуется наиболее неблагоприятным течением и нередко сочетается с туберкулезом легких.
При неосложненном силикозе I стадии трудоспособность больных прежде всего зависит от клинической картины и формы пневмокониотического процесса.
Больной с интерстициальной формой силикоза, возникшего много лет спустя после начала контакта с пылью (через 15 лет и более), при отсутствии признаков дыхательной и сердечной недостаточности может быть оставлен на своей прежней работе, если запыленность воздуха на рабочем месте не превышает предельно допустимой концентрации. Периодическое медицинское наблюдение за такими больными должно проводиться не реже 2 раз в год.
Больные с интерстициальной формой силикоза I стадии, развившегося при небольшом стаже работы в контакте с пылью (менее 15 лет), а также больные с узелковой формой силикоза I стадии, несмотря на отсутствие у них дыхательной и сердечной недостаточности и осложнений, подлежат переводу на работу, не связанную с воздействием пыли и веществ, оказывающих раздражающее действие. Таким больным противопоказана работа в условиях воздействия неблагоприятных метеорологических факторов и работа, требующая больших физических напряжений.
Отстраняют от работы в контакте с пылью больных силикозом I стадии, профессии которых связаны с воздействием агрессивной пыли, содержащей большое количество кристаллического диоксида кремния, т. е. так называемые силикозоопасные профессии (бурильщики, проходчики и др.).
Больные силикозом I стадии могут быть признаны нетрудоспособными при наличии у них тяжело протекающих осложнений (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, легочное сердце) или сопутствующих заболеваний с выраженными функциональными нарушениями (дыхательная и сердечная недостаточность) .
Больным силикозом II стадии независимо от формы и течения пневмокониотического процесса противопоказана работа в условиях воздействия любых видов пыли. Трудоспособность таких больных может быть ограниченной или полностью утраченной, что определяется степенью выраженности дыхательной и сердечной недостаточности и тяжестью течения осложнений. Если по состоянию здоровья трудоспособность больного признана ограниченной, его следует рационально трудоустроить на работу вне контакта с пылью и веществами, оказывающими раздражающее действие, а также не требующую большого физического напряжения и пребывания в неблагоприятных метеорологических условиях.
При силикозе III стадии больные обычно нетрудоспособны, а некоторые из них нуждаются в постороннем уходе вследствие развития тяжелой дыхательной или сердечной недостаточности, присоединения активных форм туберкулеза. Однако среди этого контингента больных встречаются лица, которые на протяжении некоторого времени могут быть признаны ограниченно трудоспособными. Для них должны быть подобраны такие виды труда, при которых исключаются воздействие каких-либо неблагоприятных факторов производственной среды и большое физическое напряжение.
При силикозе I стадии, сочетающемся с очаговым или инфильтративным туберкулезом легких, больные нуждаются в лечении противотуберкулезными препаратами, длительность приема которых определяется формой и активностью туберкулезного процесса. На период лечения таким больным может быть выдан больничный лист по временной нетрудоспособности сроком до 10 мес. В дальнейшем вопрос о трудоспособности решается в зависимости от эффективности проведенной терапии. Если отмечается полное рассасывание или фиброзное уплотнение туберкулезных очагов и отсутствуют признаки интоксикации, то больные могут быть допущены к работе, не связанной с воздействием пыли, токсических веществ, неблагоприятных метеорологических факторов, а также не требующей большого физического напряжения. Больные, у которых, несмотря на проведенное лечение, сохраняется активность туберкулезного процесса, могут быть признаны нетрудоспособными независимо от формы и стадии силикоза.
Больные силикозом I стадии, сочетающимся с силикотуберку-лемами или фиброзно-кавернозной формой туберкулеза легких, в большинстве случаев нетрудоспособны, так как они нуждаются в длительной противотуберкулезной терапии вследствие неблагоприятного течения как туберкулезного, так и пневмокониотического процесса.
Сочетание силикоза II и III стадий с туберкулезом легких характеризуется особенно тяжелым течением. Поэтому такие больные нередко являются нетрудоспособными, а некоторые из них нуждаются в постороннем уходе.
Профилактика
В борьбе с развитием силикоза у рабочих пылевых профессий наибольшее значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на обеспыливание воздушной среды в рабочих помещениях и на рабочих местах. В этом отношении проведено довольно много важных мероприятий.
В горнорудной промышленности на рудниках почти повсеместно введено мокрое бурение, т.е. промывка шпуров водой или пылесмачивающими растворами. Добавление к воде мылонафта, «контакта Петрова», сульфитного щелока и др. повышает смачивающую способность воды. Переход с сухого бурения на мокрое во много раз уменьшает запыленность воздуха в забое, однако не уничтожает ее: наиболее мелкие пылинки размером до 3 микрон и при бурении с промывкой могут поступать в воздух и оставаться в нем во взвешенном состоянии. Тем не менее, опыт показал, что с введением мокрого бурения заболеваемость силикозом резко упала.
Той же цели осаждения пыли служит орошение отбитой руды и стенок выработок, орошение газопылевых облаков в момент взрыва и др.
Если по техническим условиям мокрое бурение невозможно, рекомендуется применять сухие пылеуловители. Они позволяют осуществлять отсасывание запыленного воздуха непосредственно от устья шпура с последующей очисткой этого воздуха от пыли (с помощью фильтров). Для удаления остающейся в воздухе пыли должна быть использована рациональная система проветривания выработок (общая и забойная вентиляция). Дополнительным средством защиты рабочих от пыли являются противопылевые респираторы. Существует ряд таких респираторов. Очень важен не только правильный выбор их, но также правильное применение, очистка и хранение.
На предприятиях машиностроительной и других отраслей промышленности в целях обеспыливания воздуха должны проводиться мероприятия, учитывающие особенности производства. Например, используется камерный способ пескоструйной обработки. На заводах осуществлен опыт автоматизации пескоструйных работ в замкнутом пространстве без непосредственного участия человека. При невозможности механизации процесса очистки пескоструйщики применяют средства индивидуальной защиты (шлемы, полностью закрывающие голову рабочего).
В литейных цехах вводятся специальные приспособления для улавливания пыли и герметизации тех процессов, при которых происходит значительное пылеобразование. При шлифовальных и наждачных работах в металлообрабатывающих цехах используются вентиляционные и пылеотсасывающие установки.
В борьбе с силикозом имеют значение и общие санитарные меры: уход за спецодеждой (сушка и очистка ее), устройство душей на производстве и прочее.
Видную роль в профилактике заболеваемости силикозом и силико-туберкулезом играют периодические медицинские осмотры, имеющие целью выявление начальных форм заболевания. Периодические медицинские осмотры рабочих пылевых профессий признаны обязательными и регламентированы специальными инструкциями, утвержденными Министерством здравоохранения.
В целях общеукрепляющего воздействия на организм шахтеров и повышения его сопротивляемости в последнее время предложены профилактические ультрафиолетовые облучения субэритемными дозами (фотарий).
В связи с развитием под влиянием пыли в верхних дыхательных путях изменений, снижающих барьерную функцию слизистой оболочки, возник вопрос о применении ингаляций как средства для поднятия жизнедеятельности и восстановления функций слизистой оболочки дыхательных путей. Во время ингаляции лекарственное вещество оказывает непосредственное действие на слизистую оболочку дыхательных путей, при этом оно не подвергается предварительному воздействию ферментов пищеварительного тракта и, следовательно, фармакологически почти или совсем не изменяется при попадании в кровь. Нужно также иметь в виду, что всасывательная способность слизистой оболочки дыхательных путей значительно выше, чем слизистой оболочки пищеварительного тракта. Ингаляционная техника дала возможность производить распыление жидкостей до состояния аэрозоля. Это обстоятельство открывает широкие пути воздействия лекарственного вещества на самые отдаленные участки дыхательного тракта.
При действии алюмината натрия (Na 2 Al 2 O 3) благоприятные результаты дала ингаляция теплого физиологического раствора поваренной соли с помощью плотно прижатой к лицу маски. Углекислота, скопившаяся при дыхании под маской, должна, как считают исследователи, нейтрализовать небольшие остатки щелочи, оставшейся после смачивания слизистой оболочки при ингаляции физиологического раствора.
Рекомендуется назначать рабочим горнорудной промышленности при наличии у них катаральных явлений в дыхательных путях (ларинго-трахеиты, бронхиты) наряду с отхаркивающими средствами и приемом внутрь йодистого калия, также щелочные ингаляции.
Бесспорно, важным терапевтическим мероприятием в отношении больных силикозом является применение общеукрепляющего и санаторно-курортного лечения. Больные «чистым» силикозом хорошо чувствуют себя на Черноморском побережье Крыма и Северного Кавказа даже в жаркие месяцы. Они хорошо переносят купание, как в морской, так и в пресной воде. Направляя больных на эти курорты, следует все же учитывать возможность наличия скрытого туберкулеза у больных с далеко зашедшим силикозом, так как повышенная инсоляция может вызвать у них обострение туберкулезного процесса.
Список литературы:
1. Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма фиброгенного действия. Горький. Волго-Вят. кн. изд. - 1980 - 160 c.
2. Измеров Н.Ф., Монаенкова А.М., Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни. // Руководство для врачей в 2 томах. - М. 1996.
3. Критерии профотбора в ведущие профессии горнорабочих угольной промышленности с учетом действующих производственно-профессиональных факторов. // Пособие для врачей. - М., 1995. - 36 с.
4. Классификация пневмокониозов. Методические рекомендации. М. - 1996.
5. Корганов Н.Я., Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская И.Н., Качан Т.Д.. Пневмокониозы. // Учебно-методическое пособие. Ростов-на-Дону. изд. Рост ГУМ - 2005 - 56 с.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Воздействие производственного шума, вибрации и промышленной пыли. Течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов. Острый силикоз легких, симптомы, осложнения. Лечение и профилактические мероприятия.
презентация , добавлен 02.03.2015
Понятие, этиология и классификация пневмокониозов - заболевания органов дыхания от воздействия промышленной пыли. Течение болезни. Осложнения. Пневмокониозы от смешанной и органической пыли. Хронический диффузный пневмонит с развитием фиброза легких.
