Диастолическая форма сердечной недостаточности. Формы сердечной недостаточности. Заболевания щитовидной железы

Трепетание предсердий (ТП), фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия (МА) представляет собой сбой ритмичности сокращения мышцы сердца. Мерцательная аритмия может сочетаться с сердечной недостаточностью или утяжелять ее течение. При долгом периоде протекания мерцательной аритмии растает риск развития тромбообразования и ишемического инсульта. Диагностируют приступообразную и постоянную форму заболевания. Исходя из формы аритмии применяют различные методики лечения пациентов.

Согласно статистике, ускоренное сокращение отдельных волокон предсердий встречается более чем у 4% населения в возрасте 60 лет и более чем у 9% старше 80 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины примерно в 1,5 раза.

Причины мерцательной аритмии

Пусковым механизмом развития болезни являются процессы, генерирующие повторный вход электрического возбуждения на одно сердечное волокно, что вызывает подергивание мышцы. Эти волны появляются, если рядом расположенные волокна не способны проводить возвратный импульс. У больных с мерцательной аритмией причин, приводящих к заболеванию, может быть большое количество, но выделяют две основные группы:

Вернуться к оглавлению

Сердечная недостаточность, как одна из причин мерцательной аритмии

Сердечная недостаточность характеризуется неполноценным кровоснабжением различных жизненно важных органов. Снижается адекватная сократительная способность сердца, происходит нарушение гемодинамики. Между СН и возникновением аномального сердечного ритма существует взаимосвязь. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка связаны с нарушением нервной проводимости и появлением мерцательной аритмии, провоцирующей перегрузку предсердий, ишемию, фиброз.

Вернуться к оглавлению

Симптомы и лечение

Мерцательная аритмия может протекать бессимптомно.

У больных при мерцательной аритмии может не возникать никаких субъективных ощущений. Обнаруживается патология случайно при прохождении медосмотра. Но, в большинстве случаев пациенты жалуются на такие проявления:

• резкие приступы тахиаритмии;
• ощутимая пульсация вен на шее;
• давящая боль в области сердца, схожая со стенокардией;
• одышка;
• головокружение;
• пошатывание при ходьбе;
• тремор рук;
• тревожность;
• общая слабость.

Вернуться к оглавлению

Терапевтические мероприятия

Лечение постоянной и пароксизмальной форм заболевания значительно отличаются. Во время приступа необходимо восстановить нормальный сердечный ритм в кратчайшие сроки. Приступы мерцательной аритмии опасны осложнениями вплоть до летального исхода. В домашних условиях при возникновении приступа пациента следует определить в горизонтальное положение, обеспечить покой, приток свежего воздуха, затем вызвать карету скорой помощи. При необходимости транспортировать больного в стационар.

При хронической форме используют назначенные врачом лекарства от аритмии, которые принимаются, согласно схеме и в указанной дозировке. Такие препараты назначаются после стационарного обследования больного и выявления причин патологии. Купируют приступы фибрилляции предсердий с помощью - «Хинидина», «Алапинина» и др. медпрепаратов. Для предупреждения кардиологической недостаточности пациентам назначают препараты гликозиды.

Более результативной по сравнению с медикаментозным лечением для восстановления нормального синусового ритма является электрическая кардиоверсия. Эту процедуру используют в том случае, если лечение медсредствами не результативно. До манипуляции пациенту применяют общую анестезию или дают седативы. Используя разряды электромагнитных волн, перезапускают работу сердечной мышцы.

Вернуться к оглавлению

Осложнения

Мерцательная аритмия может вызывать сердечную недостаточность и тромбообразование. Основные патологии перечислены в таблице:

Вернуться к оглавлению

Сердечная недостаточность вследствие болезни

Фибрилляция предсердий проявляется учащенным сердцебиением, а иногда и вовсе не ощутима. При этом наблюдается:

• нерегулярный желудочковый ритм;
• тоны сердца изменчивы;
• наполнение пульса непостоянно;
• дефицит пульса.

Развитие этих аномальных состояний, спровоцированных неправильным биением сердца, ведет к сердечной недостаточности. Диагностику мерцательной аритмии осуществляют с помощью:

• мониторинг по Холтеру;
• электрофизиологические исследования.

Вернуться к оглавлению

Профилактика СН при аритмии

При сердечной недостаточности, спровоцированной аритмией, необходимо:

• отказаться от вредных привычек;
• регулярно заниматься посильной утренней зарядкой;
• питаться рационально, дробными порциями;
• следить за показателями холестерина;
• держать вес в пределах нормы.

Определить прогноз на будущее сложно, потому что он зависит от заболевания, спровоцировавшего патологический ритм сердца. Сбой ритма, произошедший в результате появления очага некроза мышцы сердца, способен приводить к сердечной недостаточности. Острая закупорка кровеносного сосуда также может возникать на фоне мерцательной аритмии. Эти нарушения влияют на качество жизни пациента. Но своевременное выявление патологии с правильно назначенным лечением позволят вести нормальный образ жизни.

В чем заключается разница между систолическим и диастолическим давлением

1. Понятие пульсовая разница и ее нормы
2. Увеличение показателей пульсового давления при разных заболеваниях
3. Малая пульсовая разница

Кардиологи и терапевты уделяют внимание изменениям артериального давления (АД) у человека. Повышение и снижение критериев измерения относительно рабочего состояния не является нормой, указывая на развитие гипертензии или гипотонии. Еще есть разница между систолическим и диастолическим давлением, способная указать на состояние здоровья и помочь предотвратить прогрессирование начинающегося заболевания.

Понятие пульсовая разница и ее нормы

Пульсовой разницей называют показатель между верхним артериальным и нижним АД. При идеальных показателях 120 на 80, разница между систолическим и диастолическим давлением - норма 40.

Но медики многих стран принимают за норму расширенные критерии от 30 до 50. Речь идет об привычном состоянии пациента - если в течение всей жизни у него была пульсовая разница равной 50, то уменьшение ее до 30 может быть симптомом.

Следует помнить об этом при измерении АД, желательно знать какая разница между систолическим и диастолическим показателями обычна для конкретного человека. Так же нужно знать, за счет какого из показателей давления может меняться пульсовая разница.

Систолическое АД - это верхний показатель измерений. Он обозначает давление в сосудах после сокращения сердца. В этот момент происходит интенсивный выброс крови, усиливая давление на стенки сосудов. Этот показатель в народе называется верхним.

Диастолическое давление - нижний показатель измерений. Фиксируется в момент максимального расслабления сердца и указывает на остаточное давление в сосудах. Народное название - нижнее АД.

Даже при наличии гипертензии или гипотонии пульсовая разница может оставаться неизменной. Происходит параллельное повышение или снижение верхнего и нижнего показателя АД с сохранением нормальным разрывом между ними.

Помимо параллельного повышения или снижения давления существует несколько других вариантов изменений пульсовой разницы:

Каждая вариация указывает на разные сбои в организме, часть из них не связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Поэтому во время постановки диагноза нужно обращать пристальное внимание на все три показателя измерения давления.

