Доброкачественный лимфоретикулез, или болезнь от кошачьих царапин, фелиноз (от лат. felinus - кошачий),- общее инфекционное заболевание, возникающее в результате проникновения возбудителя через царапины или укусы кошки, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации, регионарным лимфаденитом, нередко образованием первичного аффекта в месте проникновения возбудителя.

Исторические сведения . Заболевание долгое время отождествлялось с туляремией. В самостоятельную нозологическую форму впервые выделено в 1950 г. французскими авторами (Debre, Mollaret, Reily) под названием болезни кошачьих когтей. В нашей стране впервые описано в 1955 г. М. Ф. Марецкой.

Эпидемиология . Природным очагом инфекции являются птицы, грызуны и, возможно, другие животные. Кошки являются пассивным переносчиком возбудителя. Лишь в редких случаях у них развивается заболевание, протекающее в бессимптомной или стертой форме. Возможно также развитие заболевания после повреждения кожи и слизистых оболочек птичьими перьями, костями, мелкими щепками и др. Непосредственная передача инфекции от больного человека к здоровому не доказана. Заболевания регистрируются в течение всего года с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы, что, по-видимому, связано с миграцией грызунов к жилищу человека, где они могут подвергаться нападению кошек. Восприимчивость к фелинозу не установлена. Болеют преимущественно дети. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Описаны семейные вспышки.

Патогенез . Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, редко конъюнктиву, миндалины, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Через несколько дней на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде плотной папулы, которая может изъязвляться и покрываться корочкой. Из места первичной локализации возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение и выделение токсина, вследствие чего возникает аденит.

При дальнейшем прогрессировании процесса возможны прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссеминация инфекции с поражением печени, селезенки, ЦНС и других органов.

Морфологические изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта, при этом в процесс может вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками некроза и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает гиперплазия ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток. Центральная часть гранулемы подвергается некрозу и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться и в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также и окружающая клетчатка - формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению. При гистологическом исследовании в очагах воспаления нередко обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского - Штернберга. Морфологические изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большинства больных некротизированные массы подвергаются организации с последующим рассасыванием или частичным склерозированием. Реже абсцесс вскрывается, и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых генерализованных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и других органах.

Клиническая картина . Инкубационный период длится от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до 2 мес. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 °C, легкого недомогания и увеличения регионарного лимфатического узла или группы лимфатических узлов. Чаще поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда отмечается необычная локализация аденита: в подключичной или надключичной области, впереди ушной раковины и др. Пораженные лимфатические узлы увеличены до куриного яйца, реже до апельсина, умеренно плотные, малоподвижные, чувствительные или болезненные при пальпации. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком доброкачественного лимфоретикулеза. Нередко заболевание начинается с регионарного лимфаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит является практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на высоте заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункция кишечника, высыпания на коже по типу скарлатиноподобных, кореподобных, эритематозных или крупнонодозных. У большинства больных на месте входных ворот инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается папула красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, гиперемированную и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита, и поэтому на высоте клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Описанные формы доброкачественного лимфоретикулеза принято относить к типичным. Атипичными формами являются железисто-глазная, ангинозная, абдоминальная, легочная, церебральная и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при этом будут соответствовать очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). Они отличаются длительным торпидным, но доброкачественным течением. К атипичным относятся стертые и субклинические формы болезни.

Изменения в крови зависят от стадии патологического процесса. Для начального периода характерен умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклонений от нормы. В периоде нагноения лимфатических узлов количество лейкоцитов может достигать 15-25x10 9 /л, характерны нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия и повышенная СОЭ.

Течение болезни зависит от тяжести поражения регионарных лимфатических узлов. В случаях, протекающих без нагноения, симптомы интоксикации выражены умеренно или полностью отсутствуют. Лихорадка не имеет определенного типа, умеренно повышена на протяжении 1-2 нед. Обратное развитие аденита начинается со 2-3-й недели и обычно заканчивается на 4-6-й неделе болезни. В случаях, протекающих с нагноением, область регионарного лимфатического узла становится более болезненной появляется воспалительная инфильтрация с последующим размягчением в центре. При вскрытии лимфатического узла выделяется густой желтоватый гной. После опорожнения лимфатический узел быстро спадается, уплотняется и подвергается склерозу или полному рассасыванию. На высоте нагноения отмечаются подъем температуры тела до более высоких цифр и усиление симптомов интоксикации. Течение болезни затягивается до 3 мес и более. Возможны рецидивы болезни с повторными нагноениями.

