Глава 4. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Глава 4. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

4.1. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ КОЖИ (ПИОДЕРМИИ)

Пиодермии (pyodermiae) - гнойничковые заболевания кожи, развивающиеся при проникновении в нее патогенных бактерий. При общем ослаблении организма пиодермии возникают за счет трансформации собственной условно-патогенной флоры.

Бактериальные инфекции (пиодермии) часто встречаются в практике дерматовенеролога (особенно распространены у детей), составляя 30-40% всех обращений. В странах с холодным климатом пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. В жарких странах с влажным климатом пиодермии встречаются круглогодично, занимая по частоте встречаемости 2-е место после микозов кожи.

Этиология

Основные возбудители - грамположительные кокки: в 80-90% - стафилококки (St. aureus, epidermidis); в 10-15% - стрептококки (S. pyogenes). В последние годы можно обнаружить 2 возбудителя одновременно.

Также пиодермии могут вызывать пневмококки, синегнойная и кишечная палочки, вульгарный протей и др.

Ведущая роль в возникновении острых пиодермий принадлежит стафилококкам и стрептококкам, а при развитии глубоких хронических госпитальных пиодермий на первый план выходит смешанная инфекция с присоединением грамотрицательной флоры.

Патогенез

Пиоккоки весьма распространены в окружающей среде, но далеко не во всех случаях инфекционные агенты способны вызвать заболевание. Патогенез пиодермий следует рассматривать как взаимодействие микроорганизм + макроорганизм + внешняя среда.

Микроорганизмы

Стафилококки морфологически представляют собой грамположительные кокки, являющиеся факультативными анаэробами, не образующие капсул и спор. Род стафилококка представлен 3 видами:

Золотистый стафилококк (St. aureus) патогенен для человека;

Эпидермальный стафилококк (St. epidermidus) может принимать участие в патологических процессах;

Сапрофитные стафилококки (St. saprophyticus) - сапрофиты, в воспалении не участвуют.

Золотистый стафилококк характеризуется рядом свойств, определяющих его патогенность. Среди них наиболее значима способность коагулировать плазму (отмечают высокую степень корреляции между патогенностью стафилококков и их способностью образовывать коагулазу). Благодаря коагулазной активности при инфицированности стафилококком наступает ранняя блокада лимфатических сосудов, которая приводит к ограничению распространения инфекции, а клинически проявляется появлением инфильтративно-некротического и нагноительного воспаления. Также золотистый стафилококк продуцирует гиалуронидазу (фактор распространения, способствующий проникновению микроорганизмов в ткани), фибринолизин, ДНКазу, хлопьеобразующий фактор и др.

Буллезные стафилодермии вызывает стафилококки 2-й фаговой группы, вырабатывающие эксфолиативный токсин, повреждающий десмосомы шиповатого слоя эпидермиса и вызывающие расслоение эпидермиса и образование щелей и пузырей.

Ассоциация стафилококков с микоплазмой обусловливает более тяжелые поражения, чем моноинфекция. Пиодермии имеют выраженный экссудативный компонент, часто с исходом в фиброзно-некротический процесс.

Стрептококки морфологически представляют собой грамположительные кокки, расположенные цепочкой, не образуют спор, большинство из них - аэробы. По характеру роста на кровяном агаре стрептококки подразделяют на гемолитические, зеленящие и негемолитические. Наибольшее значение в развитии пиодермий имеет р-гемолитический стрептококк.

Патогенность стрептококков обусловлена клеточными веществами (гиалуроновой кислотой, обладающей антифагоцитарными свойствами, и субстанцией М), а также внеклеточными токсинами: стрептолизином, стрептокиназой, эритрогенными токсинами А и В, О-токсинами и др.

Воздействие данных токсинов резко повышает проницаемость сосудистой стенки и способствует выходу плазмы в межтканевое пространство, что, в свою очередь, приводит к образованию отека, а далее - пузырей, наполненных серозным экссудатом. Для стрептодермий характерен экссудативно-серозный тип воспалительной реакции.

Макроорганизм

Естественные защитные механизмы макроорганизма имеют ряд особенностей.

Непроницаемость для микроорганизмов неповрежденного рогового слоя создается за счет плотного прилегания друг к другу роговых пластинок и их отрицательного электрического заряда, отталкивающего отрицательно заряженные бактерии. Также большое значение имеет постоянное отшелушивание клеток рогового слоя, с которыми удаляется большое количество микроорганизмов.

Кислая среда на поверхности кожи - неблагоприятный фон для размножения микроорганизмов.

Свободные жирные кислоты, входящие в состав кожного сала и эпидермального липидного барьера, оказывают бактерицидное действие (особенно на стрептококки).

Антогонистические и антибиотические свойства нормальной микрофлоры кожи (сапрофитные и условно-патогенные бактерии) оказывают тормозящее действие на развитие патогенной микрофлоры.

Иммунологические защитные механизмы осуществляются с помощью клеткок Лангерганса и Гринстейна в эпидермисе; базофилами, тканевыми макрофагами, Т-лимфоцитами - в дерме.

Факторы, снижающие сопротивляемость макроорганизма:

Хронические заболевания внутренних органов: эндокринопатии (сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга, заболевания щитовидной железы, ожирение), заболевания ЖКТ, болезни печени, гиповитаминозы, хронические интоксикации (например, алкоголизм) и т.д.;

Хронические инфекционные заболевания (тонзиллит, кариес, инфекции урогенитального тракта и др.);

Врожденный или приобретенный иммунодефицит (первичный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция и др.). Иммунодефицитные состояния способствуют длительному течению бактериальных процессов в коже и частому развитию рецидивов;

Длительное и нерациональное использование (как общее, так и наружное) антибактериальных средств приводит к нарушению биоценоза кожи, а глюкокортикоидных и иммуносупрессивных препаратов - к снижению иммунологических защитных механизмов в коже;

Возрастные особенности пациентов (детский, пожилой возраст). Внешняя среда

К негативным факторам внешней среды относятся следующие.

Загрязнение и массивность инфицирования патогенными микроорганизмами при нарушении санитарно-гигиенического режима.

Воздействие физических факторов:

Высокая температура и повышенная влажность приводят к мацерации кожи (нарушению целостности рогового слоя), расширению устьев потовых желез, а также быстрому распространению инфекционного процесса гематогенно по расширенным сосудам;

- при низких температурах происходит сужение кожных капилляров, уменьшается скорость обменных процессов в коже, а сухость рогового слоя приводит к нарушению его целостности.

Микротравматизация кожи (уколы, порезы, расчесы, потертости, ожоги, отморожения), а также истончение рогового слоя - «входные ворота» для кокковой флоры.

Таким образом, в развитии пиодермий важная роль принадлежит изменениям реактивности макроорганизма, патогенности микроорганизмов и неблагоприятному влиянию внешней среды.

В патогенезе острых пиодермий наиболее значимы патогенность кокковой флоры и раздражающие факторы внешней среды. Данные заболевания зачастую контагиозны, особенно для маленьких детей.

При развитии хронических рецидивирующих пиодермий наиболее важны изменение реактивности организма и ослабление его защитных свойств. В большинстве случаев причина данных пиодермий - смешанная флора, часто условно-патогенная. Такие пиодермии не контагиозны.

Классификация

Единой классификации пиодермий нет.

По этиологии пиодермии разделяют на стафилококковые (стафилодермии) и стрептококковые (стрептодермии), а также смешанные пиодермии.

По глубине поражения кожи выделяют поверхностные и глубокие, обращая внимание на возможность формирования рубца при разрешении воспаления.

По длительности течения пиодермии могут быть острые и хронические.

Важно различать пиодермии первичные, возникающие на неизмененной коже, и вторичные, развивающиеся как осложнения на фоне существующих дерматозов (чесотка, атопический дерматит, болезнь Дарье, экзема и др.).

Клиническая картина

Стафилококковые пиодермии, как правило, связаны с придатками кожи (волосяные фолликулы, апокриновые и эккриновые потовые железы). Морфологический элемент стафилодермий - фолликулярная пустула конической формы, в центре которой формируется полость, заполненная гноем. По периферии - зона эритематозно-отечной воспалительной кожи с выраженной инфильтрацией.

Стрептококковые пиодермии чаще развиваются на гладкой коже вокруг естественных отверстий (полости рта, носа). Морфологический элемент стрептодермии - фликтена (плоская пустула) - поверхностно расположенный пузырек с дряблой покрышкой и серозно-гнойным содержимым. Имея тонкие стенки, фликтена быстро вскрывается, и содержимое ссыхается с образованием медово-желтых слоистых корочек. Процесс склонен к аутоинокуляции.

Стафилококковые пиодермии (staphyloderma)

Остиофолликулит (ostiofolliculitis)

Появляются поверхностные пустулы величиной 1-3 мм, связанные с устьем волосяного фолликула и пронизанные волосом. Содержимое гнойное, покрышка напряжена, вокруг пустулы - эритематозный венчик. Высыпания могут быть единичными или множественными, располагаться группами, но никогда не сливаются. Через 2-3 дня гиперемия исчезает, а содержимое пустулы ссыхается и образуется корочка. Рубец не остается. Наиболее частая локализация - волосистая часть головы, туловище, ягодицы, половые органы. Эволюция остеофолликулита происходит за 3-4 дня.

Фолликулит

Фолликулит (folliculitis) - гнойное воспаление фолликула волоса. У большинства пациентов фолликулит развивается из остеофолликулита в результате проникновения инфекции в глубокие слои кожи. Морфологически представляет собой фолликулярную пустулу, окруженную возвышающимся валиком островоспалительного инфильтрата (рис. 4-1, 4-2). Если в воспалительный процесс вовлекается верхняя часть фолликула, то развивается поверхностный фолликулит. При поражении всего фолликула, включая сосочек волоса, формируется глубокий фолликулит.

Рис. 4-1. Фолликулит, отдельные элементы

Рис. 4-2. Распространенный фолликулит

Локализация - на любом участке кожи, где имеются волосяные фолликулы, но чаще на спине. Эволюция элемента происходит за 5-10 дней. После разрешения элемента остается временная поствоспалительная пигментация. Глубокие фолликулиты оставляют небольшой рубчик, волосяная луковица погибает.

Появлению на коже остеофолликулитов и фолликулитов способствуют заболевания ЖКТ (гастриты, язвенная болезнь желудка, колиты, дисбактериозы), а также перегревание, мацерация, недостаточный гигиенический уход, механическое или химическое раздражение кожи.

Лечение остеофолликулитов и фолликулитов заключается в наружном применении спиртовых растворов анилиновых красителей (1% бриллиантовый зеленый, жидкость Кастеллани, 1% метиленовый синий) 2-3 раза в день на пустулезные элементы, рекомендуют также протирать кожу вокруг высыпаний антисептическими растворами: хлоргексидина, мирамистина*, сангвиритрина*, 1-2% хлорофиллиптом*.

Фурункул

Фурункул furunculus) - острое гнойно-некротическое поражение всего фолликула и окружающей его подкожной жировой клетчатки. Начинается остро как глубокий фолликулит с мощным перифолликулярным инфильтратом и быстро развивающимся некрозом в центре (рис. 4-3). Иногда бывает и постепенное развитие - остеофолликулит, фолликулит, затем, при нарастании воспалительных явлений в соединительной ткани из фолликула, формируется фурункул.

Рис. 4-3. Фурункул бедра

Клиническая картина

Процесс протекает в 3 стадии:

. I стадия (инфильтрация) характеризуется образованием болезненного островоспалительного узла размером с лесной орех (диаметром 1-4 см). Кожа над ним приобретает багрово-красный цвет.

. II стадия характеризуется развитием нагноения и формированием некротического стержня. Над поверхностью кожи выступает конусообразный узел, на верхушке которого образуется пустула. Субъективно отмечают чувство жжения, выраженную болезненность. В результате некроза через несколько дней возникает размягчение узла в центре. После вскрытия пустулы и отделения серо-зеленого гноя с примесью крови постепенно отторгается гнойно-некротический стержень. На месте вскрывшегося фурункула формируется язва с неровными, подрытыми краями и дном, покрытым гнойно-некротическими массами.

. III стадия - заполнение дефекта грануляционной тканью и образование рубца. В зависимости от глубины воспалительного процесса рубцы могут быть или едва заметными, или же выраженными (втянутыми, неправильной формы).

Размеры инфильтрата при фурункуле зависят от реактивности тканей. Особенно большие инфильтраты с глубокими и обширными некрозами развиваются при сахарном диабете.

Фурункул локализуется на любом участке кожи, за исключением ладоней и подошв (где отсутствуют волосяные фолликулы).

Опасна локализация фурункула на лице (область носа, верхней губы) - возможно проникновение стафилококков в венозную систему мозга с развитием сепсиса и летального исхода.

В местах с хорошо развитой подкожной жировой клетчаткой (ягодицы, бедра, лицо) фурункулы достигают больших размеров за счет мощного околофолликулярного инфильтрата.

Значительную болезненность отмечают при локализации фурункулов в местах, где почти отсутствуют мягкие ткани (волосистая часть головы, тыльная поверхность пальцев, передняя поверхность голени, наружный слуховой проход и т.д.), а также в местах прохождения нервов и сухожилий.

Единичный фурункул обычно не сопровождается общими явлениями, при наличии нескольких возможно повышение температуры тела до 37,2-39 °С, слабость, потеря аппетита.

Эволюция фурункула происходит в течение 7-10 дней, но иногда появляются новые фурункулы, и болезнь затягивается на месяцы.

При возникновении одновременно нескольких фурункулов или при рецидивах воспалительного процесса говорят о фурункулезе. Данное состояние чаще встречается у подростков и молодых людей с выраженной сенсибилизацией к пиококкам, а также у лиц с соматической патологией (сахарный диабет, заболевания ЖКТ, хронический алкоголизм), хроническими зудящими дерматозами (чесотка, педикулез).

Лечение

При единичных элементах возможна местная терапия, заключающаяся в обработке фурункула 5% раствором перманганата калия, накладывании чистого ихтиола на поверхность невскрывшейся пустулы. После вскрытия элемента применяют примочки с гипертоническими растворами, йодопироном*, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), мази с антибиотиками (левомеколь*, левосин*, мупироцин, сульфатиазол серебра и т.д.), а также 10-20% ихтиоловую мазь, линимент Вишневского * .

При фурункулезе, а также при локализации фурункулов в болезненных или «опасных» зонах показано антибактериальное лечение. Используют антибиотики широкого спектра действия (при фурункулезе в обязательном порядке определяют чувствительность микрофлоры): бензилпенициллин по 300 000 ЕД 4 раза в день, доксициклин по 100-200 мг/сут, линкомицин 500 мг 3-4 раза в день, амоксициллин + клавулановая кислота по 500 мг 2 раза в день, цефазолин по 1 г 3 раза в день, цефуроксим по 500 мг 2 раза в день, имипенем + циластатин 500 мг 2 раза в день и т.д. в течение 7-10 дней.

При фурункулезе показана специфическая иммунотерапия: вакцина для лечения стафилококковых инфекций, антистафилококковый иммуноглобулин, стафилококковая вакцина и анатоксин и т.д.

При рецидивирующем течении гнойной инфекции рекомендуют провести курс неспецифической иммунотерапии ликопидом * (для детей - 1 мг 2 раза в день, для взрослых - 10 мг/сут), а-глутамил-триптофаном и др. Возможно назначение УФО.

При необходимости назначают хирургическое вскрытие и дренирование фурункулов.

Карбункул

Карбункул (carbunculus) - конгломерат фурункулов, объединенных общим инфильтратом (рис. 4-4). У детей встречается редко. Возникает остро в результате одновременного поражения многих рядом расположенных фолликулов, представляет островоспалительный инфильтрат

Рис. 4-4. Карбункул

со множеством некротических стержней. Инфильтрат захватывает кожу и подкожную клетчатку, сопровождается выраженным отеком, а также нарушением общего состояния организма. Кожа над инфильтратом багрово-красного цвета с синюшным оттенком в центре. На поверхности карбункула видны несколько остроконечных пустул или черного цвета центров начинающегося некроза. Дальнейшее течение карбункула характеризуется образованием на его поверхности нескольких перфорационных отверстий, из которых выделяется густой гной с примесью крови. Вскоре происходит расплавление всей кожи, покрывающей карбункул, и формируется глубокая язва (иногда доходящая до фасции или мышц), дно которой представляет собой сплошную некротическую массу грязно-зеленого цвета; вокруг язвы длительное время сохраняется инфильтрат. Дефект заполняется грануляциями и заживает глубоким втянутым рубцом. Карбункулы обычно бывают одиночными.

Часто карбункулы локализуются на задней поверхности шеи, спине. При локализации элементов по ходу позвоночника могут поражаться тела позвонков, при расположении за ушной раковиной - сосцевидный отросток, в затылочной области - кости черепа. Возможны осложнения в виде флебитов, тромбоза синусов головного мозга, сепсиса.

В патогенезе заболевания важную роль играют нарушения обмена веществ (сахарный диабет), иммунодефицит, истощение и ослабление организма недоеданием, перенесенной хронической инфекцией, интоксикацией (алкоголизмом), а также массивное загрязнение кожи в результате несоблюдения гигиенического режима, микротравмы.

Лечение карбункулов проводят в условиях стационара антибиотиками широкого спектра действия, назначают специфическую и неспецифическую иммуностимуляции (см. Лечение фурункулов). В ряде случаев показано хирургическое лечение.

Гидраденит

Гидраденит (hydradenitis) - глубокое гнойное воспаление апокриновых желез (рис. 4-5). Возникает у подростков и пациентов молодого возраста. Дети до наступления полового созревания и лица пожилого возраста гидраденитом не болеют, так как у первых апокриновые железы еще не развились, а у вторых функция желез угасает.

Локализуется гидраденит в подмышечных впадинах, на половых органах, в промежности, на лобке, вокруг соска, пупка.

Клиническая картина

Сначала появляется легкий зуд, затем болезненность в области формирования воспалительного очага в подкожной клетчатке. Глубоко в коже (дерме и подкожной жировой клетчатке) формируется один или несколько узлов небольших размеров, округлой формы, плотноватой консистенции, болезненных при пальпации. Вскоре над узлами появляется гиперемия, приобретающая в дальнейшем синюшно-красную окраску.

В центре узлов возникает флюктуация, вскоре они вскрываются с выделением густого желтовато-зеленого гноя. После этого воспалительные явления уменьшаются, и инфильтрат постепенно рассасыва-

Рис. 4-5. Гидраденит

ется. Некроза тканей кожи, как при фурункуле, не бывает. На высоте развития гидраденита повышается температура тела (субфебрильная), возникает недомогание. Заболевание длится 10-15 дней. Гидрадениты нередко рецидивируют.

Для рецидивирующих гидраденитов на коже характерно появление двойных-тройных комедонов (свищевых ходов, соединенных с несколькими поверхностными отверстиями), а также наличие рубцов, напоминающих шнуры.

Заболевание особенно тяжело протекает у тучных людей.

Лечение

Используют антибиотики широкого спектра действия (при хроническом гидрадените - обязательно с учетом чувствительности микрофлоры): бензилпенициллин по 300 000 4 раза в день, доксициклин 100-200 мг/сут, линкомицин по 500 мг 3-4 раза в день, амоксициллин + клавулановая кислота по 500 мг 2 раза в день, цефазолин по 1 г 3 раза в день, цефуроксим по 500 мг 2 раза в день, имипенем + циластатин по 500 мг 2 раза в день и т.д. в течение 7-10 дней.

При хроническом течении назначают специфическую и неспецифическую иммунотерапию.

При необходимости назначают хирургическое вскрытие и дренирование гидраденитов.

Наружное лечение заключается в накладывании чистого ихтиола на поверхность невскрывшейся пустулы, а при вскрытии элемента используют примочки с гипертоническими растворами, йодопироном * , протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), мази с антибиотиками (левомеколь*, левосин*, мупироцин, сульфатиазол серебра и т.д.), а также 10-20% ихтиоловую мазь, линимент Вишневского*.

Сикоз

Сикоз (sycosis) - хроническое гнойное воспаление фолликулов в зоне роста щетинистых волос (рис. 4-6). Поражаются фолликулы зоны бороды, усов, бровей, лобка. Данное заболевание встречается исключительно у мужчин.

В патогенезе сикоза решающую роль играют несколько факторов: инфицирование кожи золотистым стафилококком; дисбаланс половых гормонов (поражаются только себорейные зоны на лице) и аллергические реакции, развивающиеся в ответ на воспаление.

Рис. 4-6. Сикоз

Заболевание начинается с появления остеофолликулитов на гиперемированной коже. В дальнейшем развивается выраженная инфильтрация, на фоне которой видны пустулы, поверхностные эрозии, серозно-гнойные корки. Волосы в зоне поражения легко выдергиваются. Рубцов не остается. Сикоз нередко осложняется экзематизацией, о чем свидетельствуют усиление островоспалительных явлений, появление зуда, мокнутия, серозных корок.

Для данного заболевания характерно длительное течение с периодическими ремиссиями и обострениями (в течение многих месяцев и даже лет).

Лечение. Применяют антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности микрофлоры. Наружно используют спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, жидкость Кастеллани, метиленовый синий) 2-3 раза в день на пустулезные элементы, антисептические растворы (хлоргексидин, мирамистин * , сангвиритрин * , 1-2% хлорофиллипт *), мази с антибиотиками (левомеколь * , левосин*, мупироцин, сульфатиазол серебра и т.д.), а также 10-20% ихтаммоловую мазь, линимент Вишневского * .

При хроническом рецидивирующем течении назначают ретиноиды (изотретиноин, витамин Е + ретинол, местно - кремы с адапаленом, азелаиновой кислотой).

При экзематизации рекомендуют антигистаминные препараты (дезлоратадин, лоратадин, мебгидролин, хлоропирамин и т.д.), а местно - комбинированные глюкокортикоидные препараты (гидрокортизон + окситетрациклин, бетаметазон + гентамицин + клотримазол и т.д.).

Ячмень

Ячмень (hordeolum) - гнойный фолликулит и перифолликулит области века (рис. 4-7). Различают наружный ячмень, представляющий собой воспаление железы Цейса или Моля, и внутренний ячмень - результат воспаления мейбомиевой железы. Ячмень может иметь одноили двустороннюю локализацию. Часто встречается у детей.

Клинически характерны отек и покраснение края века, сопровождающиеся выраженной болезненностью. Субъективные ощущения проходят после прорыва гнойничка наружу. В большинстве случаев происходит спонтанное самоизлечение, но иногда воспаление принимает хроническое течение и ячмень рецидивирует.

Наружное лечение: применение в течение 4-7 дней по 2-4 раза в день антибактериальных препаратов (тобрамицин, хлорамфениколовые капли, тетрациклиновая мазь и т.д.).

Стафилококковые пиодермии у детей грудного возраста

Стафилококковая инфекция продолжает занимать одно из ведущих позиций в структуре заболеваемости детей раннего возраста. Стафилодермии очень распространены среди детей грудного возраста, что связано с анатомическими особенностями строения их кожи. Так, непрочное соединение кератиноцитов базального слоя между собой, а также с базальной мембраной приводит к эпидермолитическим процессам; нейтральная рН кожи более благоприятна для развития бактерий, чем кислая среда у взрослых; эккриновых потовых желез у детей в 12 раз больше, чем у взрослых, потоотделение усилено, а выводные протоки

Рис. 4-7. Ячмень

потовых желез прямые и расширенные, что создает предпосылки для развития инфекционных заболеваний потовых желез у детей младшего возраста.

Указанные особенности строения и функционирования кожи грудных детей привели к формированию отдельной группы стафилококковых пиодермий, характерных только для маленьких детей.

Потница и везикулопустулез

Потница и везикулопустулез (vesiculopustulos) - 2 состояния, тесно связанных между собой и представляющих 2 стадии развития воспалительного процесса в эккриновых потовых железах при усиленном потоотделении на фоне перегревания ребенка (высокая температура окружающей среды, лихорадка при общих инфекционных заболеваниях). Возникают чаще к концу 1-го месяца жизни ребенка, когда потовые железы начинают активно функционировать, и прекращаются к 1,5-2 годам, когда у детей формируются механизмы потоотделения и терморегуляции.

Потницу рассматривают как физиологическое состояние, связанное с гиперфункцией экринных потовых желез. Состояние клинически характеризуется появлением на коже мелких папул красноватого цвета - расширенных устьев протоков эккриновых потовых желез. Высыпания располагаются на волосистой части головы, верхней трети груди, шее, спине.

Везикулопустулез - гнойное воспаление устьев эккриновых потовых желез на фоне имеющейся потницы и проявляющееся поверхностными пустулами-везикулами размером с просяное зерно, наполненными молочно-белым содержимым и окруженными венчиком гиперемии (рис. 4-8).

При распространенном везикулопустулезе отмечают субфебрилитет и недомогание ребенка. На месте пустул появляются серозно-гнойные корочки, после отторжения которых не остается ни рубчиков, ни гиперпигментных пятен. Процесс продолжается от 2 до 10 дней. У недоношенных детей процесс распространяется в глубину и возникают множественные абсцессы.

Лечение заключается в адекватном температурном режиме ребенка, проведении гигиенических ванн, применении дезинфицирующих растворов (1% раствор перманганата калия, нитрофурал, 0,05% раствор хлоргексидина и т.д.), пустулезные элементы 2 раза в день обрабатывают анилиновыми красителями.

Рис. 4-8. Везикулопустулез

Множественные абсцессы у детей

Множественные абсцессы у детей, или псевдофурункулез Фингера (pseudofurunculosis Finger), возникают первично или как продолжение течения везикулопустулеза.

