Кошачий перитонит излечим. Коронавирусный энтерит у кошек. Симптомы и признаки

Лунин А. С., ветеринарный врач-терапевт Ветеринарной клиники доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург.

Введение

Инфекционный перитонит у кошек (ИПК; Feline Infectious Peritonitis; FIP) является системным инфекционным заболеванием, вызываемым коронавирусом, и самой распространенной летальной инфекцией. ИПК характеризуется системным пиогранулематозным поражением (формированием множественных гнойных узелков), которое может проявляться в явной клинической форме от нескольких недель до нескольких месяцев и всегда заканчивается летально.
Первый пик заболеваемости приходится на животных в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, второй – на кошек старше 10 лет.
Заражение вирусом инфекционного перитонита у кошек происходит при их контакте с фекалиями, содержащими вирус, а также при контакте с фомитами, загрязненными подобными фекалиями. Таким образом, «входными воротами» этой инфекции являются слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного трактов. Описаны симптомы поражения респираторного тракта в самом начале инфекционного процесса. В фекалиях вирус обнаруживается через неделю после заражения.

Существуют две формы инфекционного перитонита: сухой и влажный.
При сухом инфекционном перитоните развиваются гранулематозные поражения различных органов (преимущественно брюшной полости), а клинические симптомы отражают эти нарушения. Помимо органов брюшной полости, вирус может поражать нервную систему и глаза. В случае сильного поражения органов брюшной полости основными симптомами являются хроническая пирексия, потеря веса и депрессия.
Влажная форма характеризуется скоплением свободной жидкости в грудной или брюшной полости, а также в обеих полостях. Вдобавок при влажной форме могут отмечаться гранулематозные поражения, более характерные для сухой формы. Кроме того, описано немало случаев перехода заболевания из сухой во влажную форму и наоборот.

Для инфекционного перитонита не существует специфического лечения.
Антивирусные препараты и иммуномодуляторы подавляют размножение вируса в культуре клеток, но малоэффективны in vivo. Использование кортикостероидов и антибиотиков может на время ослабить ряд клинических симптомов. Некоторые кошки выздоравливают спонтанно, но это происходит крайне редко. Хороший уход и симптоматическое лечение облегчают течение болезни и могут приводить к улучшению состояния пациентов на несколько месяцев.

Клинический случай

Пациент: кот персидской породы, 11 месяцев, кастрирован.
Жалобы: прогрессирующая в течение 4 дней вялость, постепенное (в течение месяца) увеличение объема живота.
Анамнез: месяц назад была профузная диарея, которая разрешилась сама, акт дефекации происходил по 5–6 раз в день в течение 2–3 дней. На текущий момент аппетит сохранен, кот ест малыми (по сравнению с обычными) порциями, но часто, жажда сохранена. Раз в месяц бывает рвота шерстью.
На момент приема диареи не было, дефекация в норме, но кал более оформлен, чем обычно, и черного цвета, диурез в норме. Рацион: курица, индейка, сухой и влажный корм премиум-класса. Вакцинирован двукратно с 2,5 месяцев. Вес животного составляет 4900 грамм.

Осмотр:

• ректальная температура 40,3 °C;
• видимые слизистые оболочки бледно-розовые;
• скорость наполнения капилляров 1–2 секунды;
• подчелюстные лимфатические узлы увеличенные, при пальпации несколько болезненные;
• упитанность умеренная;
• шерстный покров с естественным блеском;
• тургор кожи сохранен;
• при аускультации дыхательных шумов не выявлено, частота дыхательных движений – 34;
• сердечный толчок усилен, шум не аускультируется, частота сердечных сокращений – 145;
• пульс бедренной артерии хорошего наполнения, жестковатый;
• брюшная стенка при пальпации сильно напряжена, пальпация затруднена, но в целом брюшная стенка безболезненная.

Планирование диагностики: УЗИ брюшной полости, общий клинический и биохимический анализы крови, рентген грудной клетки.

Ультразвуковое исследование брюшной полости:

• Печень: структура однородная, эхогенность не изменена, между долями печени визуализируется свободная жидкость, печеночные сосуды расширены, желчные протоки умеренно расширены, вентральный край органа выдается на 3–4 см за край реберной дуги.
• Желчный пузырь овоидной формы, эхогенность стенки не изменена, содержимое гипоэхогенное, в умеренном количестве, осадок не визуализируется.
• Желудок слабого наполнения, эхогенность стенки не изменена, складчатость сохранена.
• Поджелудочная железа не увеличена, гипоэхогенна, сложна для визуализации, контуры размыты, сальник вокруг органа гиперэхогенный.
• Двенадцатиперстная кишка: слоистость стенок сглажена, эхогенность значительно повышена, в просвете – жидкостное содержимое, признаки маятниковой перистальтики отсутствуют.
• Тонкий кишечник: слоистость стенок сглажена, эхогенность повышена значительно, перистальтика замедленная, просвет расширен равномерно с жидкостным содержимым, наблюдается симметричная гофрированная складчатость.
• Селезенка увеличена, край закруглен, структура органа однородная, эхогенность паренхимы не изменена.
• Правая почка: 35,3 × 27,2 мм, корково-мозговая дифференциация сохранена, визуализируется выраженная гиперэхогенная медуллярная кайма. В корковом слое визуализируется несколько округлых (до 4) анэхогенных участков с четкими границами (предположительно, кисты). Контуры органа ровные, форма близка к овальной, но в краниальной части органа имеется подвижный, выдающийся, плотный гиперэхогенный участок. Рис. 1
• Левая почка: 39,9 × 25,9 мм, форма овальная, корково-мозговая дифференциация сохранена, визуализируется выраженная гиперэхогенная медуллярная кайма. В корковом слое визуализируются единичные округлые анэхогенные участки с четкими границами (предположительно, кисты). Рис. 2
• Мочевой пузырь умеренно наполнен, стенка ровная, лоцируется незначительное количество гиперэхогенной взвеси.
• Свободная жидкость лоцируется в значительном количестве по всему объему брюшной полости.
• Свободный газ отсутствует.

Заключение: ультразвуковые признаки поликистоза обеих почек, также в почках присутствуют изменения, характерные для ИПК (медуллярная кайма). Имеются ультразвуковые признаки гепато- и спленомегалии, энтерита, перитонита.

Совокупность характерных ультразвуковых изменений (медуллярная кайма в почках, симметрично гофрированная стенка тонкого кишечника на всем его протяжении, гепато- и спленомегалия, наличие значительного количества свободной жидкости в брюшной полости) позволяет с большой вероятностью предполагать у пациента инфекционный перитонит.

Под контролем УЗИ была проведена аспирация жидкостного содержимого. Жидкость (ярко-желтого цвета, без запаха, опалесцирующая, вязкая) была отправлена на цитологический анализ и на ПЦР для выявления вируса ИПК (FIP).

Цитология: клеточный состав представлен большим количеством недегенеративных нейтрофилов; умеренным количеством неактивированных и активированных макрофагов, часть из которых находится в состоянии эритро- и лейкофагоцитоза; единичными малыми лимфоцитами. Встречаются единичные клетки в состоянии кариорексиса. Фон розовый, зернистый, представлен небольшим количеством эритроцитов, разрушенными клетками. Инфекционных агентов и признаков злокачественности не обнаружено.
Заключение: асептический экссудат, контаминация кровью.