презентация , добавлен 02.12.2016
Профессиональные и производственно обусловленная заболевания органов дыхания металлокониозы: бериллиоз, сидероз. Этиология, патогенез, клиника, диагносика, лечение, профилактика. Реабилитация. Диспансеризация.
реферат , добавлен 13.04.2007
История пневмокониозов восходит к глубокой древности (болезни рудокопов). Пневмокониоз представляет собой профессиональный фиброз и вызывается пылью, вдыхаемой рабочими в процессе производственной деятельности. Узелковая форма силикоза, симптомы, лечение.
курсовая работа , добавлен 01.12.2010
Жалобы пациента при поступлении и история заболевания. Исследования органов дыхания, пищеварения, эндокринной, мочевыделительной и сердечно-сосудистой системы. Этиология, патогенез, дифференциальная диагностика и принципы лечения бляшечной склеродермии.
история болезни , добавлен 27.12.2016
Ознакомление с жалобами пациента; анамнез его жизни и заболевания. Обследование состояния внутренних органов больного и проведение клинических анализов. Обоснование клинического диагноза - пупочная грыжа. Этиология, патогенез, методы лечения заболевания.
история болезни , добавлен 24.07.2013
Анамнез жизни и заболевания больного, жалобы при поступлении. Общий осмотр челюстно-лицевой области и полости рта. Обоснование диагноза - острый серозный периодонтит. Этиология и патогенез заболевания. Выбор методики лечения и прогноз заболевания.
история болезни , добавлен 02.07.2012
Жалобы больного на момент поступления. Состояние основных органов и систем. Этиология и патогенез заболевания. Клинический диагноз и его обоснование. Иммунопатогенез. Этапный эпикриз. Основные методы лечения заболевания суставов. Прогноз заболевания.
история болезни , добавлен 10.03.2009
Заболевания органов дыхания: аспергиллез, бронхиальная астма, острый бронхит, пневмония. Этиология, патогенез, симптомы, течение и лечение данных заболеваний. Методы физиотерапии при лечении заболеваний органов дыхания и характеристика их эффективности.
реферат , добавлен 18.09.2010
Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни и заболевания. План обследования и диагностика заболевания. Обоснование клинического диагноза - правосторонняя паховая грыжа, рецидив. Этиология, патогенез, методы лечения и профилактика заболевания.
1. Дифференциальный диагноз / Эндрю Т. Рэфтэри, Эрик Лим; пер с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2005. – С. 290.
2. Махонько М.Н., Зайцева М.Р., Шелехова Т.В., Курносов С.В. Клинический случай этапов диагностического поиска профессионального заболевания легких. Материалы XI международной научно-практической конференции «Наука и технологии: шаг в будущее – 2015». – 27.02.2015-05.03.2015 г. – Сб. науч. трудов. – Чехия (Прага). – Том 14. – С. 31-41.
3. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. для практикующих врачей / А.Г. Чучалин, С.Н. Авдеев, В.В. Архипов, С.Л. Бабак и др. Под общ. ред. А.Г. Чучалина. – М.: Литтерра, 2004. – 874 с.) – (Рациональная фармакотерапия: Сер. рук. для практикующих врачей; Т. 5).
4. Шмелев Е.И. Дифференциальная диагностика диссеминированных заболеваний легких неопухолевой природы DOCX. – РМЖ. – 2001. – № 21. – С. 919-922.
В настоящее время до сих пор профпатологам часто приходится проводить дифференциальную диагностику между пневмокониозами (ПЗ), особенно силикозом, и туберкулезом легких (ТЛ). В клинику профпатологии и гематологии Саратовского ГМУ часто попадают пациенты с подозрением на диссеминированное заболевание легких (ДЗЛ), в первую очередь на ПЗ, после прохождения лечения в противотуберкулезном диспансере. Это объясняют тем, что при незнании профессионального анамнеза и отсутствии ТЛ сложно распознать ПЗ. Также в нашем учреждении лечатся больные с установленным диагнозом силикотуберкулеза, прогноз которого в основном зависит от формы ТЛ.
ПЗ - это группа хронических профессиональных заболеваний легких, обусловленных длительным вдыханием производственной пыли и характеризующихся склеротическими изменениями легочной ткани. Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, которое характеризуется развитием в органах и тканях (преимущественно в легких) специфических воспалительных гранулем и полиморфной клинической картиной . ТЛ - одно из наиболее древних и распространенных заболеваний, являющихся социальным бедствием и проблемой. Работами многих авторов выявлено, что в настоящий момент данной патологией болеют социально активные, обеспеченные, а не только неблагополучные люди.
В ряде публикаций установлено, что особенности клинического течения конкретного ПЗ без синдрома интоксикации, рентгенологической картины и локализации рентгенологических изменений, обнаружение в биосубстрате частиц пыли угля, асбестовых телец и других элементов производственной среды, отрицательные результаты туберкулиновых проб, отсутствие ответа на химиотерапию помогают в дифференциальной диагностике с ТЛ. Хотя некоторые ученые отмечают, что положительные туберкулиновые пробы часто бывают при неосложненном силикозе. В данном вопросе важен тщательный сбор профессионального, эпидемиологического анамнезов, анамнеза жизни (контакт с вредным пылевым фактором производства, контакт с туберкулезным больным, характер и длительность контакта, условия быта). При подозрении на туберкулез проводят неоднократный посев мокроты, мочи, промывных вод из бронхов или при повторных бронхологических исследованиях выполняют биопсию легкого . Диагностический алгоритм при работе с больными ДЗЛ должен состоять из трех обязательных компонентов: тщательное исследование анамнеза и клинической симптоматики заболевания; проведение компьютерной томограммы (КТ); исследование биопсийного материала . Клиницистами определено, что окончательный диагноз ПЗ устанавливают на основании нескольких диагностических критериев: данных профессионального анамнеза; оценки запылённости рабочей зоны; рентгенологической картины на момент обследования и в динамике за несколько лет; показателей функции внешнего дыхания . Большое количество специалистов в отечественной и зарубежной литературе подчеркивают, что у пациентов с силикозом нарушение крово- и лимфообращения в легких, напряжение регуляторных процессов, функциональная неполноценность В-системы иммунитета предрасполагают к развитию у них ТЛ. В приказ Министерства здравоохранения и социального развития от 27.04.2012 года № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний» включены пневмокониозы, осложненные туберкулезом: силикотуберкулез, кониотуберкулез, антракосиликотуберкулез (J 65 - код заболевания по МКБ-10). Значительное внимание уделяется сходству клинико-рентгенологических данных, близости морфологических характеристик, иммунологических сдвигов, сочетанию силикоза и туберкулеза, их тесной взаимосвязи, являющихся источником изучения многих исследований и серьезных затруднений при проведении дифференциальной диагностики. Известно, что темпы развития, течение, прогрессирование ПЗ зависят от гигиенических условий труда, быта, реактивности организма, сопутствующей патологии и осложнений.
Таким образом, вопросы дифференциальной диагностики ПЗ и ТЛ продолжают решаться с учетом профмаршрута, санитарно-гигиенической характеристики рабочего места конкретного пациента, анамнеза жизни, эпидемиологического анамнеза, клинических, физикальных, рентгенологических и биопсийных материалов. Дифференциальной диагностике ДЗЛ, особенно ПЗ, помогают: особенности клинической картины; анамнестические данные (профанамнез); показатели объективного обследования; данные лабораторного, функционального, инструментального (рентгенография, КТ, биопсия легочной ткани), физикального исследований; сведения консультаций узких специалистов; данные документов: копии трудовой книжки, санитарно-гигиенической характеристики условий труда, выписки из медицинских карт амбулаторного и стационарного больного, карты прохождения предварительных и периодических медицинских осмотров . В профилактике ПЗ и ТЛ на сегодняшний день по-прежнему главными задачами являются улучшение медицинского обслуживания и условий труда, быта лиц, использование средств индивидуальной защиты, качественное проведение медицинских осмотров, присутствие хорошего питания, соблюдение правил личной гигиены, наличие чистоты, света и свежего воздуха.
Библиографическая ссылка
Махонько М.Н. АНАЛИЗ СПОРНЫХ ВОПРОСОВ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОКОНИОЗА И ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ // Международный журнал экспериментального образования. – 2016. – № 3-1. – С. 70-72;URL: http://expeducation.ru/ru/article/view?id=9642 (дата обращения: 20.03.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
Относящиеся к клинико-рентгенологическому синдрому диссеминированных легочных процессов, следует дифференцировать как от различных нозологических форм кониозов, так и от ряда других легочных диссеминаций непрофессионального генеза.
Для дифференциальной диагностики пневмокониозов между отдельными нозологическими формами «кониотической болезни» наибольшее значение имеет профессиональный маршрут с детальной характеристикой условий труда и основного пылевого фактора (состав, концентрация ныли, дисперсность, защитные устройства и приспособления). В этом же плане необходимо учитывать особенности течения болезни, рентгенологической картины и некоторые другие диагностические критерии при различных видах пневмокониозов (выраженность бронхита, тип фиброза, степень и характер функциональных и иммунных расстройств, находки в биосубстратах, например, в мокроте асбестовых телец, частиц угля и др.).
Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика с непрофессиональными диссеминированными процессами, часто встречающимися в общей пульмонологии: диссеминированным туберкулезом , саркоидозом , легочными проявлениями ревматизма, фиброзирующий альвеолитом, канцероматозом, врожденной дисплазией легкого и др.
Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких . В эту клиническую форму включены все формы туберкулеза легких , возникшие в результате лимфогенного и гематогенного рассеивания туберкулезной инфекции. Характерными чертами диссеминированного туберкулеза являются симметрия и однотипность поражения легких с преимущественным распространением в кортикальных отделах. Именно поэтому, очевидно, наиболее частым заболеванием, за которое по ошибке принимают силикоз и некоторые другие пневмокониозы, является диссеминированный туберкулез легких. Диагностические критерии, которые могут помочь дифференцировать эти процессы, различны в зависимости от характера диссеминаций и ее остроты.