Если в течение жизни у пациента была разница между систолическим диастолическим давлением 50, то при параллельном развитии гипертонии она останется такой же. Верхний и нижний показатели будут подниматься равномерно, сохраняя пульсовое давление близким к 50. Это же происходит, если гипертония развивается параллельно, а разница между систолическим и диастолическим давлением 30 наблюдалась всю жизнь.

Равномерное повышение верхнего и нижнего показателей АД происходит не всегда. Часто наблюдается рост только систолического или диастолического давления, вызывая изменения пульсовой разницы в большую или меньшую сторону. Такое наблюдается как при гипертонии, так и без ее выраженных симптомов.

Малая пульсовая разница при слабовыраженной гипертензии иногда указывает на сопутствующие эндокринные нарушения. Даже малое повышение АД, относительно рабочего, с уменьшением пульсовой разницы, часто обозначает недостаток гормонов щитовидной железы.

При гипотиреозе обычно наблюдается снижение давления и уменьшение пульсовой разницы, но если существуют причины для развития гипертензии, то верхний и нижний показатели остаются в пределах нормы или незначительно повышаются. В целом давление выглядит относительно нормальным, хотя малая пульсовая разница указывает на недостаток гормонов.

Несмотря на то что пульсовое давление считается нормальным с показателями 30–50 мм рт. ст., верхняя граница может быть признаком отклонения. Разрыв в 50 признается повышенным, если большую часть жизни у конкретного человека было пульсовое давление в 30.

Разница между систолическим и диастолическим давлением 60 указывает на угрозу инфаркта при изолированном повышении верхнего показателя измерений. Высокое систолическое давление с некритичными показателями характерно для пожилых людей, оно с возрастом поднимается изолированно от диастолического или с сильным замедлением последнего.

Увеличение показателей пульсового давления при разных заболеваниях

Выраженная большая разница между систолическим и диастолическим давлением часто возникает при изолированной систолической гипертензии. Нижний показатель АД остается неизменным или повышается медленнее верхнего.

Артериальная гипертензия не единственная причина увеличения пульсового разрыва. Повышенная разница частый спутник сердечно-сосудистых заболеваний, таких как недостаточность артериального клапана и эндокардит.

Малая пульсовая разница

Разница между систолическим и диастолическим давлением с показателем в 20 мм рт. ст. говорит о серьезном переутомлении. В этом случае нижний показатель выше нормы или остается неизменным при падении верхнего давления. Если в течении жизни разрыв между измерениями АД был на верхней границе с показателем 50 мм рт. ст., то уменьшение разницы до нижнего значения тоже ненормально.

В зависимости от вида изменения пульсового давления за счет отклонений верхнего или нижнего показателя диагностируется определенное заболевание. Наиболее трудно поддаются распознаванию сочетающиеся факторы.

Примером может служить повышение систолического АД из-за нарушения работы сердца в сочетании с гипотериозом. Давление остается почти в норме при стремительно ухудшающимся самочувствии.

Разница между систолическим и диастолическим давлением 10 часто указывает на реноваскулярную гипертензию, возникающую на фоне стеноза, аневризмы почечной артерии или формирования в ней атеросклеротической бляшки. Это распространенная причина уменьшения пульсовой разницы у молодых людей. Пожилые люди также сталкиваются с этой проблемой, но чаще из-за возрастных изменений эластичности сосудов.

Медики выделяют и другие заболевания и состояния, уменьшающие пульсовую разницу. Часто пульсовой разрыв уменьшается по таким причинам:

1. Переохлаждение;
2. Эндокринные нарушения;
3. Нарушения питания почек;
4. Дефицит витаминов и минералов;
5. Скрытая сердечная недостаточность;
6. Внутреннее и наружное кровотечение;
7. Сильное физическое или психоэмоциональное переутомление.

Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовой и служит инструментом диагностики отклонений в состоянии здоровья. Артериальная гипертензия иногда возникает на фоне неизменной пульсовой разницы, но иногда систолическое или диастолическое давление поднимается изолированно.

Это приводит к изменениям пульсовой разницы в большую или меньшую сторону, указывая на нарушения в организме, стрессы или эмоциональные перегрузки. Своевременная реакция на изменение пульсовой разницы способна предотвратить серьезную угрозу для здоровья, поэтому при измерениях необходимо обращать на нее внимание, а не только фиксировать верхнее и нижнее давление.

Евгений Браунвальд ( Eugene Braunwald )

Сердечная недостаточность может сопровождаться высоким или низким сердечным выбросом, иметь острое или хроническое течение, быть право- и левожелудочковой, передней или задней, систолической или диастолической. Такая дифференциация форм сердечной недостаточности целесообразна в клинических условиях, особенно на ранних этапах заболевания, но по сути своей это не означает наличия принципиальных различий между отдельными патологическими состояниями, а на поздних стадиях заболевания отличия между некоторыми из этих форм стираются.

Сердечная недостаточность с высоким и низким сердечным выбросом. При сердечной недостаточности вследствие ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, кардиомиопатии, поражения клапанов и перикарда сердечный выброс часто понижается. В случае же сочетания сердечной недостаточности с гипертиреозом, анемией, артериовенозными шунтами, бери-бери, болезнью Педжета сердечный выброс, как правило, повышается. В клинической практике, однако, не всегда бывает легко провести грань между этими двумя вариантами сердечной недостаточности. Нормальные значения сердечного выброса колеблются в широких пределах (от 2,5 до 3,8 л/мин на 1 м2). И у многих больных, страдающих сердечной недостаточностью с низким выбросом, величин сердечного выброса может не выходить за границы нормы в покое, будучи при этом, однако, ниже, чем раньше, и не увеличиваясь, как это должно быть у здорового человека, во время нагрузки. С другой стороны, у больных, страдающих сердечной недостаточностью с высоким выбросом, абсолютные значения сердечного выброса могут не быть чрезмерно высокими. Однако если сравнить их с величинами, имевшимися до появления признаков сердечной недостаточности, то они будут приближаться к верхней границе нормы, особенно в тяжелых случаях. Тем не менее о сердечной недостаточности можно говорить тогда, когда независимо от абсолютного уровня сердечного выброса отмечаются характерные клинические признаки (о которых будет сказано ниже), сопровождающиеся угнетением кривой, связывающей конечно-диастолический объем желудочка и сердечную деятельность.

Неотъемлемым признаком систолической сердечной недостаточности является неспособность сердца обеспечить ткани кислородом в количестве, необходимом для поддержания их метаболизма. Если шунтирования периферической крови не происходит, подобная неадекватная доставка кислорода тканям проявляется патологическим увеличением разницы содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной крови по отношению к общему потреблению кислорода организмом, которая в норме составляет 35-50 мл/л в состоянии покоя. В случаях умеренной сердечной недостаточности эти расстройства могут не проявляться в покое и становятся очевидными лишь во время физической нагрузки или при других состояниях, сопровождающихся активацией метаболизма. У больных с высоким сердечным выбросом вследствие артериовенозных анастомозов, бери-бери, тиреотоксикоза, болезни Педжета и т. д. разница в со держании кислорода в артериальной и смешанной венозной крови остается в пределах нормы или понижается. Насыщение кислородом смешанной венозной крови повышается в результате примеси крови, не участвующей в тканевом метаболизме. И можно предположить, что даже в этих случаях доставка кислорода к тканям снижена, несмотря на нормальное или даже повышенное насыщение смешанной венозной крови кислородом. Когда сердечная недостаточность развивается у подобных больных, разница в содержании кислорода в артериальной и смешанной венозной крови независимо от абсолютных значений этих величин заметно превышает их до развития сердечной недостаточности. Следовательно сердечный выброс у больных этой группы, несмотря на то, что его значения могут сохраняться в пределах нормы или повышаться, в этот момент ниже, чем до возникновения сердечной недостаточности.