Диагноз . Заболевание диагностируют на основании обнаружения первичного аффекта на месте следов царапин или укусов кошки, регионарного лимфаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному течению, наличия умеренно выраженных симптомов интоксикации и характерных изменений крови.

Для подтверждения диагноза используют внутрикожную пробу с групповым орнитозным антигеном или антигеном, приготовленным из нагноившегося лимфатического узла больного. Внутрикожная проба становится положительной с 3-5-го дня болезни и может быть таковой в течение многих лет. Для серологической диагностики можно использовать РСК с орнитозным антигеном.

Дифференциальный диагноз . Доброкачественный лимфоретикулез необходимо дифференцировать от бактериального лимфаденита, лимфогранулематоза, туберкулеза лимфатических узлов, туляремии и др.

Бактериальный гнойный лимфаденит отличается острым началом, выраженной болезненностью лимфатических узлов, высокой лихорадкой, ранним нейтрофильным гиперлейкоцитозом, бурным развитием болезни.

Для туберкулезного аденита характерны медленное развитие болезни, казеозное перерождение лимфатических узлов с образованием свищей, длительное торпидное течение, отсутствие первичного аффекта и следов кошачьих царапин, положительные кожные пробы с туберкулином.

Туляремия в отличие от доброкачественного лимфоретикулеза проявляется бурным началом, высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, мышечными болями, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, увеличением печени, селезенки. В трудных для диагностики случаях ставят внутрикожную пробу с тулярином и серологические реакции со специфическим антигеном.

Диагноз лимфогранулематоза устанавливается после гистологического исследования материала, полученного с помощью биопсии, увеличенного лимфатического узла, на основании обнаружения гигантских клеток Березовского - Штернберга.

Лечение . Терапия преимущественно симптоматическая. При нагноении рекомендуется удаление гноя путем пункции лимфатического узла или разреза. Назначают антибактериальные препараты (тетрациклин, левомицетин, ампициллин, гентамицин) в возрастной дозировке в течение 5-7 дней. Однако эффективность антибактериального лечения низкая. На область пораженных лимфатических узлов применяют физиотерапевтические процедуры: УВЧ, диатермию. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды коротким курсом - 5-7 дней.

Прогноз благоприятный.

Профилактика . Следует избегать царапин и укусов кошки. Специфическая профилактика не разработана.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗ (БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН, ФЕЛИНОЗ)

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗ (БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН, ФЕЛИНОЗ)

Доброкачественный лимфоретикулез - общее инфекционное заболевание, вызываемое грамотрицательной палочкой из семейства Bartonellaceae - B. henselae (бартонелла Хенселя). Заболевание возникает при проникновении возбудителя через царапины или укусы кошки, проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации, регионарным лимфоаденитом, нередко образованием первичного аффекта в месте проникновения возбудителя.

Эпидемиология. Природным очагом инфекции являются грызуны и птицы. Кошки - пассивные переносчики возбудителя. Лишь в редких случаях у них развивается заболевание в бессимптомной или стертой форме. Возможно также его развитие после повреждения кожи и слизистой оболочки птичьими перьями, костями, мелкими щепками и др. Передача инфекции непосредственно от больного человека здоровому не доказана. Заболевание регистрируется в течение всего года, с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы, что, по-видимому, связано с миграцией грызунов к жилищу человека, где они могут подвергаться нападению кошек. Восприимчивость к фелинозу не установлена. Болеют преимущественно дети. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Описаны семейные вспышки.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, редко - через конъюнктиву, миндалины, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Через несколько дней на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде плотной папулы, которая может изъязвляться и покрываться корочкой. Из места первичной локализации возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходят его интенсивное размножение и выделение токсина, следствием чего становится аденит. При дальнейшем прогрессировании процесса возможны прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссеминация инфекции с поражением печени, селезенки, ЦНС и других органов.

Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта. При этом в процесс могут вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками некроза и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает гиперплазия ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток. Центральная часть гранулемы подвергается некрозу, и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться, в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также окружающая клетчатка - формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению. При гистологическом исследовании в очагах воспаления обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского-Штернберга. Морфологические изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большинства больных некротические массы подвергаются организации с последующим рассасыванием или частичным склерозированием. Реже абсцесс вскрывается и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых генерализованных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и др.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до 2 мес. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С, легкого недомогания и увеличения регионарного лимфатического узла или группы лимфатических узлов. Чаще поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже - паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда бывает необычная локализация аденита: в подключичной или надключичной области, впереди ушной раковины и др. Пораженные лимфатические узлы увеличены до 10 см в диаметре, реже - до 15 см, они умеренно плотные, малоподвижные, чувствительные или болезненные при пальпации, у 1 / 3 больных нагнаиваются. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком фелиноза. Нередко заболевание начинается с регионарного лимфоаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит становится практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на высоте заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункции кишечника, скарлатиноподобные, кореподобные, эритематозные или крупнонодозные высыпания на коже. Очень часто на месте входных ворот инфекции (обычно руки, лицо, шея) отмечается папула красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, гиперемированную и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфоаденита, поэтому на высоте клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Описанные формы фелиноза относят к типичным. Атипичным считают железисто-глазную, ангинозную, абдоминальную, легочную, церебральную и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при них соответствуют очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфоаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). К атипичным относятся также стертые и субклинические формы болезни.

Изменения в периферической крови зависят от стадии патологического процесса. Для начального периода характерен умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклонений от нормы. В периоде нагноения лимфатических узлов лейкоцитоз может достигать 15 000-25 000, отмечаются нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия и повышенная СОЭ.

Диагностика. Диагноз фелиноза устанавливают на основании обнаружения первичного аффекта на месте царапин или укусов кошки, регионарного лимфоаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному течению, по умеренно выраженным симптомам интоксикации и изменениям со стороны периферической крови.

Заболевание необходимо дифференцировать с бактериальными лимфоаденитами, лимфогранулематозом, туберкулезом лимфатических узлов, туляремией.

Лечение преимущественно симптоматическое. При нагноении рекомендуется удаление гноя путем пункции лимфатического узла или разреза. Назначают антибактериальные препараты (эритромицин, азитромицин, клиндамицин) в возрастных дозах в течение 5-7 дней. Однако эффективность антибактериальной терапии низка. На область пораженных лимфатических узлов оказывают физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, диатермия). В тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты коротким курсом (5-7 дней).

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Следует избегать царапин и укусов кошки. Специфическая профилактика не разработана.

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьих царапин, фелиноз) - общее инфекционное заболевание, вызываемое грамотрицательной палочкой из семейства Bartonellaceae - B. henselae (бартонелла Хенселя). Заболевание возникает при проникновении возбудителя через царапины или укусы кошки, проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации, регионарным лимфоаденитом, нередко образованием первичного аффекта в месте проникновения возбудителя.

Природным очагом инфекции являются грызуны и птицы. Кошки - пассивные переносчики возбудителя. Лишь в редких случаях у них развивается заболевание в бессимптомной или стертой форме. Возможно также его развитие после повреждения кожи и слизистой оболочки птичьими перьями, костями, мелкими щепками и др. Передача инфекции непосредственно от больного человека здоровому не доказана. Заболевание регистрируется в течение всего года, с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы, что, по-видимому, связано с миграцией грызунов к жилищу человека, где они могут подвергаться нападению кошек. Восприимчивость к фелинозу не установлена. Болеют преимущественно дети. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Описаны семейные вспышки.

Патогенез . Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, редко - через конъюнктиву, миндалины, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Через несколько дней на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде плотной папулы, которая может изъязвляться и покрываться корочкой. Из места первичной локализации возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходят его интенсивное размножение и выделение токсина, следствием чего становится аденит. При дальнейшем прогрессировании процесса возможны прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссеминация инфекции с поражением печени, селезенки, ЦНС и других органов.

Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта. При этом в процесс могут вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками некроза и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает гиперплазия ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток. Центральная часть гранулемы подвергается некрозу, и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться, в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также окружающая клетчатка - формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению. При гистологическом исследовании в очагах воспаления обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского-Штернберга. Морфологические изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большинства больных некротические массы подвергаются организации с последующим рассасыванием или частичным склерозированием. Реже абсцесс вскрывается и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых генерализованных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и др.

Клинические проявления . Инкубационный период составляет от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до 2 мес. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С, легкого недомогания и увеличения регионарного лимфатического узла или группы лимфатических узлов. Чаще поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже - паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда бывает необычная локализация аденита: в подключичной или надключичной области, впереди ушной раковины и др. Пораженные лимфатические узлы увеличены до 10 см в диаметре, реже - до 15 см, они умеренно плотные, малоподвижные, чувствительные или болезненные при пальпации, у 1/3 больных нагнаиваются. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком фелиноза. Нередко заболевание начинается с регионарного лимфоаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит становится практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на высоте заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункции кишечника, скарлатиноподобные, кореподобные, эритематозные или крупнонодозные высыпания на коже. Очень часто на месте входных ворот инфекции (обычно руки, лицо, шея) отмечается папула красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, гиперемированную и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфоаденита, поэтому на высоте клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Описанные формы фелиноза относят к типичным. Атипичным считают железисто-глазную, ангинозную, абдоминальную, легочную, церебральную и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при них соответствуют очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфоаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). К атипичным относятся также стертые и субклинические формы болезни.

Изменения в периферической крови зависят от стадии патологического процесса. Для начального периода характерен умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклонений от нормы. В периоде нагноения лимфатических узлов лейкоцитоз может достигать 15 000-25 000, отмечаются нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия и повышенная СОЭ.

Диагностика. Диагноз фелиноза устанавливают на основании обнаружения первичного аффекта на месте царапин или укусов кошки, регионарного лимфоаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному течению, по умеренно выраженным симптомам интоксикации и изменениям со стороны периферической крови.

Заболевание необходимо дифференцировать с бактериальными лимфоаденитами, лимфогранулематозом, туберкулезом лимфатических узлов, туляремией.

Лечение лимфоретикулеза . Лечение преимущественно симптоматическое. При нагноении рекомендуется удаление гноя путем пункции лимфатического узла или разреза. Назначают антибактериальные препараты (эритромицин, азитромицин, клиндамицин) в возрастных дозах в течение 5-7 дней. Однако эффективность антибактериальной терапии низка. На область пораженных лимфатических узлов оказывают физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, диатермия).

В тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты коротким курсом (5-7 дней).

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Следует избегать царапин и укусов кошки. Специфическая профилактика не разработана.

Администрация сайта сайт не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

КOММЕНТАРИИ

Яна Медведь / 2015-03-09

Телеканал СТБ для нового медицинского проекта ищет человека страдающего от лимфоретикулеза! Мы готовы Вам помочь, бесплатно - медицинское обследование, консультация специалистов, помощь в сборе средств на лечение! Пишите и звоните 0675232233 [email protected]

Впервые это заболевание описано во Франции Debre и Mollaret в 1950 г. В Советском Союзе оно описано М. Ф. Марецкой в 1955 г. Доброкачественный лимфоретикулез представляет собою инфекционное заболевание, протекающее подостро с гнойным лимфаденитом.

... цикл. Соблюдение норм гигиены, поддержка санитарно-гигиенической обстановки, а также санитарное просвещение позволит ограничить передачу инфекции . Инфекция - это внедрение болезнетворных микроорганизмов в ткани организма хозяина, их размножение, а также реакция тканей...

Прогноз при этом состоянии благоприятный. В огромном большинстве случаев (91%) болезнь развивается после кошачьих царапин или укуса кошки . Сами кошки доброкачественным лимфоретикулезом не болеют. Иногда заболевание у детей развивается после царапин других животных (морских свинок, собак), а также после повреждения кожи колючим кустарником (шиповником, боярышником).