При подостром и хроническом диссеминированном туберкулезе начало болезни чаще протекает с лихорадкой и сопровождается более или менее выраженным ухудшением самочувствия. Эти симптомы обычно преходящие, и вне периода обострения общее состояние может длительно оставаться удовлетворительным. В «холодном» периоде заболевание клинически мало отличается от силикоза и других пневмокониозов. Для диагностики имеют значение указание на перенесенный экссудативный плеврит в прошлом, наличие внелегочной локализации процесса. Рентгенологически изменения многообразны, но в большинстве случаев отличимы от пневмокониозов, несмотря на двустороннее и симметричное расположение очажковых высыпаний. В отличие от силикоза и других очажково-узелковых пневмокониозов при хроническом и подостром диссеминированном туберкулезе высыпания располагаются преимущественно в верхних отделах легких, но особенное значение для диагноза имеют полиморфизм отдельных высыпаний, нечеткость их контуров, различная величина и плотность очагов, а главное их динамика; при прогрессировании процесса отмечаются рост и слияние очагов с формированием инфильтративно-пневмонических фокусов с распадом, образованием штампованных каверн. При благоприятном течении процесса, особенно под действием антибактериальной терапии, наблюдаются уплотнение очагов и их кальцинация. Свежие очаги могут почти полностью рассасываться. При хронических формах резко меняется положение корней, типично их подтягивание кверху, изменяется форма сердца («печная труба»). Все эти особенности в большинстве случаев позволяют дифференцировать подострый и хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез от силикоза .
При острых диссеминированных формах туберкулеза для дифференциальной диагностики клиническая картина имеет большее значение, чем рентгенологическая. При свежей гематогенной диссеминации с высыпаниями, наиболее густо расположенными в средних и нижних отделах, рентгенологическая картина может напоминать мелкоузелковый силикоз. Но есть и некоторые отличительные признаки: большая однородность и густота теней вблизи средостения, значительно меньшая выраженность интерстициальных изменений, отсутствие типичного для силикоза уплотнения и расширения корней. Особое значение имеют также обнаружение внелегочной локализации процесса (милиарный туберкулез) и в большинстве случаев отчетливый положительный эффект антибактериальной терапии с полным и частичным рассасыванием патологических высыпаний в легких.
Саркоидоз , или болезнь Бенье-Бека-Шауманна. Это своеобразное системное заболевание. Этиология его неизвестна, не исключено, что возбудителем заболевания является неидентифицированный вирус. В прошлом саркоидоз часто считали проявлением атипичного туберкулеза, связь с которым в настоящее время большинством авторов отрицается.
В известной мере условно можно говорить о легочной форме саркоидоза с локализацией процесса в лимфатических узлах корней легких и паренхиме и о саркоидозе с вовлечением других органов и систем: периферические лимфатические узлы, глаза, кости, слюнные и слезные железы, печень, селезенка, кожа, нервная система и др.
Морфологическим субстратом саркоидоза является эпителиоидно-клеточная гранулема с гигантскими клетками Лангханса, проявляющая наклонность к рассасыванию или гиалинизации, реже некрозу.
Особенно трудна для диагностики легочная форма болезни.
При саркоидозе с особым постоянством обнаруживаются изменения в легких и увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Клинико-рентгенологическая картина поражения легких при саркоидозе нередко во многом похожа на силикоз. Как и силикоз, легочный саркоидоз может проявляться скудной клинической картиной, однако при нем чаще имеются нарушение общего состояния, повышение температуры, изменение крови. Более всего в дифференциальной диагностике имеет значение обнаружение совершенно нетипичных для силикоза внелегочных проявлений болезни.
Легочный саркоидоз по рентгено-морфологическим изменениям принято делить на три стадии. Первая стадия рентгенологически характеризуется выраженным увеличением внутригрудных лимфатических узлов, вторая - диссеминированным легочным процессом, при третьей стадии в легких обнаруживаются крупные сливные затемнения. Близость симптоматики силикоза и саркоидоза служит причиной того, что в клинику профессиональных болезней нередко направляются больные саркоидозом с ошибочным диагнозом силикоза.
Из дифференциально-диагностических признаков наибольшее значение при силикозе и других пневмокониозах имеют контакт с кварцевой пылью, выраженные туберкулиновые пробы; при саркоидозе - наличие некоторых изменений со стороны крови, в частности выраженный моноцитоз, палочкоядерный сдвиг, а также наличие внелегочных проявлений болезни.
Со стороны рентгеновской картины дифференциально-диагностические признаки различны в зависимости от стадии того и другого заболевания. В I стадии наибольшее значение для дифференциальной диагностики имеет явно большее увеличение лимфатических узлов при саркоидозе, в связи с чем контуры корней легких при нем принимают полициклические очертания. При силикозе и меньше при других пневмокониозах в I стадии болезни корни также значительно расширены, но никогда не достигают такой степени увеличения как при саркоидозе, контуры их редко приближаются к полициклическим, скорее могут быть названы «обрубленными», что особенно выражено во II стадии болезни. При силикозе в лимфатических узлах корней легких может обнаруживаться кальцинация по типу так называемой «яичной скорлупы».
Самое существенное отличие I стадии саркоидоза от I стадии силикоза или другого пневмокониоза - это выраженность при последних изменений в легочной паренхиме с сетчатостью и деформацией легочного рисунка, с наличием небольшого количества узелковых теней. В то же время при саркоидозе в этой стадии интерстициальные изменения отсутствуют или минимальны. Во II стадии рентгенологическая картина может иметь много общего, выделяют сетчатую, очажковую и милиарную формы. Сетчатая форма саркоидоза (II стадия) может быть похожей на интерстициальный пневмокониоз, однако при пневмокониозе интерстициальные изменения значительно более выражены и имеют характер межуточного фиброза с типичной деформацией рисунка, поражая прежде всего кортикальные отделы. При саркоидозе интерстициальные изменения имеют меньшую выраженность, характер их преимущественно тонкосетчатый, локализация этих изменений преимущественно прикорневая.
Наиболее характерным для II стадии силикоза и других пневмокониозов от пыли с высоким содержанием кремнезема является картина с большим количеством узелковых теней довольно однородного вида, локализующихся главным образом в кортикальных отделах обоих легких. Такая картина мало характерна для саркоидоза, при котором во II стадии болезни могут быть полиморфные очажковые тени с преимущественно прикорневой локализацией или милиарные высыпания, скорее похожие на соответствующую форму туберкулеза. Узелки при силикозе могут быть иногда также мелкими, но они обычно расположены в кортикальных отделах и, как правило, на фоне выраженного межуточного склероза.
В III стадии болезни рентгенологическая картина особенно сложна для дифференциального диагноза между силикозом и саркоидозом. Полиморфный выраженный фиброз при этих двух болезнях может быть очень похож. Для силикоза в III стадии характерно слияние узелковых теней в конгломераты, которые вначале чаще образуются кортикально, затем иногда могут принимать округлую или овальную форму с четкими контурами и имеют тенденцию перемещаться к корням. В этом периоде обычно выражено смещение органов средостения, характерны также массивные плевральные сращения. При саркоидозе слияние очажковых теней с самого начала идет скорее в прикорневых областях, образование фиброзных полей с четкими контурами мало характерно, чаще тени расплывчаты и менее интенсивные, реже наблюдаются смещение средостения и грубая плевральная реакция. В корнях легких при силикозе часто обнаруживаются петрификаты или своеобразное отложение извести по периферии лимфатических узлов (симптом «яичной скорлупы»), возможно и частичное обызвествление самих силикотических узелков. Такая картина нетипична для саркоидоза. И, наконец, силикоз, как правило, осложняется туберкулезом, который резко видоизменяет его картину, давая различные сочетания этих болезней. При саркоидозе сочетание с туберкулезом встречается значительно реже.
Несмотря на все перечисленные особенности, дифференциальная диагностика между пневмокониозами и саркоидозом часто сложна, а клиническая и рентгенологическая картины иногда почти неотличимы. Очень часто предположение о саркоидозе возникает только тогда, когда у больного неожиданно обнаруживается регрессия или обратное развитие болезни, спонтанно или чаще под влиянием терапии глюкокортикоидными препаратами.
Ревматическое поражение легких . Характер легочных изменений при ревматизме весьма различен. Наряду с такими известными формами поражения легких как ревматические пневмонии, плевриты и гемосидероз, в литературе имеются указания на возможность развития легочных васкулитов.
Васкулиты клинически проявляются малоспецифичной симптоматикой; процесс чаще возникает остро, сопровождается одышкой и кровохарканьем, повышением температуры, при скудных физикальных данных. Как правило, отмечается хороший эффект от антиревматической терапии. Рентгенологически выявляются усиление и деформация легочного рисунка, главным образом за счет сосудистого компонента. Иногда отмечаются очаговоподобные тени, преимущественно в средних и нижних отделах, по-видимому, обусловленные кровоизлияниями в паренхиму легких.
Наряду с васкулитами выделяют также ревматический пневмонит или интерстициальную пневмонию . Пневмониты не сопровождаются четкой клинической картиной, развиваются исподволь, характеризуются медленно прогрессирующей дыхательной недостаточностью при минимальных клинических проявлениях (небольшое количество влажных незвонких хрипов). Рентгенологически при этом обнаруживаются интерстициальные изменения с сетчато-пятнистым легочным рисунком в средних и нижних отделах. По-видимому, чаще всего дело идет о сочетании пневмонита с васкулитом, и можно лишь говорить о преобладании того или другого компонента. Как васкулит, так и пневмонит имеют исходом диффузный пневмосклероз .
Наряду с васкулитами и пневмонитами у больных ревматизмом встречается гемосидероз легких, который объясняют длительно существующим застоем в малом круге кровообращения. Рентгенологически гемосидероз характеризуется наличием довольно четких мелкопятнистых теней в средних и нижних отделах легких, расположенных преимущественно в прикорневых зонах, сочетающихся с широкими тенями застойных корней легких.
Этиология заболевания неизвестная, некоторые авторы придают значение воздействию токсических веществ, а само заболевание рассматривается как своеобразная реакция со стороны легких аутоиммунного характера.
Милиарный карциноматоз легких . Могут возникать трудности в отношении дифференциальной диагностики пневмокониозов от мелкоочагового метастатического обсеменения легких, особенно типа карциноматозного лимфангоита и милиарного карциноматоза.