Механизмы развития сердечной недостаточности у больных с исходно высоким сердечным выбросом сложны и зависят от основного патологического процесса. В большинстве случаев сердце вынуждено перекачивать ненормально большое количество крови для того, чтобы обеспечить необходимую для тканевого метаболизма квоту кислорода. Нагрузка на миокард большим током крови при этом аналогична той, которая имеет место при клапанной недостаточности. Кроме того, тиреотоксикоз и бери-бери могут непосредственно нарушать метаболические процессы в миокарде, в то время как при анемии функция миокарда страдает вследствие развивающейся гипоксии.

Острая и хроническая сердечная недостаточность. В типичных случаях острая сердечная недостаточность развивается у больных, перенесших обширный инфаркт миокарда или после разрыва клапана сердца, в то время, как хроническая сердечная недостаточность наблюдается у лиц с медленно прогрессирующей дилатационной кардиомиопатией или поражением нескольких клапанов сердца. При острой сердечной недостаточности внезапное уменьшение сердечного выброса часто сопровождается гипотензией без периферических отеков. При хронической сердечной недостаточности, напротив, артериальное давление долго поддерживается на нормальном уровне, но в тканях происходит накопление жидкости. Несмотря на эти различия, по своей сути острая и хроническая сердечная недостаточность имеют много общего. Например, энергичные усилия по предотвращению увеличения объема крови путем ограничения приема поваренной соли с пищей и назначения мочегонных препаратов нередко позволяют задержать появление одышки при физическом напряжении и отеков у больных с хроническим поражением клапанов сердца. Таким образом, указанные меры позволяют скрывать клинические проявления хронической сердечной недостаточности. Но подобная ситуация лишь временна, и какое-либо острое заболевание, аритмии или инфекционный процесс влекут за собой развитие острой сердечной недостаточности. Если не предпринимать усилий по ограничению объема крови, пациент будет страдать от хронической сердечной недостаточности даже без прогрессирования основного поражения миокарда.

Правожелудочковая и левожелудочковая сердечная недостаточность. Большинство клинических проявлений сердечной недостаточности развивается в результате избыточного накопления жидкости в системе одного или обоих кругов кровообращения. Эта жидкость обычно собирается в части сосудистого русла, расположенной выше пораженной камеры сердца. Так, в случае механической перегрузки левого желудочка (стеноз устья аорты) или его слабости (постинфарктные изменения миокарда), в результате застоя крови в легких развиваются одышка и ортопноэ. Это состояние получило название левожелудочковой сердечной недостаточности. Напротив, если прежде всего страдает правый желудочек (правожелудочковая сердечная недостаточность), как в случае клапанного стеноза легочного ствола или легочной гипертензии вследствие тромбоэмболии сосудов легких, то симптомы застоя в легких, а именно ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, встречаются реже. Более выражены такие клинические проявления сердечной недостаточности, как отеки, застойная гепатомегалия, расширение вен. Однако если сердечная недостаточность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, то такой строгой локализации накопления избыточной жидкости не наблюдается. Например, у больных с длительно существующим поражением клапана аорты или системной гипертензией на поздних стадиях заболевания появляются отеки на лодыжках, застойная гепатомегалия и расширяются вены, несмотря на то, что первоначально основная гемодинамическая нагрузка ложилась на левый желудочек. Частично это объясняется развитием правожелудочковой недостаточности под влиянием вторичной легочной гипертензии, а также хронической задержкой в организме соли и воды. Важно также помнить о том, что оба желудочка образуются одними и теми же мышечными пучками и имеют общую стенку, межжелудочковую перегородку. Кроме того, биохимические изменения, возникающие при сердечной недостаточности и участвующие в развитии дисфункции миокарда, такие как истощение запасов норадреналина и колебания активности АТФазы миозина, происходят в миокарде обоих желудочков, независимо от того, какая камера сердца испытывает избыточную гемодинамическую нагрузку.

Передняя и задняя сердечная недостаточность. В течение многих лет сохраняются противоречивые мнения по вопросу о механизмах возникновения клинических проявлений сердечной недостаточности. Концепция задней сердечной недостаточности, выдвинутая Джеймсом Хоупом (James Hope) в 1832 г., утверждает, что при развитии сердечной- недостаточности один или оба желудочка теряют способность нормально выбрасывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ведет к увеличению конечно-диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него и задержке ионов натрия и воды вследствие возрастания системного венозного и капиллярного давления, результатом чего является транссудация жидкости в интерстициальное пространство. Напротив, сторонники гипотезы передней сердечной недостаточности, предложенной Макензи в 1913 г., утверждают, что клинические проявления сердечной недостаточности являются непосредственным результатом неадекватного поступления крови в артериальную систему. Задержка соли и воды происходит вследствие снижения почечной перфузии и избыточной реабсорбции натрия в проксимальной части почечных канальцев благодаря активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Жесткая граница между обеими концепциями искусственна, поскольку оба механизма в той или иной мере присутствуют у большинства больных с сердечной недостаточностью. Однако нередко на выраженность клинических симптомов оказывает влияние скорость прогрессирования сердечной недостаточности. Например, при внезапном поражении большой части миокарда левого желудочка при его инфаркте быстро может развиться отек легких. И несмотря на то, что ударный объем снижается, пациент скорее может умереть от острого отека легких, являющегося проявлением задней недостаточности, чем от почечной задержки соли и воды, вызванной снижением сердечного выброса. В то же время если больной перенесет острый приступ, то на первый план могут выйти клинические проявления, связанные с патологической задержкой жидкости в системном сосудистом русле. Аналогичным образом, сразу после острой массивной эмболии сосудов легких может произойти дилатация правого желудочка и повышение системного венозного давления. Но для того, чтобы в организме накопилось достаточное для формирования периферических отеков количество воды и соли, такое состояние должно сохраниться в течение нескольких дней.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Различие между этими двумя формами сердечной недостаточности касаются основного механизма ее развития: невозможности выбросить из желудочка необходимое количество крови (систолическая недостаточность) или неспособности желудочка расслабиться для его полного заполнения кровью (диастолическая недостаточность). Основные клинические проявления систолической недостаточности связаны с неадекватным сердечным выбросом: слабостью, утомляемостью и другими симптомами гипоперфузии. В свою очередь при диастолической недостаточности они являются главным образом следствием высокого давления наполнения. Часто, особенно в тех случаях, когда у больного имеется как гипертрофия, так и дилатация левого желудочка, можно обнаружить признаки нарушения его сокращения и расслабления.