Результат исследования методом ПЦР: Инфекционный перитонит кошек (FIP) –положительно.

Лечение

На основании ультразвукового исследования брюшной полости, клинического анализа жидкости и результатов анализов крови было назначено следующее лечение:

• Преднизолон – 0,5 мг/кг внутримышечно 2 раза в день в течение 3 дней (далее – по состоянию и по результату анализа жидкости методом ПЦР на инфекционный перитонит).
• Цефтазидим – 30 мг/кг внутримышечно 2 раза в день в течение 21 дня.

Поскольку у животного были сохранены активность, аппетит, жажда, дефекация и диурез, было принято решение не проводить абдоминоцентез с целью эвакуации жидкости.

На 2-й день терапии состояние пациента резко улучшилось, восстановились в должном объеме активность и аппетит, ректальная температура тела составляла 39,0 °C.
На основании анализа была скорректирована дозировка преднизолона: 1,5 мг/кг 1 раз в день, длительно.
Через 14 дней после начала терапии глюкокортикостероидами было отмечено уменьшение объема брюшной полости и напряженности брюшной стенки.
Результаты анализов крови через 16 дней после начала лечения выявили снижение уровня гемоглобина до 86 г/л, уровень гематокрита - 27%, эритропению (по нижней границе нормы - 5,77 млн), количество ретикулоцитов соответствовало норме (7,5 К/мкл), лимфоцитопению (0,46 х 109 /л), уровень общего белка - 99 г/л, гипербилирубинемию (14 мкмоль/л).
По результатам биохимического анализа крови и УЗИ брюшной полости в назначение была добавлена урсодезоксихолевая кислота (15 мг/кг 1 раз в день в течение месяца) и продолжена глюкокортикостероидная терапия.

Через 1 месяц после повторного анализа крови был проведен осмотр, в результате которого было выяснено, что положительная динамика закрепилась, объем брюшной полости при этом уменьшился по субъективной оценке на 1/3 от первоначального объема. Произошло снижение массы тела на 200 грамм, хорошо пальпировались остистые отростки грудных и поясничных позвонков.
Результаты анализов крови на этот момент: количество эритроцитов соответствовало норме (6 х 1012 /л), гематокрит - 27 %, уровень тромбоцитов - 169 х1012 /л,
лимфоцитопения (0,55 х 109 /л), уровень лейкоцитов - 5,53 х109 /л, уровень общего билирубина - 1,4 мкмоль/л, уровень общего белка - 91 г/л.
Была предпринята попытка снизить дозировку преднизолона до 1 мг/кг. Динамика – отрицательная, что проявилось в резком снижении активности, частичном угнетении аппетита и жажды. Дозировка была снова увеличена до 1,5 мг/кг.

Во время очередного осмотра у пациента с помощью УЗИ была диагностирована правосторонняя вправляемая пахово-мошоночная грыжа (содержимое грыжевого мешка – петли тощей кишки).

На текущий момент состояние пациента стабильное. Рекомендован ежемесячный мониторинг результатов анализа крови (клинического и биохимического). Также при увеличении объема жидкости в брюшной полости рекомендован абдоминоцентез с эвакуацией свободного жидкостного содержимого из брюшной полости.

Выводы

Несмотря на то что среди многих клиницистов до сих пор бытует мнение о несостоятельности лечения пациентов с подобным диагнозом (поэтому часто после характерных находок на осмотре и положительного результата ПЦР-диагностики владельцам кошек предлагается эвтаназия питомца), данный клинический случай проиллюстрировал длительную эффективность (2,5 месяца) симптоматической терапии со стойкой положительной динамикой.

Литература:

1. Р. Гаскелл, М. Беннет. «Справочник по инфекционным болезням собак и кошек», издательство «Аквариум», 2009.
2. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of the dog and the cat, 2017.
3. Sykes Jane E. Canine and Feline Infectious Diseases, 2013.

Ключевые слова: влажная форма кошачьего инфекционного перитонита, фосфорилированные полипренолы, FIP

Сокращения: АлАТ - аланинаминотрансфераза, АсАТ - аспартатаминотрансфераза, АТФ - аденозинтрифосфат, в/в - внутривенно, в/м - внутримышечно, ГГТ - гамма-глутамилтранспептидаза, ГЛДГ - глутаматдегидрогеназа, ИЛ - интерлейкин, ИФН - интерферон, ЛДГ - лактатдегидрогеназа, МЕ - международная единица, п/к - подкожно, ПЦР - полимеразная цепная реакция, СДГ - сорбитолдегидрогеназа, СОЭ - скорость оседания эритроцитов, УЗИ - ультразвуковое исследование, ЧСС - частота сердечных сокращений, ЩФ - щелочная фосфатаза, ЭКГ - электрокардиография, ЭОС - электрическая ось сердца, FIP - feline infectious peritonitis (кошачий инфекционный перитонит), fL - фемтолитр, PI - рolyprenyl immunostimulant (иммуномодулятор на основе фосфорилированных полипренолов шелковицы)

Несмотря на значительный прогресс в ветеринарной медицине, FIP остается одним из самых загадочных, опасных и неизлечимых заболеваний. Ранее в редакционной статье сообщалось о выступлении доктора Альфреда Лежандра на состоявшемся в 2011 г 33-м ежегодном симпозиуме Winn Feline Foundation, посвященном проблеме лечения FIP. В докладе речь шла об особенностях и перспективах применения PI в качестве единственного средства этиотропной терапии сухой формы FIP. Всего PI применяли при лечении 102 кошек с сухой формой FIP, причем почти 20 % пациентов продолжают жить более года после начала лечения. У них отмечено улучшение общего состояния и качества жизни. В нашей стране также делались попытки терапии FIP при использовании в качестве этиотропных средств фосфорилированных полипренолов различного происхождения - фоспренила и гамапрена . В настоящей статье описаны случаи лечения влажной формы FIP с использованием оригинальной комплексной методики, разработанной ветеринарным врачом И.О. Переслегиной.

Описание клинических случаев

Клинический случай № 1 . Осенью 2011 г. на прием поступил пациент - кот Персик, возраст 1 год, порода русская голубая. Жалобы владельцев: кота привезли с дачи, через две недели заметили, что он худеет. Поноса нет, аппетит сохранен. Были отмечены судороги, кот временами задыхается.

Клинические исследования . При пальпации установлено: живот увеличен, при подъеме за передние лапы жидкость переливается вниз, что придает животу грушевидную форму. Отмечена тахикардия (пульс 140-152 уд/мин), тоны сердца жесткие, аритмия.

При ЭКГ определен эктопический нерегулярный ритм; ЧСС: среднее значение - 209 уд/мин, максимальное - 230 уд/мин, минимальное - 187 уд/мин; отклонение ЭОС влево, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого предсердия.

При УЗИ обнаружено: скопление в брюшной полости 35-45 мл жидкости, структура печени неоднородная, повышенной зернистости, эхогенность L = 82...85 (норма 65...68), печень выступает за край реберной дуги (увеличена). Края печени ровные, острые. Желчный пузырь в форме песочных часов (с перетяжкой в середине), умеренно наполнен, осадка в просвете нет. Поджелудочная железа увеличена (в норме не удается визуализировать), уплотнена, структура нарушена. Почки без выраженных изменений. Мочевой пузырь наполнен, стенки тонкие, в просвете мелкие эхогенные образования, не отбрасывающие акустической тени.