Для данного состояния характерно поражение стафилококковой инфекцией всего выводного протока и даже клубочков эккриновых потовых желез. В этом случае появляются крупные, резко очерченные полусферические узелки и узлы различной величины (1-2 см). Кожа над ними гиперемирована, синюшно-красного цвета, впоследствии истончается, узлы вскрываются с выделением густого зеленовато-желтого гноя, при заживлении образуется рубчик (или рубец) (рис. 4-9). В отли-

Рис. 4-9. Псевдофурункулез Фингера

чие от фурункула, вокруг узла нет плотного инфильтрата, он вскрывается без некротического стержня. Наиболее частая локализация - кожа волосистой части головы, ягодицы, внутренняя поверхность бедер, спина.

Заболевание протекает с нарушением общего состояния ребенка: повышением температуры тела до 37-39 °C, диспепсией, интоксикацией. Заболевание часто осложняется отитами, гайморитами, пневмонией.

К данному заболеванию особенно склонны дети, страдающие гипотрофией, рахитом, повышенной потливостью, анемией, гиповитаминозами.

Лечение детей с псевдофурункулезом Фингера осуществляют совместно с детским хирургом для решения вопроса о необходимости вскрытия узлов. Назначают антибиотики (оксациллин, азитромицин, амоксициллин + клавулановая кислота и т.д.). На вскрывшиеся узлы накладывают повязки с мазью левомеколь*, левосин*, мупироцин, бацитрацин + неомицин и т.д. Целесообразно проведение физиотерапевтических методов лечения: УФО, УВЧ и др.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (pemphigus epidemicus neonatorum) - распространенное поверхностное гнойное поражение кожи. Представляет собой контагиозное заболевание, возникающее чаще всего в 1-ю неделю жизни ребенка. Высыпания локализуются на ягодицах, бедрах, вокруг пупка, конечностях, крайне редко - на ладонях и подошвах (в отличие от локализации пузырей при сифилитической пузырчатке). Множественные пузыри с мутным серозным или серозногнойным содержимым, величиной от горошины до грецкого ореха, появляются на неинфильтрированной, неизмененной коже. Сливаясь и вскрываясь, они образуют мокнущие красные эрозии с обрывками эпидермиса. Симптом Никольского при тяжелом течении процесса может быть положительным. Корок на поверхности элементов не образуется. Дно эрозий в течение нескольких дней полностью эпителизируется, оставляя бледно-розовые пятна. Высыпания происходят волнообразно, группами, через 7-10 дней. Каждый приступ болезни сопровождается повышением температуры тела до 38-39 °C. Дети беспокойны, возникают диспепсия и рвота. Характерны изменения периферической крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Данное заболевание может протекать абортивно, проявляясь доброкачественной формой. Доброкачественная форма характеризуется единичными вялыми пузырями с серозно-гнойным содержимым, рас-

положенными на гиперемированном фоне. Симптом Никольского отрицательный. Пузыри достаточно быстро разрешаются крупнопластинчатым шелушением. Состояние новорожденных обычно не нарушено, возможно повышение температуры тела до субфебрильной.

Пузырчатку новорожденных относят к контагиозным заболеваниям, поэтому больного ребенка изолируют в отдельную палату или переводят в инфекционное отделение.

Лечение. Назначают антибиотики, инфузионную терапию. Пузыри прокалывают, не допуская попадания содержимого на здоровую кожу; покрышку и эрозии обрабатывают 1% растворами анилиновых красителей. Применяют УФО. Во избежание распространения процесса купать больного ребенка не рекомендуют.

Эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера

Эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера (dermatitis exfoliativa), или стафилококковый синдром обожженной кожи, - наиболее тяжелая форма стафилококковых пиодермий, развивающаяся у детей первых дней жизни (рис. 4-10). Тяжесть заболевания напрямую зависит от возраста заболевшего ребенка: чем младше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание. Развитие заболевания возможно и у детей более старшего возраста (до

2-3 лет), у которых отличается легким течением, не имеет распространенного характера.

Этиология - стафилококки 2-й фаговой группы, продуцирующие экзотоксин (эксфолиатин А).

Заболевание начинается с воспалительной яркой отечной эритемы в области рта или пупочной ранки, которая быстро распространяется на складки шеи, живота, половых органов и ануса. На этом фоне образуются крупные вялые пузыри, которые быстро вскрываются, оставляя обширные мокнущие эрозированные поверхности. При незначительной травме отекший, разрыхленный эпидермис местами отслаивается.

Рис. 4-10. Эксфолиативный дерматит Риттера

Симптом Никольского резко положительный. Рубцов не остается. В одних случаях вначале преобладают буллезные высыпания, а затем заболевание принимает характер эритродермии, в других - сразу начинается с эритродермии в течение 2-3 дней, охватывающей почти всю поверхность тела. Различают 3 стадии заболевания: эритематозную, эксфолиативную и регенеративную.

В эритематозной стадии отмечают разлитое покраснение кожи, отечность и образование пузырей. Образующийся в эпидермисе и под ним экссудат способствует отслаиванию участков эпидермиса.

В эксфолиативной стадии очень быстро появляются эрозии с тенденцией к периферическому росту и слиянию. Это наиболее тяжелый период (внешне ребенок напоминает больного с ожогами II степени), сопровождающийся высокой температурой тела до 40-41°С, диспепсическими расстройствами, анемией, лейкоцитозом, эозинофилией, высокой СОЭ, уменьшением массы тела, астенизацией.

В регенеративной стадии уменьшаются гиперемия и отечность кожи, происходит эпителизация эрозивных поверхностей.

При легких формах болезни стадийность течения выражена нечетко. Доброкачественная форма локализована (только на лице, груди и т.д.) и характеризуется слабо выраженной гиперемией кожи и крупнопластинчатым шелушением. Общее состояние больных удовлетворительное. Данная форма встречается у детей более старшего возраста. Прогноз благоприятный.

В тяжелых случаях процесс протекает септически, нередко в сочетании с осложнениями (пневмонии, омфалит, отиты, менингеальные явления, острый энтероколит, флегмоны), которые могут привести к летальному исходу.

Лечение заключается в поддержании нормальной температуры тела ребенка и водно-электролитного баланса, щадящем уходе за кожей, антибиотикотерапии.

Ребенка помещают в кювез с регулярным контролем температуры или под лампу соллюкс. Антибиотики вводят парентерально (оксациллин, линкомицин). Применяют γ-глобулин (2-6 инъекций), вливания антистафилококковой плазмы по 5-8 мл на 1 кг массы тела. Проводят инфузионную терапию кристаллоидами.

Если состояние ребенка позволяет, то его купают в стерильной воде с добавлением перманганата калия (розового цвета). Участки непораженной кожи смазывают 0,5% водными растворами анилиновых краси-

телей, а на пораженные накладывают компрессы с жидкостью Бурова, стерильным изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением 0,1% раствора нитрата серебра, 0,5% раствором перманганата калия. Остатки отслоившегося эпидермиса срезают стерильными ножницами. При обильных эрозиях применяют присыпку с оксидом цинка и тальк. На сухие эрозии назначают антибактериальные мази (2% линкомициновую, 1% эритромициновую, содержащие фузидовую кислоту, мупироцин, бацитрацин + неомицин, сульфадиазин, сульфатиазол серебра и т.д.).

Стрептококковые пиодермии (streptodermia)

Стрептококковое импетиго

Стрептококковое импетиго (impetigo streptogenes) - самая частая форма стрептодермии у детей, отличается контагиозностью. Морфологический элемент - фликтена - поверхностная эпидермальная пустула с тонкой, дряблой покрышкой, лежащей почти на уровне кожи, наполненная серозным содержимым (рис. 4-11). Фликтена окружена зоной гиперемии (венчиком), имеет наклонность к периферическому росту (рис. 4-12). Ее содержимое быстро ссыхается в корочку соломенножелтого цвета, при снятии которой образуется влажная эрозивная поверхность. Вокруг первичной фликтены появляются новые мелкие, сгруппированные фликтены, при вскрытии которых очаг приобретает фестончатые очертания. Процесс заканчивается через 1-2 нед. Наи-

Рис. 4-11. Стрептококковое импетиго

Рис. 4-12. Стрептококковое импетиго на лице

более частая локализация: щеки, нижняя челюсть, вокруг рта, реже на коже туловища.

Детям, больным стрептококковым импетиго, ограничивают посещение школ и детских учреждений.

Различают несколько клинических разновидностей стрептококкового импетиго.

Буллезное импетиго

Буллезное импетиго (impetigo bullosa) характеризуется пустуламипузырями, располагающимися на участках кожи с выраженным роговым слоем или в более глубоких слоях эпидермиса. При буллезном импетиго покрышка пузыря чаще напряженная, содержимое серозно-гнойное, иногда с кровянистым содержимым (рис. 4-13, 4-14). Заболевание чаще развивается у детей младшего и среднего возраста, распространяется на

Рис. 4-13. Буллезное импетиго: пузырь с кровянистым содержимым

Рис. 4-14. Буллезное импетиго на фоне иммунодефицита

нижние конечности, сопровождается нарушением общего состояния, подъемом температуры тела, возможны септические осложнения.

Лечение - антибиотикотерапия. Наружно используют 1% спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, жидкость Кастеллани, метиленовый синий) 2-3 раза в день.

Щелевидное импетиго

Щелевидное импетиго, заеда (impetigo fissurica) - стрептодермия углов рта (рис. 4-15). Часто развивается у детей среднего возраста и подростков при наличии привычки облизывать губы (сухие губы при атопическом дерматите, актиническом хейлите, хронической экземе), а также у пациентов с затрудненным носовым дыханием (хронический тонзиллит) - во время сна с открытым ртом происходит чрезмерное увлажнение углов рта, что способствует развитию воспаления. Фликтена локализуется в углах рта, быстро вскрывается и представляет собой эрозию, окруженную венчиком

Рис. 4-15. Импетиго углов рта (заеда)

отслоившегося эпидермиса. В центре эрозии в углу рта располагается радиальная трещина, частично покрытая медово-желтыми корками.

Лечение заключается в наружном использовании антибактериальных мазей (мупироцин, левомеколь*, фузидовая кислота, эритромициновая мазь и т.д.), а также водных растворов анилиновых красителей (1% бриллиантовый зеленый, 1% метиленовый синий и т.д.).

Поверхностный панариций

Поверхностный панариций (turneoe) - воспаление околоногтевых валиков (рис. 4-16). Часто развивается у детей при наличии заусенцев, травмы ногтей, онихофагии. Воспаление подковообразно окружает ног-

тевую пластинку, сопровождается выраженной болезненностью. При хроническом течении кожа валика ногтя синюшно-красного цвета, инфильтрирована, по периферии расположена бахрома отслаивающегося эпидермиса, из-под валика ногтя периодически выделяется капля гноя. Ногтевая пластинка становится деформированной, тусклой, может возникнуть онихолизис.

При распространении воспаления могут развиться глубокие формы панариция, требующие хирургического вмешательства.

Лечение. При локализованных формах назначают наружное лечение - обработку пустул анилиновыми красителями, 5% раствором перманганата калия, накладывают

салфетки с линиментом Вишневского*, 10-12% ихтаммоловой мазью, применяют антибактериальные мази.

При распространенном процессе назначают антибиотикотерапию. Рекомендована консультация у хирурга.

Интертригинозная стрептодермия, или стрептококковая опрелость (intertrigo streptogenes), возникает на соприкасающихся поверхностях

Рис. 4-16. Поверхностный панариций

кожных складок у ребенка: пахово-бедренных и межъягодичной, за ушными раковинами, в подмышечных впадинах и др. (рис. 4-17). Заболевание возникает преимущественно у детей, страдающих ожирением, гипергидрозом, атопическим дерматитом, сахарным диабетом.

Появляясь в большом количестве, фликтены сливаются, быстро вскрываются, образуя сплошные эрозированные мокнущие поверхности ярко-розового цвета, с фестончатыми границами и бордюром отслаивающегося эпидермиса по периферии. Рядом с основными очагами поражения видны отсевы в виде отдельно расположенных пустулезных элементов, находящихся на различных стадиях развития. В глубине складок нередко имеются болезненные трещины. Течение длительное и сопровождается выраженными субъективными нарушениями.

Лечение заключается в обработке пустулезных элементов 1% водными растворами анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий), раствором хлоргексидина, мирамистина*, наружном использовании паст, содержащих антибактериальные компоненты, антибактериальных мазей (бацитрацин + неомицин, мупироцин, 2% линкомициновая, 1% эритромициновые мази и т.д.). С профилактическими целями 3-4 раза в день складки обрабатывают присыпками (с клотримазолом).

Послеэрозивный сифилоид

Послеэрозивный сифилоид, или сифилоподобное папулезное импетиго (syphiloides posterosives, impetigo papulosa syphiloides), возникает у детей преимущественно грудного возраста. Локализация - кожа ягодиц, половых органов, бедер. Заболевание начинается с быстро вскрывающих-

Рис. 4-17. Интертригинозная стрептодермия

ся фликтен, в основании которых лежит инфильтрат, что и делает эти элементы похожими на папулоэрозивный сифилид. Однако для сифилитической инфекции не характерна островоспалительная реакция. В возникновении данного заболевания у детей имеет значение плохой гигиенический уход (другое название болезни - «пеленочный дерматит»).

Лечение. Наружно аногенитальную область обрабатывают антисептическими растворами (0,05% растворы хлоргексидина, нитрофурала, мирамистин*, 0,5% раствором перманганата калия и т.д.) 1-2 раза в день, применяют антибактериальные пасты (2% линкомициновая, 2% эритромициновая), антибактериальные мази (2% линкомициновая, 1% эритромициновая мази, 3% тетрациклиновая мази, мупироцин, бацитрацин + неомицин и т.д). С профилактическими целями 3-4 раза (при каждой смене памперсов или пеленок) кожу обрабатывают защитными мягкими пастами (специальные кремы под памперсы, крем с оксидом цинка и т.д.), присыпками (с клотримазолом).

Простой лишай

Простой лишай (pityriasis simplex) - сухая поверхностная стрептодермия, вызываемая неконтагиозными формами стрептококка. Воспаление развивается в роговом слое эпидермиса и представляет собой кератопиодермию. Возникает особенно часто у детей и подростков.

Высыпания локализуются чаще всего на щеках, подбородке, конечностях, реже на туловище. Простой лишай часто встречается у детей с атопическим дерматитом, а также при ксерозе кожи. Клинически характеризуется образованием круглых, четко отграниченных очагов розового цвета, обильно покрытых серебристыми чешуйками (рис. 4-18).

Рис. 4-18. Сухая поверхностная стрептодермия

Заболевание протекает без островоспалительных проявлений, длительно, возможно самоизлечение. После разрешения высыпаний на коже остаются временные депигментированные пятна (рис. 4-19).

Лечение заключается в наружном использовании антибактериальных мазей (бацитрацин + неомицин, мупироцин, 2% линкомициновая, эритромициновая мази и т.д.), при наличии атопического дерматита и ксероза кожи рекомендуют использовать комбинированные глюкокортикоидные препараты (мазь гидрокортизон + окситетрациклин, кремы гидрокортизон + натамицин + неомицин, гидрокортизон + фузидовая

кислота и т.д.) и регулярно применять увлажняющие и смягчающие кремы (липикар * , дардиа * , эмолеум * и т.д.).

Рис. 4-19. Сухая поверхностная стрептодермия (депигментированные пятна)

Эктима вульгарная

Эктима вульгарная (ecthyma vulgaris) - глубокая дермальная пустула, возникающая чаще в области голеней, обычно у лиц со сниженной сопротивляемостью организма (истощение, хронические соматические заболевания, авитаминоз, алкоголизм), иммунодефицитом, при несоблюдении санитарно-гигиенических норм, на фоне хронических зудящих дерматозов (рис. 4-20, 4-21). Для детей младшего возраста данное заболевание не характерно.

Различают пустулезную и язвенную стадии. Процесс начинается с появления островоспалительного болезненного узелка в толще кожи, на поверхности которого возникает пустула с мутноватым серозногнойным, а затем гнойным содержимым. Пустула распространяется вглубь и по периферии вследствие гнойного расплавления инфильтрата, который ссыхается в серовато-бурую корку. При тяжелом течении процесса зона воспаления вокруг корки расширяется и формируется слоистая корка - рупия. При отторжении корки обнажается глубокая

Рис. 4-20. Эктима вульгарная

Рис. 4-21. Множественные эктимы

язва, дно которой покрыто гнойным налетом. Края язвы мягкие, воспаленные, возвышаются над окружающей кожей.

При благоприятном течении под коркой появляются грануляции и наступает рубцевание. Длительность течения - около 1 мес. На месте высыпаний остается втянутый рубец.

Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия, желательно с учетом чувствительности флоры: бензилпенициллин по 300 000 ЕД 4 раза в день, доксициклин 100-200 мг/сут, линкомицин по 500 мг 3-4 раза в день, амоксициллин + клавулановая кислота по 500 мг

2 раза в день, цефазолин по 1 г 3 раза в день, цефуроксим по 500 мг 2 раза в день, имипенем + циластатин по 500 мг 2 раза в день и т.д. в течение 7-10 дней.

На дно язвы накладывают салфетки с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, коллитин * и т.д.), антибактериальные мази (левомеколь*, левосин*, сульфатиазол серебра, сульфадиазин и т.д.), края эктимы обрабатывают водными растворами анилиновых красителей, 5% раствором перманганата калия.

Рожистое воспаление

Рожистое воспаление, или рожа (erysipelas), - острое поражение ограниченного участка кожи и подкожной клетчатки, вызывается р-гемолитическим стрептококком группы А.

Патогенез рожистого воспаления достаточно сложен. Большое значение придают аллергической перестройке организма. Рожа - своеобразная реакция организма на стрептококковую инфекцию, характеризующаяся трофическими нарушениями кожи, связана с поражением сосудов лимфатической системы (развитием лимфангиитов).

«Входными воротами» инфекции нередко являются микротравмы кожи: у взрослых - мелкие трещины на стопах и в межпальцевых складках, у детей - мацерированная кожа аногенитальной области, у новорожденных - пупочная ранка. При наличии у пациента очагов хронической инфекции стрептококк попадает в кожу лимфогенным или гематогенным путем.

Инкубационный период при рожистом воспалении длится от нескольких часов до 2 сут.

В большинстве случаев заболевание развивается остро: возникает резкий подъем температуры тела до 38-40 °С, недомогание, озноб, тошнота, рвота. Высыпаниям на коже предшествует локальная болезненность, вскоре появляется розово-красная эритема, плотная и горячая на ощупь, затем кожа становится отечной, ярко-красного цвета. Границы очага четкие, часто с причудливым узором в виде языков пламени, болезненные при пальпации, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Перечисленные симптомы характерны для эритематозной формы рожи (рис. 4-22).

При буллезной форме в результате отслойки эпидермиса экссудатом образуются везикулы и буллы различной величины (рис. 4-23). В содержимом пузырей находится большое количество стрептококков, при их разрыве возможно распространение возбудителя и появление новых очагов.

Рис. 4-22. Рожистое воспаление у младенца

Рис. 4-23. Рожистое воспаление. Буллезная форма

У ослабленных больных возможно развитие флегмонозной и некротической форм рожистого воспаления. Лечение данных пациентов должно проводиться в хирургических стационарах.

Длительность заболевания в среднем составляет 1-2 нед. В ряде случаев развивается рецидивирующее течение рожи, особенно часто локализующееся на конечностях, которое приводит к выраженным трофическим нарушениям (лимфостаз, фиброз, слоновость). Рецидивирующее течение рожи не характерно для детей, чаще наблюдают у взрослых пациентов с хроническими соматическими заболеваниями, ожирением, после лучевой терапии или хирургического лечения онкологических заболеваний.

Осложнения рожистого воспаления - флебиты, флегмоны, отиты, менингит, сепсис и т.д.

Лечение. Назначают антибиотики пенициллинового ряда (бензилпенициллин по 300 000 ЕД внутримышечно 4 раза в сутки, амоксициллин по 500 мг 2 раза в сутки). Терапию антибиотиками проводят 1-2 нед. При непереносимости пенициллинов назначают антибиотики других групп: азитромицин по 250-500 мг 1 раз в сутки 5 дней, кларитромицин по 250-500 мг 2 раза в сутки 10 дней.

Проводят инфузионную дезинтоксикационную терапию [гемодез*, декстран (средняя молекулярная масса 35000-45000), трисоль*].

Наружно на высыпания применяют примочки с антисептическими растворами (1% раствор перманганата калия, йодопирон * , 0,05% раствор хлоргексидина и т.д.), антибактериальные мази (2% линкомициновая, 1% эритромициновая мази, мупироцин, бацитрацин + неомицин и т.д.), комбинированные глюкокортикоидные средства (гидрокортизон + фузидовая кислота, бетаметазон + фузидовая кислота, гидрокортизон + окситетрациклин и т.д.).

Смешанные стрептостафилококковые пиодермии (streptostaphylodermia)

Стрептостафилококковое импетиго, или вульгарное импетиго (impetigo streptostaphylogenes), - поверхностная контагиозная стрептостафилококковая пиодермия (рис. 4-24).

Заболевание начинается как стрептококковый процесс, к которому присоединяется стафилококковая инфекция. Серозное содержимое

Рис. 4-24. Стрептостафилококковое импетиго

пустул становится гнойным. Далее в очаге образуются мощные корки желтовато-зеленого цвета. Длительность заболевания составляет около 1 нед, заканчивается формированием временной поствоспалительной пигментации. Высыпания часто появляются на лице, верхних конечностях. Распространенная пиодермия может сопровождаться субфебрильной температурой тела, лимфоаденопатией. Часто возникает у детей, реже у взрослых.

Лечение. При распространенном воспалительном процессе назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалексин по 0,5-1,0 3 раза в день, амоксициллин + клавулановая кислота по 500 мг/125 мг 3 раза в день, клиндамицин по 300 мг 4 раза в день).

При ограниченном поражении рекомендуют только наружное лечение. Применяют 1% водные растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий), антибактериальные мази (с фузидовой кислотой, бацитрацином + неомицином, мупироцином, 2% линкомициновая, 1% эритромициновая и т.д.), а также пасты, содержащие антибиотики (2% линкомициновая и др.)

Детям при наличии стрептостафилодермии ограничивают посещение школ и детских учреждений.

Хроническая язвенная и язвенно-вегетирующая пиодермии

Хроническая язвенная и язвенно-вегетирующая пиодермии (pyodermitis chronica exulcerans et vegetans) - группа хронических пиодермий, отличающихся длительным и упорным течением, в патогенезе которых основная роль принадлежит нарушениям иммунитета

(рис. 4-25).

Рис. 4-25. Хроническая язвенная пиодермия

Возбудители заболевания - стафилококки, стрептококки, пневмококки, а также грамотрицательная флора.

Гнойные язвы локализуются преимущественно на голени. Чаще всего им предшествуют фурункул или эктима. Островоспалительные явления стихают, но болезнь приобретает хроническое течение. Образуется глубокий инфильтрат, подвергающийся гнойному расплавлению, с образованием обширных изъязвлений, фистульных ходов с выделением гноя. С течением времени дно язв покрывается вялыми грануляциями, застойно гиперемированные края инфильтрируются, пальпация их болезненна. Формируется хроническая язвенная пиодермия.

При хронической язвенно-вегетирующей пиодермии дно язвы покрывается папилломатозными разрастаниями и корковыми наслоениями, при сдавливании которых из межсосочковых щелей выделяются капли густого гноя. Имеется склонность к серпингированию. Очаги при язвенно-вегетирующей пиодермии чаще всего локализуются на тыльной поверхности кистей и стоп, в области лодыжек, на волосистой части головы, лобке и т.д.

Хронические пиодермии длятся месяцами, годами. Заживление протекает грубым рубцеванием, в результате которого в рубцовую ткань оказываются заключены и участки здоровой кожи. Прогноз серьезный.

Данное течение пиодермий характерно для взрослых пациентов и детей старшего возраста с выраженной иммунной недостаточностью, тяжелыми соматическими и онкологическими заболеваниями, алкоголизмом и т.д.

Лечение. Назначают комбинированную терапию, включающую антибиотики, обязательно с учетом чувствительности раневой микрофлоры, и глюкокортикоидные препараты (преднизолон 20-40 мг/сут).

Возможно применение специфической иммунотерапии: вакцина для лечения стафилококковых инфекций, антистафилококковый иммуноглобулин, стафилококковая вакцина и анатоксин и т.д.

Назначают курс неспецифической иммунотерапии: ликопид * (для детей - 1 мг 2 раза в день, для взрослых - 10 мг/сут), а-глутамилтриптофан, тимуса экстракт и др. Возможно назначение физиотерапии (УФО, лазеротерапия).

Наружно применяют протеолитические ферменты, способствующие очищению язвенного дефекта (трипсин, химотрипсин и т.д.), раневые салфетки с антисептическими средствами (воскопран*, парапран* и др.), антибактериальные мази (левомеколь*, левосин*, сульфатиазол серебра, сульфадиазин и др.).

При язвенно-вегетирующей пиодермии проводят деструкцию папилломатозных разрастаний на дне язвы (крио-, лазеро-, электродеструкция).

Шанкриформная пиодермия

Шанкриформная пиодермия (pyodermia chancriformis) - глубокая форма смешанных пиодермий, клинически имеющая сходство с сифилитическим шанкром (рис. 4-26).

Рис. 4-26. Шанкриформная пиодермия

Возбудитель заболевания - золотистый стафилококк, иногда в сочетании со стрептококком.

Шанкриформная пиодермия развивается как у взрослых, так и у детей.