Первичным источником метастазирования чаще всего является рак молочной железы, желудка, поджелудочной железы, легких. Известны случаи, при которых обнаружение первичного рака удается с трудом или вообще оказывается невозможным, например при так называемом «маленьком раке». Выделяя формы лимфогенного и гематогенного распространения, большинство авторов это деление считают условным, ибо, как правило, имеется смешанный характер метастазирования и речь может идти лишь о преимущественном распространении процесса по лимфатическим и кровеносным сосудам.
При дифференциальной диагностике между пневмокониозом и метастатическим милиарным раком особое значение имеет несоответствие между стажем «пылевой» работы и тяжестью клинической картины. При диссеминированной форме метастатического рака в анамнезе чаще имеются сведения о непродолжительной работе с малоагрессивной пылью, и в полном несоответствии с этим наблюдается тяжелая клиническая картина с явлениями выраженной дыхательной недостаточности и признаками интоксикации. Для силикоза более характерно малосимптомное течение болезни с поздно развивающейся дыхательной недостаточностью. Рентгенологически при преимущественно гематогенном обсеменении обращает на себя внимание больший полиморфизм очаговых изменений, округлая форма и нечеткость контуров их с увеличением числа и величины очагов в апикаудальном направлении. При преимущественно лимфогенном распространении преобладают интерстициальные изменения с грубой тяжистостью и сетчатостыо, веерообразно расходящейся от резко расширенных инфильтрированных корней и истончающейся к периферии. Отсутствует характерный для силикоза симптом обрубленности корней. Для гематогенного и лимфогенного распространения рака характерно относительно быстрое прогрессирование рентгенологических изменений. Большую помощь в диагностике может оказать исследование мокроты на атипичные клетки, а при наличии метастазов в периферические лимфатические узлы - их гистологическое исследование. Некоторое значение имеют тромбоцитоз и изменения в тромбоцитарной формуле в сторону увеличения старых и дегенеративных форм.
Таким образом, дифференциальная диагностика пневмокониозов с другими диссеминированными легочными процессами сложна, но в принципе может быть проведена. Главные критерии для установления правильного диагноза - это оценка пневмокониоза опасности конкретных условий труда больного в сопоставлении с особенностями клинико-рентгенологической картины, характерной для каждого из заболеваний в отдельности.
189. Пневмокониозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения.
Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.
К пневмокониозам в пульмонологииотносят различные хронические профессиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.
Причины и классификация пневмокониозов
Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.
В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:
силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов - соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);
карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.
Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.
Патогенез пневмокониозов
Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоцилиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.
Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой доли.
Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита ибронхиолита.
В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.
Симптомы пневмокониозов
Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.
Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.
Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признакидыхательной недостаточности, развиваетсялегочная гипертензияилегочное сердце.
Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом(необструктивным,обструктивным,астматическим). К течению силикоза нередко присоединяетсятуберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов,легочным кровотечениеми формированием бронхиальных свищей.
Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких,спонтанный пневмоторакс,ревматоидный артрит,склеродермияи другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенногорака легких,мезотелиомы плевры.
Диагностика пневмокониозов
При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.
Углубленное обследование (рентгенография легких,компьютерная томография,МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощьюзональной реопульмонографииисцинтиграфии легких.
Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия,пикфлоуметрия,плетизмография,пневмотахография,газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли.
В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопиистрансбронхиальной биопсиейлегочной ткани,пункции лимфоузловкорня легкого.
Лечение пневмокониозов
При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвращение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.
Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрина). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж,лечебные души(душ Шарко,циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначаетсяультразвукилиэлектрофорезс кальцием и новокаином на область грудной клетки,ингаляциипротеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода,гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общегоультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.
Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.
Прогноз и профилактика пневмокониозов
Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.
В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).
Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки,хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.
1.Диссеменированный туберкулёз лёгких.
2.Саркоидоз органов дыхания.
3.Гистиоцитоз Х.
4.Бронхоальвеолярный рак.
5.Карциноматозный лимфангоит.
6. Гранулематоз Вегенера.
7. Идиопатический фиброзирующий альвеолит.
1. Тёплые щелочные ингаляции и соляно-щелочные ингаляции - активируют функцию эпителия слизистой оболочки дых. Путей, разжижает слизь, что частично приводит к выведению пыли. 2% раствор гидрокарбоната Na - 1 раз в сутки по 5-7 минут, курсом 15-20 сеансов.
2. Физиотерапия - УФО курс 18-20 сеансов в зимний период 1 р в сутки.
3. Комплекс гимнастических упражнений.
Медико-социальная экспертиза при пневмокониозах
Правилом при определении трудоспособности больных пневмокониозами является следующее: наличие пневмокониоза считается абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью. Больной признается частично утратившим трудоспособность, стойко нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на бюро медико-социальной экспертизы для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год). При I и чаще при III стадии пневмокониозов возможна стойкая полная утрата трудоспособности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на бюро медико- социальной экспертизы для определения II, реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности.
Реабилитация больных пневмокониозами включает:
1) медицинскую реабилитацию (стационарное, амбулаторное, санаторно-курортное лечение и оздоровление в условиях профилактория, дома отдыха, пансионата, группы здоровья);
2) социальную реабилитацию (материальная компенсация ущерба здоровью по группе инвалидности и проценту утраты профессиональной и общей трудоспособно- сти, материальное обеспечение льгот профессиональных больных и др.);
3) трудовую реабилитацию (временное и постоянное рациональное трудоустройство, бесплатное обучение или переобучение новой профессии).
3) Интоксикация фосфорорганическими пестицидами. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Вопросы экспертизы трудоспособности.
Ответ: Этиология
Многие ФОС являются активными полифункциональными присадками к смазочным маслам. Они используются в промышленности при флотации руд, полимеризации, производстве растворителей, несгораемых пластмасс и т.д.
ФОС высокотоксичны и отличаются высокой биологической активностью. Они малостойки и разлагаются в почве и воде в течении месяца. Находящиеся в продуктах ФОС быстро разрушаются при термической обработке.
ФОС поступают в организм через органы дыхания, ЖКТ и неповреждённую кожу не вызывая местных изменений.
Некоторые из этих соединений способны превращаться в организме в более активные вещества.
Патогенез
Ведущим звеном в механизме действия ФОС на организм человека является нарушение каталитической функции ферментов холинэстераз. Вследствие этого возникает расстройство обмена ацетилхолина, выражающееся в характерных изменениях центральной и вегетативной нервной системы, а также в нарушениях деятельности внутренних органов и скелетной мускулатуры.
Ацетилхолин (АХ) является медиатором ЦНС, участвует в передаче импульсов с двигательных нервов на мышцы, во всех ганглиях (парасимпатических и симпатических), в передаче возбуждения с постганглионарных парасимпатических волокон на эффекторные клетки, а также с постганглионарных симпатических волокон, иннервирующих потовые железы. АХ накапливается в окончаниях нервных волокон и под влиянием нервных импульсов вызывает деполяризацию мембран, изменение их проницаемости, перераспределение ионов К + и Nа + , которые лежат в основе передачи нервного импульса. Эти процессы реализуются в течении доли миллисекунды. Их прерывистость обусловлена быстрым гидролизом ацетилхолина ферментами холинэстеразами (ХЭ). Ведущую роль в гидролизе АХ играет ацетилхолинэстераза (АХЭ). ХЭ могут быть распроложены на парасимпатической и постсимпатической мембране (внеклеточная ХЭ, играющая основную роль). Внутри клеток находится ХЭ, играющая роль резерва фермента. При взаимодействии ХЭ с АХ образуется ацетилированный фермент – непрочное соединение, быстро подвергающееся гидролизу, в результате чего активные центры ХЭ освобождаются для новых реакций с АХ. При взаимодействии ХЭ с ФОС образуется устойчивый к гидролизу фосфорелированный фермент, неспособный взаимодействовать с молекулами АХ и утративший основную каталитическую функцию.
Токсическое действие ФОС на нервную систему расценивается как мускариноподобное, никотиноподобное, курареподобное и центральное. К нехолинэргическим механизмам действия ФОС относится их способность фосфорелировать некоторые белки, воздействовать на протеолитические ферменты, изменять картину периферической крови, воздействовать на печень и т.д.
Клиническая картина.
Мускариноподобное действие связано с возбуждением М-холинорецепторов и проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мышц радужной оболочки глаза с развитием миоза. Никотиноподобное действие, связанное с возбуждением Н-холинорецепторов, проявляется гиперкинезами хореического и миоклонического типа. Курареподобное действие заключается в развитии периферических параличей. Центральное действие проявляется появлением клонических и тонических судорог, психических нарушений, расстройством сознания вплоть до коматозного состояния.
Острое отравление :
Первые признаки интоксикации появляются после латентного периода, длительность которого зависит от дозы токсичного вещества, пути его поступления в организм. При ингаляционном отравлении признаки интоксикации появляются через несколько минут, при пероральном через 15-60 мин, а при попадании на кожу – спустя 2-3 часа.
Лёгкая форма острой интоксикации:
Появляется общая слабость, головная боль, лёгкое головокружение, тошнота, усиленное потоотделение, гиперсаливация. Отмечается бледность кожных покровов, брадикардия, единичные сухие хрипы в лёгких. Зрачки сужены, наблюдаются фибрилляции языка и век. Все эти явления сохраняются в течение нескольких часов, максимально суток.
Острая интоксикация средней тяжести: к вышеописанной симптоматике присоединяются выраженные нарушения ЦНС. Отмечаются депрессия, апатия, нарушение речи, повышение порога возбудимости анализаторов (зрения, обоняния, вкуса), фибрилляции мышц лица и конечностей. Могут быть кризы диэнцефального характера, шизофреноподобные психозы с галлюцинациями. Наблюдаются дистрофия миокарда, увеличение и болезненность печени, небольшая протеинурия и микрогематурия. Продолжительность клинических явлений при отравлении средней тяжести от нескольких часов до нескольких суток.
Острая интоксикация ФОС тяжёлой степени проходит три стадии: возбуждения, судорожную и паралитическую.
В стадии возбуждения наблюдается беспокойство, страх, головокружение, обильное слюно- и потоотделение, тошнота, рвота, боли в животе, нарушение зрения, слезотечение.