Кровь из вены отдали на клинический и биохимический анализы (табл. 1). Выявлено резкое увеличение уровня глобулинов, драматическое снижение соотношения альбумин/глобулин на фоне умеренной анемии и гипербилирубинемии. Отмечено существенное повышение активности ферментов СДГ, ГЛДГ, АсАТ, АлАТ, ГГТ, ЛДГ и ЩФ. Кроме того, кровь и выпотную жидкость исследовали на FIP с помощью метода ПЦР (наличие коронавируса FIP подтвердилось в обоих случаях).

Поставлен предварительный диагноз - влажная форма FIP.

Терапия . Коту медленно промыли кишечник отваром ромашки, затем ввели per rectum 5 мл фоспренила (глубоко, на 8 см), подогретого до 40°С. Через 2 ч процедуру повторили. Затем дали еще 3 мл теплого фоспренила per os и продолжали давать его каждые 2 ч в течение ночи.

На следующий день схема терапии была такова: ветранквил - 0,3 мл в/м, фоспренил - 1,5 мл в/м, гептрал - 1,5 мл в/м; АТФ - 0,4 мл (на растворе Рингера) в/в, хлорид кальция - 0,5 мл (на физрастворе) в/в, тиосульфат натрия - 1,0 мл (на физрастворе) в/в, траумель - давали каждый час per os по 1,0 мл, фосфор гомаккорд 1,0 мл в/в; пумпан 5 капель 4 раза в день (в водном растворе) per os.

На 3-й день: ветранквил 0,3 мл в/м, панангин 0,8 мл в/в, рибоксин 1,0 мл в/в, АТФ 0,4 мл в/в, раствор Рингера 50,0 мл в/в. В брюшину ввели 20,0 мл физраствора (катетер расположили с левой стороны от белой линии, отступив 2-3 см от ребра), затем в течение 10-15 мин кота аккуратно переворачивали с бока на бок и массировали ему живот. Откачанная жидкость была характерна для влажной формы FIP: соломенного цвета, без запаха, достаточно вязкая, сильно пенящаяся, слегка опалесцирующая, с белыми хлопьями; общий объем жидкости (учитывая введенный физраствор) - около 65 мл. Сразу после этого в брюшину с помощью 2 разных шприцов были введены теплые (40°С) растворы по 20 мл: фоспренил с физраствором (10:10) и диоксидин 0,5% с физраствором (10:10). В вену дополнительно инъецировали еще 2 мл траумеля. Поставили клизму с фоспренилом, дополнительно в/в ввели метронидазол, в/м бициллин-3, в/м гептрал, фуросемид 0,3 мл в/м. Траумель назначали 4 раза в день по 1,0 мл п/к.

После окончания манипуляций пациент чувствовал себя нормально, через 1 ч даже проявил некоторую активность (поиграл).

В течение двух следующих дней пациента лечили по схеме:

утро (все препараты давали в тех же дозировках, что накануне) - АТФ в/в, траумель п/к, ветранквил в/м, панангин в/в, рибоксин в/в, гептрал в/м, фосфор гомаккорд п/к, тиосульфат натрия в/в, контрикал 5000 ед. в/в, пумпан 5 капель 3 раза в день, фоспренил 3,0 мл per os 3 раза в день, фоспренил в клизме после ромашки (теплый) 5,0 мл;

вечер - гамавит 2,0 мл в/в, траумель 1,0 мл п/к, гептрал 1,5 мл в/м, маннитол 10,0 мл в/в, фоспренил в клизме (теплый) 5,0 мл.

Состояние пациента было стабильным, аппетит сохранен, температура 39...39,3°С.

На третий день в брюшной полости снова скопилась жидкость. Повторили процедуру с проколом брюшной полости. Объем асцита уменьшился до 40 мл вместе с физраствором. Манипуляции повторены.

В схему лечения добавили кардус и берберис (по 1,0 мл п/к). Судороги прекратились. Фосфор гомаккорд назначен 1 раз в три дня по 1,0 мл п/к. Живот уменьшился в объеме, при пальпации жидкость не выявлялась. Кот активно питался. Тиосульфат натрия отменен, доза маннитола снижена до 5,0 мл (очень активное мочеотделение).

К вечеру четвертого дня отмечено: жидкости в брюшной полости осталось всего около 20 мл по оценкам УЗИ. Ввели 10 мл физиологического раствора, вышло чуть больше 20 мл. Жидкость намного светлее, хлопьев нет. Пенилась намного меньше, вязкость также уменьшилась. Введен теплый фоспренил - 10 мл.

Терапия на следующей неделе включала в себя АТФ 0,4 мл в/в 7 дней; фоспренил 3,0 мл per os 3 раза в день; фоспренил 5,0 мл в клизме 1 раз в день (теплый); затем наринэ-форте (согрет в руке) 3,0 мл через 1 ч в клизме; рибоксин 1 мл 2 раза в день в/в; панангин 1, 5 мл в/в 1 раз в день; фосфор гомаккорд 1,0 мл п/к 1 раз в день (3 дня); мукоза композитум 1,0 мл п/к через день (2 недели); берберис 1,0 мл п/к 3 раза в неделю; хелидониум 1,0 мл п/к 3 раза в неделю; гамавит 1 мл п/к 2 раза в день (до 10 дней); пумпан 5 капель 3 раз в день 1 мес; бициллин 3600 тыс. ед.; контрикал 5 тыс. ед. на физрастворе (довести до 10 инъекций в/в); траумель по 1/2 табл. 2 раза в день натощак.

Через неделю сделаны повторные анализы крови (см. табл. 1): показатели, в том числе СОЭ, нормализовались, содержание гемоглобина увеличилось. Асцитная жидкость в брюшной полости отсутствовала, пациент чувствовал себя хорошо.

Данные на начало 2013 г.: кот активен и хорошо себя чувствует. Очередной анализ крови сделан 17.01.2013, то есть через 15 мес после постановки диагноза. Как видно из представленных в таблице 1 данных, практически все показатели находятся в пределах нормы.