У большинства больных высыпания локализуются в области половых органов: на головке полового члена, крайней плоти, малых и больших половых губах. В 10% случаев возможно экстрагенитальное расположение высыпаний (на лице, губах, веках, языке).

Возникновению заболевания способствуют плохой уход за кожей, длинная крайняя плоть с узким отверстием (фимоз), вследствие чего возникает скопление смегмы, которая раздражает головку и крайнюю плоть.

Развитие шанкриформной пиодермии начинается с единичной пустулы, которая быстро превращается в эрозию или поверхностную язву правильно округлых или овальных очертаний, с плотным, валикообразно приподнятыми краями и инфильтрированным дном мясокрасного цвета, покрытым незначительным фибринозно-гнойным налетом. Величина язвы составляет 1 см в диаметре. Отделяемое из язвы скудное, серозное или серозно-гнойное, при исследовании обнаруживают кокковую флору. Субъективные ощущения отсутствуют. Язвы обычно одиночные, редко множественные. Сходство с сифилитическим твердым шанкром усугубляется наличием в основании язвы более или ме-

нее выраженного уплотнения, малой болезненностью язвы, умеренным уплотнением и увеличением регионарных лимфатических узлов до размера вишни или лесного ореха.

Течение шанкриформной пиодермии может затягиваться до 2-3 мес и заканчивается образованием рубца.

Другие бактериальные процессы

Пиогенная гранулема

Пиогенная гранулема, или ботриомикома, или телеангиэктатическая гранулема (granulomapyogenicum, botryomycoma), традиционно относится к группе пиодермий, хотя по сути является особой формой гемангиомы, развитие которой провоцируется кокковой флорой (рис. 4-27).

Часто наблюдают у детей младшего и среднего возраста (рис. 4-28).

Клинически пиогенная гранулема представляет собой быстро растущее опухолевидное образование на ножке, состоящее из капилляров, размером от горошины до лесного ореха. Поверхность пиогенной гранулемы неровная, нередко с кровоточащими эрозиями синюшно-красного цвета, покрыта гнойно-геморрагическими корками. Иногда возникают изъязвление, некротизация, в некоторых случаях - ороговение.

Излюбленная локализация пиогенной гранулемы - лицо, верхние конечности. В большинстве случаев развивается на местах травм, укусов насекомых, длительно не заживающих ран.

Лечение - деструкция элемента (диатермокоагуляция, лазеродеструкция и т.д.).

Рис. 4-27. Пиогенная гранулема

Рис. 4-28. Пиогенная гранулема у ребенка

Эритразма

Эритразма (erytrasma) - хронически протекающее бактериальное поражение кожи (рис. 4-29, 4-30). Возбудитель - Corynebacterium fluorescens erytrasmae, размножающаяся только в роговом слое кожи. Наиболее частая локализация высыпаний - крупные складки (паховые, подмышечные, под молочными железами, перианальная область). Предрасполагающие факторы для развития эритразмы: повышенная потливость, высокая температура, влажность. Контагиозность эритразмы невелика. Характерно заболевание для пациентов с избыточной массой тела, сахарным диабетом и другими обменными заболеваниями. У маленьких детей заболевание возникает крайне редко, более характерно для подростков с эндокринологическими заболеваниями.

Высыпания представлены невоспалительными шелушащимися пятнами коричневато-красного цвета, с резкими границами, склонными к периферическому росту и слиянию. Пятна резко отграничены от окружающей кожи. Обычно редко выходят за пределы соприкасающихся участков кожи. В жаркое время года наблюдают усиление красноты, отек кожи, нередко везикулизацию, мокнутие. Очаги поражения в лучах лампы Вуда имеют характерное кораллово-красное свечение.

Лечение включает обработку очагов 5% эритромициновой мазью 2 раза в день в течение 7 дней. При воспалении - крем дифлукортолон + изоконазол 2 раза в день, затем изоконазол, курс лечения - 14 дней.

Рис. 4-29. Эритразма

Рис. 4-30. Эритразма и остаточные проявления фурункулеза у больной сахарным диабетом

Эффективны мазь с эконазолом и 1% раствор клотримазола. При распространенном процессе назначают эритромицин по 250 мг каждые 6 ч в течение 14 дней или кларитромицин 1,0 г однократно.

Профилактика заболевания - борьба с потливостью, соблюдение правил гигиены, использование кислых присыпок.

Особенности течения пиодермии у детей

У детей, особенно новорожденных и грудных, основная причина развития пиодермии - плохой гигиенический уход.

У детей младшего возраста часто возникают контагиозные формы пиодермий (пузырчатка новорожденных, импетиго и т.д.). При этих заболеваниях необходима изоляция больных детей из детских коллективов.

В детском возрасте наиболее характерны острые поверхностные, чем глубокие хронические, формы пиодермий.

Гидраденит развивается только у подростков в пубертатном периоде.

Патомимии, характерные для детского и подросткового возраста (артифициальные дерматиты, экскориированные акне, онихофагии и т.д.), нередко сопровождаются присоединением пиодермий.

Развитие хронической язвенной и язвенно-вегетирующей пиодермии, карбункулов, сикозов не характерно для детского возраста.

Консультирование больных пиодермиями

Пациентам необходимо объяснить инфекционный характер пиодермии. В ряде случаев требуется отстранение детей от посещения школ и дошкольных учреждений. При всех видах пиодермий противопоказаны водные процедуры, особенно связанные с длительным пребыванием в воде, высокими температурами, растиранием кожи мочалкой. При пиодермиях противопоказаны лечебные массажи, в остром периоде - все виды физиолечения. В целях профилактики вторичного заражения рекомендуют кипячение и проглаживание горячим утюгом одежды, постельного белья детей, особенно страдающих стрептодермиями.

При глубоких и хронических пиодермиях необходимо тщательное обследование пациентов, выявление хронических заболеваний, способствующих развитию пиодермии.

Чесотка (scabies)

Этиология

Жизненный цикл клеща начинается с попадания на кожу человека оплодотворенной самки, которая сразу же проникает вглубь кожи (до зернистого слоя эпидермиса). Продвигаясь вперед по чесоточному ходу, самка питается клетками зернистого слоя. У клеща переваривание пищи происходит вне кишечника с помощью выделяющегося в чесоточный ход секрета, содержащего большое количество протеолитических ферментов. Суточная плодовитость самки составляет 2-3 яйца. Через 3-4 дня после кладки яиц из них вылупляются личинки, которые покидают ход через «вентиляционные отверстия» и снова внедряются в кожу. Через 4-6 дней из личинок формируются взрослые половозрелые особи. И цикл начинается снова. Продолжительность жизни самки составляет 1-2 мес.

Для чесоточных клещей характерен строгий суточный ритм активности. Днем самка находится в состоянии покоя. Вечером и в 1-ю половину ночи она прогрызает 1 или 2 яйцевых колена под углом к основному направлению хода и в каждом из них откладывает по яйцу, предварительно углубив дно хода и проделав в «крыше» «вентиляционное отверстие» для личинок. Вторую половину ночи грызет ход по прямой, интенсивно питаясь, днем останавливается и замирает. Суточная программа выполняется всеми самками синхронно, что объясняет появление зуда вечером, преобладание прямого пути заражения в постели ночью, эффективность нанесения акарицидных препаратов в вечернее и ночное время.

Эпидемиология

Сезонность - заболевание чаще регистрируют в осенне-зимний сезон, что связано с наибольшей плодовитостью самок в это время года. Пути передачи:

. прямой путь (непосредственно от человека человеку) встречается наиболее часто. Чесотка - болезнь тесного телесного контакта. Основное обстоятельство, при котором происходит заражение, - половой контакт (более чем в 60% случаев), что послужило основанием включить чесотку в группу ИППП. Заражение также происходит во время сна в одной кровати, при уходе за ребенком и т.д. В семье при наличии 1 больного с распространенной чесоткой заражаются практически все члены семьи;

. непрямой, или опосредованный, путь (через предметы, которыми пользовался больной) встречается гораздо реже. Возбудитель передается при общем пользовании постельными принадлежностями, бельем, одеждой, перчатками, мочалками, игрушками и т.д. В детских коллективах непрямой передачи встречается намного чаще, чем у взрослых, что связано с обменом одеждой, игрушками, письменными принадлежностями и т.д.

Инвазивные стадии клеща - молодая самка чесоточного клеща и личинка. Именно в этих стадиях клещ способен переходить с хозяина на другого человека и некоторое время существовать во внешней среде.

Наиболее благоприятные условия для жизни клеща вне «хозяина» - ткани из натуральных материалов (хлопок, шерсть, кожа), а также домовая пыль, деревянные поверхности.

Распространению чесотки способствуют несоблюдение надлежащих мер санитарии и гигиены, миграция, скученность населения, а также диагностические ошибки, поздняя диагностика, атипичные нераспознанные формы заболевания.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 1-2 дней до 1,5 мес, что зависит от количества клещей, попавших на кожу, стадии, в которой находятся данные клещи, склонности к аллергическим реакциям, а также от чистоплотности человека.

Основные клинические симптомы чесотки: зуд в ночное время, наличие чесоточных ходов, полиморфизм высыпаний и характерная локализация.

Зуд

Основная жалоба у больных чесоткой - зуд, усиливающийся в вечернее и ночное время.

В патогенезе появления зуда при чесотке отмечают несколько факторов. Основная причина зуда - механическое раздражение нервных окончаний при продвижении самки, что объясняет ночной характер зуда. Возможно появление рефлекторного зуда.

Также в формировании зуда имеют значение аллергические реакции, которые возникают при сенсибилизации организма к самому клещу и продуктам его жизнедеятельности (слюна, экскременты, оболочки яиц и т.д.). Среди аллергических реакций при заражении чесоткой наибольшее значение имеет реакция замедленной гиперчувствительности 4-го типа. Иммунный ответ, проявляющийся усилением зуда, развивается через 2-3 нед после заражения. При повторном заражении зуд появляется через несколько часов.

Чесоточный ход

Чесоточный ход - главный диагностический признак чесотки, отличающий ее от других зудящих дерматозов. Ход имеет вид слегка возвышающейся линии грязно-серого цвета, изогнутой или прямой, длиной 5-7 мм. Выявляют симптом Сезари - пальпаторное обнаружение чесоточных ходов в виде легкого возвышения. Чесоточный ход заканчивается возвышающимся слепым концом с самкой. Обнаружить чесоточные ходы можно невооруженным глазом, при необходимости используют лупу или дерматоскоп.

При обнаружении чесоточных ходов можно использовать пробу с чернилами. Чернилами или раствором любого анилинового красителя обрабатывают подозрительный участок кожи, а через несколько секунд стирают остатки краски спиртовым тампоном. Происходит неровное прокрашивание кожи над чесоточным ходом за счет попадания краски в «вентиляционные отверстия».

Полиморфизм высыпаний

Полиморфизм высыпаний характеризуется разнообразными морфологическими элементами, появляющимися на коже при чесотке.

Наиболее часто встречаются папулы, везикулы размером 1-3 мм, пустулы, эрозии, расчесы, гнойные и геморрагические корочки, поствоспалительные пятна пигментации (рис. 4-31, 4-32). Серопапулы, или папулы-везикулы, формируются на месте внедрения в кожу личинки. Пустулезные элементы появляются при присоединении вторичной инфекции, полушаровидные зудящие папулы - при лимфоплазии.

Наибольшее число чесоточных ходов обнаруживают на кистях, запястьях, а у юношей - и на половых органах (рис. 4-33).

Полиморфизм высыпаний при чесотке нередко определяется симптомом Арди-Горчакова - наличие пустул, гнойных и геморрагических

Рис. 4-31. Чесотка. Кожа живота

Рис. 4-32. Чесотка. Кожа предплечья

Рис. 4-33. Чесотка. Кожа половых органов

корочек на разгибательных поверхностях локтевых суставов (рис. 4-34) и симптомом Михаэлиса - наличие импетигинозных высыпаний и геморрагических корок в межъягодичной складке с переходом на крестец

(рис. 4-35).

Локализация

Характерная локализация высыпаний при чесотке - межпальцевые складки пальцев рук, область лучезапястных суставов, сгибательная поверхность предплечий, у женщин - область сосков молочных желез и живот, а у мужчин - половые органы.

Рис. 4-34. Чесотка. Симптом Арди-Горчакова

Рис. 4-35. Чесотка. Симптом Михаэлиса

Поражение кистей наиболее значимы при чесотке, так как именно здесь локализуется основное количество чесоточных ходов и образуется основная масса личинок, которые руками пассивно разносятся по всему телу.

У взрослых людей при чесотке не поражаются лицо, волосистая часть головы, верхняя треть груди и спины.

Локализация высыпаний при чесотке у детей зависит от возраста ребенка и существенно отличается от поражения кожи у взрослых.

Осложнения

Осложнения нередко изменяют клиническую картину и значительно затрудняют диагностику.

Пиодермия - наиболее частое осложнение, а при распространенной чесотке всегда сопутствует заболеванию (рис. 4-36, 4-37). Наиболее часто развиваются фолликулиты, импетигинозные элементы, фурункулы, эктимы, возможно развитие флегмон, флебитов, сепсиса.

Дерматит характеризуется легким течением, клинически проявляется очагами эритемы с нечеткими границами. Часто локализуется в области складок, на животе.

Экзема развивается при длительно существующей распространенной чесотке и характеризуется торпидным течением. Наиболее часто развивается микробная экзема. Очаги имеют четкие границы, возникают многочисленные везикулы, мокнутие, серозно-гнойные корки. Высыпания локализуются на кистях (возможно появление

Рис. 4-36. Чесотка, осложненная пиодермией

Рис. 4-37. Распространенная чесотка, осложненная пиодермией

и буллезных элементов), стопах, у женщин - в окружности сосков, а у мужчин - на внутренней поверхности бедер.

Крапивница.

Поражение ногтей выявляют только у детей грудного возраста; характерны утолщение и помутнение ногтевой пластинки.

Особенности течения чесотки у детей

Клинические проявления чесотки у детей зависят от возраста ребенка. Особенности чесотки у детей грудного возраста

Процесс носит генерализованный характер, высыпания локализуются по всему кожному покрову (рис. 4-38). Высыпания пред-

ставлены мелкими папулезными элементами ярко-розового цвета и эритематозно-сквамозными очагами (рис. 4-39).

Патогномоничный симптом чесотки у детей грудного возраста - симметричные везикулезно-пустулезные элементы на ладонях и стопах (рис. 4-40, 4-41).

Отсутствие экскориаций и геморрагических корочек.

Присоединение вторичной инфекции, проявляющееся очаговыми эритематозно-сквамозными очагами, покрытыми гнойными корочками.

Рис. 4-38. Распространенная чесотка

Рис. 4-39. Распространенная чесотка у грудного ребенка

Рис. 4-40. Чесотка у ребенка. Кисти

Рис. 4-41. Чесотка у ребенка. Стопы

У большинства грудных детей чесотка осложняется аллергическим дерматитом, торпидным к противоаллергической терапии.

При обследовании матерей больных детей или лиц, осуществляющих основной уход за ребенком, выявляют типичные проявления чесотки.

Особенности чесотки у детей младшего возраста

. Высыпания сходны с высыпаниями у взрослых. Характерны экскориации, геморрагические корочки.

Излюбленная локализация высыпаний - «область трусиков»: живот, ягодицы, у мальчиков - половые органы. В некоторых случаях остаются везикулезно-пустулезные элементы на ладонях и подошвах, которые осложняются экзематозными высыпаниями. Лицо и волосистая часть головы не поражаются.

Частое осложнение чесотки распространенными пиодермиями: фолликулиты, фурункулез, эктима и т.д.

Сильный ночной зуд может стать причиной нарушения сна у детей, раздражительности, снижения успеваемости в школе.

У подростков клиническая картина чесотки напоминает чесотку у взрослых. Отмечают частое присоединение вторичной инфекции с развитием распространенных форм пиодермии.

Клинические разновидности чесотки Типичная форма

Описанная типичная форма включает свежую чесотку и распространенную чесотку.

Свежая чесотка - начальная стадия болезни с неполной клинической картиной заболевания. Характеризуется отсутствием на коже чесоточных ходов, а высыпания представлены фолликулярными папулами, серопапулами. Диагноз ставят при обследовании контактировавших с больным чесоткой лиц.

Диагноз распространенной чесотки ставят при длительном течении и полной клинической картине заболевания (зуд, чесоточные ходы, полиморфизм высыпаний при типичной локализации).

Малосимптомная чесотка

Чесотка малосимптомная, или «стертая», характеризуется умеренными высыпаниями на коже и незначительным зудом. Причины развития данной формы чесотки могут быть следующие:

Тщательное соблюдение пациентом правил гигиены, частое мытье с мочалкой, способствующие «смыванию» клещей, особенно в вечернее время;

Уход за кожей, заключающийся в регулярном применении увлажняющих кремов для тела, закрывающих вентиляционные отверстия и нарушающих жизнедеятельность клеща;

Профессиональные вредности, заключающиеся в попадании на кожу пациента веществ, обладающих акарицидной активностью (машинные масла, бензин, керосин, солярка, бытовая химия и др.), что приводит к изменению клинической картины (отсутствие

высыпаний на кистях и открытых участках кожного покрова, но значительные поражения на коже туловища).

Норвежская чесотка

Норвежская (корковая, крустозная) чесотка - редкая и особо контагиозная форма чесотки. Характеризуется преобладанием массивных корковых наслоений в типичных местах, при отторжении которых обнажаются эрозивные поверхности. Типичные чесоточные ходы появляются даже на лице и шее. Данная форма чесотки сопровождается нарушением общего состояния больного: повышением температуры тела, лимфоаденопатией, лейкоцитозом в крови. Развивается у лиц с нарушением кожной чувствительности, психическими расстройствами, иммунодефицитом (болезнь Дауна, сенильная деменция, сирингимиелия, ВИЧ-инфекция и т.д.).

Чесотка «инкогнито»

Чесотка «инкогнито», или нераспознанная чесотка, развивается на фоне медикаментозного лечения препаратами, подавляющими воспалительные и аллергические реакции, оказывающими противозудное и снотворное действие. Глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, нейротропные препараты и другие средства подавляют зуд и расчесы у пациентов, что создает благоприятные условия для распространения клеща по коже. В клинической картине преобладают чесоточные ходы, экскориации отсутствуют. Такие пациенты очень контагиозны для окружающих.

Постскабиозная лимфоплазия

Постскабиозная лимфоплазия - состояние после лечения чесотки, характеризующееся появлением на коже больного полушаровидных узелков размером с горошину синюшно-розовой или буроватой окраски, с гладкой поверхностью, плотной консистенции и сопровождающихся сильным зудом. Данное заболевание часто наблюдают у детей грудного и младшего возраста (рис. 4-42).

Постскабиозная лимфоплазия представляет собой реактивную гиперплазию лимфоидной ткани в местах ее наибольшего скопления. Излюбленная локализация - области промежности, мошонки, внутренняя поверхность бедер, подмышечные ямки. Количество элементов - от 1 до 10-15. Течение заболевания - длительное, от нескольких недель до нескольких месяцев. Противочесоточная терапия неэффективна. Возможен спонтанный регресс элементов.

Рис. 4-42. Постскабиозная лимфоплазия

Диагностика

Диагноз чесотки устанавливают на основе совокупности клинических проявлений, эпидемических данных, результатов лабораторных исследований и пробного лечения.

Наиболее важны для подтверждения диагноза результаты лабораторной диагностики с обнаружением самки, личинок, яиц, опустевших яйцевых оболочек под микроскопом.

Существуют несколько методов обнаружения клеща. Наиболее простой - метод послойного соскоба, который проводят на подозрительном участке кожи скальпелем или скарификатором до появления точечного кровотечения (при данной мето-

дике соскоб обрабатывают щелочью) либо острой ложечкой после предварительного нанесения 40% раствора молочной кислоты. Полученный соскоб микроскопируют.

Дифференциальная диагностика

Чесотку дифференцируют от атопического дерматита, почесухи, пиодермии и др.

Лечение

Лечение направлено на уничтожение возбудителя акарицидными препаратами. В основном применяют препараты наружного действия.

Общие принципы лечения больных чесоткой, выбор лекарственных препаратов, сроки диспансеризации определены «Протоколом ведения больных. Чесотка» (приказ МЗ РФ №162 от 24.04.2003).

Общие правила назначения противочесоточных препаратов:

Применяют препарат в вечернее время, лучше перед сном;

Больному следует принять душ и произвести смену нательного и постельного белья перед началом лечения и по окончании;

Наносить препарат необходимо на все участки кожного покрова, за исключением области лица и волосистой части головы;

Наносить препарат следует только рукой (не тампоном или салфеткой), что обусловлено высокой численностью чесоточных ходов на кистях;

Необходимо избегать попадания препарата на слизистую оболочку глаз, носовых ходов, ротовой полости, а также половых органов; в случае попадания на слизистые оболочки следует промыть их проточной водой;

Экспозиция нанесенного на кожу препарата должна быть не менее 12 ч;

Втирать препарат следует по направлению роста пушковых волос (что снижает возможность развития контактного дерматита, фолликулитов);

Руки после обработки не мыть в течение 3 ч, в последующем втирать препарат в кожу кистей после каждого их мытья;

Не следует использовать противочесоточные препараты избыточное количество раз (превышая рекомендованные схемы), так как токсическое действие препаратов будет нарастать, а противочесоточная активность останется прежней;

Лечение больных, выявленных в одном очаге (например, в семье), проводят одновременно во избежание реинфекции.

Наиболее эффективные противочесоточные препараты: бензилбензоат, 5% раствор перметрина, пиперонил бутоксид + эсбиол, серная мазь.

.Водно-мыльная эмульсия бензилбензоата (20% - для взрослых, 10% - для детей или в виде 10% мази) применяют по следующей схеме: обработку препаратом назначают дважды - в 1 и 4-й дни лечения. Перед употреблением суспензию тщательно встряхивают, затем дважды тщательно наносят на кожу с 10-минутным перерывом. К побочным эффектам препарата относят возможное развитие контактного дерматита, сухость кожи.

5% раствор перметрина разрешен к применению у грудных детей и беременных. Побочные действия при его применении возникают редко. Обработку препаратом производят троекратно: на 1, 2 и 3-й дни. Перед каждой обработкой необходимо приготовить свежую водную эмульсию препарата, для чего 1 / 3 содержимого флакона (8 мл 5% раствора) смешивают со 100 мл кипяченой воды комнатной температуры.

Пиперонил бутоксид + эсбиол в виде аэрозоля - малотоксичный препарат, разрешен для лечения грудных детей, беременных. Аэрозоль наносят на кожу с расстояния 20-30 см от ее поверхности в направлении сверху вниз. У грудных детей обрабатывают также волосистую часть головы и лицо. Рот, нос и глаза предварительно прикрывают ватными тампонами. По рекомендации производителя лечение проводят однократно, но из опыта известно, что при распространенной чесотке требуется 2-3-кратное назначение препарата (1, 5 и 10-й дни) и только при свежей чесотке однократное применение данного препарата приводит к полному излечению пациентов.

Серная мазь (33% мазь применяют у взрослых, 10% - у детей). Среди побочных эффектов часто встречают контактный дерматит. Применяют в течение 5-7 дней подряд.

Особое внимание уделяют лечению осложнений, которое проводят параллельно с противочесоточным лечением. При пиодермии назначают (при необходимости) антибиотикотерапию, наружно используют анилиновые красители, антибактериальные мази. При дерматитах назначают антигистаминные препараты, гипосенсибилизирующую терапию, наружно - комбинированные глюкокортикоидные препараты с антибиотиками (гидрокортизон + окситетрациклин, гидрокортизон + натамицин + неомицин, гидрокортизон + окситетрациклин и т.д.). При бессоннице назначают седативные препараты (настойки валерианы, пустырника, персен* и т.д.).

Постскабиозный зуд после полноценной терапии не является показанием для дополнительного курса специфического лечения. Зуд расценивают как реакцию организма на убитого клеща. Для его устранения назначают антигистаминные препараты, глюкокортикоидные мази и 5-10% аминофиллиновую мазь.

Пациента приглашают на повторный прием через 3 дня после окончания лечения чесотки, а затем - каждые 10 дней в течение 1,5 мес.

Постскабиозная лимфоплазия не требует противочесоточной терапии. Используют антигистаминные препараты, индометацин, глюкокортикоидные мази под окклюзионную повязку, лазеротерапию.

Особенности лечения чесотки у детей

Втирание противочесоточных препаратов в кожу ребенка проводит мать или другое ухаживающее за ним лицо.

Препарат обязательно наносят на все участки кожного покрова, даже в случае ограниченного поражения, включая кожу в области лица и волосистой части головы.

Во избежание попадания препарата в глаза при прикасании к ним руками маленьким детям надевают распашонку (рубашку) с защитными рукавами или варежки (рукавички); можно наносить препарат во время сна ребенка.

Особенности лечения чесотки у беременных и кормящих женщин

Препараты выбора - бензилбензоат, перметрин и пиперонил бутоксид + эсбиол, в отношении которых доказана безопасность применения при беременности и лактации.

Диспансеризация

Прием (осмотр, консультация) дерматовенерологом пациента при лечении чесотки проводится пятикратно: 1-й раз - в день обращения, постановки диагноза и назначения лечения; 2-й - через 3 дня после окончания лечения; 3, 4, 5-й - через каждые 10 дней. Общий срок диспансерного наблюдения - 1,5 мес.

При установлении диагноза чесотки необходимо выявить источник заражения, контактных лиц, подлежащих профилактическому лечению (члены семьи и лица, живущие с больным в одном помещении).

