Отек головного мозга симптомы у взрослых лечение. Почему возникает отёк головного мозга и какие меры принять. Механизм формирования отёка

Стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга , перелом основания черепа , внутримозговая гематома, субдуральная гематома , диффузное аксональное повреждение , операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт , геморрагический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки , первичные опухоли головного мозга (медуллобластома , гемангиобластома , астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита , менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности , аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз , скарлатина, свиной грипп , корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета , ОПН , печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме , что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной , внутричерепной родовой травмой , обвитием пуповиной , затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез отека головного мозга

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным - артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% - на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Прогноз отека головного мозга

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур - гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна , депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

диффузное нарастание неврологической симптоматики;

дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Отек головного мозга, причины и последствия появления которого мы будем рассматривать в данной статье, - это реакция организма на чрезмерные нагрузки, травмы и инфекции. Как правило, этот процесс происходит довольно быстро. При этом сами клетки и пространство между ними заполняется избыточным количеством жидкости, а мозг в результате увеличивается в объеме, что, в свою очередь, вызывает повышение внутричерепного давления, ухудшение мозгового кровообращения и влечет за собой отмирание клеток.

Такое состояние, как вы понимаете, требует обязательной и неотложной медицинской помощи, чтобы избежать тяжелых последствий и летального исхода.

Причины возникновения отека

Вызвавшие отек мозга причины могут оказаться разными и крыться, например, в нарушении мозгового кровообращения, выраженного ишемическим или геморрагическим инсультом, в черепно-мозговой травме, в наличии внутричерепной раковой опухоли или метастаз от опухолей любой локализации.

Воспалительные процессы в мозге или его оболочке (менингит или энцефалит), переломы свода черепа с повреждением мозгового вещества, а также общие заболевания в виде тяжелых инфекций, сердечно-сосудистых патологий или обширных ожогов также могут вызывать отеки мозга.

Кроме того, спровоцировать развитие данной патологии может даже сильная аллергическая реакция в стадии анафилактического шока или наркотическая и алкогольная интоксикация.

В чем основная опасность отека

Отек любых тканей в человеческом организме - это довольно частое и вполне закономерное явление, которое, как правило, проходит без особых последствий. Но мозг находится в ограниченном пространстве, в плотной черепной коробке, которая не может увеличить свой объем под давлением его тканей.

Каковы бы ни были вызывающие отек мозга причины, они в итоге приводят к тому, что возникает сдавливание его вещества в узком пространстве. А это обстоятельство влечет за собой самую большую опасность: ишемия нейронов усугубляется, усиливается прогрессирование отека, и в какой-то момент утрачиваются функции мозга.

Отек головного мозга при инсульте: чем он вызывается

Одной из распространенных причин возникновения упомянутого отека у больного является перенесенный им геморрагический или К сожалению, эти виды нарушения кровообращения практически всегда сопровождаются описываемой проблемой, выраженной в той или иной степени и являющейся своеобразным индикатором тяжести патологического процесса.

Причины отека мозга у новорожденных

Отдельно стоит рассмотреть данную патологию у только что появившихся на свет детей. Вызывающие у них отек мозга причины чаще всего кроются в тяжелом течении родов у матери и родовой травме малыша. Но его могут спровоцировать и врожденные пороки развития или приобретенные заболевания. Абсцессы, опухоли, внутриутробная гипоксия - все это может вызвать отек мозга у грудничка.

Кстати, течение описываемой патологии у малышей выглядит несколько иначе, чем у взрослых, так как у их организма еще очень ограничены возможности поддержания тонуса сосудов, регуляции внутричерепного давления и ликвородинамики. Единственное спасение ребенка в такой ситуации состоит в особенностях соединения костей черепа, между которыми у него находится или мягкая хрящевая ткань, или зазор (роднички). Между прочим, эта анатомическая особенность оберегает малыша от сдавления и отека мозга, которым мог бы заканчиваться любой крик крохи.