В судорожной стадии на фоне резкой астенизации и сумеречного сознания развиваются приступы тонико-клонических судорог. Приступы судорог чередуются с полным расслаблением. Состояние утяжеляется в связи с нарушениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы, печени, почек.
В паралитической стадии наступает кома, возникает дыхание
исходит запах ядохимикатов. Интенсивно выражены саливация и бронхорея (больной «тонет» в собственной жидкости). Появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз. Могут наблюдаться ларинго- и бронхоспазм, удушье. Возможно развитие пневмонии и отёка лёгких. Развивается паралич всей поперечно-полосатой мускулатуры с падением мышечного тонуса и исчезновением рефлексов. Развивается выраженная дистрофия миокарда, усугубляется нарушение функции печени и почек (увеличение размеров печени, уробилинурия, протеинурия, микрогематурия). Температура повышается от субфебрильных цифр до фебрильных при коме.
Таким образом, первыми, как правило, появляются мускариноподобные симптомы, за ними никотиноподобные и затем курареподобные и центральные.
У пациентов, перенёсших острое отравление ФОС, длительное время сохраняются явления астенического синдрома в сочетании с вегетативными расстройствами.
Развивается при длительном контакте с малыми дозами ФОС. Наблюдается функциональная кумуляция, обусловленная действием повторных контактов с ФОС, в промежутках между которыми не успевает произойти полное восстановление ХЭ. Это приводит к прогрессирующему снижению активности фермента.
Один из основных признаков – развитие астено-вегетативного синдрома. В начальных стадиях отмечаются головная боль, головокружение, чувство тяжести в голове, ощущение жжения в висках, снижение памяти, нарушение сна, снижение аппетита. При более выраженных явлениях наблюдаются дезориентация и нарушение сознания. Могут отмечаться сосудистые расстройства, изменения эмоциональной сферы. В редких случаях – очаговая симптоматика со стороны нервной системы: нистагм, сглаженность носогубной складки, девиация языка, тремор пальцев рук, пирамидные знаки, снижение роговичного рефлекса. В этом периоде отмечаются стойкий красный дермографизм, брадикардия, артериальная гипертензия, на ЭКГ – признаки диффузных изменений миокарда. Может наблюдаться увеличение печени. В периферической крови эритроцитоз, лейкоцитоз, снижение СОЭ. В тяжёлых случаях выявляется токсическая энцефалопатия, проявляющаяся упорными головными болями, головокружением, снижением памяти, нарушением сна (бессонница или сны со страшными сновидениями). Появляются галлюцинации, страх. Отмечаются постоянные мышечные подёргивания, тремор рук, парестезии, сужение зрачков, появление горизонтального нистагма, нарушение интеллекта.
| Лечение I стадия – дипироксим по 150 мг в/мыш, курс – 150-450 мг |
II стадия – лечебную дозу дипироксима
| вводят через 1-3 ч в течение первых суток с момента от равления; доза на курс – 1,2-2 г III стадия – сочетанное применение дипbроксима с другими оксимами; диэтиксим: лечебная доза рав на 250 мг, общая – 5-6 г (препарат центрального и перифе рического действия) Оксимы вытесняют ингибитор из его соединения с ХЭ, образуя новую обратимую связь. Интенсивная реактивация ХЭ осуществляется только до момента старения связи (АХЭ-ФОС) в течение 6-8 часов. В первый час реактивация ХЭ достигает 100%, то к концу первых суток – 30%. Интенсивная атропинизация. Проводится с первого часа до купирования мускариноподобного действия и появления атропинизации. Дозы: в 1 ст. – 2-3 мг, во 2 ст. – 20-25 мг и в 3 ст. – 30-35 мг внутривенно. Состояние атропинизации поддерживается |
введением добавочным меньших доз атропина. Суточные дозы для поддерживающего лечения: в 1 ст. – 4-6 мг, во 2 ст. – 30-50 мг, в 3 ст. – 100-150 мг.
4) Профилактика профессиональных заболеваний. Предварительные и периодические профилактические медицинские осмотры, порядок проведения. Реабилитация и диспансеризация при профессиональных заболеваниях.
Ответ: Мероприятия, направленные на профилактику проф.болезней:
1) Инженерно-технические мероприятия, направленные на первичную профилактику:
Замена токсических веществ менее токсичными,
Герметизация технологических процессов,
Усовершенствование техники,
Создание эффективной вентиляции.
Обеспечение средствами инднвидуальной защиты,
Применение защитных мазей и паст,
Правильное освещение рабочего места,
Соблюдение питьевого режима,
Гигиенический контроль за рабочим местом.
3) Медико – биологические мероприятия:
Устройство ингаляториев,
Санация микротравм,
Применение витаминных комплексов,
Применение адаптогенов при работе с вибрацией, шумом, ультразвуком,
Применение пектинов при работе с тяжёлыми металлами,
Cоздание кабинетов психологической разгрузки.
Основная задача профилактических осмотров – выявление ранних признаков воздействия неблагоприятных факторов производственной среды в целях дальнейшего проведения лечебно-оздоровительных и профилактических мероприятий.
Предварительные медицинские осмотры направлены на недопущение к работе лиц, имеющих те или иные отклонения в состоянии органов и систем, наиболее подверженных воздействию данного неблагоприятного фактора.
Цель периодических медицинских осмотров – выявление наиболее ранних признаков воздействия промышленных вредных факторов, а также общих заболеваний, являющихся противопоказаниями для продолжения данной профессиональной деятельности. В результате периодических медицинских осмотров выдаётся медицинское заключение, где указаны диагноз выявленного заболевания, а также оценка профессиональной пригодности и необходимые рекомендации по профилактике и лечению
Приказ N 90 от 14 марта 1996 год “О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентов допуска к профессии”
Приказа N 555 от 29.09.89 г“ О совершенствовании системы медицинских осмотров трудящихся и водителей индивидуальных транспортных средств”.
5) Профессиональные заболевания, связанные с физическими перегрузками и перенапряжением отдельных органов и систем. Заболевания опорно-двигательного аппарата. Производственные факторы. Стенозирующие лигаментозы, стилоидозы (локтевой и плечевой), эпикондилозы. Патогенез, клиника.
Ответ: Основные показатели тяжести трудового процесса:
Масса поднимаемого и перемещаемого груза вручную
Стереотипные рабочие движения
Рабочая поза
Наклоны корпуса
Перемещение в пространстве
Основные показатели напряженности трудового процесса:
Монотонность
Режим работы
Причины заболевания от функционального перенапряжения: статические или динамические нагрузки на локальные или региональные мышечные группы, часто повторяющиеся однотипные движения – в быстром темпе, с высокой координацией, неравномерным ритмом работы, вынужденная неудобная рабочая поза, внешнее или внутреннее давление на ткани или органы, макротравматизация тканей из-за давления или трения инструментов или изделий, нерациональные приемы работы.
Специфические поражения профессиональных заболеваний от функционального перенапряжения: опорно-двигательный аппарат, нервная система, голосовой аппарат, зрительный анализатор.
Отрасли с высокой распространенностью заболеваний ОДА: горнорудная, угольная, машиностроительная, электротехническая, лесозаготовительная, строительная, сельскохозяйственная.
Среди заболеваний ОДА наиболее часто встречаются заболевания мышц, связок и суставов верхних конечностей: миозиты, крепитирующий тендовагинит предплечья, стенозирующий лигаментит (стенозирующий тендовагинит), эпикондилит плеча, бурситы, деформирующие остеоартрозы, периартроз плечевого сустава, остеохондроз позвоночника (дискогенные пояснично-крестцовые радикулиты). Заболевания развиваются подостро, имеют рецидивирующее или хроническое течение.
Опасным производственным фактором (ОПФ) называется такой производственный фактор, воздействие которого на работающего в определенных условиях приводит к травме или к другому внезапному резкому ухудшению здоровья. Травма – это повреждение тканей организма и нарушение его функций внешним воздействием. Травма является результатом несчастного случая на производстве, под которым понимают случай воздействия опасного производственного фактора на работающего при выполнении им трудовых обязанностей или заданий руководителя работ.
Вредным производственным фактором (ВПФ) называется такой производственный фактор, воздействие которого на работающего в определенных условиях приводит к заболеванию или снижению трудоспособности.
ЛИГАМЕНТОЗ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ - заболевание, характеризующееся поражением кольцевидной связки, окружающей сухожилие глубокого сгибателя пальца, с её рубцовыми изменениями и стенозом, блокирующим разгибание пальца. Клинически проявляется болью, возникающей преим. при многократно повторяющихся монотонных движениях, позже появляется типичная картина т. н. щёлкающего пальца: при блокировании палец удаётся разогнуть пассивно со щёлкающим звуком. В ранней стадии эффективны местные инъекции нестероидных противовоспалительных средств, рассасывающая терапия, в более поздней - лечение хирургическое.
Локтевой стилоидит - тендовагинит локтевого разгибателя кисти, или стенозирующий лигаментит VI канала тыльной связки запястья. Сущность его заключается в сужении VI канала в связи с фиброзными изменениями в сухожилиях локтевого разгибателя кисти, его влагалища и связок, образующих канал. Причиной заболевания являются травма этой области или ее длительные профессиональные микротравмы (у швей, машинисток, полировщиц и др.). Появляются спонтанные боли в области шиловидного отростка локтевой кости, усиливающиеся при лучевом отведении кисти и иррадиирующие в IV и V пальцы. При пальпации отмечается болезненность над шиловидным отростком локтевой кости, а иногда небольшая припухлость в этой области. На рентгенограмме в некоторых случаях обнаруживают утолщение мягких тканей над шиловидным отростком.
Эпикондилез плеча – распространенное заболевание рабочей руки.. Возникает вследствие перенапряжения и микротравматизации мышц, прикрепляющихся к надмыщелкам плеча. Чаще встречается наружный эпикондилоз плеча. Развивается у лиц, работа которых связана с длительной и напряженной пронацией и супинацией предплечья при одновременном частом сгибании и разгибании в локтевом суставе (обрубщики, вырубщики, слесари, каменщики, маляры, доярки ручного доения, механизаторы). В основе заболевания микротравматизация периостальной ткани надмыщелка в результате перенапряжения мышц, отходящих от наружнего и внутреннего надмыщелка. Развивается асептическое воспалениес изменением в надкостнице, фасциях, связках, мышцах. Появляются ноющие, тянущие боли в области надмыщелка. Исчезают только в покое или когда рука немного согнута в локте. Характерны и постоянны симптомы Томсена (резкие боли в области наружного надмыщелка при экстензии кисти) и Велша (боли при быстром и энергичном выпрямлении согнутой в локте руки).