1.Данные клинического и биохимического анализов крови кота Персика (клинический случай №1)
Параметр	Данные пациента			Норма
	При поступлении	Через неделю	Через 15 месяцев
Клинический анализ
Лейкоциты, тыс./мкл	27,8	17,1	9,4	5,5...19,5
Эритроциты, млн/мкл	4,3	7,07	7,1	6,6...9,4
Гемоглобин, г/л	76	110	83	80...150
Гематокрит, %	22,1	51,5	33,5	30...45
Тромбоциты, 10 9 /л	-	455	221	150...400
СОЭ, мм/ч	15,7	5,5	2,5	2,5...3,5
	-	72,8	47,3	41...56,2
	-	15,5	11,7	11...17
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците, Г/дл	-	21,3	24,7	19,5...34,8
Анизоцитоз эритроцитов, %	-	9,2	7,5	8,3 ±0,87
Лейкограмма, %: базофилы эозинофилы миелоциты юные палочкоядерные сегментоядерные лимфоциты моноциты	0 5 0 1 8 51 32 3	0 3 0 0 9 68 19 1	0 5 0 1 7 48 37 2	0...1 2...8 0 0...1 3...9 40...68 36...51 1...5
Биохимический анализ
Общий белок, г/л	98	-	78,8	59...78
Альбумин, г/л	40	-	41,5	34...40
Глобулин, г/л	89	-	-	25...37
Альбумин/глобулин	0,44	-	-	0,7...1,9
Глюкоза, ммоль/л	8	-	1,98	3,33...4,4
Бикарбонат, ммоль/л	19	-	23,7	18,1...24,5
Щелочной резерв, об% СО 2	54	-	51,3	46...51
СДГ, МЕ/л	11	-	3,8	3,1...7,6
ГЛДГ, МЕ/л	234	-	101	75...230
АсАТ, МЕ/л	51,5	-	41,5	12...40
АлАТ, МЕ/л	86,7	-	74,8	28...76
Коэффициент Ритиса	0,59	-	0,6	0,6 ± 0,2
ЩФ, МЕ/л	92	-	87	0...62
ГГТ, МЕ/л	11	-	15,3	2,5 10,5
ЛДГ, МЕ/л	212	-	103	до 193
Альфа-амилаза, МЕ/л	2200	-	1710	до 1650
Аммиак, ммоль/л	19,0	-	40,2	15...40
Креатинин, мкмоль/л	140	-	45	44...138
Мочевина, ммоль/л	4,1	-	3,2	5...10
Натрий, ммоль/л	201	-	195	183...196
Кальций, ммоль/л	3,0	-	2,1	1,79...2,84
Железо, мкмоль/л	3,8	-	5,12	3,9...12,7
Калий, ммоль/л	4,4	-	5,75	4,6...6,1
Хлориды, ммоль/л	121	-	110	102...117
Медь, мкмоль/л	16,4	-	12,3	12...14
Цинк, мкмоль/л	25,3	-	23,7	11...24
Магний, ммоль/л	0,9	-	1,03	1,03...1,42
Фосфор, ммоль/л	1,45	-	1,12	0,97...1,45
Бета-липопротеиды,10 3 г/л	299	-	230	250...280
Холестерин, ммоль/л	10,1	-	-	2,88...9,23
Липаза, МЕ/л	402	-	104	0...375
Триглицериды, ммоль/л	1,02	-	-	0,24...0,98
Билирубин, мкмоль/л: общий конъюгированный неконъюгированный	3,99 0,3 3,69	-	4,73 0,31 4,42	0...6,84 0...1,71 0...5,13

Клинический случай № 2. В сентябре 2008 г. на прием поступила кошка Крыся, метис, возраст 6 мес. По данным анамнеза: кошку привезли из дома отдыха на Украине, где подобрали бездомной. Начала «пухнуть» через 2 недели после приезда в Москву. Владельцы наблюдали понос, который прошел после приема ветома. Пьет мало, играет, для дегельминтизации давали мильбемакс.

Клинические исследования . При осмотре установлено: живот увеличен, круглый. Слизистые оболочки глаз бледные, в ротовой полости цианотичные, температура 39,4°С, аппетит сохранен. При пальпации живота выявлена флюктуация.

Посредством УЗИ в брюшной полости обнаружено значительное количество жидкости (рис. а). Печень не выступает за край реберной дуги, уменьшена в размерах. Структура печени крупнозернистая с диффузной эхонеоднородностью. Эхогенность паренхимы печени L= 45...50.

При клиническом анализе крови отмечены снижение гематокрита, умеренная анемия (табл. 2): при биохимическом анализе - повышение содержания общего белка, глобулина, мочевины, активности АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТ, а также резкое снижение соотношения альбумин/глобулин.

В сочетании с клиническими признаками, результаты УЗИ, анализов крови и выпотной жидкости послужили основанием для постановки предварительного диагноза влажной формы FIP.

Терапия . Была назначена терапия, аналогичная той, что в описанном выше клиническом случае.

Повторный прием состоялся 6 октября 2008 г. При УЗИ отмечены такие признаки: печень размером 7,5 см, незначительно выходит за край реберной дуги, однородной эхоструктуры, крупнозернистая, сосуды переполнены кровью. Контур ровный, острый. В брюшной полости небольшое количество жидкости (рис. б). Перистальтика кишечника сохранена.

25 декабря повторный прием - состояние пациента нормализовалось, визуально кошка клинически здорова. Взяты повторные анализы (см. табл. 2).

Рис. Сонограммы кошки Крыси:

а - на первом приеме 22.09.2008. В брюшной полости значительное количество жидкости;
б - на приеме 06.11.2008. В брюшной полости небольшое количество жидкости; Перистальтика кишечника сохранена;
в - на приеме 22.10.2008. Жидкости в брюшной полости практически не осталось

2.Данные клинического и биохимического анализов крови кошки Крыси (клинический случай №2)
Параметр	Данные пациента			Норма
	22.09.2008	22.10.2008	25.12.2008
Клинический анализ
Лейкоциты, тыс./мкл	19	40,9	33,1	5,5...19,5
Эритроциты, млн/мкл	4,1	4,6	5,0	6,6...9,4
Гемоглобин, г/л	-	41	60	80...150
Гематокрит, %	29	23,1	30,0	30...45
Средний объем эритроцитов, fL	-	57,4	54,9	41...56,2
Среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг	-	8	10	11...17
Биохимический анализ
Общий белок, г/л	85	82	81	59...78
Альбумин, г/л	20	21	27	34...40
Глобулин, г/л	62	61	54	25...37
Альбумин/глобулин	0,32	0,35	0,5	0,7...1,9
Глюкоза, ммоль/л	-	3,8	4,0	3,33...4,4
Бикарбонат, ммоль/л	-	18	18	18,1...24,5
Щелочной резерв, об% СО 2	-	45	46	46...51
ГЛДГ, МЕ/л	-	241	215	75...230
АсАТ, МЕ/л	52	68	49	12...40
АлАТ, МЕ/л	87	92	74	28...76
Коэффициент Ритиса	0,59	0,73	0,66	0,6±02
ЩФ, МЕ/л	79,8	54	48	0...62
ГГТ, МЕ/л	10,2	8,9	8,1	2,5...10,5
ЛДГ, МЕ/л	-	60,8	61,2	до 193
Альфа-амилаза, МЕ/л	-	1570	1230	до 1650
Аммиак, ммоль/л	-	19,8	18,3	15...40
Креатинин, мкмоль/л	-	131	110	44...138
Мочевина, ммоль/л	6,0	8,4	3,2	5...10
Натрий, ммоль/л	-	160	151	183...196
Кальций, ммоль/л	-	1,4	1,65	1,79...2,84
Калий, ммоль/л	-	3,3	4,8	4,6...6,1
Хлориды, ммоль/л	-	129	118	102...117
Медь, мкмоль/л	-	16,9	14,1	12...14
Цинк, мкмоль/л	-	29,2	26,4	11...24
Магний, ммоль/л	-	0,54	0,70	1,03...1,42
Фосфор, ммоль/л	-	2,07	2,07	0,97...1,45
Липаза, МЕ/л	-	320	320	0...375
Билирубин, мкмоль/л: общий конъюгированный неконъюгированный	-	7,9 2,38 5,52	6,8 1,91 4,89	0...6,84 0...1,71 0...5,13