Перераспределение сердечного выброса. Перераспределение сердечного выброса служит важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока. Наиболее заметно перераспределение крови во время выполнения больным с сердечной недостаточностью физической нагрузки. Однако по мере ее прогрессирования перераспределение происходит и в состоянии покоя. Кровоток перераспределяется таким образом, что доставка кислорода к жизненно важным органам, мозгу и сердцу, поддерживается на нормальном или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы, кожный покров, скелетная мускулатура, органы брюшной полости, снабжаются кислородом недостаточно. Основным механизмом снабжаются кислородом недостаточно. Основным механизмом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредованная через симпатическую нервную систему. Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечной недостаточности: задержки жидкости вследствие уменьшения почечного кровотока; субфебрильной лихорадки, вызванной снижением кожного кровотока; усталости, обусловленной уменьшением кровоснабжения мышц.

Задержка соли и воды в организме.

Когда объем крови, выбрасываемый левым желудочком в сосудистую систему, в течение длительного времени понижен, когда один или оба желудочка не способны удалять необходимую часть своего конечно-диастолического объема, включается комплекс сложных компенсаторных механизмов, вследствие чего в организме накапливается избыточное количество жидкости. И хотя, с одной стороны, многие клинические проявления сердечной недостаточности возникают вторично по отношению к этой чрезмерной задержке жидкости, с другой-она и обусловленное ею увеличение объема крови представляют собой важный компенсаторный механизм поддержания сердечного выброса, а следовательно, и перфузии жизненно важных органов. За исключением терминальной стадии сердечной недостаточности работа желудочка может быть практически выражена восходящей, хотя и сниженной, уплощенной функциональной кривой. При этом большие величины конечно-диастолического объема и давления, характерные для сердечной недостаточности, следует рассматривать в качестве вспомогательных механизмов поддержания сердечного выброса, несмотря на развивающийся при этом застой в венозной системе большого и легочного круга кровообращения.

Сердечная недостаточность сопровождается снижением эффективного наполнения системного артериального русла. Это состояние вызывает целый ряд сложных гемодинамических, ренальных и гормональных сдвигов, которые, взаимодействуя между собой, ведут к сокращению экскреции почкам солей и воды. У больных с тяжелой сердечной недостаточностью можно наблюдать ослабленную реакцию на водную нагрузку, что обусловливает развитие дилюционной гипонатриемии. Частично это может быть результатом избыточной активности антидиуретического гормона и/или факторов, предотвращающих реабсорбцию ионов натрия в дистальных почечных канальцах. К ним относятся высокая реабсорбция натрия в проксимальных почечных канальцах или прием диуретиков, действующих на уровне дистальных почечных канальцев.

Доля участия повышенного системного венозного давления и изменений функции почек и надпочечников (вызванных сердечной недостаточностью) в образовании отеков неодинакова у разных больных. Активность системы ренин - ангиотензин - альдостерон наиболее высока при острой сердечной недостаточности, но по мере перехода сердечной недостаточности в хроническую стадию снижается. У лиц с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или констриктивным перикардитом доминирующую роль в происхождении отеков играют высокое венозное давление и транссудация жидкости из системного капиллярного русла. В то же время выраженные отеки могут наблюдаться и у пациентов с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией, у которых системное венозное давление остается в пределах нормы или лишь незначительно повышено. В этом случае задержка солей и воды, видимо, является следствием прежде всего перераспределения сердечного выброса и сопутствующего ему снижения перфузии почек, а также активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Независимо от механизмов, лежащих в основе задержки жидкости, у больных, не получающих соответствующего лечения, хроническая застойная сердечная недостаточность сопровождается увеличением общего объема крови, объема интерстициальной жидкости и содержания ионов натрия в организме. После того как под влиянием лечебных мероприятий наступает клиническая компенсация состояния пациентов, выраженность этих патологических изменений уменьшается.

Клинические проявления сердечной недостаточности

Одышка . Респираторный дистресс, возникающий как результат дополнительной работы системы органов дыхания, является наиболее частым симптомом сердечной недостаточности. На ранних стадиях сердечной недостаточности одышка наблюдается только во время физической активности. Однако она еще может представить собой лишь более выраженное усилие при дыхании, которое, как правило, возникает в подобных условиях. По мере прогрессировавания сердечной недостаточности одышка появляется и при менее напряженной деятельности, а затем сохраняется даже в состоянии покоя. Принципиальным отличием между одышкой, возникающей у здорового человека и у больного с нарушением деятельности сердца, является интенсивность нагрузки, необходимой для ее возникновения. Сердечная одышка чаще всего наблюдается у лиц с повышенным давлением в легочных венах и капиллярах. У них обнаруживается полнокровие легочных сосудов и интерстициальный отек легких, снижающие податливость легочной ткани, что требует увеличения работы дыхательных мышц при наполнении легких воздухом. Активация рецепторов легких приводит к быстрому, поверхностному дыханию, т. е. сердечной одышке. Работа дыхательных мышц усиливается, уменьшается снабжение их кислородом. Все это ведет к развитию утомления дыхательной мускулатуры и появлению у больного чувства нехватки воздуха.

Ортопноэ . Одной из причин появления одышки в положении лежа служит перераспределение жидкости из брюшной полости и нижних конечностей в грудную клетку, что сопровождается повышением гидростатического давления в легочных капиллярах. Больные, страдающие ортопноэ, обычно спят, значительно приподняв верхнюю часть туловища, и часто просыпаются от чувства нехватка воздуха, если голова соскальзывает с подушек. Это чувство обычно исчезает после того, как больной некоторое время посидит в вертикальном положении, поскольку при этом уменьшается венозный возврат к сердцу и давление в легочных капиллярах. Многим больным облегчение приносит пребывание перед открытым окном. По мере прогрессирования сердечной недостаточности ортопноэ может настолько усилиться, что человек вынужден всю ночь проводить, сидя в вертикальном положении, так как находиться в горизонтальном положении он не может. С другой стороны, при нарушении функции правого желудочка у многих больных с длительно сохранявшейся тяжелой левожелудочковой недостаточностью симптомы легочного застоя могут со временем исчезнуть,

Пароксизмальная (ночная) одышка . Этим термином описывают приступы тяжелой одышки, которая, как правило, возникает ночью и сопровождается пробуждением больного. Если простая одышка может уменьшиться после того, как больной займет вертикальное положение на краю кровати, опустив ноги, то в случае пароксизмальной ночной одышки кашель и свистящее дыхание часто сохраняются и в этом положении. Угнетение дыхательного центра во время сна может сопровождаться настолько выраженным ограничением вентиляции легких, что снижается напряжение кислорода в артериальной крови. Это особенно характерно для больных с интерстициальным отеком легких и пониженной податливостью легочной ткани. Кроме того, ночью может еще более ухудшаться желудочковая функция, что обусловлено уменьшением адренергической стимуляции миокарда. Тяжелой формой сердечной астмы является острый отек легких, развивающийся вследствие дальнейшего повышения давления в легочных капиллярах, ведущего к альвеолярному отеку, который сопровождается резкой нехваткой воздуха при дыхании, выслушиванием влажных хрипов над всеми легкими, трассудацией и отхаркиванием кровянистой жидкости. Если больному в подобном случае не будет оказано быстрого и правильного лечения, острый отек легких может привести к смерти.