Особенности симптомов отека мозга у грудничков

Отек головного мозга у новорожденных отличается молниеносным течением. В начале развития патологии малыш, как правило, становится вялым, сонным, у него могут появиться судороги, отключиться сознание. У некоторых детей, напротив, отек вызывает возбужденное состояние, выражающееся постоянным безостановочным плачем.

Родничок при этом набухает даже в спокойном состоянии, увеличивается объем головы, у малыша появляется рвота, поднимается температура.

У новорожденных с отеком мозга характерным признаком этой патологии является очень быстрое ухудшение общего состояния и, к сожалению, во многих случаях оно заканчивается летальным исходом.

Отек головного мозга: последствия

Чем раньше больному с данным диагнозом будет оказана квалифицированная медицинская помощь в полном объеме, тем выше его шансы на выздоровление. Но довольно часто восстановление оказывается лишь частичным - все зависит от тяжести патологического процесса.

Последствием иногда оказывается, например, развитие эпилепсии, вызванное нарушением кровоснабжения отдельных участков мозга. У пациента может повыситься внутричерепное давление, приводящее, в свою очередь, к головокружениям, расстройствам сознания и даже к снижению навыков социальной коммуникации.

У многих пациентов с диагнозом «отек головного мозга» последствия патологии проявляются в спаечном процессе в его желудочках, между оболочками или в ликворном пространстве, что приводит не только к периодическим головным болям, но и к депрессивному состоянию и расстройству нервно-психической деятельности.

Если же отек был продолжительным, то следствием его может оказаться нарушение функций мозга и снижение умственных способностей человека.

Как проявляются последствия отека мозга у детей

Последствия рассматриваемого недуга у детей также могут оказаться серьезными и зависят от тяжести протекания заболевания.

К ним относят развитие ДЦП и гидроцефалии, эпилепсии, а также нарушения формирования внутренних органов.

Отек мозга у некоторых детей может спровоцировать проблемы с речью, а также с координацией движения. Перенесенная патология, к сожалению, вызывает у части пациентов нервно-психическую неустойчивость и задержку умственного развития.

Из сказанного выше ясно, что отек мозга у детей - это весьма серьезная патология, которая требует постоянного наблюдения ребенка невропатологом и педиатром, причем длительность его зависит от выраженности последствий перенесенного заболевания.

Головной мозг является самой важной частью нашего организма. Он посылает нервные импульсы всему телу, отвечает за сон, зрение, обоняние и многое другое. Поэтому если в голове возникнут какие–либо нарушения одной из систем, это может быть очень серьезно. Так, отек головного мозга является одним из самых опасных заболеваний, несущее непосредственную угрозу человеческой жизни.

Отек мозга является опасным состоянием, когда содержание воды в мозге повышается, вызывая увеличение давления в черепе. В отличие от опухоли в других частях тела, где есть место для дополнительной жидкости, мозг защищен жестким, негибким черепом, который может расширяться очень мало.

Таким образом, если головной мозг начинает набухать из-за болезни или травмы, его снабжение кислородом может быстро отрезаться, а кровеносные сосуды увеличиваются в размерах. Отек мозга требует неотложной медицинской помощи, что может привести даже к смерти, так как клетки мозга повреждаются и погибают.

Причины

Есть много причин отека головного мозга:

• Травмы головы, как в автомобильной аварии так и при падения.
• Ранения головы.
• Мозг может также начинает набухать в ответ на инсульт, где сгусток крови предотвращает доступ кислорода к мозгу.
• , когда кровотечение из кровеносных сосудов головного мозга вызывает давление в черепе.
• Патология развития кровеносных сосудов головного мозга.
• Инфекции, такие как менингит или энцефалит.

Определенные изменения в морфологии связаны с отеком в голове:

• мозг становится мягким, гладким и переполняет свод черепа;
• извилины (гребни) становятся уплощенными;
• бороздки (канавки) становятся суженными;
• желудочковые полости сжаты.

Симптомы отека головного мозга включают:

• тошноту;
• рвоту;
• затуманенное зрение;
• слабость;
• боль в шее или жесткость;
• головокружение;
• нерегулярное дыхание;
• потеря памяти;
• неспособность ходить;
• сложность говорить;
• ступор;
• в тяжелых случаях и кома.