6) Интоксикация производными карбаминовой кислоты (карбоматы). Диагностика. Лечение. Профилактика. Вопросы экспертизы трудоспособности. Медико-социальная реабилитация.
Ответ: Производные карбаминовых кислот применяются в качестве средств защиты плодо-ягодных, овощных и бахчевых, зерновых и технических культур от вредителей, болезней и сорняков. Большинство из используемых в настоящее время пестицидов этой группы относится к гербицидам, вместе с тем среди них есть фунгициды, инсектициды, нематоциды, зооциды и др.
Большинство производных карбамиповых кислот обладают малой и средней токсичностью, а также слабо выраженными кумулятивными свойствами. Наряду с этим среди них имеются и высокотоксичные соединения, и препараты с выраженными кумулятивными свойствами. Карбаматы неустойчивы к внешним воздействиям.
Основные пути попадания в организм - через органы дыхания, кожу, желудочно-кишечный тракт.
Патогенез. Основным патогенетическим механизмом развития интоксикации карбаматами является их способность угнетать активность холинэстеразы и оказывать мускарино- и никотиноподобный эффект. В связи с этим возникает нарушение энзимохимических процессов в тканях. В генезе отравлений карбаматами существенное значение имеет также и нарушение окислительно-восстановительных и обменных процессов, в частности обмена нуклеиновых кислот. Характерно поражение паренхиматозных органов, кроветворения, эндокринных желез и ЦНС. Все эти пестициды оказывают аллергизирующие действие. Специфической особенностью их действия (например, се- вина) является выраженное влияние на генеративную функцию.
Патологоанатомическая картина. Отмечают перерождение паренхиматозных органов, резкие сосудистые нарушения, отек легких. При меньших дозах пестицидов у экспериментальных животных обнару-живают раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Гистологически в печени и селезенке выявляется очаговый ами- лоидоз, в почках - очаговый негнойный интерстициальный воспалительный процесс.
Клиническая картина. Острая интоксикация. Характеризуется быстрым развитием. Основные симптомы: резкая слабость, головная боль, раздражение слизистых оболочек носа, глаз, тошнота, рвота, слюнотечение, повышенное потоотделение, боли в животе, понос. Наблюдают побледнение кожных покровов, сужение зрачков со спазмами аккомодации, брадикар- дию, стенокардию. Возможны фибриллярные подергивания мышц. Иногда отмечают явления бронхоспазма и отек легких. Нередко все эти явления сопровождаются спутанным сознанием, судорогами. Большое значение имеет снижение активности холинэстеразы и щелочной фосфатазы в крови. При отравлении ТМТД на первый план выступают симптомы раздражения слизистых оболочек и кожи. Этот препарат может оказывать наиболее аллергизирующее действие. Поэтому в клинической картине отравления возможно развитие аллергического дерматоза. Кроме того, ТМТД обладает способностью повышать чувствительность человека к алкоголю, что может проявиться при отравлении коллаптоидным состоянием.
Хроническая интоксикация. Симптоматика развивается исподволь, скудная. Характерным для данной интоксикации является раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, бронхов, что проявляется субатрофическим ринофарин- гитом, трахеитом и хроническим обструктивным бронхитом. В дальнейшем развиваются симптомы вегетососудистой дистонии, миокардиопатии и неврастенического синдрома. Нередко при этом наблюдают признаки полиневрита конечностей. Возможны нейроэндокринные нарушения. Иногда отмечают симптомы поражения пищеварительных желез: гастродуодени- ты, колиты и даже полипоз прямой кишки. Изменения в периферической крови проявляются умеренно выраженной ги- похромной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.
Диагностика - определить активность холинэстеразы, провести диагностический минимум.
Лечение. При острой интоксикации показана неотложная помощь. Обязательны антидотная и симптоматическая терапия. В качестве антидота рекомендуют холинолитические препараты, в частности атропин. При легкой степени отравления вводят внутримышечно 1-2 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, при более выраженных формах доза может быть увеличена до 5 мл. Инъекции необходимо повторять каждые 5-6 мин до купирования бронхореи, миоза или появления признаков передозировки атропина (сухость слизистых оболочек, временные нарушения зрения). Показано также подкожное введение 0,05 % раствора прозерина, внутрь тропацин в таблетках (0,01 г). В дальнейшем рекомендуется симптоматическая терапия: внутривенное введение глюкозы - 20 мл 40 % раствора, 5 % раствора аскорбиновой кислоты, витамины группы В. Назначают сердечные средства - 1 мл 10 % раствора кофеина, 2 мл 25 % раствора кордиамина; кислород, карбоген.
При хронической интоксикации антидотную терапию холи- нолитическими препаратами необходимо сочетать с витаминотерапией, седативными средствами и физиотерапией. Своевременное оказание помощи и активное лечение приводят к обратному развитию патологического процесса.
Профилактика - соблюдать режим труда и отдыха, использовать средства индивидуальной защиты, профилактические и периодические мед.осмотры.
При осуществлении экспертизы трудоспособности в случаях профессиональных отравлений пестицидами необходимо: уточнение и подтверждение диагноза отравления, установление проф.этиологии, выяснение характера отравления, степень выраженности, определить степень снижения проф.трудоспособности, определение мер реабилитации.
7) Понятие о профессиональных заболеваниях, структура профессиональных заболеваний, классификация. Перечень профессиональных заболеваний, применение в процессе деятельности врача. Общие принципы классификации, диагностики и терапии профессиональных заболеваний.
Ответ: Профзаболевания- появляются в результате поражения организма вредными производственными факторами.
Вредные производственные факторы- взаимодействие на рабочего в условиях производства, которое в зависимости от характера и степени выраженности могут привести к сниению работоспособности, возникновению профзаболеваний и отравлений, рост заболеваемости с временной утратой трудоспособности, отрицательными последствиями в отдаленные сроки у самих работающих или их детей.
Классификация:
I. 1) Физический фактор: микроклимат рабочей зоны, вибрация, шум, ультразвук, инфразвук, ионизирующее
3) Воздействие пыли
4) Биологический фактор: микроорганизмы, белковые препараты, антибиотики
5) Тяжесть труда: перемещение в пространстве, масса поднимаегого груза, стереотипные рабочие движения, статическая нагрузка, физическая и динамическая нагрузка, наклон корпуса, рабочая поза.
6).Напряженность труда: длительность сосредоточенного наблюдения, число производственных объектов одновременно, нагрузка слухового анализатора, работа с оптическими приборами, нагрузка на голосовой аппарат.
II. По типу воздействия вредных факторов :
–комплексное воздействие - когда факторы поступают одновременно, но разными путями(кровь, ЖКТ, легкие)
-комбинированное воздействие -один и тот же путь поступления нескольких веществ
-сочетанное воздействие -одновременное или последовательное действие на организм факторов разной природы (химический, биологический, физический факторы)
III. По течению :
Хроническое
Отсроченное
IV. По характеру:
Раздражающий,
Преимущественно влиящий на: кровь, паренхиму органов
Сенсибилизирующее действие
Отдаленный эффект
8) Профессиональный пылевой и токсический бронхит: вредные производства, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.
Ответ: Пылевой бронхит характеризуется диффузным воспалением со трахеи и бронхов, которые возникают у лиц, длительно подвергающихся воздействию промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях. Сферы производства: цветная металлургия, угольная промышленность,производство минеральных удобрений.
Патогенез : I этап формирования патологии, продолжительность которого составляет до 10 лет экспозиции пыли, вследствие хронического раздражения увеличивается количество бокаловидных клеток (морфологическая гипертрофия слизистой), что ведёт к гиперсекреции. Но этот процесс не сопровождается активацией выведения пыли, так как из – за изменения соотношения золь/гель, движение ресничек становится неэффективным. Пыль скапливается с мокротой в бронхах, появляется периодический кашель (формируется мукоцилиарная недостаточность).
II этап характеризуется развитием катаральных и атрофических изменений слизистой бронхов. Происходит слущивание эпителия, замещение его функционально неполноценным регенераторным, что ведёт к нарастанию мукоцилиарной недостаточности, и ещё более выраженному нарушению процесса элиминации пыли. Снижаются защитные свойства иммуноглобулинов А, развивается недостаточность неспецифических защитных факторов. На фоне клинико-морфологической картины эндобронхита присоединение инфекции обусловливает развитие характерного для хронического пылевого бронхита симптомокомплекса.
Классификация:
I. по этиологии:
а) пылевой (неорганические и органические аэрозоли),
б) токсико-пылевой (химические раздражающие вещества и неорганические аэрозоли),
в) токсический (химические раздражающие вещества).
II. По механизму развития :
а) бронхит раздражения (неорганическая пыль и химические раздражающие вещества),
б) аллергический (органические пыли и аллергены),
в) смешанная форма.
III.Функциональная характеристика :
а) простой,
б) обструктивный.
IV. По Характеру изменения слизистой бронхов :
а) эндобронхит гипертрофический,
б) эндобронхит атрофический,
в) эндобронхит гнойный,
г) эндобронхит катаральный.
V. По Уровню поражения :
а) проксимальный,
б) дистальный.
VI.По Тяжести процесс а:
а) лёгкое течение,
б) средней тяжести,
в) тяжёлое течение.
VII.Фаза болезни :
а) обострение,
б) стихающее обострение,
в) ремиссия.
VIII Осложнения : пневмосклероз, эмфизема лёгких, пневмония, бронхиальная астма, центральный рак лёгкого, лёгочное сердце.
IX.Степень дыхательной недостаточности : 1, 2 , 3 ст.
Клиническая картина : Простой бронхит: незаметным, постепенным началом, редкими обострениями, кашлем с отхождением слизистой мокротой по утрам. При обострении повышается температура, усиливается кашель с мокротой слизистого характера, выслушивается небольшое количество сухих хрипов. На фибробронхоскопии картина катарального эндобронхита. Функции внешнего дыхания в пределах нормы.