Дыхание Чейна-Стокса . Известное также под названием периодического, или циклического, дыхания, дыхание Чейна-Стокса отражает снижение чувствительности дыхательного центра. Во время фазы апноэ происходит снижение Ро2 артериальной крови и повышение РСО2 ее. Эти изменения газового состава артериальной крови стимулируют пораженный дыхательный центр, приводя к гипервентиляции и гипокапнии, за которыми следует апноэ. Дыхание Чейна-Стокса чаще всего можно наблюдать у пациентов с церебральным атеросклерозом и другими церебральными расстройствами. Появлению этой формы дыхания способствует увеличение времени циркуляции крови от легких к мозгу, возникающее при сердечной недостаточности, особенно у лиц, страдающих артериальной гипертензией и коронарной болезнью сердца, сочетающейся с поражением сосудов головного мозга.

Утомляемость и слабость . Эти неспецифические, но часто встречающиеся при сердечной недостаточности симптомы обусловлены снижением перфузии скелетной мускулатуры. Отсутствие аппетита и одышка, сочетающиеся с болями и чувством тяжести в животе, являются типичными жалобами этих больных. Они, вероятно, связаны застоем крови в венозной системе печени и селезенки.

Церебральные симптомы . При тяжелой сердечной недостаточности, особенно у пациентов, страдающих церебральным атеросклерозом, артериальной гипоксемией и снижением церебральной перфузии, наблюдаются изменения психического состояния; снижается интеллект, затрудняется концентрация внимания, нарушается память, появляются головные боли, бессонница и повышенная тревожность.

Данные физикального обследования . При умеренно выраженной сердечной недостаточности больные обычно не испытывают большого недомогания в покое, за исключением тех случаев, когда им приходится находиться в горизонтальном положении более нескольких минут. При более тяжелой сердечной недостаточности снижается пульсовое давление, что отражает уменьшение ударного объема. В ряде случаев в результате генерализованной вазоконстрикции повышается диастолическое артериальное давление. У больного становится заметным цианоз губ и ногтевых лож, синусовая тахикардия. При сердечной недостаточности системное венозное давление часто бывает патологически высоким, что проявляется прежде всего набуханием в той или иной степени яремных вен. На ранних стадиях сердечной недостаточности венозное давление в покое остается нормальным. Однако оно может значительно повышаться во время или непосредственно после прекращения физической нагрузки, а также при давлении на переднюю брюшную стенку (положительный абдоминоюгулярный рефлекс).

Громкие III и IV тоны часто выслушиваются при сердечной недостаточности, не являясь, однако, специфическими для нее признаками. Возможен альтернирующий пульс, т. е. регулярный ритм, на фоне которого встречаются сильные и слабые сокращения сердца, а следовательно, разные по силе волны периферического пульса. Альтернирующий пульс можно зарегистрировать с помощью сфигмоманометрии, а в более тяжелых случаях и при простой пальпации. Он часто возникает вслед за экстрасистолами и, как правило, наблюдается у больных с кардиомиопатиями, артериальной гипертензией или ишемической болезнью сердца. Причина его кроется в уменьшении числа контрактильных волокон во время слабого сокращения и/или колебании конечно-диастолического объема левого желудочка.

Влажные хрипы в нижних отделах легких . У больных с сердечной недостаточностью и высоким давлением в легочных венах и капиллярах часто выявляют влажные крепитирующие хрипы на вдохе и притупление при перкуссии задних нижних отделов легких. У больных с отеком легких хрипы грубые и свистящие, иногда сопровождающиеся экспираторной одышкой, выслушиваются над обоими легочными полями. В то же время подобные хрипы могут быть вызваны не только левожелудочковой недостаточностью.

Сердечные отеки . Локализация сердечных отеков обычно зависит от положения тела. Если больной может передвигаться, то отеки чаще обнаруживаются на симметричных участках нижних конечностей, в частности в претибиальной области и на лодыжках, а если находится на постельном режиме - то в области крестца. Пальпируемые отеки на лице и кистях при сердечной недостаточности появляются редко и только на поздних стадиях болезни.

Гидроторакс и асцит . Повышение плеврального капиллярного давления при застойной сердечной недостаточности и проникновение жидкости в плевральные полости приводит к накоплению плеврального выпота. Поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается при заметном повышении давления в обеих венозных системах, но может быть следствием венозной гипертензии в какой-либо одной из них: в правой плевральной полости чаще, чем в левой. Асцит также развивается вследствие транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено. Как правило, массивный асцит диагностируют у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана и констриктивным перикардитом.

Застойная гепатомегалия . Системная венозная гипертензия проявляется также расширением, напряжением и пульсацией печени. Эти изменения можно наблюдать у больных с асцитом, но и при менее тяжелых формах сердечной недостаточности независимо от вызвавшей ее причины. При длительной тяжелой гепатомегалии, как, например, у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или хроническим констриктивным перикардитом, одновременно может развиться и спленомегалия.

Желтуха. Признаки желтухи появляются на поздних стадиях застойной сердечной недостаточности. В основе ее появления лежит повышение уровней как прямого, так и непрямого билирубина вследствие нарушения функции печени под влиянием застоя кровообращения в ней и гепатоцеллюлярной гипоксии, что ведет к центральной лобарной атрофии. При этом повышаются концентрации сывороточных ферментов, в частности СГОТ и СГПТ. В случае острого возникновения застойных явлений в печени желтуха может носить тяжелый характер и сопровождаться значительным повышением уровней ферментов.

Сердечная кахексия. При тяжелой хронической сердечной недостаточности можно наблюдать значительную потерю веса и развитие кахексии. Происходит это вследствие 1) активации метаболизма под влиянием дополнительной работы, выполняемой дыхательной мускулатурой, с одной стороны, повышения потребности в кислороде со стороны гипертрофированного миокарда - с другой, а также постоянного чувства дискомфорта, связанного с тяжелой сердечной недостаточностью; 2) отсутствия аппетита, тошноты и рвоты, вызванных центральными расстройствами, интоксикацией сердечными гликозидами или застойной гепатомегалией и чувством тяжести в брюшной полости; 3) некоторого нарушения всасывания в кишечнике, вызванного интестинальным застоем в венах; 4) энтеропатии, приводящей к потере белка, которая может наблюдаться у лиц, страдающих тяжелой недостаточностью преимущественно правых отделов сердца.

Другие проявления . В результате уменьшения объема циркулирующей крови конечности холодеют, приобретают бледную окраску, кожа становится влажной. Диурез понижается; удельная плотность мочи повышается, в ней появляется белок, а содержание натрия понижается; выявляется преренальная азотемия.