Mollaret показал, что заболевание может быть перенесено с больного на других людей и обезьян. Дети болеют чаще взрослых. Среди больных детей — большинство девочек, так как они чаще играют с кошками. Инфекционный возбудитель проходит через бактериальные фильтры и, по-видимому, относится к крупным вирусам. Большинство исследователей считает, что вирус , вызывающий болезнь кошачьей царапины, принадлежит к группе вирусов типа орнитоза (Mollaret с соавт., М. Ф. Марецкая и др.).

Заболевание чаще отмечается в зимние месяцы. По даным Warwik и Good, на ноябрь и декабрь падает 40% всех заболеваний.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 42 дней; чаще всего он не превышает 3 недель. По истечении этого времени на месте повреждения возникает первичный комплекс: папула, в центре которой находится пузырек, пустула или центральный некроз . Так как папула имеет небольшие размеры, нередко прикрыта корочкой и быстро заживает, она может остаться незамеченной. Следует отметить, что у некоторых больных первичный очаг может не образоваться. Через 1-3 недели после того, как первичный очаг уже зажил, развивается увеличение регионарных лимфатических узлов, которое часто достигает величины голубиного яйца . В это же время у больного появляются недомогание, головная боль , повышенная или высокая температура , которая держится 10-14 дней и иногда потрясающий озноб . При осмотре больного можно обнаружить микрополиаденит, увеличение селезенки и иногда макулопапулезную сыпь на коже тела и конечностей. Местные изменения сводятся к постепенно развивающемуся регионарному лимфадениту. Местные изменения ограничиваются той стороной, где имело место внедрение вирусной инфекции . Иногда отмечается увеличение не регионарных лимфоузлов, а последующих, например, при первичном очаге на кистях рук лимфаденит развивается в подмышечной области, а не в локтевой. Если внедрение возбудителя происходит в нескольких местах, наблюдается типичное увеличение многих лимфоузлов.

Характерно, что глубокие лимфоузлы при доброкачественном лимфоретикулезе обычно не поражаются. Образовавшаяся лимфома малочувствительна при пальпации. Воспалительные изменения в ней протекают подостро и подвергаются центральному некрозу. Периаденит обычно слабо выражен. Спонтанных болей в области лимфаденита не бывает или они слабо выражены. Нагноившаяся лимфома содержит «стерильный» желтоватый гной . Заболевание лимфоузлов может длительно держаться до 3 мес. Заживление у нелеченных больных обычно происходит после самопроизвольного выделения гноя; в дальнейшем рубец при заживлении фистулы не образуется.

В период заживления отмечается значительное развитие фиброзно-склеротических процессов, вследствие чего железы быстро уплотняются. После отсасывания гноя заживление происходит быстрее. В зависимости от локализации первичного очага и лимфаденита изменяется и клиническая картина. При локализации процесса в области конъюнктивы глаза образуется конъюнктивит и преаурикулярный лимфаденит; это так называемый синдром Parinaud. Если процесс локализуется в носоглотке или, как это редко бывает в легких и кишечнике, соответственно увеличиваются шейные, бронхиальные или мезентериальные лимфоузлы.

Для подтверждения диагноза применяется внутрикожная проба со специфическим антигеном. Проба считается положительной, если через 2-3 дня образуется папула, которая держится несколько дней, Аллерген приготавливается из стерильного гноя, который многократно подогревается до 60° С в течение одного часа, затем разбавляется физиологическим раствором поваренной соли и тиндаллизируется. Не все типичные больные дают положительную реакцию с этим антигеном. Среди здоровых людей положительная реакция встречается меньше чем в 1%. Сравнительно часто отмечаются положительные реакции у членов семьи больных. По данным Warwik и Good, в 26,4% у перенесших заболевание кожная аллергия держится от 2 до 4 лет.

Дифференциальный диагноз приходится проводить с лимфаденитами другой этиологии, с содоку , туляремией, паховой лимфагранулемой, инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, лимфосаркоматозом, лейкозом и простым регионарным увеличением лимфоузлов.

В областной клинической больнице мы наблюдали болезнь кошачьей царапины у трех детей; у одного из них диагноз был подтвержден положительной реакцией агглютинации с антигеном орнитоза.

В качестве иллюстрации приводим краткую выписку из истории болезни .