Остановка дыхания может также произойти из - за сжатия дыхательных центров в продолговатом мозге.

Виды

Определены несколько видов отека мозга:

• Вазогенный отек мозга происходит из - за уплотнения эндотелиальных переходов, которые составляют гематоэнцефалический барьер. Это позволяет внутрисосудистым белкам и жидкости проникать в межклеточное пространство паренхимы. После того, как компоненты плазмы пересекли барьер, отек распространяется. Он может быть весьма быстрым и обширным. Поскольку вода входит в белое вещество мозга, она движется вдоль волокна внеклеточных путей, а также может влиять на серое вещество. Этот тип отека головы может быть результатом травмы головы, опухоли, очагового воспаление, поздних стадий церебральной ишемии и гипертонической энцефалопатии.
• Гидростатический отек головного мозга. Эта форма отека мозга проявляется в острой злокачественной .
• От рака мозга . Злокачественные глиальные клетки (глиомы) мозг могут увеличить секрецию фактора роста эндотелия сосудов, который ослабляет стыки гематоэнцефалического барьера.
• Высотный отек головного мозга. Является тяжелой и иногда со смертельным исходом формой болезни. Возникает в результате капиллярной утечки жидкости из - за воздействия гипоксии. Симптомы могут включать головную боль, потерю координации (атаксия), слабость, дезориентация, потеря памяти, галлюцинации и бредовые идеи, и кома. Высотный отек головного мозга обычно происходит через неделю или больше у людей, находящихся на большой высоте. Если не лечить быстро, в тяжелых случаях может привести к летальному исходу. Немедленный спуск является важной мерой по спасению жизни.
• Цитотоксический . В цитотоксическом отеке, гематоэнцефалический барьер остается неповрежденным, но нарушения в клеточном обмене веществ ухудшают функционирование натрия и калия, что приводит к удержанию воды в клеточной мембране. При цитотоксическом отеке головного мозга может произойти тяжелая гипотермия, ранняя ишемия, энцефалопатия, ранний инсульт или гипоксия (), остановка сердца.
• Интерстициальный отек мозга происходит вследствие разрыва спинного мозга. Спинномозговая жидкость проникает в головной мозг, распространяется на белое вещество и внеклеточное пространство.

Диагностика отека мозга человека зависит от наличия симптомов и предполагаемых причин болезни.

Зачастую, врачи используют следующие методы обследования мозга:

• Визуальное исследование шейно-головного отдела.
• Неврологические тесты.
• КТ () головы. Для определения степени тяжести и расположения очага.
• МРТ головы. Для выявления размеров и местоположение отека.
• и мочи.

Лечение

Незначительные случаи отека мозга из-за причины высотной болезни или легкого сотрясения мозга часто рассасываются в течение нескольких дней. В других случаях, необходимо быстрое лечение.

Цель лечения отека в мозгу состоит в том, чтобы обеспечить поступление в головной достаточное количество крови и кислорода. Для этого может потребоваться сочетание медицинских и хирургических процедур.

Своевременное лечение отека головного мозга обычно приводит к более быстрому и более полному выздоровлению. Без этого, некоторые повреждения могут остаться.

Лечение отека мозга может включать в себя любую комбинацию из следующих действий:

• Кислородная терапия.
• Регулирование употребляемой жидкости.
• Гипотермия. Понижение температуры тела и мозга помогает уменьшить отек и позволяет головному мозгу быстро заживать. Переохлаждение в качестве лечения отека мозга не является широко используемым, потому что такой метод является трудно выполнимым.
• Медикаментозное лечение зависит от причины и симптомов болезни.
• Вентрикулостомия. В этой процедуре хирург режет небольшое отверстие в черепе и вставляет пластиковую трубку слива. Это помогает снизить давление в мозге.