У пациентов с длительной тяжелой сердечной недостаточностью нередки импотенция и психическая депрессия .

Рентгенографические исследования . Кроме увеличения той или иной камеры сердца, поражение которой и привело к сердечной недостаточности, обнаруживаются признаки изменения сосудов легких, вызванные повышенным давлением в их системе. Кроме того, при рентгенографии легких можно выявить плевральный и междолевой выпот.

Дифференциальная диагностика . Диагноз застойной сердечной недостаточности может быть установлен при наличии ее клинических проявлений в сочетании с характерными симптомами той или иной этиологической формы заболевания сердца. Поскольку хроническая сердечная недостаточность часто сопутствует расширению сердца, то сохранение нормальных размеров у всех камер сердца ставит этот диагноз под сомнение, но ни в коем случае не отвергает его. Сердечную недостаточность бывает трудно отличить от заболевания легких. Эмболия сосудов легких проявляется многими симптомами, характерными для сердечной недостаточности. Тем не менее кровохарканье, плевральные боли в груди, смещение вверх правого желудочка и характерное несоответствие вентиляции и перфузии легких, выявляемое при их сканировании, говорят в пользу эмболии легочных сосудов.

Отек лодыжек может быть вызван варикозным расширением вен, быть проявлением циклических отеков или результатом гравитационных эффектов. Но ни в одном из этих случаев отек не будет сопровождаться гипертензией яремных вен в покое или при надавливании на переднюю брюшную стенку. Почечная природа отеков обычно подтверждается данными функциональных почечных тестов и лабораторного исследования мочи. Отеки, вызванные заболеванием почек, редко сочетаются с повышением венозного давления. Расширение печени и асцит встречаются также у больных с циррозом печени, однако в этом случае яремное венозное давление сохраняется в пределах нормы, а положительный абдоминоюгулярный рефлекс отсутствует.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Диастолическая сердечная недостаточность - нарушение расслабления и наполнения левого желудочка, обусловленное его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводящее к увеличению в нём конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности.

Распространённость симптомов диастолической сердечной недостаточности

Симптомы диастолической сердечной недостаточности составляют 20-30% от всех случаев сердечной недостаточности. Она может сочетаться с систолической сердечной недостаточностью.

Причины диастолической сердечной недостаточности

К причинам возникновения диастолической сердечной недостаточности можно отнести следующие заболевания:

• ИБС (с инфарктом миокарда или без него);
• Гипертрофическая кардиомиопатия;
• Амилоидоз сердца;
• Артериальная гипертензия;
• Клапанные пороки сердца;
• Сахарный диабет;
• Констриктивный перикардит.

Симптомы диастолической сердечной недостаточности

В результате снижения податливости и нарушения наполнения левого желудочка в нём повышается конечное диастолическое давление, что приводит к симптомам снижения сердечного выброса. Происходит увеличение давления в левом предсердии, малом круге кровообращения. В последующем может возникать симптом правожелудочковой сердечной недостаточности.

Обязательными симптомами диастолической сердечной недостаточности считают следующие:

• Основной симптом - наличие нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка.
• Симптомы патологического наполнения и расслабления левого желудочка, нарушенного диастолического растяжения левого желудочка.
• Симптомы хронической сердечной недостаточности включают симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышку при физической нагрузке, ортопноэ, "ритм галопа", хрипы в лёгких, отёк лёгких.
• Симптомы нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка определяют по данным эхокардиографии при сердечной недостаточности.
• Один из многих симптомов - фракция выброса левого желудочка не менее 45%.
• Индекс внутреннего конечного диастолического размера левого желудочка менее 3,2 см на 1 м2 поверхности тела.
• Индекс конечного диастолического объёма левого желудочка менее 102 мл на 1 м2 поверхности тела.
• Симптомы патологического наполнения и расслабления левого желудочка, ненормального диастолического растяжения левого желудочка определяют по данным эхокардиографии (иногда катетеризации полостей сердца).
• Вспомогательные симптомы сердечной недостаточности этого типа - время изоволюмического расслабления левого желудочка более 92 мс (для возраста моложе 30 лет), более 100 мс (для возраста 30-50 лет), более 105 мс (для возраста старше 50 лет).
• Отношение амплитуды пика Е к амплитуде пика А менее 1 (для возраста моложе 50 лет), менее 0,5 (для возраста старше 50 лет).
• Конечное диастолическое давление левого желудочка более 16 мм рт. ст. или среднее давление заклинивания лёгочных капилляров более 12 мм рт. ст. (по данным катетеризации полостей сердца).

Формы сердечной недостаточности

Выделяют следующие формы сердечной недостаточности: по быстроте развития симптомов сердечной недостаточности - острая и хроническая.

• Острая форма сердечной недостаточности возникает при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыве стенок левого желудочка.
• Симптомы хронической формы сердечной недостаточности развиваются постепенно. Острая сердечная недостаточность может осложнять течение хронической сердечной недостаточности.

Драпкина О.М.

Академик Ивашкин В.Т.: – Я прошу Оксану Михайловну сделать очередное сообщение. «Диастолическая сердечная недостаточность и жесткость сосудов». Пожалуйста.

Мы говорим о диастолической сердечной недостаточности, мы говорим об артериальной гипертензии и говорим, что все-таки нарушенная диастола – это участь пациентов с высоким риском артериальной гипертензии. Но когда высок риск артериальной гипертензии по SCORE, мы знаем, что это и выраженное поражение органов-мишеней и более трех факторов риска или, например, метаболический синдром, когда есть другие факторы риска (сегодня Сергей Руджерович рассказывал, и мы вместе вспоминали исследование «Юпитер», где в качестве маркера у здоровых людей было повышение высокочувствительного C-реактивного белка).

Таким образом, возникает вопрос. Мы все время говорим: «Пациенты к нам приходят с инфарктом миокарда, потому что мы неправильно лечили артериальную гипертензию». А если мы правильно лечили артериальную гипертензию? Тогда получится гипертрофия миокарда и, соответственно, повышение жесткости. Так что же получается, что хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса – это правильное лечение артериальной гипертензии и что другого пути нет?

Конечно, это не так. Но тем не менее этим слайдом мне бы хотелось привлечь внимание к такому постулату: отсрочить инфаркт миокарда у пациента с артериальной гипертензией – это не единственная наша задача. Спектр наших задач гораздо больше, в том числе предотвратить вот эту ступень, когда пациент перешагивает от просто гипертоника к гипертонику с хронической сердечной недостаточностью, как правило с сохраненной фракцией выброса.

Поэтому еще раз несколько слов о терминологии. Речь пойдет о сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. В принципе, это и есть правильный термин, но мы, медицинское сообщество, разрешаем друг другу называть эту сердечную недостаточность диастолической сердечной недостаточностью – наверное, просто для сокращения.

Эпидемиология известна. Есть немного разные данные – европейские и наши. По данным исследования ЭПОХА, более 70 % пациентов с сердечной недостаточностью имеют сохраненную фракцию выброса. Конечно, это удел пожилых, поскольку мы все боремся за то, что население у нас становится старше, мы все боремся за продолжительность жизни. Это приведет к тому, что пациентов с диастолической сердечной недостаточностью тоже будет больше, и нам их надо будет долгие годы каким-то образом вести.