Членов организованных коллективов (детские дошкольные учреждения, учебные заведения, классы) медработники осматривают на местах. При выявлении чесотки школьников и детей отстраняют от посещения детского учреждения на время лечения. Вопрос о лечении контактных лиц решают индивидуально (при выявлении новых случаев чесотки проводят лечение всех контактных лиц).

- В организованных коллективах, где профилактическое лечение контактных лиц не проводилось, осмотр осуществляют трижды с интервалом 10 дней.

Проведение текущей дезинфекции в очагах чесотки обязательно.

Профилактика

Основные профилактические мероприятия заключаются в раннем выявлении больных чесоткой, контактных лиц и их лечении. Обеззараживание постельных принадлежностей и одежды можно осуществить кипячением, машинной стиркой или в дезинфекционной камере. Вещи, не подлежащие термической обработке, дезинфицируют проветриванием в течение 5 дней или 1 дня на морозе или помещают в герметично завязанный полиэтиленовый мешок на 5-7 дней.

Для обработки мягкой мебели, ковров, игрушек и одежды применяют также аэрозоль А-ПАР*.

Консультирование

Необходимо предупредить пациентов о контагиозности заболевания, четком соблюдении санитарно-гигиенических мероприятий в семье, коллективе, строгом выполнении методики лечения, необходимости повторного посещения врача с целью установления эффективности терапии.

Педикулез

У человека встречается 3 разновидности педикулеза: головной, платяной и лобковый. Среди детей наибольшую распространенность имеет головной педикулез. Педикулез чаще всего выявляют среди лиц, ведущих асоциальный образ жизни, в условиях скученности и не соблюдающих санитарно-гигиенические нормы.

Клиническая картина

Клинические симптомы, типичные для всех видов педикулеза:

Зуд, сопровождающийся появлением расчесов и кровянистых корочек; зуд становится выраженным на 3-5-й день от момента заражения (только после сенсибилизации к белкам в слюне вшей), а при повторном заражении (реинфекции) развивается в течение нескольких часов;

Раздражительность, нередко бессонница;

Обнаружение вшей на голове, лобке, теле и одежде, а также гнид - на волосах;

Появление эритемы и папул (папулезная крапивница) на местах укусов вшей;

Дерматит и экзематизация кожи при длительном течении педикулеза и фтириаза;

Вторичная пиодермия как следствие проникновения кокковой флоры через поврежденную кожу при расчесах;

Регионарный лимфаденит при распространенной пиодермии.

Головной педикулез (pediculosis capitis)

Наиболее часто поражаются девочки и женщины, особенно с длинными волосами. Основной путь передачи - контактный (по волосам). Совместное пользование расческами, заколками, подушками также может привести к заражению. Возрастной пик заболеваемости приходится на 5-11 лет. Нередко в школах и детских садах наблюдают вспышки заболевания.

Головная вошь живет на волосистой части головы, питается кровью человека и активно размножается. Яйца (гниды) бледновато-белого цвета, овальной формы, длиной 1-1,5 мм, сверху прикрыты плоской крышечкой (рис. 4-43). Они приклеиваются нижним концом к волосу или ворсинкам ткани секретом, выделяемым самкой при кладке. Кожные высыпания на волосистой части головы возникают, когда вши, кусая, впрыскивают слюну с токсическими и протеолитическими ферментами.

Наиболее часто вшей и гнид обнаруживают на волосистой части головы височной и затылочной областях (осмотр волосистой части головы детей на выявление педикулеза в детских учреждениях и стационарах медперсонал начинают именно в этих областях). Основные клинические признаки педикулеза - зуд, наличие вшей, а также гнид, плотно прикрепленных к стержню волоса, единичных петехий и зудящих папул, экскориаций. Склеивание волос серозно-гнойным экссудатом на фоне присоединения вторичной инфекции отмечают при распространенном процессе (рис. 4-44). Возможно поражение бровей и ресниц, ушных раковин.

Рис. 4-43. Вшивость

Рис. 4-44. Вшивость (гниды, экзематизация)

Платяной педикулез (pediculosis corporis)

В отличие от головной, платяная вошь чаще всего развивается при отсутствии соответствующей гигиены. Заражение происходит при личном контакте, через одежду и постельное белье. Платяная вошь кусает на тех участках, где одежда мешает ее передвижению - в местах соприкосновения складок и швов белья, одежды. Пациентов беспокоит сильный зуд. Основные элементы - уртикарные папулы, плотные узелки, покрытые геморрагическими корочками, экскориации. При хроническом распространенном процессе характерны лихенификация, вторичная пиодермия, поствоспалительная меланодермия («кожа бродяг») как результат длительного механического раздражения при расчесывании человеком укусов насекомых, токсического действия их слюны, «цветения» синяков и расчесов. В отличие от чесотки, стопы и кисти не поражаются.

Лобковый педикулез (фтириаз)

Лобковый педикулез (pediculosispubis) развивается только у подростков после периода полового созревания. Основной путь передачи - прямой, от человека к человеку, чаще при половом контакте. Также возможна передача через предметы гигиены. Вшей обнаруживают в волосах лобка, нижней части живота. Они могут переползать на волосы подмышечных областей, бороды, усов, бровей и ресниц. В местах укусов лобковой вши вначале обнаруживают петехии, а через 8-24 ч очаги приобретают характерный голубовато-серый оттенок, появляются пятна (macula coeruleae) диаметром 2-3 мм, неправильной формы, расположенные вокруг волос, в устья которых внедряются площицы.

При заражении детей младшего возраста отмечают поражение ресниц и бровей, возможно развитие блефарита, реже - конъюнктивита.

Лечение

Лечение педикулеза проводят педикулоцидными препаратами. Большинство имеющихся высокоактивных препаратов содержат в своем составе перметрин (нейротоксичный яд). Препараты наносят на волосистую часть головы, оставляют на 10 мин, потом голову моют. Также эффективен в лечении педикулеза шампунь «Веда-2» *. После обработки волосы смачивают водой (2 части) с добавлением уксуса (1 часть) и оставляют на 30 мин. Уксус облегчает удаление гнид во время многократного расчесывания волос частым гребнем. Механическое удаление гнид - важный момент в лечении педикулеза, так как лекарственные препараты плохо проникают внутрь оболочки гнид. Через 1 нед рекомендуют повторить обработку для уничтожения вшей, вылупившихся из сохранившихся гнид. При осмотре под лампой Вуда живые гниды в отличие от нежизнеспособных (сухих) дают жемчужно-белое свечение.

Перметрин, 20% водно-мыльная эмульсия или эмульсионная мазь бензилбензоата разрешены к применению у детей старше 1 года, параплюс* - с возраста 2,5 года.

Гниды на ресницах и бровях удаляют механически тонким пинцетом, предварительно смазав вазелином (препараты перметрина не разрешены к применению в области глаз!).

Противоэпидемические мероприятия

Противоэпидемические мероприятия заключаются в тщательном осмотре и лечении членов семьи и контактных лиц, санитарной обработке одежды, постельного белья, предметов личной гигиены. Одежду подвергают стирке при максимально высоких температурах (60-90 °С, кипячение) или специальной сухой химической чистке, а также проглаживанию утюгом с паром с обеих сторон, обращая внимание на складки, швы. Если такая обработка одежды невозможна, то необходимо изолировать загрязненную одежду в герметично закрытые полиэтиленовые мешки на 7 дней или хранить на холоде. Гребни и расчески замачивают в теплой мыльной воде на 15-20 мин.

Для дезинфекции помещений применяют препараты на основе перметрина.

Дети не должны посещать школу при наличии живых вшей.

Дерматовенерология: учебник для студентов высших учебных заведений / В. В. Чеботарёв, О. Б. Тамразова, Н. В. Чеботарёва, А. В. Одинец. -2013. - 584 с. : ил.

В этой статье разберем основные инфекционные заболевания у новорожденных: как диагностировать, профилактика и лечение.

Часто такие заболевания возникают из-за ослабленного иммунитета при рождении. У недоношенных детей не до конца сформирована иммунная система, повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек.

Часто дети заболевают из-за больничных инфекций, антисанитарии в роддоме, заражение от больничного персонала, от других детей в общей палате (когда инфекция передается по воздуху).

Везикулопустулез

Болезнь характеризуется гнойными воспалениями на коже ребенка. На теле появляются небольшие пузырьки (везикулы), заполненные мутной жидкостью.

Они лопаются через несколько дней, а на их месте образуются коросты. Позже они отпадают, не оставляя следов на коже.

Как правило, такое заболевание не опасно и не вызывает осложнений.

На коже у младенца появляются небольшие пузырьки (до 1 см в диаметре), наполненные гноем и серой жидкостью. Обычно появляются внизу живота, около пупка, на ногах и руках.

Болезнь может перейти в тяжелую стадию: большие пузырьки до 3 см в диаметре. Происходит интоксикация всего организма. Требуется срочное вмешательство врача!

Обычно инфекция проходит через 2-3 недели. Может заканчиваться сепсисом.

Лечение: прокалывать пузырьки и обрабатывать место прокола спиртовыми растворами анилиновых красителей.

Псевдофурункулез

Болезнь начинается как воспаление под волосяным покровом на голове и распространяется далее. После прокалывания пузырьков обнаруживается гной.

Локализация: на голове под волосяным покровом, на шее, спине и ягодицах.

Основные симптомы: повышенная температура, легкая интоксикация, сепсис, в крови повышенное содержание лейкоцитов.

Мастит

Основная причина болезни - неправильная работа грудной железы. В первые дни может не проявляться.

У новорожденного увеличена грудная железа. А при надавливании из сосков выделяется гной.

Ребенок постоянно плачет, отказывается от груди, проявляются симптомы интоксикации организма.

Мастит опасен последующими гнойными осложнениями для всего организма. Поэтому не затягивайте с визитом к врачу.

Стрептодермия

Инфекция обычно появляется в области пупка, в паховой области, на бедрах, на лице и распространяется далее.

Это очень тяжелое заболевание: температура до 40 градусов, ребенок становится вялым, отказывается от еды, менингит, понос.

Болезнь может осложниться токсическим шоком. В этом случае нужно немедленно обратиться к врачу.

Флегмона

Эта болезнь характеризуется гнойным воспалением подкожной клетчатки. На самой тяжелой стадии наблюдается некротическая флегмона (омертвение тканей).

Воспалительно-гнойный процесс проходит на грудной клетке и ягодицах, редко - на руках и ногах.

Определить начало болезни просто: появляется небольшое воспаление, болезненное на ощупь. Постепенно оно разрастается. Кожа становится темно-багровой, затем отмирает (на второй и последующие дни инфекционного заболевания становится бледной и или серой).

Если разрезать воспаленный участок кожи, внутри обнаружится гной и омертвевшие ткани.

Симптомы заболевания: интоксикация организма, температура до 39 градусов, рвота, в крови много лейкоцитов (лейкоцитоз).

При своевременном и правильном лечении обычно удается предотвратить распространение инфекции, некроз и отторжение кожи.

Омфалит

Это воспаление кожи в области пупка, может быть с гноем.

Заболевание не опасно для здоровья малыша. Мамам рекомендуется обрабатывать ранку 3% раствором перекиси водорода 3 раза в день. Затем - раствором перманганата калия.

При заболевании у новорожденного: повышается температура, появляется рвота, срыгивания после кормления.

Конъюнктивит

Заболевание характеризуется воспалением слезных желез, отеком, выделением серы из глаз, постоянная слезоточивость. Может осложниться более глубокими воспалениями и язвами.

Заражение может произойти еще в роддоме либо от матери.

Лечение: отдельной ваткой для правого и левого глаза осторожно убираем гнойные выделения. Несколько раз в день промывать раствором антибиотиков. После промывания положить глазную мазь (пеницилиновую).

Острый ринит

Заболевание характеризуется воспалением слизистой оболочки полости носа. Из носа начинает выделяться гной.

Впоследствии возможен отек слизистой носа. Дыхание ребенка затруднено. Малыш не может сосать грудь (не может дышать носом), постоянно плачет, теряет вес.

Если воспаление не лечить, оно может распространиться на среднее ухо, глотку.

Лечение: отсасывать нагноение с помощью отсоса. Можно использовать стерильные тампоны с вазелиновым маслом. В нос закапать раствор антибактериальных препаратов и вставить марлевые тампоны (смоченные в растворе) в каждую ноздрю на несколько минут.

При остром течении заболевания врач может назначить уколы антибиотиков.

Острый средний отит

Болезнь характеризуется воспалением слизистой оболочки полости среднего уха.

Отит может быть гнойным или серозным. При серозном отите в области барабанной перепонки скапливается отечная жидкость. При гнойном отите в области барабанной перепонки сильный отек и нагноение.

Обнаружить болезнь не всегда возможно, она протекает скрытно. Можно выделить следующие симптомы инфекции :

отек мочки уха + болезненное ощущение,

малыш отказывается от груди - ему больно глотать,

температура тела: нормальная либо слегка повышена,

заметно передергивание мышц лица.

В случае обнаружения инфекции сходите на прием к отоларингологу. Он назначит ребенку сухое тепло и УВЧ.

Пневмония

Это самое распространенное инфекционное заболевание у новорожденных. Характеризуется воспалением тканей легких. Малыш может заболеть еще в утробе матери либо в роддоме.

У недоношенных детей воспаление протекает долго и может перерасти в гнойное + некроз тканей легкого.

Первые симптомы болезни:

малыш отказывается от груди, плохо сосет;

бледная кожа;

нарушения в дыхании: одышка, задержка дыхания;

хрипы на выдохе.

Лечение:

ребенка помещают в отдельную палату с матерью, свободное пеленание, регулярное проветривание;

терапия антибиотиками;

при затяжной пневмонии назначают метронидазол, бифидобактерин;

назначают иммуноглобулин 3-4 раза в день;

закапывать интерферон в каждую ноздрю - каждые 2 часа;

кислородотерапия;

электрофорез с препаратами кальция, новокаином;

Энтероколит

Инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. Нарушается работа кишечника. Основные возбудители: кишечная палочка, сальмонелла, стафилококк.

Симптомы болезни:

жидкий стул зеленого цвета со слизью;

перистальтика кишечника (часто сокращение стенок);

ребенок отказывается от груди, вялость;

рвота с желчью;

постоянные газики;

отек низа живота и половых органов;

задержка стула, может содержать слизь и кровь;

обезвоживание организма из-за частой рвоты, стула и срыгивания - язык и полость рта становятся сухими;

вздутие живота;

сильная потеря в весе.

Лечение: правильное питание и гидратационная терапия. Врач может назначить антибактериальные препараты, терапию большими дозами бифидумбактерина и бактисубтила (нормализуют нормальное функционирование кишечника).

Сепсис

Очень опасное инфекционное заболевание. Возникает воспаление из-за проникновения инфекции в кровь на фоне пониженного иммунитета. Часто инфекция проникает через пупок, поврежденные участки кожи, ранки, слизистые оболочки, глаза.

После заражения сначала появляется небольшое воспаление в месте проникновения, затем распространяется на соседние участки кожи.

На коже образуются гнойные участки, происходит интоксикация организма. Возможны гнойные метастазы в головной мозг (менингит), печень и легкие.

Основные симптомы:

отказ от груди,

постоянная рвота и срыгивания,

вялость,

желтизна кожи и слизистых оболочек,

увеличена печень,

инфицированная ранка не заживает.

Продолжительность сепсиса у детей:

1-3 дня - молниеносный сепсис;

до 6 недель - острый сепсис;

более 6 недель - затяжной сепсис.

Смертность среди новорожденных при сепсисе составляет 30-40%!

Лечение сепсиса назначает лечащий врач и проводит его под строгим контролем. Обычно детям назначают следующие процедуры:

Оптимальный уход и кормление.

Ликвидация очагов инфекции.

Антибактериальная терапия.

Дезинтоксикационная терапия.

Антибиотикотерапия.

В начале лечения назначают препараты общего действия, затем по результатам воздействия на флору - конкретные. При затяжном сепсисе используют метронидазол . Одновременно с антибиотиками можно давать лактобактерин 3 раза в день, витамины.

Профилактика сепсиса заключается в строгом соблюдении санитарно-эпидемиологических норм в больницах и дома. Помните, новорожденные больше всего подвержены инфекциям, риск инфекционных заболеваний очень высок. У недоношенных детей к этому добавляется еще и ослабленный иммунитет.

Внимание! Информация в статье дана строго в ознакомительных целях. Не занимайтесь самостоятельным лечением ребенка. Обратитесь за помощью к специалисту.

Вопросы к экзамену. Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН). Этиология. Классификация. ГБН вследствие несовместимости по резус-фактор. Патогенез. Клинические формы. Пре- и постнатальная диагностика. Дифференциальный диагноз. ГБН вследствие несовместимости по системе АВО (по группе крови). Патогенез. Клинические формы. Пре- и постнатальная диагностика. Дифференциальный диагноз. Пренатальные и постнатальные методы лечения ГБН. Заменное переливание крови (ЗПК): показания, выбор группы крови и резус-фактора донорских препаратов крови. Осложнения. Консервативные методы терапии. Фототерапия: показания, осложнения. Использование иммуноглобулинов. Исходы ГБН. Специфическая профилактика.

Глава IX. Инфекционные заболевания новорожденных

СЕПСИС (С) – Неонатальный С – генерализованное инфекционное заболевание с ациклическим течением, вызванное условнопатогенной бактериальной микрофлорой, в основе которого лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием очага (очагов) гнойного воспаления или бактериемии, системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности у детей первого месяца жизни.

Эпидемиология. Данные о распространенности С противоречивые. Считают, что С развивается у 0,1-0,8% новорожденных. Особенно часто С встречается у недоношенных и у детей, находящихся на лечении в реанимационных отделениях – до 14%. Установлено, что один документированный случай сепсиса приходится на 11-23 случаев, когда новорожденным назначают лечение, исходя из подозрения на наличие сепсиса (Gerdes J.S., 1991).

Этиология. В антенатальном период наиболее частыми возбудите-

лями С являются: стрептококки группы В, E. Coli, S. Agalactucae. В

интранатальном периоде С вызывают: S. Agalactucae, E. Coli, S. Aureus.Для постнатального периода характерны: S. Aureus, E. Coli, Klebsiella spp., S. Pyogenisи др.

Табл. 2.28. Наиболее вероятные возбудителя сепсиса в зависимо-

сти от локализации первичного очага инфекции

Локализация		Наиболее вероятные возбудители
вичного очага
Пупочная ранка		S. Aureus, E. Coli

Легкие. В том числе		S. pneumonie, K. pneumonie, S. Aureus et
ИВЛ-ассоциирован-		epidermidis, H. Influenzae тип В, Ps.
ный сепсис		Aeruginosae (при ИВЛ), Actnetobacter spp (при
Кишечный		Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp.,
Абдоминальный		Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp., Ps.
рургический)		Aeruginosae, Анаэробы
		S. Aureus et epidermidis
Риноконъюктивальная		S. pyogenis et viridas
Ротоносоглотка		S. pyogenis et viridas
Среднее ухо		S. pyogenis et viridas, E. Coli, H. Influenzae
Мочевые пути		E. Coli, Enterobacteru Enterococcus spp., S.
		Aureus et epidermidis
Внутривенный		S. Aureus et epidermidis

Патогенез. Входными воротами С у новорожденных чаще всего является пупочная ранка. В других случаях инфекция может попадать через кожу, ЖКТ, места инъекций, легкие и др. В месте попадания инфекции развивается первичный гнойный очаг.

Развития бактериемии является важным этапом патогенеза С. Существенным моментом при этом является недостаточная активность иммунной системы новорожденного. Выделяющиеся при развития воспалительного процесса цитокины, катехоламины, кинины и другие биологически активные вещества приводят к формированию системного воспалительного ответа (реакции). На первом этапе этих изменений происходит повышение периферического сопротивления, АД, снижение капиллярной перфузии тканей. В дальнейшем развиваются гиповолемия, нарушение утилизации глюкозы, избыточная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Падение уровня СТГ, неадекватный выброс АКТГ, с нижение функциональной активности щитовидной железы лежат в основе усугубления системного воспалительного ответа, что приводит к формированию полиорганной недостаточности.

Важным моментом в развитии С является формирование ДВСсиндрома, который присутствует при этом заболевания практически во всех случаях.

ДВС-синдром является одним из основных причин развития гемокоагуляционного и септического шоков.

Полиорганная недостаточность, вторичная иммунная недостаточность, способствуют формированию вторичных гнойных очагов.

Первичный гнойный

Развитие бактерие-

Активация защитных систем ор-

фазы вос-

ние уров-

Формирование системной

воспалительной реакции

Избыточная активация гипоталамо-

гипофизарно-надпочечниковой системы.

Активация нейтрофилов

тываю- щая и проти тивосвос- верты тываю- щая

Снижение функ-

циональной ак-

тивности щито-

Формирование полиорганной недостаточ-

Декомпенса-

Медиатор-

ция функции

жизненно важ-

Формирование

вторичных гной-

ных очагов

Рис. 2.3. Схема патогенез сепсиса Классификация.Единой классификации сепсиса новорожденных

в России в настоящее временя нет. Выделяют ранний (врожденный С), при котором проявления заболевания появляются в первые 3 дня жизни ребенка и поздний С, который развивается после 3-го дня жизни.

В зависимости от условий инфицирования выделяют внебольничный и внутрибольничный С. В диагнозе С так же указывают этиологию заболевания, входные ворота (пупочная ранка, кожа, легкие, ЖКТ и др.). По клинической форме выделяют: септицемию и септикопиемию.

Проявлениями полиорганной недостаточности являются: септический шок, острая легочная недостаточность, острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая кишечная непроходимость, острая надпочечниковая недостаточность, отек мозга, вторичная иммунная дисфункция.

Исследования. Общий анализ крови (с подсчетом тромбоцитов) и анализ мочи, посев крови, а также посевы из гнойных очагов (экссудата, мочи, ликвора и др.); протеинограмма; коагулограмма; общий билирубин, трансаминазы крови; копрограмма; рентгенография органов грудной клетки, УЗИ; уровни мочевины и креатинина в крови; парциальное давление газов крови (РаО2 , РаСО2 ), SaO2 ; показатели КОС; ЭКГ, ЭхоКГ; уровень кортизола в крови, уровень тиреотропного гормона (ТТГ); С-реактивный белок, иммунограмма, прокальцитонин сыворотки, интерлейкин-8 в сыворотке крови.

Клиника С зависит от формы заболевания, возраста, этиологии, и т.д. Для оценки степени тяжести С целесообразно использование различных шкал.

Характерной клинической картины С у новорожденных нет. Клинику неонатального С можно описать следующим образом: младенец плохо выглядит, плохо дышит и плохо усваивает питание. При раннем неонатальном С отмечают патологические прибавки массы тела, отеки, в том числе плотные (склерема), геморрагический синдром и тромбозы, раннее появление и быстрое прогрессирование желтухи, дыхательные расстройства в отсутствии выраженных рентгенографических изменений, чаще гипотермия, гепатоспленомегалия, срыгивания и рвота, олигурия. В этом случае возможна манифестация септическим шоком. При позднем неонатальном С выявляют более постепенное начало с формированием типичного септического габитуса: серый оттенок ко-

жи, усиление мраморного рисунка, патологические потери массы или плоская весовая кривая, затяжное течение желтухи, диспептические расстройства, неврологические и дыхательные нарушения, геморрагический синдром, нарушения кровообращения.

Первичный септический очаг при раннем неонатальном С как правило отсутствует. Первичный септический очаг у детей позднего неонатального периода чаще всего проявляется поражением пупочных сосудов (<25%), заболеваний легких (20-25%) и кишечника (не менее 20%), другие локализации входных ворот не превышают 2-6%. В некоторых случаях установить входные ворота С не удается (криптогенный С).

Септицемия характеризуется наличием у детей «общих» проявлений заболевания, бактериемией, признаками токсикоза и полиорганной недостаточности, геморрагического синдрома.

Септицемия – форма С с наличием не более одного очага гнойной инфекции (входные ворота). Характерно фульминантное развитие клинических симптомов, системной воспалительной реакции и ПОН при отсутствии метастатических пиемических очагов.

Септикопиемия – форма С с наличием двух (входные ворота и метастатический пиемический очаг) и более очагов гнойной инфекции, с высевом однотипного возбудителя.Септикопиемия проявляется наличием у детей «общих» признаков заболевания, бактериемией, симптомами токсикоза и полиорганной недостаточности, а так же клиникой септикопиемических очагов. Наиболее частыми пиемическими очагами у детей периода новорожденности являются: гнойный менингит, остеомиелит, абсцедирующая пневмония, флегмона новорожденного, абсцессы кожи.

Септический шок – С с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватное волемическое возмещение, и нарушением тканевой перфузии, полиорганной недостаточностью.

Клиника раннего С у новорожденных, вызванного β - гемолитическим стрептококком группы В:развитие С в первые дни жизни, апноэ, снижение АД, персистирующее фетальное кровообращение, заболевания легких, неотличимые от РДС, масса тела при рождении менее 2500 г, низкая оценка по шкале Апгар, лихорадка у матери, преждевременные роды, длительный безводный период.

Диагностика С включает три этапа.

Первый этап постановки диагноза – предположение о наличии заболевания. Диагностика раннего неонатального С затруднительна изза отсутствия специфических для этого периода проявлений. В первую очередь необходимо установить наличие инфекционного заболевания

вообще и постараться выявить местную воспалительную реакцию (входные ворота) с учетом инфекционного статуса матери.

Второй этап диагностики – выявление дисфункции жизненно важных органов и систем и оценка степень нарушения их функции.

Очень существенным моментом в диагностике С является выявление признаком полиорганной недостаточности (ПОН). Полиорганная недостаточность – характеризуется выраженным нарушением функции не менее чем 2-х органов с учетом возрастных критериев. Синдромы органной недостаточности изложены в табл. 2.29.