Больная Е. М., 7 лет, поступила в больницу 24/XI 1964 г. по поводу лимфаденита неясной этиологии. 17/XI мать заметила у девочки увеличенные лимфоузлы в области левых локтевых и подмышечных желез. 21/XI температура у больной повысилась до 38° и держалась субфебрильной до 1/XII 1964 г. Отмечалось плохое самочувствие, слабость , головная боль и боль в левом ухе. В прошлом развивалась нормально; перенесла корь и пиелоцистит в 1961 г. Домашние условия удовлетворительные. В семье имеется котенок, которого девочка очень любит и часто с ним играет. Физическое и психическое развитие девочки соответствует возрасту. На коже тыльной поверхности обеих кистей - множественные кошачьи царапины. В области одной царапины на левой кисти обнаружен макуло-папулезный элемент, в центре которого имелся небольшой гнойничок. Левые локтевые лимфоузлы величиной до сливы, несколько болезненны при пальпациии не спаяны с окружающей тканью. Левые подмышечные лимфоузлы увеличены в меньшей степени, до боба величиной, безболезненны.

Внутренние органы в пределах нормы . В крови больной 25/XI 1964 г. количество лейкоцитов 8300, с. 57%, п. 10%, э, 3%, лимф. 24%, мои. 6%, РОЭ 10 мм в 1 ч. Реакции Вассермана, Пирке, Райта и Хеддельсона отрицательны. Посев гноя, полученного из кубитального лимфоузла, оказался стериальным. После пункции кубитальной железы она значительно уменьшилась в размерах и стала плотной. Первичный очаг на тыльной поверхности левой кисти прошел в течение недели. Температура нормализовалась и девочка выписалась 16/ХII 1964 г. здоровой.

Доброкачественным лимфоретикулезом принято называть бактериальную инфекцию, которая развивается у тех, кого укусили или поцарапали кошки. Также заболевание принято называть болезнью "кошачьих царапин". Возбудитель доброкачественного лимфоретикулеза - бактерия Rochalimea henseh. Эта бактерия встречается практически в любой стране мира. Например, в США ежегодно регистрируется около 22 000 случаев заболевания доброкачественным лимфоретикулезом. Заболеваемость вырастает в осенне-зимний период.

У кошек бактерию Rochalimea henseh переносят блохи. Специалисты считают, что около 50% всех домашних кошек в какое-то время своей жизни были носителями Rochalimea henseh.

Доброкачественным лимфоретикулезом невозможно заразиться от больного человека, распространение болезни происходит только через царапины и укусы кошек.

Если человек один раз переболел доброкачественным лимфоретикулезом, у него вырабатывается иммунитет на всю оставшуюся жизнь.

Симптомы доброкачественного лимфоретикулеза

Через несколько дней после царапины или кошачьего укуса в месте укуса или царапины развивается небольшая красноватая папула. Как правило, пациент не испытывает никаких болевых ощущений, связанных с этой папулой. Затем начинают опухать близлежащие к месту царапины (или укуса) лимфоузлы. Обычно царапины (или укусы) бывают на руках и, соответственно, опухают лимфоузлы в подмышках или в области шеи. Если царапина на ноге, то опухают, как правило, лимфоузлы, расположенные в паху.

Увеличение лимфатических узлов часто является основным и единственным симптомом заболевания. В редких случаях могут наблюдаться следующие симптомы:

Кожная сыпь;

Боли в горле.

Инкубационный период может продолжаться от 3 до 10 дней.

Лечение доброкачественного лимфоретикулеза

В большинстве случаев заболевание не требует специфического лечения и проходит самостоятельно. В сложных случаях может потребоваться проведение антибиотикотерапии. При сильно опухших лимфатических узлах из них удаляют лишнюю жидкость (процедура проводится с помощью специального шприца).

Профилактика

Самый надежный способ профилактики заболевания - это предотвращения контактов с кошками. Если у вас маленький ребенок и дома живет кошка, рекомендуется избавиться от кошки.

Также необходимо объяснять детям, что нельзя гладить чужих кошек, так как они могут быть заразными.

В случаях, если вашего ребенка поцарапала кошка, необходимо тщательно промыть царапины мылом и протереть спиртовым раствором. Это минимизирует риск заражения.
Женский журнал www.