Обсуждение

Экссудативный (влажный) перитонит - наиболее тяжелая клиническая форма FIP, которая обычно довольно быстро, в течение буквально нескольких недель, приводит к летальному исходу. В настоящей статье описаны два случая успешной терапии влажной формы FIP. Диагноз ставили на основании данных клинического осмотра, анализа перитонеального экссудата, а также результатов УЗИ, ПЦР, клинического и биохимического анализов крови. У обоих пациентов выявлен асцит с жидким экссудатом, характерным для влажной формы FIP: жидкость соломенного цвета, без запаха, достаточно вязкая, сильно пенящаяся, слегка опалесцирующая, с белыми хлопьями. При первичном анализе крови обнаружено резкое увеличение содержания глобулинов, а также драматическое снижение соотношения альбумин/глобулин на фоне умеренной анемии и гипербилирубинемии. Кроме того, выявлено существенное повышение активности СДГ, ГЛДГ, АсАТ, АлАТ, ГГТ, ЛДГ и ЩФ. Повышенная концентрация глобулинов в плазме крови наряду со сниженным коэффициентом соотношения альбумин/глобулин служит одним из наиболее стабильно выявляющихся показателей при FIP . В сочетании с клиническими признаками, данными УЗИ, ПЦР, результатами анализа крови и выпотной жидкости это послужило основанием для постановки предварительного диагноза влажной формы FIP.

После вынесения такого диагноза терапия традиционно направлена на снижение деструктивных воспалительных проявлений и облегчение состояния животного. Считается, что влажная форма FIP неизлечима и быстро ведет к смерти пациента.

К признакам ремиссии относят отсутствие или существенное снижение объема перитонеально-плевральной выпотной жидкости, исчезновение или значительное уменьшение клинических симптомов, снижение содержания глобулина, повышение соотношения альбумин/глобулин в крови, нормализация гематокрита и набор массы тела .

В процессе терапии обоих пациентов с помощью оригинального подхода, разработанного ветврачом И.О. Переслегиной, удалось достаточно быстро и последовательно добиться достижения всех описанных выше показателей, свидетельствующих о наступлении ремиссии. С особым удовлетворением отмечаем, что оба пациента живы уже в течение более чем длительного срока после установления диагноза влажной формы FIP - 15 мес и 52 мес, соответственно.

Описанная в настоящей статье комплексная методика терапии, хотя и довольно непроста, но полностью воспроизводима (в настоящий момент по этой методике вылечено и продолжает лечиться уже около десятка пациентов). При этом в качестве средства этиотропной терапии использованы предварительно подогретые фосфорилированные полипренолы. Отметим, что ветеринарные препараты на основе фосфорилированных полипренолов, выделенных либо из листьев шелковицы, либо из хвои, изучены в РФ довольно многосторонне. На их основе созданы и широко применяются в ветеринарной практике препараты гамапрен и фоспренил. Показано, что эти препараты обладают как иммуномодулирующим, так и противовирусным действием. Скорее всего, их терапевтический эффект при инфекционном коронавирусном перитоните проявляется комплексно. С одной стороны, эти препараты оказывают противовирусное действие при экспериментальной коронавирусной инфекции, вызванной, например, вирусом гепатита мышей. С другой стороны, после введения в организм при вирусной инфекции фоспренил и гамапрен активируют макрофаги и стимулируют раннюю продукцию ключевых цитокинов (ИЛ-12, ИФН-γ), обеспечивающих формирование Th1 иммунного ответа, которое нарушено при вирусном инфекционном процессе. Это представляется крайне важным с учетом данных о том, что развитие FIP у кошек после заражения коронавирусом напрямую связывают с отсутствием выработки ИЛ-12, необходимого для развития эффективного клеточного иммунного ответа . Более того, при слабом клеточно-опосредованном иммунном ответе, когда наблюдается массовое размножение коронавирусов в макрофагах, заболевание переходит во влажную форму. Это позволяет предположить, что препараты на основе фосфорилированных полипренолов, активирующие макрофагальную активность, можно использовать не только для терапии, но и для профилактики влажной формы FIP. Это особенно важно, поскольку иные рекомендованные способы терапии FIP с использованием ИФН-омега, рекомбинантного кошачьего ИФН, глюкокортикоидов и циклофосфамида показали крайне низкую эффективность . Еще одним, хотя и косвенным свидетельством в пользу эффективности фосфорилированных полипренолов при FIP, служит тот факт, что для этого заболевания характерен феномен антителозависимого усиления вирусной инфекции . Аналогичное явление характерно и для флавивирусных инфекций, при которых препараты на основе фосфорилированных полипренолов особенно эффективны .

Что касается данных о ремиссии, достигнутой у кошек при использовании PI, то они получены при терапии только сухой (неэкссудативной) формы FIP . По мнению авторов, PI может рассматриваться как перспективное средство этиотропной терапии сухой формы FIP.

Библиография

1. Ожерелков С.В., Калинина Е.С, Кожевникова Т.Н., Санин А.В., Тимофеева Т.Ю., Тимофеев А.В., Стивенсон Д.Р. Экспериментальное исследование феномена антителозависимого усиления инфекционности вируса клещевого энцефалита in vitro // ЖМЭИ, 2008; 6:39-43.
2. Рахманина Н.А. Клинико-эпизоотологические особенности и диагностика инфекционного перитонита кошек: автореф. дисс. ... канд. вет. наук. - М., 2007.
3. Санин А.В. FIP - виден ли свет в конце туннеля? // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные, 2011; 4:17-20.
4. Фурман И.М., Васильев И.К., Наровлянский А.Н., Пронин А.В., Санин А.В. Применение препаратов на основе растительных полипренолов при различных формах кошачьего инфекционного перитонита // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные, 2010; 3:42-43.
5. German A. Between a rock and a hard place: diagnosis and treatment of FIP // Abstr. ISFM Feline Symposium 2010, pre-BSAVA Congress.
6. Hartmann K, Ritz S. Treatment of cats with feline infectious peritonitis // Vet Immunol. Immunopathol., 2008; 15; 123(1-2): 172-175.
7. Kipar A., Meli M.L., Failing K., Euler T., Gomes-Keller M.A., Schwartz D., Lutz H., Reinacher M. Natural feline coronavirus infection: differences in cytokine patterns in association with the outcome of infection // Vet Immunol Immunopathol., 2006; 15; 112(3-4): 141-55.
8. Legendre A.M., Bartges J.W. Effect of Polyprenyl Immunostimulant on the survival times of three cats with the dry form of feline infectious peritonitis // Feline Med Surg., 2009; 11(8): 624-626.
9. Pedersen N.C. A review of feline infectious peritonitis virus infection: 1963-2008 // Journal of Feline Medicine and Surgery, 2009; 11: 225-258.
10. Takano T., Katada Y., Moritoh S., Ogasawara M., Satoh K., Satoh R., Tanabe M., Hohdatsu T. Analysis of the mechanism of antibody-dependent enhancement of feline infectious peritonitis virus infection: aminopeptidase N is not important and a process of acidification of the endosome is necessary // J Gen Virol., 2008; 89(Pt 4): 1025-1029.