Обструктивный бронхит: развивается обструкция при вовлечении дистальных бронхов. Появляются одышка при физической нагрузке, малопродуктивный кашель, усиливающийся при воздействии холодного воздуха, раздражающих веществ и физической нагрузке. Аускультативно дыхание ослаблено, выслушиваются свистящие сухие хрипы. Рентгенологически видны перибронхиальный склероз и эмфизема лёгких. При исследовании ФВД выявляются обструктивные изменения, снижение ЖЕЛ (жизненной ёмкости лёгких). На фибробронхоскопии картина диффузного эндобронхита, возможны признаки катарального воспаления, пылевые пятна (импрегнация).
Гнойный пылевой бронхит характеризуется кашлем с гнойной мокротой, выраженной одышкой, снижением массы тела, изменением концевых фаланг пальцев (“барабанные палочки”), цианозом. Развивается нефротический синдром. При аускультации выслушиваются мелко- и среднепузытчатые хрипы. Рентгенологически определяются выраженные пневмосклероз и эмфизема лёгких. При исследовании ФВД выраженные обструктивные изменения, резкое снижение ЖЕЛ. При обострении имеют место повышение температуры, увеличение количества хрипов в лёгких, резкое усиление одышки и количества гнойной мокроты.
Диагностика
1.Соответствие диагноза критериям ВОЗ: длительность кашля с мокротой более 3 месяцев в году не менее двух лет.
2.Изучение профмаршрута, санитарно – гигиенической характеристики условий труда, данных предварительных и периодических медицинских осмотров (должны подтверждать наличие длительного стажа работы в условиях запылённости, превышения ПДК, характер пыли, отсутствие других этиологических факторов развития хронического бронхита).
3.Фибробронхоскопия.
4.Рентгенография грудной клетки.
5.Исследование функции внешнего дыхания.
6.Исследование газового состава крови.
7.Исследование общего анализа крови и общего анализа мокроты.
Диагностический процесс, таким образом, проходит в два этапа:
а) установление диагноза хронического бронхита,
б) решение вопроса о связи заболевания с профессией.
Дифференциальный диагноз проводится с:
Первичной эмфиземой лёгких,
Пневмокониозами,
Бронхиальной астмой,
Экзогенным аллергическим альвеолитом.
Лечение:
1. Активация процессов регенерации эластического каркаса лёгких путём ингаляции препаратов природных ингибиторов протеаз. (контрикал 1 раз в день по 5000 АТрЕ в течение месяца).
2. Уменьшение обструкции бронхов (антихолинергические препараты – атровент, тровентол, при необходимости симпатомиметики и препараты теофиллина.
3. Противовоспалительная терапия с использованием кортикостероидов, иммуномодуляторов, антибиотиков (по показаниям).
4. Улучшение дренажа мокроты (муколитики и мукокинетики).
5. При хронической гипоксемии – длительная оксигенотерапия.
6. По показаниям - бронхоальвеолярный лаваж.
7.Ингаляции 2% раствора хлорида натрия, гидрокарбоната натрия с добавлениями бронходилататоров, эфирных масел.
8. Лазеротерапия (снижает тонус лёгочных сосудов, обладает противовоспалительным, иммуномодулирующим действием, повышает активность антиоксидантных ферментов).
9. ДМВ на корни лёгких.
10.Массаж грудной клетки, лечебная физкультура.
9) Вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации, причины, потенциально опасные производства, классификация, клиника. Диагностика. Лечение, Профилактика. Вопросы экспертизы трудоспособности. Медико-социальная реабилитация (МСР).
Ответ: Вибрационная болезнь – проф.заболевание, основной этиологический фактор которого является вибрация на производстве (средства механизации, сельхозтехника, дорожные машины, инструменты, ж/д транспорт, авиационный транспорт).
Общая вибрация передается сидя через ягодицы или стоя через подошвы ног.
Патогенез: Контакт с источниками вибрации приводит к раздражению кожных, мышечных рецепторов, рецепторов сосудистого ложа, надкостницы в зоне соприкосновения и на пути регистрации вибрации. Афферентная импульсация вызывает ответные рефлекторные реакции на различных уровнях ЦНС. Поражается система регионарного кровообращения – возникают ангиоспазмы. Изменения носят дистрофический характер и проявляются ангиотрофоневрозом.
Действию общей вибрации подвергается весь организм человека через опорные поверхности, вибрацию рабочей поверхности: водители большегрузного транспорта, механизаторы в с/х, машинисты экскаваторов, машинисты буровых станков.
Классификация:
I степень – начальные проявления:
1. Ангиодистонический синдром (церебральный или периферический)
2. Вегетативно-вестибулярный синдром
3. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полинейропатии нижних конечностей
II степень – умеренно выраженные проявления:
1. Церебрально-периферический ангиодистонический синдром
2. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии в сочетании с
Полирадикулярными нарушениями (синдром полирадикулонейропатии)
Вторичным пояснично-крестцовым корешковым синдромом (следствие остеохондроза поясничного отдела позвоночника)
Функциональнми нарушениями нервной системы (синдром неврастении)
III степень – выраженные проявления:
1. синдром сенсорно-моторной полинейропатии
2. синдром дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с периферической полинейропатией (синдром энцефалопатии).
Диагностика на основании профмаршрута, условий труда, объективных и параклинических данных.
ЭТМ: акрогипотермия до 18-20 0С, холодовая проба, капиллярокопия, альдезиометрия,паллестезиометрия, динамометрия, ЭНМГ, реовазография, тепловидение, ЭЭГ.
Лечение: этиологическое - устранение контакта с вибрацией, патогенетическое - улучшение микроциркуляции, устранение трофических нарушений, купирование болевого синдрома, восстановление функции ОДА.
Экспертиза трудоспособности: оценка тяжести, клинические синдромы, сопутствующие заболевания, возраст, стаж работы, наличие др.специальности.
ВБ I степени – проф.трудоспособность сохранена, лечение, временный переход на легкий труд
ВБ II степени – трудоустройство вне контакта с вибрацией
ВБ III степени – ограничена трудоспособность, инвалидность 2 или 3 группы по профессиональному или общему заболеванию.
10) Влияние профессионально-производственных факторов на специфические функции женского организма, на плод и новорожденного. Характеристика действия химических веществ на репродуктивную функцию мужчин.
Ответ: Влияние неблагоприятных профессиональных факторов может сказываться на так называемых специфических функциях женского организма - овариально-менструальной и детородной, а также и на потомстве.
Из специфических функций женского организма наиболее чувствительной к вредным токсическим воздействиям является овариально-менструальная. Ее нарушения встречаются наиболее часто и бывают, как правило, наиболее ранними. У малостажированных работниц, имеющих контакт с токсическими веществами, наблюдается преимущественно гиперменструальный синдром (меноррагии, учащение месячных), в то время как у работниц с большим стажем чаще имеют место гипоменорея и другие симптомы угасания овариальной функции. Эта закономерность отражает определенную фазность воздействия токсических веществ: повышение функциональной активности яичников, наблюдаемое в первой фазе интоксикации , сменяется периодом мнимой нормализации , после чего постепенно развиваются дегенеративные изменения в яичниках, ведущие к угасанию их функции. Важно подчеркнуть, что нарушения менструальной функции иногда наблюдаются и при воздействии малых концентраций токсических веществ; они могут не сопровождаться общей картиной интоксикации, представляя собой в этих случаях единственное и наиболее раннее проявление токсического воздействия.
Неблагоприятное влияние токсических веществ на детородную функцию может проявляться в различных формах. Развитие бесплодия описано при интоксикациях свинцом, ртутью, мышьяком , у работающих в контакте с бензином, бензолом, фталевым ангидридом, хлорированными углеводородами.
Патологическое течение беременности и родов (токсикозы беременных, угрожающие выкидыши, преждевременные или стремительные роды, преждевременное отхождение вод и наоборот - слабость родовой деятельности, атония матки, ведущая к кровотечениям в III периоде родов) наблюдается с достоверно повышенной частотой у работающих со свинцом, ртутью, мышьяком, бензолом, бензином, стиролом, сероуглеродом, трихлорэтиленом, а также у работниц производства капронового волокна, синтетического каучука, у электросварщиц.
Неблагоприятное влияние на плод обусловлено проникновением токсического вещества через плацентарный барьер. Возможность такого проникновения доказана для свинца, ртути, фосфора, фторидов, бензола, тринитротолуола, никотина, окиси углерода, бензина, кадмия, сурьмы, сероуглерода, хлоропрена, ряда пестицидов. Результатом его может быть повышенная частота мертворождений, рождение нежизнеспособных детей (повышенная смертность младенцев в первые дни или недели после родов), уродства. Помимо этого, для ряда токсических веществ (свинец, ртуть, фториды, мышьяк, сурьма, бензин, сероуглерод, ртуть и хлорорганические соединения и др.) доказана возможность их проникновения в молоко, что неблагоприятно отражается на функции лактации (сокращение срока ее, уменьшение количества молока и изменение его качества и вкуса, вызывающее отказ ребенка от груди) и на состоянии ребенка.
Экспериментально доказана возможность нарушения эмбриогенеза при воздействии даже малых доз токсического вещества, безвредных для матери (формальдегид, марганец, хлоропрен, пестициды).
Из многих физических факторов, влияние которых возможно в производственных условиях, наиболее выраженное неблагоприятное действие на женскую половую сферу имеет ионизирующая радиация (особенно внутреннее облучение ). Различные нарушения овариально-менструальной функции обнаруживаются у работающих женщин под влиянием даже сравнительно незначительных доз ионизирующих излучений (нарушения менструального цикла, меноррагии).Степень стойкости их зависит от дозы и длительности воздействия последнего (при воздействии больших доз может наступить необратимая стерильность).
Неблагоприятное влияние ионизирующего излучения на плод (возникновение различиях аномалий развития и снижение жизнеспособности плода) обусловлено, с одной стороны, его воздействием на женщину в период беременности (особо опасно облучение в ранние ее периоды), с другой - задержкой в организме беременной женщины радиоактивного вещества, которое может переходить через плаценту в организм плода (внутреннее облучение).