Вот, на мой взгляд, интересные данные. Ежегодная смертность пациентов с диастолической сердечной недостаточностью, она действительно несколько ниже. Но когда посмотрели на смертность через три года, то она практически выравнивается. Но, самое главное, статистика говорит, что среди больных с хронической сердечной недостаточностью с фракцией выброса более 50 % за три года в живых остается менее 60 %, значит 40 % – погибает.

Но вот, я бы сказала, шокирующие меня данные. Если прогноз на фоне лечения при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса улучшается (и мы здесь видим диапазон с 1987 года, когда мы в основном говорили о кардиоренальной теории хронической сердечной недостаточности), то, обратите внимание, уважаемые коллеги, ничего не происходит с улучшением прогноза пациентов с сохраненной фракцией выброса – как 60 % их умирало через три года, собственно говоря, после постановки диагноза, так все и остается. Это поднимает вопрос о том, что мы, наверное, пока не знаем точно, как лечить эту форму хронической сердечной недостаточности.

Ну, и очень коротко я хотела бы напомнить те основные знания, которые мы получаем из курса физиологии на третьем курсе, так называемом экваторе (студенты говорят «экватор»; третий курс прошел – значит прошел половину обучения в институте). Вот эта кривая «давление-объем в левом желудочке», и как раз изменение этой кривой характеризует основные изменения, которые возникают у пациентов с жестким миокардом и сначала с диастолической дисфункцией, а затем – с диастолической сердечной недостаточностью.

Итак, окончание диастолы как бы знаменует фазу изоволюмического сокращения. Мы видим, что здесь давление в левом желудочке стремительно нарастает без изменения его объема. Открывается аортальный клапан и происходит та самая систола, или фаза изгнания. Как раз в тени этой систолы всегда была диастола, поскольку мы оценивали работу сердца именно по тому, как оно сокращается, по сократительной функции.

Затем период систолы закрывается, закрывается, естественно, аортальный клапан, и происходит как раз та самая интересная на сегодняшний момент, на момент сегодняшнего моего повествования, стадия – это диастола. Первый период, он как раз характеризуется стадией изоволюмического расслабления (мы видим, что она очень похожа на стадию изоволюмического сокращения), то есть резкое снижение давления в левом желудочке, открывается митральный клапан, и наконец происходит стадия наполнения. Надо понимать, что эта стадия – это достаточно энергоемкий процесс, поэтому для того, чтобы диастола была совершенной, нужно достаточное количество макроэргов.

Ну, и закрывается митральный клапан, и мы видим (там, где точка, которая показывает закрытие митрального клапана), что окончание диастолы происходит на таком положительном конечном диастолическом давлении. Так вот, если левый желудочек жесткий, то этот небольшой подъем будет более крутым, и давление, которое будет в левом желудочке, оно будет выше.

График двумерный, поэтому здесь невозможно – я во всяком случае не смогла – показать время, так называемое «тау», изоволюмического расслабления. Это очень важный показатель, и мы к нему вернемся чуть ниже.

Таким образом, мы можем суммировать те факторы, которые влияют на диастолу. Суммировать мы их можем, разбив на две, на мой взгляд, абсолютно неравнозначные, но достаточно важные группы. Первая – это, конечно, работа желудочка, это раннее диастолическое наполнение желудочка. И как раз такие факторы, как: эластический возврат крови в левый желудочек, сократительная функция левого желудочка, жесткость левого желудочка в диастолу, свойства легочных вен, площадь отверстия митрального клапана, – и дают 80-типроцентный вклад в полноценную диастолу.

Но есть еще маленький вклад, и тем не менее о нем тоже не стоит забывать, особенно, когда к нам приходит, например, пациент с нарушениями ритма, и хроническая сердечная недостаточность переходит к черте декомпенсированной. Это вклад предсердия. И здесь очень важны: интервал PQ, сократительная функция самого предсердия (сейчас есть методы, которые оценивают эту сократительную функцию, они не инвазивные – эхокардиографические), частота сердечных сокращений (понятно, чем реже сердце бьется, тем лучше диастола) и активность симпатической нервной системы.

Таким образом, портрет типичного пациента с артериальной гипертензией и с диастолической сердечной недостаточностью – это пожилая женщина (чаще это женщина, хотя, конечно, это может быть и мужчина) с длительным анамнезом артериальной гипертензии, все-таки плохо леченой; с букетом другой патологии, который тоже вносит вклад в возможные процессы фиброзов в сердце таких пациентов: это сахарный диабет, это ишемическая болезнь сердца, это суправентрикулярное нарушение ритма, дисфункция почек, которую мы как раз определяем по скорости клубочковой фильтрации, и с фиброзом сосудов.

Ключевые различия есть, и мы их можем обнаружить уже на этапе знакомства с пациентом и на этапе его обследования. Глухие тоны сердца характерны для систолической сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса. При сохраненной фракции выброса тоны могут быть вполне приличные, и даже первый тон может быть сохранен.

Чаще всего мы слышим и в том и в другом случае ритм галопа, и как раз если мы говорим о систолической сердечной недостаточности, то она себя проявляет появлением протодиастолического ритма галопа – за счет S 3 , дополнительного тона, третьего тона. А, наконец, диастолическая сердечная недостаточность, где больший вклад предсердий, измученных высоким конечным диастолическим давлением в левом желудочке, – это S 4 .

Диастолическая сердечная недостаточность иногда быстро прогрессирует до оттека легких. И вот тоже удивительные данные. Дмитрий Александрович, я хочу с вами их обсудить. Оказывается (попалась мне такая статья), когда… Пациенты с отеком легких, совершенно клинически оправданный отек легких, поступают в отделение интенсивной терапии, и им всем измерили фракцию выброса левого желудочка. Потом купировали отек легких и опять измерили фракцию выброса левого желудочка. Так вот, никакой закономерности не было. Казалось бы, купировали отек легких – фракция выброса должна повыситься, или поступили с отеком легких – фракция выброса должна быть низкой. Были пациент с высокой фракцией выброса во время кульминации отека легких, и наоборот.

Как вы думаете, как нам, клиницистам, это оценивать, ведь мы так часто уповаем на этот параметр – фракцию выброса?

Профессор Затейщиков Д.А.: – Ну, как говорится, тем хуже для фракции выброса. На самом деле, уже давно многие говорят, что фракция выброса – это, так скажем, не очень хороший параметр. И, очевидно, с появлением новых неинвазивных методик – томографии, магнитно-резонансной томографии – мы получим в руки более точный способ оценки. И, возможно, то, что мы сегодня принимаем за эту самую диастолическую дисфункцию, частично перейдет все-таки в другой разряд, в разряд систолической. Трудно сказать.

Но в любом случае, на мой взгляд, это еще раз показывает, что это не единственный параметр: систола – не только систола, но и что-то еще.

Профессор Драпкина О.М.: – И все-таки клиника, клиническая картина – это то, что должно определять в основном наше отношение к этому больному и к его прогнозу.