SUMMARY

I.O. Pereslegina, A.A. Videnina, A.N. Narovlyansky, A.V. Pronin, A.V. Sanin. Novel Approach to FIP Therapy. Studied were two clinical cases with ‘wet’/effusive form of FIP The diagnosis of FIP was made based on the clinical signs, which included ultrasound and fluid examination, blood analysis, and RT-PCR test. Abdominal effusions were found in both cases, RT-PCR was positive, blood analysis revealed significantly elevated globulins level and dramatically decreased albumin:globulin ratio, as well as moderate anaemia, and hyperbilirubinaemia. Abdominal fluid was viscous, straw-coloured, frothed on shaking. Both cats responded favourably to complex treatment that also included pre-warmed phosphorilated polyprenols inoculated into the abdominal cavity immediately after abdominal fluid aspiration. One to two weeks following the beginning of the treatment clinical signs subsided, blood normalized, both cats are still alive, 15 and 52 months after diagnosis of ‘wet’ form of FIP was made.

Материалы, размещенные на данной странице, могут перепечатываться в сети Интернет только при условии размещения гипертекстовой ссылки на наш сайт. Код ссылки приведен ниже:
Ваше описание

Вирусный перитонит кошек (ВПК - FIP) - это подостро или хронически протекающая вирусная болезнь диких и домашних кошек, вызываемая одним из кошачьих РНК короновирусов.

Встречаемость вирусного перитонита

Встречается повсеместно на всей планете. Болеют все виды диких и домашних кошек. Чаще встречается в питомниках и других скученностях кошек. Из домашних кошек - породистые болеют чаще, чем беспородные. Болезнь не выбирает пол и возраст.

Закономерности возникновения болезни

Существует множество типов коронавирусов, но некоторые из них вызывают заболевание, а некоторые - нет. Большинство коронавирусов вызывают всего лишь кратковременную диарею у котят. Другие коронавирусы вызывают опасные и часто смертельные болезни. К сожалению, в настоящее время невозможно определить, каким видом коронавируса инфицирована кошка - практически безопасным или смертоносным, вызывающим FIP.

Короновирусы кошек принято подразделять на две группы по степени патогенности штаммов.

• Высокопатогенные штаммы – вирус инфекционного перитонита кошек (ВИПК).
• Штаммы, вызывающие легкие энтериты или вообще безопасные для здоровья – кишечные короновирусы кошек (ККВК).

Обе группы штаммов считаются единой популяцией вирусов, но с различной степенью патогенности. Однако, было установлено, что ВИПК является мутацией ККВК, которая происходит спонтанно в организме кошек во время течения болезни (Рedersen, 1981). В естественных условиях основным путем передачи вируса считают оральный. Также существуют данные о возможности трансплацентарного заражения (Pederson, 1987). При оральном заражении репликация вируса происходит в первую очередь, в миндалинах и тонком отделе кишечника. Непосредственно возбудитель коронавирусного энтерита поражает кишечник, что может проявляться слабым поносом, но чаще протекает бессимптомно. Несомненно, все штаммы короновируса кошек очень тесно взаимосвязаны и их, но с помощью моноклональных антител, можно осуществить дифференциацию между ВИПК и ККВК (Fiscu & Teramoto 1987).

Возбудитель болезни

Коронавирусы - распространенные возбудители серьезных заболеваний и представляют собой близкие штаммы одного и того же вируса.

По Классификации вирусов по Балтимору возбудитель коронавирусной инфекции IV: : (+)оц РНК-вирусы Coronaviridae.
А какое их большое количество!

В семейство коронавирусов, входят вирусы:

• ин­фекционного бронхита кур (ИБК)
• инфекционного гастро­энтерита свиней (ИГС)
• коронавирус диа­реи новорожденных телят (ДНТ)
• вирус си­нюшной болезни индюков (СБИ)
• коронавирус собак (КВС)
• коронавирусный энтерит кошек (КВИЭК) и, как его модификация
• коронавируный перитонита кошек (ИПК)

Нас из этого списка интересует лишь:

Коронавирус кошачьего энтерита (feline enteric coronavirus, FECV) и вирус кошачьего инфекционного перитонита (feline infectious peritonitis virus, FIPV)

FECV(кошачий энтерит)

Поражает в основном клетки слизистой оболочки тонкого кишечника кошки и вызывают диарею (понос). Особенно восприимчивы к вирусу котята в возрасте после одного - двух месяцев. Болезнь обычно начинается с рвоты, а затем переходит в понос, который продолжается 2-4дня, после чего наблюдается выздоровление. Однако животные еще долго остаются носителями вируса, который выделяется с фекалиями и легко заражает других котят, если они пользуются тем же туалетом. Хотя это очень распространенное и частое заболевание котят, но не настолько опасное, чтобы привлекать к себе большое внимание.

Инфекционный перитонит (FIPV)

Возникает неожиданно и как бы спонтанно у котят и молодых животных. В противоположность вышеописанному заболеванию, эта болезнь почти неизбежно заканчивается смертью.
Вирус поражает макрофаги (белые кровяные клетки, они же лейкоциты, они же клетки, осуществляющие иммунный надзор), разрушая их и тем самым открывая дорогу инфекции в тканях.

Как же это происходит? И почему болезнь почти всегда с летальным исходом?

Давайте, пробуем разобраться. Кому-то может быть это интересно. Следите за моей мыслью.

Что происходит в организме кошки при заражении коронавирусом

Заражаются кошки через нос и через пасть, т.е. фекалии больных животных, через слюну, через предметы обихода, доказано заражение котят через мать при прохождении через родовые пути. Внедрение вируса в организм кошки происходит в носоглотке и на кончиках ворсинок эпителия. Так происходит заражение коронавирусной инфекцией.

И вот, через носоглотку вирус внедрился в организм. Он мог проявить себя, поразив эпителий ЖКТ (желудочно - кишечного тракта). Вирус мог находиться какое-то время в организме, не проявляя себя никаким образом, от совсем короткого до совсем длительного времени. Но что-то такое случилось. По неизвестным причинам вирус мутировал, т.е. переродился и стал проявлять свои высокопатогенные свойства.

Начинается смертельная схватка. Кто - кого. На поле действий у нас с одной стороны нападающий вирус, с другой стороны Т-клетки (макрофаги) и их помощники В-клетки (лимфоциты) Это так называемый Т- клеточный и В-клеточный иммунитет, главные защитники организма. В организме кошки идет вирусная атака против клеток иммунной системы. Макрофаги очень активно пожирают вирусы, но их силы истощаются, они кричат «караул, на помощь!!!» и тут им на помощь бегут очень маленькие, подвижные, везде проникающие В-клетки защитного подразделения. Они усиленно начинают помогать большим, неуклюжим макрофагам уничтожать вирусы. На крик о помощи – красный костный мозг начинает усиленно вырабатывать Т-клетки и вырабатывает их все больше и больше.

НО!!! Происходит страшный парадокс природы.

Вирус, которого поглотил макрофаг, прижился в нём, хорошо обустроился, напитался запасами этой клетки, разрушил её полностью, вышел из неё и стал искать другие клетки, чтоб и там все разрушить. Но мы не забыли, что эти Т-клетки (макрофаги) есть первые защитники кошачьего организма, первое звено иммунитета и когда они тотально гибнут - вирус повсеместно распространяется.

Вся проблема в том, что именно Т-клетки (макрофаги) и есть главная мишень вируса. Захваченные вирусом макрофаги не могут больше отдавать приказы защитным подразделениям. Иммунная система ослабевает. В-клетки (лимфоциты) не справляются с уничтожением вируса. Иммунная система напрочь ослабевает.