Операция

Операция по удалению отека в мозге может иметь одну или несколько целей:

• Удаление части черепа, чтобы уменьшить внутричерепное давление. Эта процедура называется декомпрессия удаление фрагментов костей черепа.
• Удаление или восстановление источника набухания (артерии, вены).

Профилактика

• При поездке на велосипеде, профессиональных видах деятельности, контактных видах спорта, несущие угрозу травмы головы, нужно надевать шлем.
• Во время езды на машине, и водитель и пассажир должны пристегиваться специальными ремнями безопасности.
• Исключить курение сигарет и пассивное вдыхание табачного дыма.
• Убедитесь, что вы делаете все возможное, чтобы контролировать АД и болезни сердечно-сосудистой системы.
• При поездке на большие высоты, не торопитесь подниматься. Дайте время вашему телу, чтобы приспособиться к высоте.

Головной мозг несет ответственность за работу всех органов и систем, поэтому нарушение его функционирования неизменно вызывает серьезные проблемы в организме. Отек мозга представляет собой реакцию человеческого организма на инфекцию или избыточные нагрузки. Данное состояние развивается в короткое время и может так же быстро исчезнуть, если вовремя предпринять необходимые меры. Если же причина возникновения данного состояния кроется в травматическом повреждении или серьезном заболевании, то избавиться от него значительно сложнее.

Суть заболевания

Эта патология – не что иное, как реакция организма на повреждающие факторы. Это может быть инфекционное заболевание, травматическое повреждение или чрезмерная нагрузка.

В процессе развития отека клетки и межклеточное пространство мозга стремительно заполняются большим количеством жидкости. Это становится причиной увеличения мозга в объеме, что неизменно влечет увеличение внутричерепного давления.

Как результат наблюдается ухудшение кровообращения, и клетки мозга гибнут. Нередко данная патология встречается у малышей.

У детей к заболеванию могут приводить такие факторы, как:

• черепно-мозговые травмы;

Новорожденные дети могут страдать данной патологией по причине гипоксии, заболеваний матери, токсикозов в период беременности, травм во время родов.

Виды и классификация

В зависимости от происхождения можно выделить четыре основных вида отеков:

• Вазогенный отек. Эта патология подразумевает нарушение гематоэнцефалического барьера, что вызывает проникновение белков плазмы. Нередко он наблюдается при опухолях мозга.
• Цитотоксический отек. К его развитию приводят нарушения осморегуляции мембран клеток. Их проницаемость становится причиной чрезмерного набухания белого вещества. Обычно этот вид отека головного мозга наблюдается при травмах черепа.
• Ишемический отек. Предполагает действие перечисленных механизмов, но они прогрессируют поэтапно. Примером может быть кровоизлияние в мозг. Проявляется чаще всего такой отек при инсульте или после него.
• Интерстициальный отек. В этой ситуации ткани мозга пропитываются чрезмерным количеством спинномозговой жидкости. Это состояние характерно для гидроцефалии.

В зависимости от фактора развития отека можно выделить такие виды патологии:

• послеоперационный (обычно такой отек возникает как следствие осложнения после операции);
• посттравматический (возникает после травмы и характеризуется набуханием головного мозга);
• токсический (данный вид отека головного мозга может развиться например при алкоголизме или отравлении ядовитыми веществами);
• опухолевый (не редко от данного вида отека наступает смерть пациента, потому что он затрагивает обширные области мозга);
• воспалительный (возникает после перенесенного воспалительного процесса);
• эпилептический (отек на фоне эпилепсии);
• ишемический (обычно развивается после инсульта или кровоизлияния);
• гипертензивный;
• нейроэндокринный.

Если говорить о размере поражения мозга, то отек может быть:

• Локальным – расположен в районе очага поражения.
• Диффузным – локализуется в одном полушарии.
• Генерализованным – наблюдается в двух полушариях.

Место дислокации отека определяет такие виды патологии:

• Отек ствола мозга. Чрезвычайно опасное состояние, которое связано с расстройством витальных функций – дыхания, кровообращения и т.д.
• Отек сосудов мозга.
• Отек вещества мозга.