Вибрация - как высокочастотная, так и низкочастотная - неблагоприятно влияет на женскую половую сферу. Экспериментальные исследования подтверждают неблагоприятное влияние вибрации на яичники и матку (развитие дегенеративных изменений в них). Повышенная частота опущений и выпадений половых органов отмечена у женщин, подвергающихся воздействию низкочастотной толчкообразной вибрации (водители грузовых машин, проводницы железнодорожных вагонов, электросварщицы).
Перегревани е в производственных условиях ведет к частому развитию нарушений менструального цикла (в основном типа гипоменструального синдрома ), к учащению поздних токсикозов беременных и особенно к нарушениям родового акта (слабость родовой деятельности, асфиксия плода), а также к высокой смертности новорожденных в первые дни жизни.
У женщин, подвергающихся воздействию электромагнитных полей радиочастот , особенно СВЧ , наблюдаются нарушения менструального цикла (меноррагии, учащение месячных), а также частые осложнения родового акта (слабость родовой деятельности, кровотечения, усугубляемые артериальной гипотонией, типичной для этого воздействия). СВЧ-поле неблагоприятно влияет на лактацию .
Подъем и переноска тяжести неблагоприятно влияют на овариально-менструальную функцию, а также на детородную функцию (повышение частоты осложнений беременности, самопроизвольных выкидышей) и на уровень гинекологической заболеваемости, способствуют развитию опущений внутренних половых органов и ретрофлексии матки.
Вещества, вызывающие преимущественное повреждение репродуктивных органов мужчины
Мишень Токсикант
Сперматогонии Бисульфан, прокарбазин
Сперматоциты 2-метоксиэтанол, прокарбазин
Сперматиды Метилхлорид
Клетки Сертоли Динитробензол, гександион
Клетки Лейдига Этан диметилсульфонат
Эпидидимоциты Хлогидрин, метилхлорид, этан диметилсульфонат
Добавочные половые железы Имидазол
11) Острая и хроническая интоксикация бензолом: потенциально опасные производства, потенциально опасные профессии. Патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Бензольный лейкоз.
Ответ: Этиология. Бензол – жидкость со специфическим ароматическим запахом легко растворимая в спирте, эфире, жирах, липоидах и трудно растворимая в воде. Бензол широко применяется в различных реакциях органического синтеза. Он является ценным сырьём для изготовления синтетических продуктов, встречается в составе некоторых видов нефти, моторного топлива, в небольших количествах содержится в технических горючих газах, в нефтяных бензинах-растворителях, может находиться как примесь в его гомологах (толуол, ксилол) и других органических растворителях.
Предельно допустимая концентрация бензола (ПДК) 5 мг/м 3 воздуха.
В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через лёгкие в виде паров и через неповреждённую кожу. При воздействии бензола возможно развитие как острых, так и хронических интоксикаций. Острые отравления возникают вследствие кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола при случайной утечке его в помещении или во время работы в замкнутых пространствах (чистка цистерн из-под бензола и т.п.). Хроническая интоксикация развивается при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола и при систематическом попадании на кожные покровы. При острых интоксикациях бензол может быть обнаружен в крови, мозге, печени, надпочечниках . При хронических интоксикациях большая часть его определяется в жировой ткани и костном мозге . Значительная часть бензола выводится из организма с выдыхаемым воздухом и мочой. Другая часть бензола окисляется с образованием фенола, дифенолов, которые выводятся с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.
Патогенез. Механизмы развития токсической гемодепрессии многообразны и сложны. Они включают как возможное непосредственное цитотоксическое действие на самые ранние клетки предшественники гемопоэза – плюрипотентные стволовые клетки, так и на микроокружение последних (стромальные клетки костного мозга и других кроветворных органов, неклеточные элементы). Следствием указанного действия является уменьшение количества стволовых клеток (“сужение плацдарма кроветворения”), нарушение их пролиферации и дифференциации.
Цитокинетическими исследованиями костного мозга даже при низких уровнях воздействия бензола отмечено угнетение пролиферации клеток предшественников нейтрофилов и эритроцитов, а также компенсаторная активация гемопоэза, длительное время препятствующая развитию периферической цитопении.
Следует учитывать воздействие токсических веществ – гемодепрессантов на морфофункциональное состояние клеток гемопоэза, обусловленное вмешательством в процессы перекисного окисления липидов, синтеза ДНК, окислительное фосфорелирование. Следствие этого – дефект продукции и сокращение выживаемости клеток, в первую очередь это касается гранулоцитов.
Установлена также роль аутоиммунных механизмов в развитии гемодепрессии, связанная с нарушением антигенраспознающих свойств Т-лимфоцитов и их депрессивное действие на миелопоэз.
Нарушается баланс некоторых витаминов: снижается содержание витаминов группы В (в первую очередь пиридоксина и цианкоболамина), участвующих в процессе костномозгового кроветворения, а также аскорбиновой кислоты, которая принимает участие в регуляции свёртывания крови и нормализации проницаемости стенок капилляров.
Бензол действует непосредственно на центральную нервную систему, вызывая развитие нейродистрофического симптомокомплекса .
Степень выраженности депрессии эритро-, лейко-, и тромбоцитопоэза, вызванная токсичным веществом может быть различной. Она зависит от интенсивности и продолжительности действия этиологического фактора, индивидуальной чувствительности организма к его действию, состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз, в особенности у женщин (дефицит железа, дисфункция вилочковой, щитовидной желёз, яичников и др.).
Клиническая картина
Острая интоксикация . Отравления бензолом сопровождаются поражением центральной нервной системы с явлениями общемозговых нарушений, которые могут наблюдаться и при интоксикации ядами, обладающими наркотическими свойствами.
При лёгкой степени острой интоксикации бензолом пострадавшие находятся в состоянии лёгкой эйфории . Появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, пошатывание при ходьбе .
Все указанные явления нестойкие и полностью исчезают в течение нескольких часов, не вызывая каких либо нарушений в других органах.
При острой интоксикации средней тяжести усиливаются общая слабость, головная боль, отмечаются неадекватное поведение, беспокойство, появляется бледность кожных покровов, снижается температура тела, учащается дыхание, наблюдается расстройство сердечно-сосудистой деятельности: частый, слабого наполнения пульс, падение артериального давления. Отмечаются мышечные подёргивания , тонические и клонические судороги, расширение зрачков. Возможны полная потеря сознания, коматозное состояние . У больных, перенесших острую интоксикацию средней тяжести, спустя некоторое время может наступить полное выздоровление, иногда остаются стойкие функциональные нарушения нервной системы в виде астеновегетативного синдрома.
Тяжёлая степень острой интоксикации бензолом характеризуется почти мгновенной потерей сознания, развитием токсической комы , сопровождающейся остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. При таких состояниях чаще наступает смерть. Изменение в крови проявляются лишь в виде умеренного кратковременного лейкоцитоза вследствие нарушения центральной регуляции кроветворения. Глубоких поражений костномозгового кроветворения при острой интоксикации бензолом не наблюдается.
Хроническая интоксикация . Для этой формы интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кроветворения . Клиника складывается из совокупности гематологических симптомов, которые сочетаются с изменениями других органов и систем.
Если в клинической картине ведущим является анемический синдром, то преобладают общая слабость, утомляемость, частые головокружения, нередко головная боль, ощущение мушек перед глазами, одышка при физической нагрузке. Кожные покровы у больных бледные, как и видимые слизистые, наблюдается смещение границ относительной сердечной тупости влево, над верхушкой и в области проекции лёгочной артерии нередко выслушивается систолический шум. Лимфатические узлы и селезёнка не увеличены.
В тех случаях, когда превалирует депрессия тромбоцитоза , могут развиваться различные клинические проявления геморрагического синдрома (кровоточивость дёсен, кожные геморрагии, меноррагии, носовые кровотечения). Выраженность геморрагического синдрома определяется тяжестью поражения кроветворения. В происхождении геморрагий играют роль нарушения гемокоагуляции и структурные изменения сосудистой стенки стромальных клеток вплоть до развития “костномозгового фиброза” с последующими разрывами сосудов.
Изменение периферической крови при воздействии гемотоксических веществ характеризуется цитопениями, преимущественно лёгкими. Иногда цитостатические реакции носят транзиторный характер. Наиболее часто первыми гематологическим симптомом является лейкопения, которая может носить транзиторный характер. Диагностическое значение имеет стойкое уменьшение количества лейкоцитов – менее 4,0 . 10 /л. Лейкопения, как правило, формируется за счёт уменьшения содержания нейтрофилов, что приводит к относительному лимфоцитозу. Возникают качественные изменения лейкоцитов: повышение содержания нейтрофилов с патологической зернистостью, их гиперпигментация, омоложение лейкограммы со сдвигом влево. Наряду с лейкопенией может отмечаться умеренная тромбоцитопения (менее 180 10 /л) и нерезко выраженная эритропения. Содержание ретикулоцитов или в норме, или несколько повышено (> 12 %).
В тех случаях, когда преобладает депрессия эритропоэза, в периферической крови встречаются в основном изменения красной крови: уменьшается содержание гемоглобина (< 115г/л у женщин и < 132г/л у мужчин) и количества эритроцитов
(< 3,7 10 /л у женщин и < 4,0 10 /л у мужчин). Анемия обычно умеренная, нормохромная. При глубокой депрессии кроветворения в крови обнаруживается выраженная панцитопения. При этом резко ускорена СОЭ, удлинено время кровотечения (> 6 –10 минут).
Картина стернальных пунктатов различна. При умеренной цитопении периферической крови она характеризуется признаками лёгкого гипопластического состояния (снижение сегментоядерных нейтрофилов со снижением числа молодых форм миелоидного ряда), непостоянным ретикулоцитозом. Наличие последнего наряду с гиперплазией эритроидного ростка, повышением митотической активности клеток миелоидного ряда свидетельствует об активации
регенераторных процессов и расценивается как компенсаторная реакция на воздействие гемотоксического фактора.
Типичным представителем таких ядов является бензол. Картина острой интоксикации была изложена выше.
Хроническая интоксикация бензолом протекает с преимущественным поражением гемопоэза и нервной системы, а также изменениями в других органах и системах.
Длительный контакт с бензолом приводит к развитию хронической бензольной интоксикации (лёгкой, средней и тяжёлой степени) и лейкозов (острых и хронических).