Табл. 2.29. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе новорождённых(Неонатология. Нацио-

нальное руководство)

Нарушения	Клинические		Лабораторные
систем ор-
Дыхательная	Тахипноэ или брадипноэ	paO2	<60 мм рт. ст.
недостаточ-	Цианоз периоральный, общий	spO2
	Аускультативно ослабленное	paO2	/fiO2 <300
	дыхание, возможна крепита-	Респираторный или сме-
		шанный ацидоз
	Необходимость в ИВЛ или
Сердечно-	Тахикардия или брадикардия	Изменение центрального
сосудистая	Расширение границ сердца	венозного давления, дав-
недостаточ-	Нарушения ритма	ления заклинивания лё-
	Артериальная гипотензия	гочной артерии
	Увеличение печени, отёки	Снижение фракции вы-
	Необходимость гемодинами-
	ческой поддержки	Снижение сердечного
		Изменения по данным
		ЭКГ метаболического
		характера
Почечная	Олигурия	Увеличение в крови уров-
недостаточ-		ня креатинина и/или мо-
		Снижение диуреза

		Снижение СКФ и каналь-
		цевой реабсорбции воды
		и натрия, гиперкалиемия
		Протеинурия
Печёночная	Увеличение печени	Повышение уровня АСТ,
недостаточ-
		Нарушение синтетиче-
		ской функции печени
		Нарушение конъюгации
		билирубина или синдром
		холестаза
		Удлинение ПВ
		Удлинение АЧТВ
Недостаточ-	Склонность к спонтанной	Увеличение ПВ или
ность систе-	кровоточивости, кровоточи-
мы гемоста-	вости из мест инъекций,	Удлинение тромбинового
	тромбозы	времени, повышение со-
		держания растворимых
		комплексов фибрин-
		фибриноген мономеров,
		продуктов деградации
		фибрина, удлинение АКТ,
		положительный этаноло-
		Депрессия фибринолиза
		Снижение уровня протеи-
		Тромбоцитопения
Недостаточ-	Срыгивания, рвота	Рентгенологические при-
ность систе-	Застой в желудке, неусвоение	знаки пареза кишечника
мы органов
пищеваре-		Дисбактериоз
	Парез кишечника
	Желудочно-кишечные крово-
	Патологические примеси в
	стуле (слизь, зелень, кровь)
	Ишемия или инфаркт тонкой

Нарушения	Синдром угнетения безуслов-	Ультразвуковые признаки
	но-рефлекторной деятельно-	ишемического поражения
нервной сис-
	Синдром повышенной нерв-	Признаки отёка мозга на
	но-рефлекторной возбудимо-
		Признаки гипертензион-
	Неонатальные судороги	но-гидроцефального син-
		дрома на НСГ
		УЗ-признаки ВЖК
		Нарушения биоэлектри-
		ческой активности коры
		головного мозга
		Небольшое повышение
		уровня белка при нор-
		мальном или повышенном
		цитозе СМЖ
Недостаточ-	Потеря массы тела	Гипогликемия (вначале
ность желёз	Признаки надпочечниковой	гипергликемия)
внутренней	недостаточности	Транзиторное снижение
секреции	Отёчный синдром	уровня кортизола (в на-
	Синдром транзиторной не-	чальной фазе шока может
	достаточности гормонов щи-	быть гиперкортизолемия)
	товидной железы	Снижение уровня Т3, Т4,
		особенно при шоке
		Нормальный или повы-
		шенный уровень ТТГ, при
		шоке - снижение уровня
		Снижение уровня СТГ,
		особенно при шоке

Третий этап диагностики - оценка системной воспалительной реакции организма новорождённого. Важным моментом диагностики С на первом этапе является выявление признаков СВР (SIRS).

Системная воспалительная реакция (СВР) – общебиологическая неспецифическая реакция организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. Признаки СВР: длительная (свыше 3 дней) лихорадка (t>37,5°С) или прогрессирующая гипотермия (t<36,2°С) при соблюдении соответствующего температурного режима; изменения в ОАК (см. табл. 2.30); повышение С- реактивного белка в сыворотке крови > 6 мг/л; повышение уровня

прокальцитонина в сыворотке крови >2 нг/мл; повышение уровня ин- терлейкина-8 в сыворотке крови >100 пг/мл.

Табл. 2.30. Изменения состава периферической крови, харак-

терные для воспалительной реакции у новорождённых

Показатель

Лейкоцитоз

Лейкопения

Нейтрофилёз

Нейтропения

Увеличение количества юных

форм нейтрофилов

Нейтрофильный индекс (от-

ношение количества юных форм к общему количеству нейтрофилов)

Возраст ребёнЗначение, при кото-

ка ром правомочно использовать соответ-

ствующий показатель

(x109 /л)

с 3-го дня

Этиологическая диагностика С включает бактериологические исследования биологического материала для установления этиологии, т.е. посев крови, СМЖ (по клиническим показаниям), аспирата из трахеи, мочи, отделяемого из гнойных очагов. Следует помнить, что результаты микробиологического исследования мазков из зева, конъюнктивы, кожных покровов, мочи, кала (если они не являются первичными гнойно-воспалительными очагами) не могут использоваться для этиологического диагноза С. С до настоящего времени остается клиническим диагнозом, выделение возбудителя при бакпосевах крови не является абсолютным критерием диагностики С, хотя бактериемия предполагается всегда.

С в неонатальном периоде необходимо предполагать в 2 ситуациях:

1. В первые трое суток жизни наличие тяжелого инфекционного токсикоза и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. 2. У новорожденных детей старше 3-дневного возраста при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы 3 из перечисленных признаков СВР. Предположительный диагноз – показание для немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, а также проведения всего необходимого объёма лечебных мероприятий.

Целесообразно в течение 5–7 дней либо подтвердить, либо отвергнуть диагноз предполагаемого С. Исчезновение признаков системного воспалительного ответа параллельно с санацией очага инфекции и, тем более, отсутствие связи клинических проявлений системного воспалительного ответа с инфекцией, свидетельствует против диагноза «сепсис».

Диагноз «сепсис» можно установить сразу при наличии первичного септического очага и метастатических пиемических очагов с единым возбудителем.

Дифференциальный диагноз. Гнойно-воспалительные заболева-

ния, протекающими с лихорадкой и интоксикацией при наличии тяже-

лого состояния, нескольких гнойных очагов, полиорганных поражений, тромбогеморрагического синдрома, прогрессирующего ухудшения состояния требуют исключения сепсиса. Следует иметь в виду, что SIRS развивается параллельно с клиникой этих заболевания и исчезает по мере санации гнойного очага.

Табл. 2.31. Дифференциальный диагноз сепсиса с гнойно-

воспалительными заболеваниями

		Гнойно-воспалительные
		заболевания
Признаки SIRS	Характерно наличие	Не характерны, единич-
	3-х и более из извест-	ные проявления SIRS
	ных признаков
Тяжелое состоя-	Характерно	Не характерно
ние больного
Бактериемия	Характерна	Не характерна, быстро
		проходящая
Полиорганная	Характерна	Не характерна
недостаточность

Проявления		Характерны		Не характерны
тического шока
Геморрагический		Характерен
		Характерна,		Не характерна
		прогрессирует
Гипотермия		Возможна		Не характерна
Нарушения		Характерны		Не характерны
вообращения
Характер		Гнойный менингит,		Омфалит, конъюнктивит,
пиемических		остеомиелит,		отит, везикулопустулез,
		дирующая		пиодермии и т.д.
		ния, флегмона ново-
		рожденного,
Течение заболе-		Длительное, упорное		Быстрый эффект от анти-
				бактериальной терапии

Дифференциальный диагноз С и септического эндокардита (тяжелое состояние, лихорадка, появление со стороны сердца шумов органического характера, геморрагические проявления, увеличение печени

и селезенки) в первую очередь основывается на выявлении характерных изменений на ЭхоКГ (вегетации).

Большие сложности возникают при дифференциальном диагнозе С

и генерализованных внутриутробных инфекций. В основе такого

дифдиагноза лежит установление этиологии ВУИ при помощи современных методов (ПЦР, выявление специфических антител класса IgM, исследование авидности антител).

Могут возникнуть сложности при проведении дифференциального диагноза между С и врожденными заболеваниями аминокислотного

обмена, для которых характерно наличие SIRS.

Лечение. Задачи лечения: санация первичного септического очага, ликвидация инфекции с помощью адекватной антибактериальной терапии; ликвидация токсикоза и инфекционно-токсического шока; восстановление водных и электролитных нарушений; ликвидация полиорганной недостаточности; лечение вторичных пиемических очагов; коррекция иммунологических нарушений.

Основой лечения С является адекватная антибактериальная терапия

(табл. 2. 32).

Табл. 2. 32. Программа эмпирической антибактериальной терапии сепсиса у детей(Г.А. Самсыгина, 2003)

Характери-		Препараты выбора					Альтернативные
стика сепсиса								препараты
Ранний сепсис		Ампициллин + аминоглико-					Цефалоспорины
							поколения + аминог-
							ликозиды
		Цефалоспорины III					Карбоксипенициллины
		ния + аминогликозиды						аминогликозиды,
							карбопенемы,
							пептиды, Аминоглико-
Внебольнич-		Аминопенициллины + ами-					Гликопептиды,
ный сепсис:		ногликозиды;			Цефалоспо-		лоспорины IV поколе-
Пупочный				поколения
		триаксон, цефотаксим) +
		аминогликозиды
		Цефалоспорины III					Карбопенемы,
ринофаринге-		ния (цефтриаксон, цефотак-					Цефалоспорины
		сим) + аминогликозиды					поколения
Кишечный		Цефалоспорины III и IV по-					Карбопенемы,
				Аминогликозиды,			Аминогликозиды
		ингибиторзащищенные кар-
		боксициллины + аминогли-
Урогенный		Цефалоспорины III и IV по-					Карбопенемы,
		коления + аминогликозиды,
Госпитальный		Цефалоспорины III					Карбопенемы
			(цефтазидим,
		разон сульбактам) + ами-
		ногликозиды;			ингибиторза-
		щищенные карбоксоцилли-
		ны + аминогликозиды
		Цефалоспорины III и IV по-					Карбопенемы
абдоминаль-					антисинегной-		Метронидазол
		ным эффектом + аминогли-					Линкозамиды
				ингибиторзащи-
		щенные карбоксоциллины +

		аминогликозиды
		Гликопептиды				Рифампицин
посткатетери-						Карбопенемы
зационный
Легочный		Цефалоспорины III поколе-
				(цефопера-
ассоциирован-		зон/сульбактам) или
		поколения + аминогликози-
			ингибиторзащищенные
		карбоксоциллины + аминог-
		ликозиды
Сепсис на фо-		Цефалоспорины III поколе-				Карбопенемы
	нейтропе-			аминогликозиды		Гликопептиды
		ванкомицин
Сепсис на фо-		Цефалоспорины III и IV по-				Карбопенемы
	медикамен-			Аминогликозиды		Ингибиторзащищен-
тозной имму-		Ванкомицин				ные карбоксоциллины
носупрессии

Общие принципы антибактериальной терапии при С у детей:

1. Выбор стартовой антибактериальной терапии осуществляется на основании форм и вариантов С. При уточнении возбудителя следует провести коррекцию лечения – перейти на монотерапию, или препарат более узкого спектра действия.

2. При выборе препарата предпочтение следует отдавать антибиотикам, проникающим через гематоэнцефалический барьер и обладающих наименьшей токсичностью.

3. Во всех случаях лечения предпочтение отдают внутривенному пути введения антибиотиков.

4. Эффективность лечения оценивается через 48-72 часа. При отсутствии эффекта от назначенного лечения производят смену препаратов.

Стартовая антибактериальная терапия раннего (врожденного) С у

новорожденных представлена ампициллином в дозе 100-150 мг/кг/сут в 2 введения + амикацин или гентамицин по 5-7 мг/кг/сут в 2 введения; или нетилмицином по 5 мг/кг/сут в 1 введение.

Альтернативными антибиотиками для лечения данного варианта С являются: цефотаксим или цефтриаксон вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

Стартовая антибактериальная терапия позднего С у новорожденных включает следующие схемы: цефотаксим по 100 мг/кг/сут или цефтри-

аксон по 50-75 мг/кг/сут, или цефоперазон по 100 мг/кг/сут вместе с амикацином, или гентамицином, или нетилмицином.

Лечение пупочного С строится в учетом возбудителей, вызывающих воспалительные заболевания пупочной ранки и сосудов (стафилококки, кишечная палочка, энтеробактерии, ассоциации микробов). Стартовыми антибиотиками при этом варианте С являются: амоксициллин/клавуланат по 60-120 мг/кг/сут в 2-3 введения или цефазолин, или цефуроксим вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

Альтернативными препаратами в этом случае являются: ванкомицин по 40 мг/кг/сут в 2 введения или имипенем по 60 мг/кг/сут в 3 вв е- дения, или тикарциллин по 50 мг/кг/сут в виде монотерапии или совместно с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

При пупочном С, развившимся в условиях стационара показано на-

значение: цефотаксима или цефтриаксона вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином. К альтернативным препаратам в этом случае относят: цефалоспорины III поколения, ванкомицин, которые применяются или в виде монотерапии, или в сочетании с аминогликозидами.

Лечение С при инфекциях кожи, подкожно-жировой клетчатки, мягких тканей, слизистой оболочки носа, конъюнктивы, отите.Ос-

новными возбудителями заболевания в этих случаях являются стафилококки, гемолитические стрептококки группы А, кишечная палочка, клебсиелла. Стартовая антибактериальная терапия у таких детей представлена: ампициллином или амоксициллином/клавуланатом, или цецефазолином в сочетании с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

Лечение С с входными воротами в носоглотке и полости среднего уха начинают с назначения цефалоспоринов III поколения в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами. Альтернативными средствами для таких детей считают ванкомицин, защищенные пенициллины, имипенем, линкозамиды и метронидазол.

Антибактериальную терапию легочного С начинают с ванкомицина в сочетании с гентамицином или амикацином, или нетилмицином. При ИВЛ-ассоциированном легочном С стартовая терапия включает применение пиперациллина по 50 мг/кг/сут в 3 введения или тикарциллин, или цефоперазон, или цефтазидим в сочетании с амикацином или гентамицином, или нетилмицином. Альтернативными препаратами являются карбопенемы в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.

Стартовыми антибиотиками при кишечном и мочевом С являются карбенициллин по 200 мг/кг/сут или цефотаксим, или цефтриаксон в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.

При абдоминальном (хирургическом) Слечение начинают с цефа-

зидима или цефаперазона в сочетании с аминогликозидами. Альтернативное лечение – защищенные пенициллины, уреидопенициллины, метронидазол в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.

Продолжительность антибактериальной терапии при С обусловлена в первую очередь положительной клинической динамикой: исчезновение проявлений гнойных очагов, купирование лихорадки, признаков SIRS, полиорганной недостаточности. Важным является исчезновение проявлений воспаления (анализ крови, показатели активности воспаления).

Учитывая то, что антибактериальная терапия при С носит курсовой и длительный характер, повышается риск развития дисбиозов кишечника и активизации грибковой флоры. Для профилактики дисбиозов применяют пробиотики (линекс, бифидумбактерин, бифиформ и др.). Для профилактики грибковой инфекции применяют флуконазол по 5- 7,5 мг/кг/сут в 1 прием.

Патогенетическая терапия С включает: иммунокорригирующую терапию, дезинтоксикационную терапию, лечение септического шока, коррекцию водных и электролитных нарушений, лечение проявлений полиорганной недостаточности.

Иммунокорригирующая терапия при С показана при развитии ней-

тропении. В этом случае используют введение взвеси лейкоцитов из расчета 20 мл/кг каждые 12 часов или гранулоцитарномакрофагальных факторов роста (ГФР и ГМФР).

Эффективными для лечения С оказались препараты, содержащие IgG и IgM (иммуноглобулин для внутривенного введения, пентаглобин). Препараты интерферона (гриппферон, виферон), несмотря на достаточно низкую эффективность, продолжают рекомендоваться для лечения С.

Дезинтоксикационная терапия при С должна проводиться с учетом клиники, степени тяжести состояния, массы тела ребенка. В состав инфузионных сред часто включают свежезамороженную плазму, растворы альбумина, глюкозо-солевые растворы. При необходимости увеличения объема циркулирующей крови используют низкомолекулярные декстраны, солевые растворы.

Лечение септического шока включат адекватную оксигенотерапию, коррекцию гиповолемии, внутривенное назначение препаратов IgG и

IgM, глюкокортикоиды в низких дозах. Для коррекции гемостаза используют свежезамороженную плазму в сочетании с гепарином.

Прогноз при С определяется массой тела ребенка, особенностями проявлений заболевания, его течением, этиологией, сопутствующими заболеваниями, адекватностью назначенного лечения. В структуре неонатальной смертности С нанимает 4-5 место.

Вопросы к экзамену. Сепсис новорожденных. Определение. Этио-

логия. Патогенез. Понятие о синдроме системной воспалительной реакции. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение. Лечение. Принципы рациональной антибиотикотерапии. Иммунокоригирующая терапия. Особенности противошоковой терапии у новорожденных. Прогноз.

ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ (ПН) – острое инфекци-

онное заболевание, вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном исследовании, и различной степени выраженности симптомами системного воспаления.

Эпидемиология. Заболеваемость ПН составляет около 1% среди доношенных и около 10% среди недоношенных новорожденных. У новорожденных, находящихся на ИВЛ, заболеваемость нозокомеальной пневмонией может достигать 40%.

Факторы риска

- инфекционные заболевания матери;

- угроза прерывания беременности;

Недоношенность;

Внутриутробная гипоксия плоды, асфиксия;

- нарушение процессов неонатальной адаптации; -реанимационные мероприятия;

- нарушения выхаживания (переохлаждения, перегревания);

Манипуляции, облегчающие инфицирование (ИВЛ, катетеризация сосудов и др.).

Этиология и патогенез. Развитию ПН способствует большое количество неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в анте-, интра- и постнатальном периодах. ПН может быть как первич-

ным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или генерализованной вирусной инфекции.

Непосредственными этиологическими агентами ПН являются различные бактерии, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы. До конца 80-х гг. XX века среди возбудителей пневмонии преобладали грамположительные микроорганизмы, в первую очередь золотистый стафилококк. В последнее десятилетие по данным Ставропольских родильных домов в структуре этиологии врожденных пневмоний у новорожденных возросла роль стафилококков, при ИВЛассоциированных пневмониях по-прежнему высок удельный вес грамотрицательных бактерий – кишечной палочки, клебсиелл, синегнойной палочки и др. Отмечаются спорадические случаи хламидийной и микоплазменной ПН. В некоторых случаях ПН имеет смешанную этиологию.

Возбудитель может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь инфицирования. В патогенезе ПН большую роль играют несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость легочной ткани, наиболее выраженные у недоношенных детей, несовершенство иммунной системы.

При развитии ПН в организме формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения вызывают нарушения гемостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего дыхания. Обычно ПН характеризуется гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или смешанным ацидозом.

По времени возникновения выделяют врожденные (проявившиеся в первые 72 часа после рождения) и постнатальные ПН. Врожденные ПН отмечаются примерно в 10-20% случаев инфекционных поражений легких у новорожденных детей. Вместе с тем относительная доля врожденных ПН у недоношенных детей существенно выше. Врожденные ПН, связаны, как правило, с аспирацией инфицированных околоплодных вод. В ряде случаев врожденные ПН являются компонентом внутриутробных генерализованных инфекций, таких как или цитомегалия, хламидиоз. Основным фактором, предрасполагающим к развитию ПН после рождения ребенка, в настоящее время является аппаратная ИВЛ («вентилятор-ассоциированные» ПН).

Классификация

- по времени возникновения: врожденная (внутриутробная, которая проявилась в первые 72 часа жизни) и постнатальная (ранняя и поздняя неонатальная);

- по распространенности процесса: очаговая, сегментарная, доле-

вая, односторонняя, двусторонняя.

По течению: острая (до 6 недель), подострая (1,5-3 мес.), затяжная (более 3 месяцев).

Вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;

Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки в ранней стадии с интервалом 24-72 часа до момента стабилизации состояния, УЗИ головного мозга и внутренних органов; допплерометрическое исследование центральной и регионарной гемодинамики в случае проведения ИВЛ; определение показателей КОС, газового состава крови; этиологическая диагностика: бактериологическое исследование (трахеальный и бронхиальный аспират, мокрота, посев крови), определение титров антител к вирусам, микоплазмам, хламидиям, ПЦР.

Неинвазивный мониторинг: ЧСC, ЧДД, АД, температура тела. Клиника. При врожденной ПН с первых часов жизни отмечаются

признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются склонность к гипотермии, бледность и мраморность кожных покровов, нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта (нередко клиника динамической кишечной непроходимости), гепатолиенальный синдром. Аускультативно над легкими: в первые часы жизни дыхание ослаблено, в последующие часы выслушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, локализация и распространенность которых зависит от зрелости легких и характера ПН. При постнатальной ПН в начале заболевания выявляются общие нарушения состояния ребенка (бледность, отказ от груди или снижение толерантности к энтеральному питанию, склонность к гипертермии, дыхательная недостаточность). Через 1-3 суток выявляются физикальные изменения легких, аналогичные тем, которые характерны для врожденной ПН. У доношенных новорожденных заболевание, как правило, развивается более остро, чем у недоношенных детей.

Ранними симптомами ПН являются одышка (изменение частоты, глубины и ритма дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Нарушение гомеостаза и кислотно-основного состояния при ПН у недоношенных детей

значительно утяжеляет течение основного заболевания. Чаще всего встречается мелкоочаговая ПН, значительно реже – интерстициальная.

Различают несколько периодов развития ПН: начальный, ранний (или предвоспалительный) разгара, стабилизация признаков, обратное развитие процесса (разрешение пневмонии).

ИВЛ - ассоциированные постнатальные пневмонии

ИВЛ-ассоциированные пневмонии у новорожденных детей представляют собой особую сложность для лечения.

Если ИВЛ начата сразу же после госпитализации новорожденного, этиология развившейся пневмонии на протяжении первых 72 часов скорее всего будет представлена аутофлорой больного. Начиная с 4-х суток ИВЛ происходит смена возбудителей пневмонии на граммотрицательных микроорганизмов (псевдомонады, серрации, клебсиеллы и др.). В тех случаях, когда ИВЛ начата через 3-5 дней пребывания ребенка в стационаре риск развития пневмонии возрастает при наличии в аспирате псевдоманад в 12,5 раза, ацинетобактера – в 13,4 раза, неферментирующей грамотрицательной флоры – в 9,3 раза (И.Г. Хамин, 2205). Особое место в развитии поздних ИВЛ-ассоциированных пневмоний занимает синегнойная палочка.

Клинические проявления ИВЛ-ассоциированной пневмонии у новорожденных детей определяются характеров возбудителя, наличием недоношенности и ее степени, характером и особенностями сопутствующих заболеваний.

Диагноз врожденной пневмонии. Используются две группы диагностических критериев: основные и вспомогательные.

Основные:

- очаговые и/или инфильтративные тени на рентгенограмме;

- высев из родовых путей матери и дыхательных путей или крови ребенка идентичной флоры;

- наличие ПН по данным патологоанатомического исследования, в случае смерти ребенка до конца трех суток жизни.

Вспомогательные:

- лейкоцитоз выше 25·10 9 /л, палочкоядерные > 11% (при взятии анализа крови в первые сутки жизни);

- отрицательная динамика в анализе крови на вторые сутки жизни;

- положительный прокальцитониновый тест в первые 48 часов жизни или повышение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови

в первые 72 часа жизни;

- наличие гнойной мокроты при первой интубации ребенка в 1-3-и сутки жизни (должно быть подтверждено результатом микроскопии мазка);

Усиление бронхо-сосудистого рисунка и/или локальное понижение прозрачности на рентгенограмме;

- жидкость в плевральных полостях с 1-х суток жизни (при отсутствии ГБН);

- гепатомегалия > 2,5 см или пальпируемая селёзенка (при отсутствии ГБН);

- тромбоцитопения < 170 х10 9 /л;

Наличие других гнойно-воспалительных заболеваний в первые трое суток жизни;

- содержание IgM в пуповинной крови > 21 мг%;

- воспалительные изменения в плаценте, обнаруженные при гистологии.

Определенное диагностическое значение имеют указания на инфекционное заболевания в анамнезе матери, осложненная беременность, преждевременное излитие околоплодных вод (>12 часов).

При аспирации мекония появление в течение 72 часов жизни очаговых или инфильтративных теней на рентгенограмме говорит об аспирационной ПН.

Скрининг на ВУИ.

Дифференциальный диагноз ПН необходимо проводить с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, синдромом аспирации мекония, синдромом «утечки воздуха», аномалиями бронхолегочной системы, врожденными пороками сердца, нарушениями КОС.

Табл. 2.33 . Дифференциальный диагноз пневмоний новорож-

денных с респираторным дистресс-синдромом

	Пневмония ново-	Респираторный дист-
	рожденных	ресс-синдром
Рентгенологические	Очаговые и/или	Воздушные бронхограм-
	инфильтративные	мы, снижение пневмати-
	тени на рентгено-	зации, нечеткие границы
Результаты бакте-	Выделение возбу-	Отрицательные
риологического
обследования
Гнойная мокрота	Характерна	Не характерна
при первой интуба-
Тромбоцитопения	Характерна	Не характерна

Воспалительные	Характерно (с пер-	Не характерно (в первые
изменения в крови	вых суток жизни)	сутки жизни)
Повышение уровня	Характерно	Не характерно
IgM в пуповинной
Воспалительные	Возможны	Не характерны
изменения в пла-

Лечение, задачи лечения: эрадикация возбудителя. Купирование основных патологических проявлений заболевания.