Отеки, которые развиваются как результат гипоксии, опухолей, воспалений, нужно дифференцировать с перифокальным отеком – он представляет собой набухание мозга в районе разрушения клеток. Данная патология развивается при травматических повреждениях.

В соответствии МКБ-10 данное заболевание кодируют под шифром G00-G99 «Болезни нервной системы», G90-G99 «Другие нарушения нервной системы», G93.6 «Отек мозга».

Дети более всего подвержены различным заболеваниям головного мозга, поскольку их организм достаточно восприимчив к различным инфекциям и травмам. Чем опасна можно узнать из статьи.

Глиобластома головного мозга приводит в большинстве случаев заболевания к летальному исходу. Ее 4 степень считается неоперабельной и наиболее опасной.

Причины отеков головного мозга

К развитию отека может привести заболевание, инфекция, травматическое повреждение, а иногда даже перепад высот. Чаще всего выделяют такие причины возникновения этой патологии:

• Травматические повреждения мозга. Это механическое повреждение структуры черепа. Нередко осложняется вследствие того, что происходит ранение мозга обломками кости. Сильный отек не дает жидкости вытекать из тканей мозга.
• . Часто встречающаяся патология, связанная с аномалиями мозгового кровообращения. Клетки мозга не получают кислород в достаточном количестве, и поэтому они начинают гибнуть, что приводит к развитию отека.
• Геморрагический инсульт. Связан с повреждением мозговых сосудов. Кровоизлияние становится причиной увеличения внутричерепного давления.
• Инфекции:

  — субдуральный абсцесс;

  — токсоплазмоз.

• Опухоли. Во время развития такого образования происходит сдавливание участка мозга, что приводит к нарушению кровообращения и отеку.
• Перепад высот. Существует информация, согласно которой высота в полтора километра над уровнем моря может вызвать отек мозга.

Симптомы и признаки

Симптомы увеличиваются по мере повышения внутричерепного давления.

Если отек прогрессирует, могут смещаться структуры мозга, вклиниваться в затылочное отверстие.

Иногда наблюдается очаговая симптоматика: параличи и парезы глазодвигательного нерва, в результате чего диагностируется расширение зрачков.

На ранних стадиях можно заметить следующие признаки:

• , которые зачастую имеют распирающий характер.
• Потеря ориентации во времени и пространстве.
• Чувство тревоги.
• Тошнота и рвота при головных болях высокой интенсивности.
• Оглушение.
• Сонливость.
• Сужение зрачков.
• Нарушение дыхания.
• Увеличение давления.
• Аритмия.

В некоторых случаях зрение полностью пропадает – это происходит в том случае, если наблюдается сдавливание задней артерии мозга.

Также по мере прогрессирования патологии нарушается координация движений, происходит расстройство акта глотания, наблюдается сильная рвота, ригидность затылочных мышц, цианоз, угасают рефлексы сухожилий.

Иногда человек теряет сознание, могут появиться судороги. В самых тяжелых ситуациях человек впадает в кому.

Диагностика

Фото КТ отека головного мозга

Чтобы поставить правильный диагноз, следует выполнить комплекс процедур:

• Анализ анамнеза. Врач выясняет жалобы и анализирует причины, которые могли вызвать это состояние.
• Неврологический осмотр. На этом этапе оценивается уровень сознания и симптомы, которые говорят о неврологических нарушениях.
• Осмотр глазного дна. Для этого состояния характерен отек зрительного нерва.
• Люмбальная пункция. В районе поясницы выполняют прокол, чтобы определить повышение внутричерепного давления.
• Компьютерная и . С помощью этих процедур удается оценить признаки отека.
• Измерение внутричерепного давления. С этой целью в полость желудочков мозга вставляют специальный датчик.

Первая неотложная помощь

Если наблюдается отек мозга, то больному обязательно нужно оказать первую помощь.

Она включает следующие мероприятия:

• Местная гипотермия. Для этого голову человека следует обложить пакетами со льдом.
• Внутривенное введение 20-40 мл глюкозы (40%).
• Введение глюкокортикоидов – дексаметазон (6-8 мл), преднизолон (30-60 мг).
• Введение лазикса на физиологическом растворе – 20-40 мл.
• Ингаляции кислорода.
• Введение раствора пирацетама внутривенно – 10-20 мл.