На этом вирусы не останавливаются. Военные действия между вирусами и защитниками продолжаютсяв крови и вирус, таким образом, распространяется по всему организму. Особенно он любит скапливаться в местах, где много мелких кровеносных сосудов, а это клетки печени, селезенки и другие. Если иммунитет слабый, вирус разрушает кровеносные сосуды и через их мельчайшие микротравмочки происходит просачивание крови в полости. Самая большая полость - брюшная. Брюшная полость заполняется жидкостью. Возникает асцит (водянка). Это влажный перитонит. Течение влажного перитонита скоротечно.

Если иммунная система продолжает постоянно активно сопротивляться, процесс затягивается на долгое время, возникает так называемый сухой перитонит, т.е. в инфекционный процесс вовлекаются легкие, печень, нервная система, слизистые, конъюнктива. По продолжению сухой перитонит долгий. Его сразу не распознать. В основном все лечение направлено на его проявления, а не на него самого.

Как правило, в обоих проявлениях вирусного инфекционного перитонита, наступает гибель.

Пожалуй, это все про то, как развивается болезнь.

Такой же механизм развития болезни у вирусной лейкемии кошек, вирусного иммунодефицита кошек. Главное, что происходит в организме – это гибель иммунных клеток. Именно поэтому часто болезни считают похожими на ВИЧ – вирусный иммунодефицит человека и на его последнюю стадию СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита. У организма нет никаких шансов выжить. Он ничем не защищён.

Диагностика болезни

Нет никаких тестов на FIP. В Санкт-Петербурге делают исследование на коронавирус кошек методом ПЦР (полимеразная цепная реакция). Но, даже наличие антител коронавируса не является окончательным диагнозом на перитонит. Определение подобных титров может быть полезным в многочисленном питомнике, приюте – они свидетельствуют о том, что данное животное подвергалось коронавирусу, но даже наличие высоких титров не говорит прямо о том, что у кошки разовьётся FIP.

Более того, нельзя поставить даже раннего диагноза!!! положительные иммунологические тесты на вирус могут давать и совершенно здоровые животные, если они являются носителями сравнительно безобидной FECV (простой коронавирусной инфекции), который иммунологически не отличается от FIP.

В существующих методах диагностики по титру антител нельзя с достоверностью дифференцировать обе формы коронавирусной инфекции.

Симптомы инфекционного перитонита

Классический экссудативный (влажный) кошачий инфекционный перитонит (FIP) характеризуется выпотеванием липкой соломенного цвета жидкости в перитонеальную и плевральную полости. И поэтому чаще всего болезнь замечают по прогрессивно вздувающемуся животу, на фоне повышенной, флуктуирующей температуры тела. Это так называемая "мокрая" форма FIP ("водянка").

Но есть (значительно реже) и "сухая" форма, когда внешние признаки отсутствуют, а наблюдается лишь повышенная флуктуирующая температура, вялость, потеря аппетита, потеря веса. Неэкссудативный (сухой) FIP характеризуется проявлением хронического гранулематоза органов и систем. Обе формы, к сожалению, фатальны. Спасти заболевших животных нельзя.

Лечение

Эффективного лечения вирусного перитонита нет. В основном лечение направлено на сопутствующие проявления болезни – гепатонефропатия, поражения лёгких и сердца, нервные проявления. Ветеринарный врач сам выбирает тактику лечения.

При написании статьи использованы научные данные, некоторые сведения из интернета и мой опыт.

М. б. кому-то трудно понять написанное, но я старалась излагать очень доходчиво. У моих коллег могут возникнуть вопросы, пожалуйста, я готова к диалогу, но эта статья написана для владельцев моих самых обожаемых британских кошек. Спрашивайте, отвечу всем.

P.S. В России появилась вакцина от вирусого перитонита кошек. О ней все подробно в следующей статье.

Перитонит у кошек – это вирусное заболевание, вызываемое одним из кошачьих короновирусов. Выражается в сухой, влажной и скрытой форме, причем последняя характерна для большинства кошек.

Главная причина – РНК-содержащий короновирус. Процесс заболевания может иметь как влажный характер, при выпоте жидкости внутрь организма, так и сухой, когда появляются узелки во внутренних органах. Животное выделяет короновирус еще до заболевания. Для заражения также важным условием является длительное проживание кошек в одном месте, вылизывание друг друга. Наибольший риск заражения у кошек, либо живущих в приютах и питомниках, либо в большом количестве проживающих у какого-либо человека, особенно если он любитель большого числа кошек в доме. Основной способ распространения – через общий лоток или миску

Вирусный перитонит

Основными признаками экссудативной формы болезни являются:

1. Депрессия.
2. Отсутствие аппетита.
3. Потеря веса с течением времени.
4. Рост объема живота вследствие асцита.
5. Одышка из-за накоплений жидкости в грудной полости.
6. Нарушение сердечного ритма в редких случаях.

Пролиферативная форма сопровождается такими проблемами:

1. Поражение внутренних органов ускоренными темпами.
2. Сухой налет под веками.
3. Паралич конечностей.
4. Атаксия.
5. Ускоренная потеря массы тела.
6. Изменения в поведении.

Диагностику следует проводить по результатам молекулярно-генетических анализов или ПЦР, благодаря этому можно установить, есть ли геном вируса в теле животного. А также следует прибегнуть к анализу асцитной жидкости из живота. Если она серая и вязкая, то, скорее всего, вирус в организме присутствует.

Лечение вирусного перитонита очень непростое дело, ведь конкретной методики еще не разработано. Врачи чаще всего пытаются лечить кошек методом внутривенного введения антивирусных лекарственных средств по типу фоспренила или энтеростата, также производят удаление экссудата и введения в брюшину препаратов на основе йода. Но такое лечение не приносит результатов и может навредить
животному.

Единственным вариантом лечения считается применение вакцины Primucell FIP. Хотя ее безвредность еще неизвестна, по мнению некоторых врачей, данную вакцину можно давать кошке или коту способом через нос.

Профилактика данного заболевания состоит в соблюдении чистоты в жилище, с периодической дезинфекцией. Кроме того, необходимо предотвращать скопление кошек, в случае питомников малыши и беременные кошки должны быть ограждены от других особей.

Косвенными мероприятиями являются такие как укрепления иммунитета, снижение числа стрессовых факторов, что поможет понизить количество возможностей для возникновения болезней.

Инфекционный перитонит

Симптомы данного вида перитонита могут являться следующими:

• Лихорадка неизвестного типа, когда прочие симптомы не подходят.
• Плевральный выпот из-за болезней, связанных с сердцем.
• Болезни респираторного плана, возникающие из-за влияния хламидий или иных бактерий.
• Болезнь желтого жира и боли при пальпации живота.
• Панлейкопия и следующий за ней энтерит.

Проводить диагностику необходимо с применением лабораторных тестов, анализа крови и мочи (диагнозом будет являться анемия, повышение глобулина, присутствие гипербилибирубинемии), а также иммуноферментного анализа (положительный результат на окрашивание взятых образцов, будь то из сердца, почек или других органов, свидетельствует об окончательном установлении диагноза).

Весьма полезными будут лапароскопия (полезна для нахождений особых повреждений в брюшине и взятия тканей для гистопатологического повреждения) и лапаротомия (помогает в выявлении окончательного диагноза, если существует проблемы в постановке диагноза и нет возможности провести лапароскопию.

Лечение может происходить либо в стационаре, либо амбулаторно по желанию клиента.