Схема лечения: обязательное лечение: терапия дыхательных расстройств, целенаправленная антибактериальная и иммунозаместительная терапия, режим, диета.

Вспомогательное лечение: поддерживающая и посиндромная терапия.

Показания для госпитализации : все новорожденные с ПН или по-

дозрением на нее должны быть госпитализированы.

Режим. Недоношенные и новорожденные в тяжелом состоянии нуждаются в температурной поддержке (кувез, ОРС).

Диета. Характер питания (энтеральное, частично парентеральное, полное парентеральное, минимальное трофическое, зондовое) определяется степенью недоношенности, тяжестью состояния, зрелостью, способностью удерживать энтеральное питание, наличием патологических состояний, требующих изменения питания (парез кишечника, некротический язвенный колит и др.).

Оксигенотерапия – ингаляция увлажненной, подогретой (до 340 С) воздушно-кислородной смеси (40-50%) под контролем сатурации O2 в крови. При прогрессировании ДН показан перевод ребенка на ИВЛ.

Антибактериальная терапия – основа лечения ПН. До получения результатов микробиологического исследования крови и эндотрахеального аспирата эмпирическая антибактериальная терапия в первые 3 суток проводится комбинацией беталактамов и аминогликозидов III поколения.

Табл. 2.34 Антибиотики при пневмонии новорожденных(Кли-

Врожденная.		Стрептококк		Ампициллин или	Цнфотаксим
		группы В,		амоксицил-
		энтерококки, K.		лин/клавуланат +
циированная с				аминогликозид	ликозид, меро-
		листерии,
		филококк
		Бледная спиро-		Пенициллин
				Цефтозидим,	Карбопенем,
				цефеперазон +	ванкомицин,
ассоцииро-				аминогликозид	флуканазол
ванная с ИВЛ)		грибы Candida,
		стафилококки

При ПН, вызванной метициллин-резистентным штаммом грамположительных кокков назначают ванкомицин. В качестве альтернативы используют линезолид. Все антибиотики лучше вводить внутривенно.

При хламидиозе и микоплазмозе назначают внутривенное введение эритромицина.

По жизненным показаниям используют сочетания: имипенем + циластатин или меропенем + ванкомицин.

Продолжительность антибактериальной терапии определяется динамикой клинических проявлений, ликвидацией рентгенологических признаков ПН и восстановлением гематологических нарушений. При неосложненных ПН продолжительность антибактериальной терапии составляет 2 недели, а при осложненных ее вариантах – до 3-4-х недель и более. Длительная и массивная антибактериальная терапия должна сочетаться с применение пробиотиков и противогрибковых препаратов (дифлюкан).

Иммунокорригирующая терапия: иммуноглобулин, специфические (антистафилококковый), иммуноглобулины. При грамотрицательных возбудителях ПН показано введение пентаглобина. Некоторые авторы рекомендуют применение виферона-1.

Коррекция КОС при ПН без лабораторного определения показателей КОС может проводиться только при наличии тяжелой гипоксии, терминального состояния, длительного приступа апноэ, остановки сердца. В этих случаях внутривенно водят 2% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4% 4 мл/кг. До введения соды необходимо обеспечить адекватное дыхание (ИВЛ).

Инфузионная терапия при ПН представляет собой сложную проблему. Объем внутривенно вводимой жидкости рассчитывается на

ссылки Внедрение инфекции в организм новорожденного облегчается ввиду особой ранимости эпидермиса кожи, слизистых оболочек дыхательных путей а пищеварительного тракта. Клеточная инфильтрация вокруг местного гнойного очага обычно очень слабая, нет соответствующей реакции лимфатических узлов, ограничивающей воспаление, инфекция легко генерализуется и приводит к сепсису.Слабая защитная реакция организма новорожденных зависит от морфологической и функциональной незрелости центральной нервной системы, пониженной возбудимости коры головного мозга, функциональной недостаточности печени по обезвреживанию бактериальных токсинов, а также низких иммунологических показателей, так как новоронедепный получает от матери немного антител и сам их очень мало вырабатывает.Фагоцитоз в организме новорожденных протекает довольно активно, но только первая его фаза - захват микробов. Лизис, уничтожение микроорганизмов протекает не столь эффективно.Сепсис - общее инфекционное заболевание, развивающееся из гнойного воспалительного очага при очень низкой реактивности организма. Гнойный воспалительный очаг может совпадать по локализации с входными воротами инфекции или находиться вдали от них. Септический очаг часто является источником бактериемии и сепсиса.Сепсис обычно характеризуется наличием: а) входных ворот инфекции (кожа и слизистые оболочки, опрелости, гнойники, пупочная ранка, желудочно-кишечный тракт). Но разнообразие способов проникновения инфекции в организм, длительность процесса сенсибилизации его часто не позволяют точно определить входные ворота инфекции; б) первичного очага инфекции (омфалит, гнойный очаг кожи, конъюнктивит, бронхит, отит и пр.); в) перестройки организма, возникающей в результате сенсибилизации к определенному токсину; г) общего септического состояния.При неизвестных входных воротах инфекции принято говорить о криптогенном сепсисе. В некоторых случаях септический процесс развивается тогда, когда во входных воротах уже нет видимой реакции и совершенно исчезли явления воспаления (например, сепсис у ребенка, у которого до этого длительное время отмечалась опрелость или долгое время было мокпутие пупка).Сепсис - полиэтиологнческое ипфекционное заболевание. Его возбудителями может быть золотистый, гемолитический и белый стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, пневмококк.Стафилококк (золотистый, гемолитический и белый) - основная патогенная флора и при септическом процессе.Золотистый гемолитический стафилококк особенно опасен в связи с распространенным посительством этого микроба среди здорового медперсонала, здоровых матерей, а также в связи с его особенностью проявлять патогенные свойства в условиях снижения сопротивляемости организма ребенка (родовая травма, недоношенность, дефекты вскармливания, ухода). Так, например, пупочный сепсис легко развивается при наличии открытой пупочной ранки и микробной инвазии. Инфицироваться новорожденные могут впутриутробно, во время родов и в послеродовом периоде.

В клинике сепсиса новорожденных различают две формы: септицемию и септикопиемию.

Септицемия - заболевание малосимптомное, протекает длительно с периодами улучшения и ухудшения общего состояния; ей свойственны токсические изменения без образования вторичных гематогенных гнойных очагов.При септикопиемии образуется множество гнойных метастатических очагов в различных органах - коже, легких, костях, суставах, мозге, печени (гнойный перитонит, плеврит, перикардит, менингит).Некоторые исследователи считают септицемию первой фазой развития септического процесса, а септикопиемию - второй фазой. Пупочный сепсис чаще протекает в виде септицемии. Обе формы могут протекать остро, молниеносно, но может быть также и затяжное, латентное их течение, малосимптомный клинический вариант (в зависимости от локализации гнойного очага, вирулентности, массивности инфекции, метода лечения). Те или иные клинические явления свидетельствуют о наличии кишечного, легочного, кожного, менинго-эпцефалического, желтушно-геморрагического сепсиса.Септицемия обычно развивается постепенно (у новорожденных до этого длительное время отмечаются или мокнущий пупок, или конъюнктивит, или гнойничковая сыпь на теле, опрелости, стоматит. Ребенок начинает вяло сосать, плохо прибавляет в весе. Это характерные начальные симптомы сепсиса.Температурная реакция может быть разнообразной; заболевание может протекать и при нормальной температуре. Кожные покровы обычно бледные, с сероватым оттенком, иногда цианотичны, часто бывает желтуха. Последняя обычно выражена нерезко и появляется в поздние сроки (после - 11-14-го дня жизни); явления физиологической желтухи новорожденных к этому времени почти всегда уже полностью исчезают. Уровень билирубина в крови обычно очень невысокий (1,5-2-3 мг°/о), определяется непрямой билирубин.На коже нередко бывают разнообразные сыпи (уртикарная, петехиальная, кольцевидная, иногда и пемфигоидная). Геморрагическая сыпь на коже часто сочетается с кровавой рвотой (симптоматическая мелена). Могут быть носовые и пупочные кровотечения. Для сепсиса характерно поражение кровеносных сосудов - тромбоваскулиты (отсюда - частота геморрагий на коже, в желудочно-кишечном тракте, мозге).Тургор кожи и подкожной клетчатки при сепсисе новорожденных резко ухудшается, иногда развивается склередема (при этом прогноз всегда плохой). Следует отметить, что местные отеки (в области суставов, грудной клетки, головы) нередко бывают предвестниками остеомиелита, флегмоны, артрита.Обычно рано нарушается сон, появляется беспокойство. Сердечные тоны приглушены, тахикардия. Живот вздут, часто бывает срыгивание, рвота, жидкий стул.Иногда при пупочном сепсисе с воспалительными изменениями в пупочных сосудах (флебит и периартериит) отмечается напряжение прямой мышцы живота с соответствующей стороны (симптом Краснобаева). Из пупка может сочиться гной; гнойное отделяемое усиливается при поглаживании снизу вверх (гной в пупочных артериях) или сверху вниз (гной в пупочной вене).В периферической крови - явления анемии (хотя чрезмерная бледность ребенка не соответствует степени анемии), лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нейтрофилез, токсическая 8српистость нейтрофилов, иногда эозинофилия. Но картина крови может быть и мало изменена.В моче могут быть следы белка, лейкоциты, эритроциты и цилиндры.Диагноз септицемии устанавливают на основании клинических симптомов заболевания с учетом изменений картины крови; неоспоримым подтверждением его является выделение микроба из крови, особенно при идентификации его с тем, который выделен из гнойного очага.

При неясной, клинически не выраженной картине сепсиса М. С. Маслов говорил о «септическом состоянии». Такое состояние у новорожденных можно предполагать и тогда, когда при наличии явного воспалительного очага (пневмония, отит, антрпт) болезнь принимает затяжное течение.

Почти всегда при септикопиемии высевают золотистый или гемолитический стафилококк.Стафилококки не чувствительны к большинству антибиотиков. Высказывают предположения, что в процессе приспособления к новым условиям существования в эру антибиотиков чувствительные к ним штаммы стафилококка погибли, а устойчивые уцелели. Существуют даже «зависимые» штаммы, хорошо развивающиеся в присутствии пенициллина.В пастоящее время стафилококки сохраняют чувствительность к цепорину, колимицину, эритромицину, олеандомнцину, ристомицину и к нитрофурановым соединениям (фуразолидон).Пассирование стафилококка в детских учреждениях сопровождается усилением его вирулентности и появлением вспышек заболеваний.Размножению стафилококка в организме ребенка способствуют дефекты ухода, вскармливания, перенесенные заболевания, недоношенность и пр.Стафилококковые заболевания новорожденных детей полиморфны - пневмония, назофарингпт, энтерит, сепсис, кожные заболевания - пемфигус, везикуло-пустулез, омфалит, конъюнктивит. Заражение происходит обычно в акушерском стационаре от матерей, персонала.В настоящее время насчитывают более 20 видов стафилококков. Гемолитический стафилококк в организме человека выделяет несколько токсинов, в том числе некротоксин, вызывающий гнойное расплавление тканей.Стафилококковые поражения тканей и органов - это глубокие гнойно-некротические процессы в коже, подкожной клетчатке, мышцах, стафилококковые пневмонии с множественными абсцессами или с воздушпыми полостями (псевдокаверпы), с вовлечением в процесс плевры (эмпиема, пиопневмоторакс). Такие пневмонии часто возникают у новорожденных на фоне перепесенных вирусных респираторных заболеваний.Возможно также развитие гнойного перикардита, перитонита, менингита.Особенно часто наблюдается кожная форма стафилококкового сепсиса; при этом может быть легкая форма болеэпи с 2-3 кожными абсцессами при хорошем общем состоянии и очень тяжелая - с обширными распространенными флегмопами в подкожной жировой клетчцтке.Стафилококковые энтериты у новорожденных обычно протекают тяжело с глубоким токсикозом, паретичоским состоянием кишечника. Опи могут развиться и в результате эндогенного инфицирования в связи с чрезмерпым увлечением антибактериальной терапией и слабым антагонистическим действием кишечной микрофлоры.Заболевания мозга такяге могут быть осложнением сепсиса поворояеденных. При септикопиемическом варианте сепсиса прогноз чаще благоприятный, особенно при кожной форме и при своевременной постановке диагноза и правильном лечении.Патологоанатомический диагноз при наличии гнойных очагов несложен, при септицемической форме болезни - нелегкий.

Д. Д. Лохов (1952) различает 3 фазы в течения септического процесса:

1) острое течение (септическая картина при секции - изменения в пупочных сосудах, гиперплазия селезенки);2) затяжное теченио; острый период болезни не получает полного развития вследствие аптибпотикотерашш. В этой фазе септическое заболевание имеет латептное течение септико-токсического характера с наслоением аутоинфекционных процессов;3) тяжелое нарушение обменных процессов, прогрессирующее пстощение.При современных методах лечения летальный исход наступает во 2-й или 3-й фазе, когда патологоанатомический диагноз сепсиса очень труден. Поэтому падо тщательно исследовать отпечатки пупочных сосудов (для подтверждения диагпоза пупочного сепсиса): в них могут быть обнаружены лейкоциты, микроорганизмы.

Гнойные очаги при сепсисе (септикопиемической форме его) могут быть метастатическими или развиваются вследствие тромбоваскулитов; возможно также появление гнойных очагов под влиянием аутоинфекции вследствие снижения местного и общего иммунитета.

Лечение сепсиса новорожденных всегда сложно. Опо должно быть комплексным и своевременным и проводиться с учетом индивидуальных особенностей организма больного ребенка. Большое значение имеет антибиотикотерапия с учетом чувствительности к антибактериальным препаратам выделенного возбудителя и стимулирующее лечение.Борьба с токсикозом осуществляется путем назначения обильного питья 3-5% глюкозы или рингеровского раствора и внутривенного введения 20% глюкозы по 15-20 мл ежедневно с 1 мл5% аскорбиновой кислоты и 25 мг кокарбоксилазы, а также введением 10% альбумина или плазмы по 15-20 мл либо гемодеза по 25-30 мл через день в течение всего периода токсикоза.При выраженном токсикозе и эксикозе внутривенно вводят жидкость из расчета 120-150 мл/кг веса со скоростью 14-16 капель в 1 мин: 10% раствора глюкозы с добавлением 1 ед. инсулина на каждые 4-5 г глюкозы, 1/3 физиологического или рингеровского раствора и 1/3 белковых заменителей.Гормональную терапию назначают короткими курсами (4-5 дней): преднизолон в дозе 1 мг/кг веса или гидрокортизон - 5 мг/кг веса в сутки (только при тяжелом токсикозе).Для борьбы с возбудителями инфекции необходимо правильное применение антибиотиков с заменой их каждые 7-10 дней. Вначале антибиотики вводят внутривенно, в дальнейшем внутримышечно. В настоящее время широко применяют: тетраолеан, сигмамицин, олеандомицин (по 20 000-25 000 ЕД на 1 кг веса 2 раза в сутки), канамицин по 10 000-15 000 ЕД на 1 кг веса 3 раза в сутки, эритромицин внутрь по 30 000-50 000 ЕД 3-4 раза в сутки, внутривенно - 10 000-20 000 ЕД на 1 кг веса 2-3 раза в сутки; цепорип 40-100 мг/кг веса 2 раза в сутки внутривенно и внутримышечно; линкомицин 10-20 мг/кг беса 2 раза в сутки внутривепно или внутримышечно.Эффективны сочетания сигмампцина или тетраолеана с цепорином, эритромицина с пенициллином, цепорипом. Целесообразно применять полусинтетические пенициллины, которые не инактивируются непициллиназой стафилококков: метициллип и оксациллин по 100-150 мг/кг веса в сутки внутримышечно 3 раза в течение 10-20 дней или ампициллин по 100-200 мг/кг 3-4 раза в день.Пенициллин при сепсисе применяют только в больших дозах (200 000-250 000 ЕД на 1 кг веса в 4-6 инъекциях) в течение 5-7 дней. Нельзя сочетать тетраолеан и сигмамицин с олеандомицином, а такя?е с полимиксином и канамицином. Если курс лечения антибиотиками составляет 2-3 нед, назначают нистатин по 150 000-250 000 ЕД 3-4 раза в сутки в течение 7-10 дней.Все аптибиотики рассчитывают на «долженствующий» вес доношенного ребенка, а канамицин - на фактический вес ребенка.Большое значение имеет витаминотерапия. Назначают: витамин С по 150-300 мг в суткн, витамин Bi по 10 мг 2-3 раза в сутки, витамин В12 - 15-ЗОу 1 раз внутримышечно; витамин РР 10 мг 2 раза в день, витамин Вб 2,5% - 1 мл внутримышечно одновременно с витамином В12, витамин А по 1 капле 1 раз в день на протяжении 3-4 нед.Витаминотерапия оказывает противовоспалительное действие, улучшает метаболические процессы, функциональное состояние печени.Для усиления иммунологического процесса, увеличения количества лейкоцитов назначают пеитокснл по 0,01 г 3 раза в день в течение 12-14 дней, дибазол - 0,0005 г 2 раза в день за 1 ч до еды или через 1 ч после еды, натрия нуклеинат - 0,005 г 3-4 раза в сутки.

Для общего повышения реактивности организма назначают физические методы лечения - УВЧ на область солнечного сплетения (зазор 2-3 см, продолжительность сеанса 6-8 мин). электрофорез с дионином (па ту же область - электрод накладывают в эпигастральной зоне на 20 мин).

Акушеры в Москве

vse-zabolevaniya.ru

Глава IX. Инфекционные заболевания новорожденных

СЕПСИС (С) –Неонатальный С – генерализованное инфекционное заболевание с ациклическим течением, вызванное условно-патогенной бактериальной микрофлорой, в основе которого лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием очага (очагов) гнойного воспаления или бактериемии, системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности у детей первого месяца жизни.

Эпидемиология.Данные о распространенности С противоречивые. Считают, что С развивается у 0,1-0,8% новорожденных. Особенно часто С встречается у недоношенных и у детей, находящихся на лечении в реанимационных отделениях – до 14%. Установлено, что один документированный случай сепсиса приходится на 11-23 случаев, когда новорожденным назначают лечение, исходя из подозрения на наличие сепсиса (Gerdes J.S., 1991).

Этиология. В антенатальном период наиболее частыми возбудителями С являются: стрептококки группы В, E. Coli, S. Agalactucae. В интранатальном периоде С вызывают: S. Agalactucae, E. Coli, S. Aureus. Для постнатального периода характерны: S. Aureus, E. Coli, Klebsiella spp., S. Pyogenis и др.

Табл. 2.28. Наиболее вероятные возбудителя сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага	Наиболее вероятные возбудители
Пупочная ранка	S. Aureus, E. Coli
Легкие. В том числе ИВЛ-ассоциирован-ный сепсис	S. pneumonie, K. pneumonie,S. Aureus et epidermidis, H. Influenzae тип В, Ps. Aeruginosae (при ИВЛ), Actnetobacter spp (при ИВЛ)
Кишечный	Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp.,
Абдоминальный (хирургический)	Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp., Ps. Aeruginosae, Анаэробы
Кожа	S. Aureus et epidermidis
Риноконъюктивальная область	S. pyogenis et viridas
Ротоносоглотка	S. pyogenis et viridas
Среднее ухо	S. pyogenis et viridas, E. Coli, H. Influenzae
Мочевые пути	E. Coli, Enterobacteru Enterococcus spp., S. Aureus et epidermidis
Внутривенный катетер	S. Aureus et epidermidis

Патогенез.Входными воротами С у новорожденных чаще всего является пупочная ранка. В других случаях инфекция может попадать через кожу, ЖКТ, места инъекций, легкие и др. В месте попадания инфекции развивается первичный гнойный очаг.

Развития бактериемии является важным этапом патогенеза С. Существенным моментом при этом является недостаточная активность иммунной системы новорожденного. Выделяющиеся при развития воспалительного процесса цитокины, катехоламины, кинины и другие биологически активные вещества приводят к формированию системного воспалительного ответа (реакции). На первом этапе этих изменений происходит повышение периферического сопротивления, АД, снижение капиллярной перфузии тканей. В дальнейшем развиваются гиповолемия, нарушение утилизации глюкозы, избыточная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Падение уровня СТГ, неадекватный выброс АКТГ, снижение функциональной активности щитовидной железы лежат в основе усугубления системного воспалительного ответа, что приводит к формированию полиорганной недостаточности.

Важным моментом в развитии С является формирование ДВС-синдрома, который присутствует при этом заболевания практически во всех случаях.

ДВС-синдром является одним из основных причин развития гемокоагуляционного и септического шоков.

Полиорганная недостаточность, вторичная иммунная недостаточность, способствуют формированию вторичных гнойных очагов.

Рис. 2.3.Схема патогенез сепсиса

Классификация.Единой классификации сепсиса новорожденных в России в настоящее временя нет. Выделяют ранний (врожденный С), при котором проявления заболевания появляются в первые 3 дня жизни ребенка и поздний С, который развивается после 3-го дня жизни.

В зависимости от условий инфицирования выделяют внебольничный и внутрибольничный С. В диагнозе С так же указывают этиологию заболевания, входные ворота (пупочная ранка, кожа, легкие, ЖКТ и др.). По клинической форме выделяют: септицемию и септикопиемию.

Проявлениями полиорганной недостаточности являются: септический шок, острая легочная недостаточность, острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая кишечная непроходимость, острая надпочечниковая недостаточность, отек мозга, вторичная иммунная дисфункция.

Исследования.Общий анализ крови (с подсчетом тромбоцитов) ианализ мочи, посев крови, а также посевы из гнойных очагов (экссудата, мочи, ликвора и др.);протеинограмма;коагулограмма; общий билирубин, трансаминазы крови;копрограмма; рентгенография органов грудной клетки, УЗИ; уровни мочевины и креатинина в крови; парциальное давление газов крови (РаО2, РаСО2), SaO2; показатели КОС; ЭКГ, ЭхоКГ; уровень кортизола в крови, уровень тиреотропного гормона (ТТГ); С-реактивный белок, иммунограмма, прокальцитонин сыворотки, интерлейкин-8 в сыворотке крови.

КлиникаСзависит от формы заболевания, возраста, этиологии, и т.д. Для оценки степени тяжести С целесообразно использование различных шкал.

Характерной клинической картины С у новорожденных нет. Клинику неонатального С можно описать следующим образом: младенец плохо выглядит, плохо дышит и плохо усваивает питание. При раннем неонатальном С отмечают патологические прибавки массы тела, отеки, в том числе плотные (склерема), геморрагический синдром и тромбозы, раннее появление и быстрое прогрессирование желтухи, дыхательные расстройства в отсутствии выраженных рентгенографических изменений, чаще гипотермия, гепатоспленомегалия, срыгивания и рвота, олигурия. В этом случае возможна манифестация септическим шоком. При позднем неонатальном С выявляют более постепенное начало с формированием типичного септического габитуса: серый оттенок кожи, усиление мраморного рисунка, патологические потери массы или плоская весовая кривая, затяжное течение желтухи, диспептические расстройства, неврологические и дыхательные нарушения, геморрагический синдром, нарушения кровообращения.

Первичный септический очаг при раннем неонатальном С как правило отсутствует. Первичный септический очаг у детей позднего неонатального периода чаще всего проявляется поражением пупочных сосудов (30 000

3–7 дней > 20 000 >7 дней > 15 000 Лейкопения Нейтрофилёз 1–2 дня > 20 000 3–7 дней > 7000 > 7 дней > 6000 Нейтропения 1–2 дня 3–7 дней > 7 дней Увеличение количества юных форм нейтрофилов 1–2 дня > 5000 с 3-го дня > 1500 Нейтрофильный индекс (отношение количества юных форм к общему количеству нейтрофилов) ≥0,2

Этиологическая диагностика С включает бактериологические исследования биологического материала для установления этиологии, т.е. посев крови, СМЖ (по клиническим показаниям), аспирата из трахеи, мочи, отделяемого из гнойных очагов. Следует помнить, что результаты микробиологического исследования мазков из зева, конъюнктивы, кожных покровов, мочи, кала (если они не являются первичными гнойно-воспалительными очагами) не могут использоваться для этиологического диагноза С. С до настоящего времени остается клиническим диагнозом, выделение возбудителя при бакпосевах крови не является абсолютным критерием диагностики С, хотя бактериемия предполагается всегда.

С в неонатальном периоде необходимо предполагать в 2 ситуациях: 1. В первые трое суток жизни наличие тяжелого инфекционного токсикоза и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. 2. У новорожденных детей старше 3-дневного возраста при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы 3 из перечисленных признаков СВР. Предположительный диагноз – показание для немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, а также проведения всего необходимого объёма лечебных мероприятий.

Целесообразно в течение 5–7 дней либо подтвердить, либо отвергнуть диагноз предполагаемого С. Исчезновение признаков системного воспалительного ответа параллельно с санацией очага инфекции и, тем более, отсутствие связи клинических проявлений системного воспалительного ответа с инфекцией, свидетельствует против диагноза «сепсис».

Диагноз «сепсис» можно установить сразу при наличии первичного септического очага и метастатических пиемических очагов с единым возбудителем.

Дифференциальный диагноз.Гнойно-воспалительные заболевания, про­текающими с лихорадкой и интоксикациейпри наличии тяжелого состояния, нескольких гнойных очагов, поли­органных поражений, тромбогеморрагического синдрома, прогресси­рующего ухудшения состояния требуют исключения сепсиса. Следует иметь в виду, что SIRS развивается параллельно с клиникой этих заболевания и исчезает по мере санации гнойного очага.