После оказания первой помощи человека помещают в неврологический стационар. Если имела место травма черепа, его кладут в нейрохирургическое отделение.

При токсическом отеке головного мозга, особенно в случае комы, человека госпитализируют в токсикологическое или реанимационное отделение.

Самостоятельно снять отек головного мозга не возможно, поэтому необходимо обязательно обратиться за врачебной помощью.

Все о найдете в этом разделе. Чем они опасны и как их избежать.

Последствия опухоли гипофиза могут быть самыми разнообразными. Разобраться в этом поможет статья.

Как проходит удаление кисты шишковидной железы, узнаете, перейдя по ссылке .

Лечение отека головного мозга

Встречаются ситуации, когда все признаки болезни исчезают самостоятельно – это касается некоторых форм горной болезни или легкого сотрясения.

Остальные случаи требуют незамедлительной помощи врачей. Как лечить отек головного мозга решает только специалист, учитывая все особенности патологии.

Терапия должна быть направлена на восстановление обмена кислорода в мозговых клетках. Этого удается достичь путем сочетания медикаментозных и оперативных методов лечения. Благодаря таким мероприятиям удается снять отек мозга и избежать опасных последствий для здоровья:

• Оксигенотерапия. Эта процедура предполагает введение в дыхательные пути кислорода. Это осуществляется с помощью использования ингалятора или другого оборудования. Благодаря этому улучшается питание мозга, что позволяет сократить сроки выздоровления.
• Гипотермия. Подразумевает снижение температуры тела. Несмотря на то, что этот способ прекрасно корректирует отек мозга, сегодня он применяется не слишком часто.
• Внутривенное вливание. С помощью этой процедуры удается поддерживать в норме давление, кровоток и бороться с инфекциями.
• Вентрикулостомия. Помогает снизить внутричерепное давление. Подразумевает дренаж лишней жидкости через специальный катетер.
• Выбор медикаментозных препаратов осуществляют в зависимости от того, какая причина вызвала развитие отека.

В особо сложных случаях назначается оперативное вмешательство. В ходе декомпенсированной краниэктомии удается удалить часть кости черепа, что позволяет снизить внутричерепное давление.

Также в ходе операции может быть устранена причина, которая вызвала данную патологию. Если есть необходимость, удаляют опухолевое образование или восстанавливают поврежденный кровеносный сосуд.

Помощь при отеке могут оказать и народные средства, однако применять их можно только после консультации врача:

• Отвар омелы белой. Применяется при развитии образования в мозге. Для его приготовления нужно взять 200 грамм молока и 3 грамма сушеных цветков омелы. Дозу должен подобрать врач.
• Настойка прополиса. На 1 грамм прополиса нужно взять 10 грамм спирта. Залить прополис спиртом и настоять до полного растворения, после чего процедить. Употреблять по чайной ложке перед приемом пищи. Делать это нужно три раза в день.

Последствия и прогноз

Последствия развития этой патологии зависят от тяжести поражения мозга.

Нередко встречаются такие состояния, как:

• Депрессии.
• Рассеянность.
• Нарушение физической активности.
• Постоянные головные боли.
• Нарушение коммуникативных способностей.

На протекание и последствия болезни во многом влияет адекватность и своевременность лечения. Во время отека наблюдается давление на структуры мозга, что может привести к нарушениям работы сердца, дыхательных органов.

Нехватка кислорода вызывает гибель мозговых клеток. В результате может наступить парализация организма. В особенно тяжелых случаях человек впадает в кому. Если же поражены жизненно важные отделы мозга, то наступает летальный исход.

Отек мозга – это опасное нарушение, которое при отсутствии должного лечения вызывает серьезнейшие последствия для здоровья. Поэтому очень важно сразу обратиться за помощью к врачу – благодаря этому вы сможете сохранить не только здоровье, но и жизнь.