Чтобы лечение проводилось с наилучшим результатом, необходимо обеспечить высокую активность домашнего питомца, соблюдать диету, какая поможет вернуть животному аппетит, поскольку при перитоните часто случается потеря веса. Очень полезным считается обучение владельцев, заключающееся в обсуждении аспектов данного заболевания.

Если кажется, что могут помочь лекарственные препараты, то это отнюдь не так. Эффективных препаратов нет, если кошка имеет критическую или очень высокую степень болезни, то она погибает без шансов. Препараты по типу преднизолона имеют весьма ограниченный успех и применение, а кортикостероиды помогают только при офтальмологическом проявлении перитонита. Интерфероны также не особо распространены, сведения об успехе в лечении данными средствами имеются в Японии. Антибиотики не имеют вообще никакого эффекта, так как вторичные инфекции не считаются частью клинического проявления болезни.

Что касается продолжительности жизни кошек при данном заболевании, то здесь прогноз неутешителен. Даже при плавном течении болезни кошка угаснет за несколько месяцев. К большому сожалению, данная болезнь имеет очень агрессивную реакцию, те вредоносные бактерии, которые имеются в данной болезни, не изучены еще должным образом, когда же перитонит обнаруживают, то становится слишком поздно, лечение будет бесполезным.

Немного об изменениях внешних и гистопатологических

Находки при наружном осмотре будут разными в зависимости от вовлеченности органов и тканей. Кошка истощается с неухоженной шерстью. Печень имеет нередко фокальные повреждения, присутствуют также спайки и глыбки гранулематозные, причем последние выступают с поверхности почек. Кошки с признаками неврологии обладают повреждениями в головном или спинном мозге, что будет видно сразу. Повреждения стартуют в области вен, увеличиваются затем по периферии с вовлечением все большего числа тканей.

Заключение

Из всего вышесказанного следует, что данное заболевание очень тяжелое и весьма трудно поддается лечению. Вылечить данную болезнь почти невозможно, единственным вариантом является диагностика перитонита с применением всех возможных методов.

Необходимо также создавать активный иммунитет с применением вакцины, а также проведения правильного питания и подробные объяснения владельцу о перитоните и что делать при окончательном диагнозе.

Только полномасштабная диагностика, с применением всех современных средств для лечения заболеваний подобного рода, даст приличный результат и поможет прожить вашей кошке как можно дольше.

Перитонит – это воспалительный процесс, локализованный в брюшной полости. Существует множество факторов, побуждающих развитие опасного состояния. Гнойный, бактериальный или вирусный перитонит кошек – повод обратиться в клинику незамедлительно, иначе питомец погибнет. К сожалению, печального исхода не всегда удается избежать, даже если помощь оказана в кратчайшие сроки. Поэтому важно приложить все усилия, чтобы минимизировать саму возможность возникновения этого недуга.

По форме различают сухой и мокрый гнойный перитонит у кошек. Сухой перитонит – это очаги (гранулемы) воспаленных клеток, локализованные в каком-либо органе. Чаще это печень, кишечник, лимфатические узлы, почки. Симптомы неспецифичны: сильная лихорадка, вялость, отказ от корма, организм не реагирует на введение антибиотиков. Мокрый гнойный перитонит у кошек возникает вследствие разложения жидкости, скопившейся в брюшине (иногда в груди или перикарде). Помимо перечисленных выше симптомов, явно заметно . В большинстве случаев кошки страдают от мокрой формы перитонита (около 70% животных). Перитонит может быть не только гнойным, но и фибринозным, серозным или смешанным, что определяется путем забора жидкости и ее анализа.

Среди неопытных владельцев распространено мнение, что аппендицит у кошек – главная причина перитонита (по аналогии с перитонитом у человека). Под аппендицитом понимают воспаление червеобразного отростка слепой кишки – аппендикса. Но у кошек аппендикса нет вообще, поэтому аппендицит у кошек невозможен в принципе. Причины перитонита у кошек перечислены ниже.

Читайте также: Атония у кошек - обзор заболевания

Бактерии – смертность около 50%

Инфекционный перитонит у кошек возникает в результате проникновения в брюшную полость крови, желчи, мочи, содержимого кишечника или желудка. Бактерии, которые в норме не должны находиться в брюшной полости, начинают размножаться, приводя к острому воспалительному процессу. Причины: повреждение стенок желудка или кишечника грубой пищей или инородным предметом, язвы, опухоли, травмы внутренних органов. Бактериальный перитонит у кошек может быть следствием растяжения стенок кишечника из-за скопления внутри комков шерсти или каловых камней: через микротрещины, образованные в результате растяжения кишечника, содержимое просачивается вовне.

Инфекционный перитонит кошек симптоматически мало отличается от других перитонитов: лихорадка, боли в брюшине, жажда, внезапная слабость, потеря аппетита. Профилактика: выявление и контроль хронических заболеваний, отказ от кормления питомца костями и другой грубой пищей, способной повредить кишечник.

Асцит – смертность около 80%

Асцитом называют скопление жидкостей в брюшной полости. Причин множество: травмы, ожирение, диабет, хронические заболевания внутренних органов и др. Асцит не всегда приводит к перитониту – жидкость может оставаться стерильной. Но если в накопившейся жидкости начинают размножаться бактерии, развивается бактериальный перитонит у кошек. Как правило, виновником является кишечная бактерия, условно-безопасная, в норме не вызывающая заболевания.

Явные симптомы перитонита у кошек, страдающих асцитом – резкий рост температуры, рвота и диарея, изменение цвета слизистых (желтушность, бледность), остро болезненная брюшина. Профилактика: выявление и контроль хронических заболеваний.

Читайте также: Жёлтый понос у котенка: причины и лечение (дома в клинике)

FIP короновирус – выживает менее 1%

Короновирусы в норме либо не вызывают заболевания, либо провоцируют энтериты, излечимые при своевременном обращении к ветеринару. Однако этот вирус способен к мутации: образуя сцепку с макрофагами, он разносится по всему организму. Чем сильнее заражение, тем больше макрофагов иммунитет посылает на борьбу с оккупантом. Чем больше макрофагов, тем быстрее развивается вирусный перитонит кошек: либо в результате выпотевания происходит накопление жидкости в брюшине, либо на тканях внутренних органов образуются множественные очаги воспалений.

Так как короновирусы – известные «провокаторы» человеческого иммунитета, многие владельцы думают, что вирусный перитонит кошек передается человеку. Однако в действительности это заболевание незаразно (как для людей, так и для любых животных). Мутация вируса происходит внутри организма носителя, «подстраиваясь» под его индивидуальные особенности. Кроме того, в организме людей и кошек вредительствуют разные типы вирусов.

Симптомы FIP включают лихорадку, резкие боли в брюшине, апатию и вялость, вздутие живота, нарушения со стороны ЖКТ. Могут быть и другие признаки, в зависимости от того, какой орган или система организма пострадали сильнее. К сожалению, ветеринары считают лечение перитонита у кошек (вызванного короновирусом) невозможным. Это смертельное заболевание. Однако в некоторых случаях питомец может прожить несколько месяцев и даже лет – при должном уходе, медикаментозной поддержке и врачебном наблюдении. Профилактика: общая поддержка иммунитета, предотвращение контактов с потенциальными носителями короновируса. Существует экспериментальная вакцина от FIP, но ее безопасность и эффективность пока под сомнением.