Табл. 2.31. Дифференциальный диагноз сепсиса с гнойно-воспалительными заболеваниями

Признак	Сепсис	Гнойно-воспалительные заболевания
Признаки SIRS	Характерно наличие 3-х и более из известных признаков	Не характерны, единичные проявления SIRS
Тяжелое состояние больного	Характерно	Не характерно
Бактериемия	Характерна	Не характерна, быстро проходящая
Полиорганная недостаточность	Характерна	Не характерна
Проявления септического шока	Характерны	Не характерны
Геморрагический синдром	Характерен	Редко
Желтуха	Характерна, быстро прогрессирует	Не характерна
Гипотермия	Возможна	Не характерна
Нарушения кровообращения	Характерны	Не характерны
Характер пиемических очагов	Гнойный менингит, остеомиелит, абсцедирующая пневмония, флегмона новорожденного, абсцессы кожи	Омфалит, конъюнктивит, отит, везикулопустулез, пиодермии и т.д.
Течение заболевания	Длительное, упорное	Быстрый эффект от антибактериальной терапии

Дифференциальный диагноз С и септического эндокарди­та(тяжелое состояние, лихорадка, появле­ние со стороны сердца шумов органического характера, геморрагиче­ские проявления, увеличение печени и селезенки) в первую очередь основывается на выявлении характерных изменений на ЭхоКГ (вегетации).

Большие сложности возникают при дифференциальном диагнозеС и генерализованных внутриутробных инфекций. В основе такого дифдиагноза лежит установление этиологии ВУИ при помощи современных методов (ПЦР, выявление специфических антител класса IgM, исследование авидности антител).

Могут возникнуть сложности при проведении дифференциального диагноза между С и врожденными заболеваниями аминокислотного обмена, для которых характерно наличие SIRS.

Лечение. Задачи лечения:санация первичного септического очага, ликвидация инфекции с помощью адекватной антибактериальной терапии; ликвидация токсикоза и инфекционно-токсического шока; восстановление водных и электролитных нарушений; ликвидация полиорганной недостаточности; лечение вторичных пиемических очагов; коррекция иммунологических нарушений.

Основой лечения С является адекватная антибактериальная терапия

(табл. 2. 32).

Табл. 2. 32. Программа эмпирической антибактериальной терапии сепсиса у детей (Г.А. Самсыгина, 2003)

Характеристика сепсиса	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Ранний сепсис	Ампициллин + аминогликозиды
Поздний сепсис	Цефалоспорины III поколения + аминогликозиды	Карбоксипенициллины + аминогликозиды, карбопенемы, Гликопептиды, Аминогликозиды
Внебольничный сепсис: - пупочный	Аминопенициллины + аминогликозиды; Цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) + аминогликозиды	Гликопептиды, Цефалоспорины IV поколения
-ринофарингеальный, отогенный	Цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) + аминогликозиды	Карбопенемы, Цефалоспорины IV поколения
- кишечный	Цефалоспорины III и IV поколения + аминогликозиды, ингибиторзащищенные карбоксициллины + аминогликозиды	Карбопенемы, Аминогликозиды
-урогенный	Цефалоспорины III и IV поколения + аминогликозиды,	Карбопенемы,
-госпитальный	Цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефоперазон сульбактам) + аминогликозиды; ингибиторзащищенные карбоксоциллины + аминогликозиды	Карбопенемы
-в том числе абдоминальный	Цефалоспорины III и IV поколения с антисинегнойным эффектом + аминогликозиды; ингибиторзащищенные карбоксоциллины + аминогликозиды	Карбопенемы Метронидазол Линкозамиды
-посткатетеризационный	Гликопептиды	Рифампицин Карбопенемы
-легочный (ИВЛ-ассоциированный)	Цефалоспорины III поколения (цефоперазон/сульбактам) или IV поколения + аминогликозиды; ингибиторзащищенные карбоксоциллины + аминогликозиды
Сепсис на фоне нейтропении	Цефалоспорины III поколения + аминогликозиды + ванкомицин	Карбопенемы Гликопептиды
Сепсис на фоне медикаментозной иммуносупрессии	Цефалоспорины III и IV поколения + аминогликозиды + ванкомицин	Карбопенемы Ингибиторзащищенные карбоксоциллины

Общие принципы антибактериальной терапии при С у детей:

1. Выбор стартовой антибактериальной терапии осуществляется на основании форм и вариантов С. При уточнении возбудителя следует провести коррекцию лечения – перейти на монотерапию, или препарат более узкого спектра действия.

2. При выборе препарата предпочтение следует отдавать антибиотикам, проникающим через гематоэнцефалический барьер и обладающих наименьшей токсичностью.

3. Во всех случаях лечения предпочтение отдают внутривенному пути введения антибиотиков.

4. Эффективность лечения оценивается через 48-72 часа. При отсутствии эффекта от назначенного лечения производят смену препаратов.

Стартовая антибактериальная терапия раннего (врожденного) С у новорожденных представлена ампициллином в дозе 100-150 мг/кг/сут в 2 введения + амикацин или гентамицин по 5-7 мг/кг/сут в 2 вве­дения; или нетилмицином по 5 мг/кг/сут в 1 введение.

Альтернативными антибиотиками для лечения данного варианта С являются: цефотаксим или цефтриаксон вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

Стартовая антибактериальная терапия позднего С у новорожденных включает следующие схемы: цефотаксим по 100 мг/кг/сут или цефтриаксон по 50-75 мг/кг/сут, или цефоперазон по 100 мг/кг/сут вместе с амикацином, или гентамицином, или нетилмицином.

Лечение пупочного С строится в учетом возбудителей, вызывающих воспалительные заболевания пупочной ранки и сосудов (стафилококки, кишечная палочка, энтеробактерии, ассоциации микробов). Стартовыми антибиотиками при этом варианте С являются: амоксициллин/клавуланат по 60-120 мг/кг/сут в 2-3 введения или цефазолин, или цефуроксим вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

Альтернативными препаратами в этом случае являются: ванкомицин по 40 мг/кг/сут в 2 введения или имипенем по 60 мг/кг/сут в 3 введения, или тикарциллин по 50 мг/кг/сут в виде монотерапии или совместно с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

При пупочном С, развившимся в условиях стационара показано назначение: цефотаксима или цефтриаксона вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином. К альтернативным препаратам в этом случае относят: цефалоспорины III поколения, ванкомицин, которые применяются или в виде монотерапии, или в сочетании с аминогликозидами.

Лечение С при инфекциях кожи, подкожно-жировой клетчатки, мягких тканей, слизистой оболочки носа, конъюнктивы, отите. Основными возбудителями заболевания в этих случаях являются стафилококки, гемолитические стрептококки группы А, кишечная палочка, клебсиелла. Стартовая антибактериальная терапия у таких детей представлена: ампициллином или амоксициллином/клавуланатом, или цецефазолином в сочетании с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

Лечение С с входными воротами в носоглотке и полости среднего уха начинают с назначения цефалоспоринов III поколения в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами. Альтернативными средствами для таких детей считают ванкомицин, защищенные пенициллины, имипенем, линкозамиды и метронидазол.

Антибактериальную терапию легочного С начинают с ванкомицина в сочетании с гентамицином или амикацином, или нетилмицином. При ИВЛ-ассоциированном легочном С стартовая терапия включает применение пиперациллина по 50 мг/кг/сут в 3 введения или тикарциллин, или цефоперазон, или цефтазидим в сочетании с амикацином или гентамицином, или нетилмицином. Альтернативными препаратами являются карбопенемы в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.

Стартовыми антибиотиками при кишечном и мочевом С являются карбенициллин по 200 мг/кг/сут или цефотаксим, или цефтриаксон в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.

При абдоминальном (хирургическом) С лечение начинают с цефазидима или цефаперазона в сочетании с аминогликозидами. Альтернативное лечение – защищенные пенициллины, уреидопенициллины, метронидазол в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.

Продолжительность антибактериальной терапии при С обусловлена в первую очередь положительной клинической динамикой: исчезновение проявлений гнойных очагов, купирование лихорадки, признаков SIRS, полиорганной недостаточности. Важным является исчезновение проявлений воспаления (анализ крови, показатели активности воспаления).

Учитывая то, что антибактериальная терапия при С носит курсовой и длительный характер, повышается риск развития дисбиозов кишечника и активизации грибковой флоры. Для профилактики дисбиозов применяют пробиотики (линекс, бифидумбактерин, бифиформ и др.). Для профилактики грибковой инфекции применяют флуконазол по 5-7,5 мг/кг/сут в 1 прием.

Патогенетическая терапия С включает: иммунокорригирующую терапию, дезинтоксикационную терапию, лечение септического шока, коррекцию водных и электролитных нарушений, лечение проявлений полиорганной недостаточности.

Иммунокорригирующая терапия при С показана при развитии нейтропении. В этом случае используют введение взвеси лейкоцитов из расчета 20 мл/кг каждые 12 часов или гранулоцитарно-макрофагальных факторов роста (ГФР и ГМФР).

Эффективными для лечения С оказались препараты, содержащие IgG и IgM (иммуноглобулин для внутри­венного введения, пентаглобин). Препараты интерферона (гриппферон, виферон), несмотря на достаточно низкую эффективность, продолжают рекомендоваться для лечения С.

Дезинтоксикационная терапия при С должна проводиться с учетом клиники, степени тяжести состояния, массы тела ребенка. В состав инфузионных сред часто включают свежезамороженную плазму, растворы альбумина, глюкозо-солевые растворы. При необходимости увеличения объема циркулирующей крови используют низкомолекулярные декстраны, солевые растворы.

Лечение септического шока включат адекватную оксигенотерапию, коррекцию гиповолемии, внутривенное назначение препаратов IgG и IgM, глюкокортикоиды в низких дозах. Для коррекции гемостаза используют свежезамороженную плазму в сочетании с гепарином.

Прогнозпри С определяется массой тела ребенка, особенностями проявлений заболевания, его течением, этиологией, сопутствующими заболеваниями, адекватностью назначенного лечения. В структуре неонатальной смертности С нанимает 4-5 место.

ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ (ПН)– острое инфекционное заболевание, вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном исследовании, и различной степени выраженности симптомами системного воспаления.

Эпидемиология.Заболеваемость ПН составляет около 1% среди доношенных и около 10% среди недоношенных новорожденных. У новорожденных, находящихся на ИВЛ, заболеваемость нозокомеальной пневмонией может достигать 40%.

Факторы риска

Инфекционные заболевания матери;

Угроза прерывания беременности;

Недоношенность;

Внутриутробная гипоксия плоды, асфиксия;

Нарушение процессов неонатальной адаптации;

Реанимационные мероприятия;

Нарушения выхаживания (переохлаждения, перегревания);

Манипуляции, облегчающие инфицирование (ИВЛ, катетеризация сосудов и др.).

Этиология и патогенез.Развитию ПН способствует большое количество неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в анте-, интра- и постнатальном периодах. ПН может быть как первичным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или генерализованной вирусной инфекции.

Непосредственными этиологическими агентами ПН являются различные бактерии, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы. До конца 80-х гг. XX века среди возбудителей пневмонии преобладали грамположительные микроорганизмы, в первую очередь золотистый стафилококк. В последнее десятилетие по данным Ставропольских родильных домов в структуре этиологии врожденных пневмоний у новорожденных возросла роль стафилококков, при ИВЛ-ассоциированных пневмониях по-прежнему высок удельный вес грамотрицательных бактерий – кишечной палочки, клебсиелл, синегнойной палочки и др. Отмечаются спорадические случаи хламидийной и микоплазменной ПН. В некоторых случаях ПН имеет смешанную этиологию.

Возбудитель может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь инфицирования. В патогенезе ПН большую роль играют несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость легочной ткани, наиболее выраженные у недоношенных детей, несовершенство иммунной системы.

При развитии ПН в организме формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения вызывают нарушения гемостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего дыхания. Обычно ПН характеризуется гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или смешанным ацидозом.

По времени возникновения выделяют врожденные (проявившиеся в первые 72 часа после рождения) и постнатальные ПН. Врожденные ПН отмечаются примерно в 10-20% случаев инфекционных поражений легких у новорожденных детей. Вместе с тем относительная доля врожденных ПН у недоношенных детей существенно выше. Врожденные ПН, связаны, как правило, с аспирацией инфицированных околоплодных вод. В ряде случаев врожденные ПН являются компонентом внутриутробных генерализованных инфекций, таких как или цитомегалия, хламидиоз. Основным фактором, предрасполагающим к развитию ПН после рождения ребенка, в настоящее время является аппаратная ИВЛ («вентилятор-ассоциированные» ПН).

Классификация

По времени возникновения: врожденная (внутриутробная, которая проявилась в первые 72 часа жизни) и постнатальная (ранняя и поздняя неонатальная);

По распространенности процесса: очаговая, сегментарная, долевая, односторонняя, двусторонняя.

По течению: острая (до 6 недель), подострая (1,5-3 мес.), затяжная (более 3 месяцев).

Вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;

Исследования.Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки в ранней стадии с интервалом 24-72 часа до момента стабилизации состояния, УЗИ головного мозга и внутренних органов; допплерометрическое исследование центральной и регионарной гемодинамики в случае проведения ИВЛ; определение показателей КОС, газового состава крови; этиологическая диагностика: бактериологическое исследование (трахеальный и бронхиальный аспират, мокрота, посев крови), определение титров антител к вирусам, микоплазмам, хламидиям, ПЦР.

Неинвазивный мониторинг: ЧСC, ЧДД, АД, температура тела.

Клиника.При врожденной ПН с первых часов жизни отмечаются признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются склонность к гипотермии, бледность и мраморность кожных покровов, нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта (нередко клиника динамической кишечной непроходимости), гепатолиенальный синдром. Аускультативно над легкими: в первые часы жизни дыхание ослаблено, в последующие часы выслушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, локализация и распространенность которых зависит от зрелости легких и характера ПН. При постнатальной ПН в начале заболевания выявляются общие нарушения состояния ребенка (бледность, отказ от груди или снижение толерантности к энтеральному питанию, склонность к гипертермии, дыхательная недостаточность). Через 1-3 суток выявляются физикальные изменения легких, аналогичные тем, которые характерны для врожденной ПН. У доношенных новорожденных заболевание, как правило, развивается более остро, чем у недоношенных детей.

Ранними симптомами ПН являются одышка (изменение частоты, глубины и ритма дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Нарушение гомеостаза и кислотно-основного состояния при ПН у недоношенных детей значительно утяжеляет течение основного заболевания. Чаще всего встречается мелкоочаговая ПН, значительно реже – интерстициальная.

Различают несколько периодов развития ПН: начальный, ранний (или предвоспалительный) разгара, стабилизация признаков, обратное развитие процесса (разрешение пневмонии).

poznayka.org

потология шпора

ОПУХОЛИ. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ Эпителиальные опухоли развиваются из плоского или железистого эпителия, не выполняющего какой-либо специфической функции. Это эпидермис, эпителий полости рта, пищевода, эндометрия, мочевыводящих путей и т. д. К доброкачественным опухолям относят папиллому и аденому. Папиллома – это опухоль из плоского или переходного эпителия. Она имеет шаровидную форму, плотная или мягкая, с поверхностью сосочкового вида, размером от просяного зерна до крупной горошины. Располагается над поверхностью кожи или слизистой оболочки на широком или узком основании. При травме папиллома легко разрушается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать кровотечение. После удаления папилломы в редких случаях рецидивируют, иногда малигнизируют. Аденома – это опухоль железистых органов и слизистых оболочек, выстланных призматическим эпителием. Имеет вид хорошо отграниченного узла мягкой консистенции, на разрезе ткань бело-розовая, иногда в опухоли обнаруживаются кисты. Размеры различные – от нескольких миллиметров до десятков сантиметров. Аденомы слизистых оболочек выступают над их поверхностью в виде полипа. Их называют аденоматозными железистыми полипами. Аденома имеет органоидное строение и состоит из клеток призматического и кубического эпителия. К злокачественным относят:1) рак на месте – это форма рака без инвазивного (инфильтрирующего) роста, но с выраженным атипизмом и пролиферацией эпителиальных клеток с атипичными митозами;2) плоскоклеточный (эпидермальный) рак развивается в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище). Опухоль состоит из тяжей атипичных клеток эпителия, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих ее и образующих в ней гнездные скопления. Она может быть ороговевающей (образуются раковые жемчужины) и неороговевающей;3) аденокарцинома (железистый рак) развивается из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез. Клетки атипичны, различной формы, ядра гиперхромны. Клетки опухоли образуют железистые образования различной формы и величины, которые врастают в окружающую ткань, разрушают ее, и при этом базальная мембрана их утрачивается;4) слизистый (коллоидный) рак – аденогенная карцинома, клетки которой обладают признаками как морфологического, так и функционального атипизма. Раковые клетки продуцируют огромное количество слизи и в ней погибают;5) солидный рак – это недифференцированный рак с выраженным атипизмом. Клетки рака располагаются в идее трабекул, разделенных прослойками соединительной ткани;6) фиброзный рак или скирр – это форма недифференцированного рака, представленного крайне атипичными гиперхромными клетками, расположенными среди пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани;7) мелкоклеточный рак – это недифференцированный рак, состоящий из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур, строма крайне скудная;8) медуллярный (аденогенный) рак. Его основная черта – преобладание паренхимы над стромой, которой очень мало. Опухоль мягкая, бело-розового цвета. Представлена пластами атипичных клеток, содержит много митозов, быстро растет и рано подвергается некрозу;9) смешанные формы рака (диморфные раки) состоят из зачатков двух видов эпителия (плоского и цилиндрического).ОПУХОЛИ ИЗ НЕРВНОЙ ТКАНИ построены из нервных волокон, нервных клеток и невроглии, могут развиваться из мозговых оболочек, оболочек нервных стволов. К зрелым доброкачественным относится глиома, опухоль из ткани головного и спинного мозга.У животных глиомы бывают редко.Неврома - опухоль из вновь образованных нервных клеток и волокон. Они имеют вид круглых или овальных узлов от горошины до 5-6 см в диаметре. Плотные по консистенции, серовато-белые на разрезе. Локализация их по ходу нерва в коже. У крупного рогатого скота невромы (невриомы) локализуются в нервах плечевого сплетения, в симпатических нервных ганглиях. У собак - в коже спины, конечностей по ходу нервного волокна.К незрелым злокачественным опухолям нервной ткани относится глиосаркома. Построена из атипичных, различной формы и величины гаиозных клеток, которые ветвятся. Глиальные волоконца почти отсутствуют, и опухоль очень похожа на саркому. Но метастазы бывают редко.Находят ее в виде мягких узлов в веществе мозга.ОПУХОЛИ ИЗ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БЫВАЮТ:1) доброкачественные – фибромы – могут встречаются везде, где имеется соединительная ткань. Наиболее частая локализация – дерма. Фиброма представляет собой четко выраженный узел. На разрезе она волокнистая, белесоватая с перламутровым оттенком. Консистенция может быть различной – от плотноэластической до плотной. Гистология: веретеновидные опухолевые клетки, которые складываются в пучки, идущие в разных направлениях. Пучки отделяются друг от друга прослойками из коллагена. Соотношение опухолевых клеток и коллагена определяет ее вид. Выделяют два вида фибром: мягкая фиброма (больше опухолевых клеток) и твердая (больше коллагеновых волокон). Мягкая фиброма более молодая, по мере старения превращается в твердую;2) злокачественные опухоли – фибросаркомы – возникают из элементов фасции, сухожилия, из надкостницы. Локализуются чаще на конечностях, преимущественно в молодом и зрелом возрасте. Фибросаркома представляет собой узел без четких границ. Ткань узла на разрезе белая с кровоизлияниями, напоминает рыбное мясо (саркос – рыбье мясо).СРЕДИ ОПУХОЛЕЙ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ РАЗЛИЧАЮТ:1) лейкозы;2) лимфомы (лимфосаркома, ретикулосаркома, плазмоцитома или миелома, лимфогрануломатоз).В опухолевой ткани находятся 2 клеточных компонента: реактивный и опухолевый. Опухолевый компонент – гигантские одноядерные клетки (Ходжкина) и гигантские многоядерные клетки (2 ядра, в центре которых – клетки Березовского-Штернберга). Эти клетки являются диагностическими. Реактивный компонент: лимфоциты (Т и В), плазматические клетки, эозинофилы, лейкоциты, макрофаги, участки некроза, возникающие вследствие цитотоксического действия Т-лимфоцитов, участки реактивного склероза. Реактивный и опухолевый компоненты встречаются в различных соотношениях, тем самым обуславливая разнообразные варианты заболевания.

Основные этапы воспаления Воспаление - это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и полиферации. Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.Альтерация - повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора. Экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты. Пролиферация - размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Острые бактериальные инфекции.Пастереллез (pasteurelesis) –протекает сверхостро(отечая форма) и остро(грудная форма). При отечной форме обнаруживают обширные воспалительные отеки и подкожной клетчатке и межмышечной ткани,чаще в области головы и шеи, потехнальные кровоизлияния на серозных покровах, слизистых оболочках и в паренхиматозных органах. При грудной форме обнаруживают крупозную некротизирующую пневмонию и фиброзный плеврит. Влегких отсутствует отчетливо выраженный мраморный рисунок, экссудат носит геморрагический оттенок,пневмония часто осложняется образованием очагов-некрозов.Патологоанатомические изменения. обнаруживают: отеки (при отечной форме); лобарную крупозную пневмонию и серозно-фибринозный плеврит и перикардит (при грудной форме); геморрагический диатез; серозный лимфаденит; зернистую дистрофию печени почек и миокарда; неизмененную селезенку; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Острые бактериальные инфекции.РОЖА.Инфекционная болезнь, поражающая в виде септицемии (острая форма), крапивницы (подострая, кожная), эндокардита и артритов (хроническая).Наблюдается в основном у животных в возрасте от 3хдо 1 года. При молниеносном течении - отсутствие эритем, слабость, признаки энцефалита. При остром (септическом) течении повышение температуры до 42°С, депрессии, запор, слабость задних конечностей, конъюнктивит, застойные явления в легких, цианотическая окраска кожного покрова, продолжительность 2-4 суток.При подостром (крапивница) течении - кожная экзантема.При хроническом - эндокардит, исхудание, некроз кожи, артриты. Патолого-анатомические изменения. Изменения, характерные для сепсиса, застойные явления, увеличение лимфоузлов, полиартрит, бородавчатый эндокардит, на двустворчатом клапане имеются бугристые,серовато-желтого цвета,плотной консистенции наложения-бородавки.

Острые бактериальные инфекции.Сальмонеллез (Salmonellosis) - группа бактериальных болезней, преимущественно молодняка сельскохозяйственных и промысловых животных, характеризующихся при остром течении лихорадкой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом - воспалением легких. Сальмонеллез протекает остро, подостро, хронически и атипично. Патоморфологические изменения.При остром течении болезни основные изменения сосредоточены в кишечнике в виде воспаления, протекающего от слабо выраженного серозно-катарального энтерита до геморрагического. Подобные признаки могут встречаться и в сычуге с образованием эрозий и язв на слизистой оболочке. Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серо-красного цвета. Если процесс затягивается, в этих участках слизистая оболочка некротизируется и образуется фибринозная пленка. Селезенка в острых случаях увеличена, пульпа обычно темно-красного цвета, фолликулы не заметны.Печень со стертым рисунком, набухшая, дряблая, с множеством мутновато-желтых узелков, достигающих величины булавочной головки, но проявляются они не всегда четко. Стенка желчного пузыря утолщенная и набухшая. Под серозными оболочками в ряде органов могут быть точечно-полосчатые кровоизлияния, при остром заболевании их почти всегда находят под эпикардом и капсулой почек.

Острые бактериальные инфекции.Сепсис- тяжелый инфекционный процесс, возникающий из-за какого- либо септического очага в организме животного (инфицированная рана, флегмона, абсцессы, фурункулы, гнойные воспаления плевры, брюшины и т. п.). Низкая сопротивляемость организма и нарушение защитных барьеров благоприятствуют всасыванию из таких очагов в кровеносную систему бактерий, продуктов их жизнедеятельности и тканевого распада. Сепсис - одна из самых опасных стадий гнойной инфекции, которая часто приводит животное к гибели. Патологоанатомическая картина при сепсисе связана, прежде всего, с интоксикацией. Развиваются угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможно появление сыпи, иногда периваскулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, периваскулярные и перицеллюлярные отёки. Чем острее течёт сепсис, тем более выражен геморрагический синдром.

Острые бактериальные инфекции.Сибирская язва (anthrax) – исключительно остро протекающее заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивается смертью. Течение и симптомы болезни. Течение болезни бывает молниеносное, острое, подострое, а иногда, очень редко, хроническое (у свиней). Основные формы болезни: септическя, карбункулярная, абортивная, кишечная, легочная и ангинозная (у свиней). Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует (или оно слабо выражено), труп вздут, из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда темного цвета кровь.При вскрытии обнаруживают: геморрагический диатез и лимфаденит; септическую селезенку; несвертывающуюся темно-вишневого цвета кровь; очаговые геморрагические – некротические (карбункулы) инфильтраты; серозно-геморрагические отеки в подкожной клетчатке; острую тимпанию рубца (у крс); геморрагическую некротическую ангину и геморрагическое некротическое воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов (у свиней).

Патморфология отравления животных.Фосфорорганические соединения - это высокомолекулярные эфиры различных кислот и их сернистых и азотистых производных.Фосфорорганические соединения –инсектицидные и окороцидные средства,обладающие контактным или сиситемным действием. Они быстро всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и кожу, накапливаются преимущественно в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах, почках, жировой ткани и выделяются с молоком, мочой и фекалиями. Патанатомия. Воспаление желудочно-кишечного тракта с образованием язв, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, под эпи- и эндокардом, в мышцах, подкожной клетчатке, гиперемия и отек легких, общий венозный застой (цианоз слизистых оболочек, кожи и полнокровие внутренних органов).

Патморфология отравления животных ХОС.ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ (ХОС)Преобрели широкое распростр.в качестве инсектицидов для защиты жив-ых от кровососущих насекомых и клещей.Большинство ХОС устойчиво во внешней среде и может накапливаться в кормах и воде. В сельском хозяйстве они применяются для протравливания семян и борьбы с вредителями, обработки животных. Патанатомия. При вскрытии павших животных отмечают вздутие и быстрое окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, эксикоз мышц, иногда некрозы в них, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, отек легких.

Патология болезней органов дыхания. бронхопневмония. катаральная бронхопневмония.Из болезней органов дыхания у с/х животных Казахстана распространены в основном бронхиты, бронхопневмонии (острая и хроническая формы), реже - крупозная пневмония. Чаще болеет молодняк и значительно реже взрослые животные.Основная причина заболевания жив/х незаразными болезнями- отставание в развитии кормовой базы животноводства и недостаток помещений. Ежегодно ощущается острый недостаток в концентратах, в некоторые неблагоприятные по погодным условиям годы запасы грубых кормов. Поэтому в ряде хозяйств задолго до весны они оказываются на исходе. Обеспеченность скота помещениями, особенно молодняка. Бронхопневмония развивается при воздушно-капельном распространении возбудителя и распространении воспалительного процесса по бронхам и альвеолам в связи с ослаблением механизмов защиты бронхо-легочной системы. При этом снижается дыхательная функция пораженных участков легкого. Наиболее часто наблюдается у молодняка при неблагоприятных условиях содержания и кормления животных. Бронхопневмония характерна для многих инфекционных болезней (колибактериоза, сальмонеллеза, гриппа и др.). По характеру экссудата различают катаральную, гнойно-катаральную и абсцедирующую бронхопневмонию, а по течению - острую и хроническую.Катаральная бронхопневмония характеризуется воспалением альвеол и бронхов. Протекает остро и хронически. Острое воспаление проявляется в увеличении, некотором уплотнении легкого, поверхность и разрез легкого красного цвета; разрез влажный, из бронхов выдавливается слизь. При хроническом воспалении легкое плотное, серого цвета, поверхность разреза суховатая, из бронхов выдавливается густая слизь.

Патология болезней органов дыхания. эмфизема. ателектаз.Ателектазом (лат. atelectasis - сжатие, сдавливание) называется пониженное содержание или отсутствие воздуха в легких. Врожденный ателектаз бывает тотальным (у мертворожденных) и частичным (у новорожденных). При врожденном частичном ателектазе воздух не содержится в отдельных долях и дольках легких, что свидетельствует о неполном заполнении легких воздухом. Приобретенный ателектаз возникает под действием патогенных факторов, затрудняющих поступление воздуха в легкие в связи с их сдавливанием (компрессионный ателектаз) и при закупорке отдельных ветвей бронхов (обтурационный ателектаз).Эмфизема (гр. emphysao - раздувать) - избыточное наполнение легких воздухом с потерей их эластичности. В зависимости от места скопления воздуха различают альвеолярную и интерстициальную эмфизему. Альвеолярная (острая и хроническая) эмфизема возникает при тяжелой физической работе («запал» лошадей), при сердечной недостаточности, гипоксии. Интерстициальная эмфизема наблюдается при разрывах легочной ткани вследствие травм и характеризуется скоплением воздуха не только в альвеолах, но и в междольковой соединительной ткани и под плеврой.

Патология болезней печени.Печень выполняет в организме целый ряд функций, среди которых важнейшие - участие в пищеварении, обмене веществ, гемодинамике. Велика также защитная (барьерная) роль этого органа. Все эти функции печени, направленные на сохранение гомеостаза, нарушаются при ее патологии, которая проявляется как в виде самостоятельных заболеваний печени (например, вирусный гепатит), так и печеночных синдромов (желтуха, холестаз, холемия, портальная гипертензия и др.), определяющих клинику данной нозологической формы болезни печени или же сопутствующих заболеваний других органов и систем (например, желтуха при гемолитической болезни новорожденных). В связи с этим различают первичные и вторичные поражения печени.В основе различных заболеваний печени чаще всего лежат такие патологические процессы, как воспаление, нарушения периферического кровообращения, обмена веществ, опухоли. Воспалительные поражения печени называются гепатитами, первичное изменение обмена веществ гепатоцитов с развитием дистрофии - гепатозами и обменными заболеваниями печени (например, жировой гепатоз или жировая дистрофия печени; гликогеноз), а диффузное разрастание соединительной ткани на фоне дистрофии, некроза паренхимы и перестройки структуры органа -циррозом печени.

ПАТОЛОГИЯ МОРФОЛ.БОЛЕЗНЕЙ ОРГ.ПИЩЕВ ТИМПАНИЯ РУБЦАОСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ РУБЦА (ТИМПАНИЯ, МЕТЕОРИЗМ) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ быстрым чрезмерным растяжением (вздутием) органа из-за скопления бродильных газов. Заболевание может быть первичным, связанным с усилением бродильных процессов в рубце, или вторичным, при непроходимости пищевода или последующих отделов пищеварительного тракта.Этиология. Первичное острое расширение рубца возникает при поедании большого количества легкобродящих или недоброкачественных кормов: зеленой массы клевера, люцерны, вики, ядовитых растений, концентрированных кормов и т. п., а также при нарушении режима кормления и поения. Этому способствуют гипотония среджелудков, захватывание большого количества воздуха при жадном поедании корма.Вторичное острое расширение рубца возможно при механическом препятствии к отрыгиванию жвачки, при закупорке пищевода или других отделов желудка и кишечника кормом, конкрементами, инородными телами, гельминтами, опухолью, смещениями органов и т. д. При этом одновременно развивается и метеоризм кишечника. Патогенез. При переполнении рубца легкобродящим или недоброкачественным кормом происходит ускорение и нарушение бродильных процессов, быстрое газообразование и вздутие органа. Задерживается отрыгивание и жвачка. Большое значение имеет количество и степень увлажненности корма, состав микрофлоры, состояние слюноотделительных процессов, наличие минеральных веществ в содержимом рубца. Скопившийся в рубце газ вызывает не только нарушение его моторной функции и бродильных процессов, но и расстройство кровообращения и дыхания в связи с повышением внутрибрюшного давления, что может привести к асфиксии.Патоморфологические изменения. При внешнем осмотре и вскрытии трупа отмечают сильное вздутие брюшной области, преимущественно с левой стороны. Видимые «слизистые оболочки местами с признаками отека. В венозных сосудах головы, шеи, в области лопатки, в органах грудной полости - плохо свернувшаяся темно-красная с синюшным оттенком кровь. Органы брюшной полости (особенно желудок и печень) анемичны, бледно-серого или серо-коричневого цвета, с полузапустевшими или зияющими кровеносными сосудами. Купол диафрагмы смещен в грудную полость. Изредка почки и селезенка, вентральный мешок рубца, сычуг и кишечник кровенаполнены. Из рубца при разрезе сильно натянутых, напряженных и бледноокрашенных стенок с шумом выходят газы. В содержимом рубца (а часто и других отделах желудка и кишечника) большое количество полужидких пенистых, смешанных с газом, бродящих кормовых масс.

ПАТОЛОГИЯ МОРФОЛ.БОЛЕЗНЕЙ ОРГ.ПИЩЕВ ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (ТОКСИЧЕСКАЯ ГЕПАТОДИСТРОФИЯ, токсический гепатоз) характеризуется общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимальной реакцией. Развивается как первичное, так и вторичное заболевание с острым, подострым и хроническим течением.Этиология. Первичную интоксикацию вызывают неполноценные и недоброкачественные корма с наличием в них токсических веществ растительного, грибкового, животного и минерального происхождения, одностороннее белковое кормление, недоброкачественный силос с избыточным содержанием масляной кислоты и т. п. Вторичная токсическая дистрофия печени развивается при диареях новорожденных телят, токсемии беременности и осложнениях в послеродовой период, а также при гастроэнтеритах, язвенной болезни сычуга, специфических инфекционно-токсических воздействиях (сепсис, колибактериоз, сальмонеллез и др.).Патогенез.Многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызывают углеводную, белковую (зернистую, гидропическую) и жировую дистрофии печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток. Реакция печени зависит от силы, продолжительности и частоты токсического воздействия, а также реактивного состояния организма и чувствительности органа к тому или иному яду.Патоморфологические изменения. При остром или подостром течении печень несколько увеличена, серо-коричневого цвета с желтоватым оттенком, дряблая, рисунок органа сглажен или невыражен. В хронических случаях печень нормальной величины или даже уменьшена, ри-сунок ее пестрый или мозаичный: на красно – или серо-коричневом фоне (белковая, зернистая дистрофия) видны участки (преимущественно по краю органа), четко очерченные, неправильной формы, серо – или бело-желтоватого и охряно-желтого цвета вследствие жировой декомпозиции и некроза. Некротическим изменениям чаще подвергаются центральные участки долек.Диагноз ставят комплексно с учетом клинических признаков заболевания и характерных патоморфологических изменений. Проводят токсикологические исследования кормов и исключают специфические инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени является одним из признаков заболевания.

ПАТОЛОГИЯ МОРФОЛ.БОЛЕЗНЕЙ ОРГ.ПИЩЕВТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (токсическая гепатодистрофия, токсический гепатоз) характеризуется общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимальной реакцией. Развивается как первичное, так и вторичное заболевание с острым, подострым и хроническим течением.Этиология. Первичную интоксикацию вызывают неполноценные и недоброкачественные корма с наличием в них токсических веществ растительного, грибкового, животного и минерального происхождения, одностороннее белковое кормление, недоброкачественный силос с избыточным содержанием масляной кислоты и т. п. Вторичная токсическая дистрофия печени развивается при диареях новорожденных телят, токсемии беременности и осложнениях в послеродовой период, а также при гастроэнтеритах, язвенной болезни сычуга, специфических инфекционно-токсических воздействиях (сепсис, колибактериоз, сальмонеллез и др.)Патогенез. Многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызывают углеводную, белковую (зернистую, гидропическую) и жировую дистрофии печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток. Реакция печени зависит от силы, продолжительности и частоты токсического воздействия, а также реактивного состояния организма и чувствительности органа к тому или иному яду.Патоморфологические изменения. При остром или подостром течении печень несколько увеличена, серо-коричневого цвета с желтоватым оттенком, дряблая, рисунок органа сглажен или невыражен. В хронических случаях печень нормальной величины или даже уменьшена, ри-сунок ее пестрый или мозаичный: на красно – или серо-коричневом фоне (белковая, зернистая дистрофия) видны участки (преимущественно по краю органа), четко очерченные, неправильной формы, серо – или бело-желтоватого и охряно-желтого цвета вследствие жировой декомпозиции и некроза. Некротическим изменениям чаще подвергаются центральные участки долек.Диагноз ставят комплексно с учетом клинических признаков заболевания и характерных патоморфологических изменений. Проводят токсикологические исследования кормов и исключают специфические инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени является одним из признаков заболевания.ПОД ИНВАГИНАЦИЕЙ понимают внедрение одного сегмента кишки в другой вместе с подвешивающей ее брыжейкой. Инвагинация наблюдается у крупного рогатого скота, овец, собак и пушных зверей, реже у лошадей и свиней. Очень часто наблюдается инвагинация тонких кишок, иногда толстых. Этиология.Наиболее частая причина инвагинации - спазматическое сокращение отдельных петель кишок, возникающее в результате раздражения рецепторов гельминтами, инородными телами, дачей холодной воды, промерзшего или испорченного корма. Энтералгия, катарально-воспалительные процессы, спазмы сосудов кишечника, легкие формы метеоризма, вызывая спастическую перистальтику, также могут вызвать инвагинацию кишок. Факторами, способствующими появлению инвагинации, являются изменения кишечной стенки с ограничением подвижности небольших ее участков (опухоли, отеки, сращения, инородные тела и др.).Патогенез.При нормальном состоянии в силу сокращения краниального и расслабления каудального отрезков кишки происходит кратковременное и неглубокое внедрение одного участка в другой. При следующей перистальтической волне кишки выправляются. При нарушениях моторной функции кишечника с повышенной возбудимостью вагуса отдельные участки” кишки сильно сокращаются, в то время как смежные кишечные петли или сохраняют свои обычные сокращения, или затормаживаются, а просвет их расширяется. Так возникает возможность внедрения одного отрезка кишки в другой.В инвагинированном участке в силу сжатия сосудов ухудшается кровообращение, нарушается его питание; кишечная стенка отекает, происходит раздражение рецепторов и сильные болевые импульсы. В связи с отеком инвагинированной кишки просвет ее суживается, возникает стойкая частичная или полная непроходимость. Поток болевых импульсов, застой и быстрое развитие бродильно-гнилостных процессов содержимого кишок выше непроходимости и обезвоживание вызывают глубокие нарушения в организме, идентичные внутреннему ущемлению кишок.Патологоанатомические изменения.Инвагинированный участок - «цилиндр» - прямой, дугообразно изогнут или извилист, плотной консистенции, иногда флюктуирует. Длина участка колеблется от 5 см до 1 м и больше. Серозная оболочка почти нормального, чаще темно-фиолетового цвета. Симптомы зависят от степени сжатия инвагинированного участка кишечника и его проходимости.У крс при быстром и сильном сжатии кишки болезнь проявляется внезапным беспокойством. Жив-ые бьют задними ногами и рогами по животу, судорожно вытягивают хвост, иногда переступают ногами или падают на землю; походка становится напряженной. Такое беспокойство длится 5-12 ч, затем почти прекращается. Температура тела нормальная или немного повышена; конечности холодные. Пульс учащается до 80-100 ударов в минуту. Прекращается позыв на корм, нарушаются и быстро исчезают отрыжка и жвачка. Руминация ослаблена. Появляется небольшое вздутие рубца. Перистальтика в нижнем отделе кишок ослабевает, появляется запор, а при сохранившейся проходимости - понос, кал вонючий, с примесью крови и обрывков ткани. Пальпация живота справа в области инвагинированной кишки вызывает болезненность. Ректальным исследованием в правой половине брюшной полости обнаруживают плотную, болезненную, цилиндрической формы инвагинированную кишку. Однако инвагинация кишок без нарушения проходимости может протекать без признаков беспокойства.ДИСТОНИИ ПРЕДЖЕЛУДКОВК заболеваниям, наиболее часто отмечаемым у жвачных (преимущественно у крупного рогатого скота, редко у овец и коз), относятся дистонии преджелудков - расстройство их двигательной функции. Дистонии могут протекать в виде гипотонии - частичного нарушения возбудимости и сократимости стенок преджелудков и атонии - более тяжелого заболевания, при котором почти полностью отсутствуют сокращения преджелудков. Причинами нарушения раздражимости и ослабления сократимости преджелудков являются неправильное кормление и нарушение условий содержания продуктивных животных.Длительное кормление животных однообразными и трудпонеревари-мыми кормами, содержащими большое количество клетчатки (солома, мякина, сено из перестоявших на корню растений, тростник, осока и др.), особенно в сочетании с отсутствием прогулок, ведет к ослаблению условно-рефлекторной деятельности преджелудочков и других отделов пищеварительной системы. При этом замедляются и ослабляются сокращения преджелудков, нарушается жизнедеятельность микроорганизмов и инфузорий, имеющих большое значение в подготовке корма к дальнейшему перевариванию, а также выработке жизненно важных витаминов.Причиной заболевания преджелудков является дача корма, содержащего большое количество органических кислот (барда, жом и силос) и белка при дефиците минеральных веществ. В последние годы силос рекомендовали продуктивным животным как универсальный корм в недопустимо большом количестве, который нередко был недоброкачественным, с избытком масляной и уксусной кислот. Установлено, что кислые корма при недостатке белка и углеводов изменяют среду содержимого преджелудков в сторону ацидоза, а при избытке - усиливают образование продуктов гниения, повышают щелочность и нарушают функции преджелудков.Испорченные корма (гнилые, прокисшие, заплесневелые), слишком, большое количество корнеклубнеплодов, особенно свеклы, очень холодная (ледяная) вода вначале раздражают нервные окончания преджелудков, а затем тормозят их сокращение. Важным этиологическим фактором является нарушение режима кормления, в частности, резкий переход с одного вида корма к другому, без постепенного приучения животных к новому рациону

www.studfiles.ru

Острые инфекционные заболевания новорожденных детей

Корь. Новорожденные и дети до трехмесячного возраста, как правило, к кори невосприимчивы. При отсутствии стойкого активного иммунитета у матери возможность заболевания ребенка увеличивается. Наблюдались заболевания корью у детей 3-4-недельного возраста, у которых появлялась какая-то «аллергическая» сыпь, и в те же дни типичной корью заболевала мать. В таких случаях имеются основания считать источник заболевания общим. При заболевании корью матери с целью профилактики и облегчения возможных коревых осложнений новорожденным детям нужно вводить гамма-глобулин, по показаниям- повторно.

Скарлатина у новорожденных - редкое явление. Если заражение происходит, болезнь протекает атипично с еле заметными поражениями слизистых оболочек и кожи. Прогноз заболевания благоприятный. Тяжело протекают послескарлатинные стрептококковые осложнения. При заболевании скарлатиной в семье должны осуществляться в полной мере противоэпидемические мероприятия.

Эпидемический паротит. Заушница у новорожденных встречается очень редко, а эпидемические вспышки ее в отделениях новорожденных детей неописаны. Дифференциально-диагностические затруднения возникают при гнойном поражении клетчатки шеи, воспалении слюнных желез и лимфатических узлов шеи.

Коклюш. Заражение коклюшем может происходить внутриутробно и с первых дней жизни. Коклюш для новорожденных детей представляет грознее заболевание, протекающее своеобразно. Типичные пароксизмы и репризы коклюша заменяются припадками апноэ и асфиксией. Осложнения коклюша многочисленные, может возникнуть спонтанный пневмоторакс. Новорожденных детей нужно тщательно оберегать от контакта с больными коклюшем. При контакте ребенку необходимо ввести гамма-глобулин.

Ветряная оспа. Новорожденные дети заболевают в конце 1-го месяца жизни, в первые дни заболевание не наблюдается. Симптоматология и течение ветряной оспы обычны. Необходимо дифференцировать с пиодермиями. Лечение общепринятое.

Краснуха. К коревой краснухе наблюдается резистентность, как и к кори. Эмбриопатии, связанные с заболеваниями беременных женщин краснухой, приводят к врожденным аномалиям, в частности к врожденным порокам сердца, уродствам.

Вирусные, аденовирусные, энтеровирусные заболевания (грипп, респираторные заболевания, нейроинфекции, энцефалит и т. д.). Новорожденные дети восприимчивы к вирусным заболеваниям, в частности к гриппу, который дает тяжелые осложнения со стороны легких и среднего уха. Доказана возможность внутриутробного трансплацентарного заражения от матери.

Колидиспепсия. Новорожденные дети исключительно восприимчивы к патогенным штаммам кишечной палочки и возникновению колидиспепсии (колиэнтерита). Возбудителями колидиспепсии наиболее часто оказываются серологические штаммы и др.

Дизентерия у новорожденных наблюдается. Течение типичное, иногда протекает по типу простой диспепсии.

Гонорея (гонобленнорея). Поражение конъюнктивы гонококками может произойти внутриутробно при раннем разрыве пузыря и инфицировании гонококком околоплодных вод. Значительно чаще заражение происходит при родах, реже - в результате дефектов ухода. После короткого 3-4-дневного инкубационного периода появляется вначале серозное, серозно-кровянистое, быстро переходящее в обильное гнойное отделяемое из глазной щели. Конъюнктива и веки воспалены, отечны, гиперемированы. Слизистая слегка кровоточит. При запоздалом или нерациональном лечении очень быстро в процесс вовлекается роговица глаза, которая мутнеет, изъязвляется, затем рубцуется, что приводит к понижению зрения, к слепоте. Своевременная профилактика, раннее правильное лечение обеспечивают полное излечение без всяких последствий.

Гонорея - очень тяжелое заболевание; оно чревато тяжелыми последствиями, которые легко предупредить.

Профилактика гонобленнореи стала осуществляться в Киеве с 1853 г. Работы по проверке этого метода были опубликованы в 1880 г. Креде. В тс время применялся свежий 2% раствор серебра нитрата, затем протаргол, колларгол, этакридина лактаг (риванол), сульфацил-натрий (альбуцид) и др. Они обеспечивали нужный эффект, почти 100-процентное предупреждение заболевания, но иногда вызывали сильное раздражение конъюнктивы.

В настоящее время профилактика гонококкового поражения глаз по методике Матвеева - Креде состоит в следующем. Немедленно после рождения ребенка в конъюнктивальный мешок вводят 2-3 капли раствора бензилпенициллина (10 000 ЕД в 1 мл). Через 12-24 ч эту процедуру повторяют троекратно с промежутками в 1 ч. Кроме этого девочкам по 2 капли раствора бензилпенициллина вводят в вульву.

Для новорожденного увлажнитель воздуха

Пиодермия - гнойничковые заболевания кожи у новорожденных чаще всего вызываются стафилококками, носительство которых имеет место среди персонала и родильниц.Кожа новорожденного в первые минуты после рождения стерильна, в последующие дни идет «заселение» кожи ребенка стафилококковой флорой и тем быстрее, чем больше стафилококков на окружающем ребенка белье, предметах и в воздухе.При некоторых патологических состояниях и заболеваниях матери возможно внутриутробное инфицирование плода с развитием врожденного инфекционного заболевания (врожденный везикулез, врожденная пневмония и др.). Золотистый гемолитический стафилоккок легко проникает в глубь кожи новорожденного, а анатомо-физиологические особенности ее строения благоприятствуют развитию воспалительного процесса. Наиболее легкая форма стафилококкового поражения кожи - везикулез, который сопровождается высыпанием везикул: мелких пузырьков размером с булавочную головку смутноватым содержимым на неинфильтрированном основании. При вскрытии везикулы остается венчик шелушения эпидермиса. Глубокого поражения кожи при везикулезе не имеется. Наиболее частая локализация: передняя поверхность живота, паховые складки, ягодицы. Лечение местное - тщательный туалет кожи, купание в ванне с 0,005% раствором перманганата калия, обработка пораженных участков 70% спиртом и раствором бриллиантового зеленого.

Фолликулит у новорождённого

Возникает в результате внедрения стафилококка в волосяной фолликул и развития в нем воспалительного процесса. Вокруг волоса появляется узелковое уплотнение, вскоре в центре образуется небольшая пустула, подсыхающая в корочку, по отпадении которой остается небольшое розовое пятно. Местное лечение такое же, как при везикулезе; при обширном поражении кожи назначают общее лечение: сульфаниламидные препараты и антибиотики, к которым чувствительна выделяемая флора, а также стимулирующую терапию.

Пузырчатка у новорождённых

Пузырчатка - инфекционное заболевание, возникающее на 1-2-й неделе после рождения. На коже появляются пузыри, сначала напряженные, а затем дряблые, величиной от горошины до пятикопеечной монеты. Вокруг пузыря имеется венчик гиперемии; содержимое пузыря вначале прозрачное, затем быстро мутнеет; после вскрытия пузыря остается эрозированная мокнущая поверхность. Высыпание пузырей происходит приступообразно. Наиболее часто оно локализуется на передней поверхности груди, в области живота и в складках кожи на конечностях. Ладони и подошвы не поражаются (в отличие от сифилитической пузырчатки). У большинства детей болезнь протекает без резких нарушений общего состояния и после проведения общей терапии антибиотиками и местного применения 70% спирта, бриллиантового зеленого и 2,5% гидрокортизоновой мази ликвидируется через 2 нед. В профилактике пузырчатки новорожденных большое значение имеет строгое соблюдение правил асептики и антисептики в родильном доме. Всех заболевших детей изолируют и по возможности переводят в больницы для проведения соответствующего лечения.

Заболевание пупочной ранки у новорождённого

При заживлении пупочной ранки возникают следующие осложнения.Катаральный омфалит - такое состояние пупочной ранки, при котором имеются небольшие серозные или серозно-кровянистые выделения. Если не провести своевременного лечения в виде прижигания грануляций ляписным карандашом, 70% спиртом, 5% раствором перманганата калия, может развиться гранулема пупка - так называемый фунгус. Чаще всего он бывает размером с горошину и имеет тонкую ножку. Лечение фунгуса проводится путем промывания ранки перекисью водорода и туширования ляписным карандашом или присыпания бактерицидной пудрой (смесь сульфадимезина и пенициллина). Гранулемы, сидящие на ножке, можно перевязать стерильной шелковой лигатурой.При гнойном омфалите воспаление распространяется на околопупочное кожное кольцо и пупочные сосуды, появляются краснота и инфильтрация вокруг пупочной ранки. Инфицирование пупочной ранки может сопровождаться распространением инфекции вглубь по пупочным сосудам. При этом сосуды прощупываются в виде плотных инфильтрированных тяжей. Заболевание может осложниться перитонитом и сепсисом.Лечение при заболевании пупочной ранки должно быть направлено на ликвидацию общего инфекционного процесса путем антибактериотерапии в сочетании с введением плазмы и гамма-глобулина.