Вернемся к слайдам. Таким образом, споры есть, они не закончены. Один это синдром, в котором спровоцированная диастола является как бы предтечей сниженной фракции выброса, или это два синдрома? Есть и сторонники, есть и противники различных теорий. Честно говоря, я стою на позиции того, что это все-таки два разных синдрома. Потому что даже портрет этих сердец, который мы видим при патологоанатомическом вскрытии, он настолько разный, что возникает сразу вопрос, как можно такие разные сердца лечить одинаковыми подходами? Ну, это вопрос, наверное, пока вечный, ответа на него нет.

Тем не менее мы таких пациентов должны лечить, мы должны диагностировать сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса. На помощь, как всегда, приходят алгоритмы.

Алгоритм Европейского общества кардиологов тоже во главу угла ставит клиническую картину хронической сердечной недостаточности. Но переведя на рельсы нашей ежедневной практики, это тучная пациентка, которая пришла с одышкой. Затем нормальная или лишь незначительно сниженная систолическая функция. Опять переводим на наши реалии, это женщина, пришедшая с одышкой, нами прослушанная, осмотренная, мы видим, что она тучная, мы видим, что есть мелкопузырчатые хрипы в легких.

Мы ее отправляем для уточнения диагноза на эхокардиографическое исследование и с удивлением видим, что фракция выброса нормальная. Это не повод отправлять эту пациентку к пульмонологу, это повод сделать такой пациентке как минимум тест шестиминутной ходьбы. И мы увидим, что она может пройти не те 450 метров, которые не относят ее к пациентке с сердечной недостаточностью.

Затем, действительно, большое внимание уделяется биомаркерам хронической сердечной недостаточности, в частности натрийуретическому пептиду и его концевому фрагменту. Если он больше 220 и у нас имеются доплеровские признаки, то есть мы делаем обычное доплеровское исследование и видим при оценке потоков, что отношение E к A меньше 0,5, или всего лишь левое предсердие большое, или у пациента есть фибрилляция предсердий, – то мы можем сказать, что перед нами пациент с диастолической сердечной недостаточностью.

Но, на самом деле, трудностей больше, чем каких-то обоснованных фактов, поскольку ни один из эхо-кардиографических критериев не обладает сегодня достаточной точностью. Мы говорим, что тканевой доплер – очень хорош, и вот это отношение E/E ’ – наиболее хорошо, но тоже не идеально характеризует диастолу. Малодоступно провести (как раз то, о чем мы сейчас говорили) МРТ и различные инвазивные исследования гемодинамики. Ну и, на мой взгляд, не определены точные пороговые значения различных биологических маркеров сердечной недостаточности.

Отсюда возникает вопрос: может быть, нам стоит поискать возможные механизмы развития диастолы на периферии? Почему? Во-первых, при диастолической сердечной недостаточности возникают и определенные моменты жесткости аорты, а ведь аорта – это второе сердце, если она эластична. Если происходит повышение жесткости вообще сосудов, то вот эти отраженные волны (мы чуть ниже сейчас о них скажем), которые собираются на периферии, идут к центру, к сердцу. Идут они, получается, как раз в момент систолы, приходят чуть позже, чем должны были прийти, и сталкиваются с вновь формирующейся пульсовой волной.

Опять вопрос: на периферии ли начинается диастолическая сердечная недостаточность? Мы знаем, что сосуды при артериальной гипертензии – и виновники, и жертва. Потому что само высокое давление действует на сосуды, и в то же время жесткость сосудов, по другим причинам спазм может привести к высокому артериальному давлению.

Если говорить об основных механизмах, то, наверное, основным механизмом, который виновен в развитии диастолической сердечной недостаточности, служит как раз повышение преднагрузки ввиду жесткости периферических сосудов. Увеличивается, как я уже сказала, скорость распространение пульсовых волн, повышается преднагрузка на левый желудочек и повышается центральное пульсовое давление. Вот сейчас центральному пульсовому давлению, или давлению в аорте, и вариабельности давления как раз отдают наибольшее значение в прогнозе гипертоников.

Как это происходит? Представим наши сосуды. В принципе, это трубки. Они эластичные. И если они эластичные, как показано на первом рисунке, на выброс потока крови – большого потока крови, поскольку кровь распространяется с высокой скоростью… Эластичный сосуд как бы демпфирует эту волну, то есть он немножко расширяется, а потом приходит в норму, и мы видим такую схематичную пульсовую волну, которая показана под эластичной аортальной капиллярной трубкой.

Если сосуд жесткий, то он не может демпфировать волну, он не может немножко расслабиться и затем снова сократиться. И это приводит к так называемому феномену аугментации пульсовых волн.

Вот, уважаемые коллеги, мы можем на этой схеме рассмотреть этот феномен. Серой линией показана пульсовая волна, которая отражает выброс крови из левого желудочка в аорту. Пунктирной линией, которая смещена чуть вправо, изображена отраженная волна, которая идет уже от периферии, от наших сосудов, которые обладают демпфирующими способностями, к центру. И когда наслаиваются эти две волны друг на друга, происходит наличие волны типа «С», или пульсовая волна типа «С», которой характеризуются все здоровые люди.

Сейчас стрелками будет показано то, что происходит у гипертоников, что происходит при жесткой аорте. Итак, этот график смещается влево, этот график смещается вверх, и происходит формирование так называемой волны типа «А» или «В», которая характеризует увеличение преднагрузки на миокард левого желудочка, и снижение диастолического артериального давления.

Таким образом, анализ этой проблематики, на мой взгляд, дает возможность дать схему в помощь практикующему врачу. Повышение жесткости сосудов приводит к повышению центрального систолического давления в аорте и снижению диастолического, отсюда пульсовое давление – увеличивается. Повышенное систолическое давление в аорте приводит к повышению преднагрузки на левый желудочек. Гипертрофия и сама преднагрузка на левый желудочек и нарушение релаксации приводят к субэндокардиальной ишемии. Низкое диастолическое давление в аорте приводит к снижению коронарной перфузии, поскольку коронарная артерия наполняется именно во время диастолы. Вот это диастолическое давление не очень низкое тоже важно. Исследование аорты подтвердило, что снижать диастолическое давление ниже 70 для сердечнососудистых катастроф плохо. Присоединяющийся миокардиальный фиброз приводит к диастолической дисфункции.

Мы решили провести пилотное исследование, для того чтобы: оценить степень повреждения эндотелия и сосудов разного калибра у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью; сравнить различные методы оценки эндотелиальной функции – фотоплетизмографический и с помощью АнгиоСкана; и посмотреть, что же происходит на фоне терапии, основанной на разных классах препаратов – ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов.

Не забыли мы обратить внимание и на биологические маркеры. Наряду с хорошо известным N-концевым прогормоном мозгового натрийуретического пептида мы посмотрели у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью и уровень галектина-3. Это маркер, или такой биологический субстрат, который в большей степени отвечает за фиброз – всего: печени, сосудов, сердца и так далее.

Представлен дизайн исследования. Пациенты – высокого риска с сохраненной фракцией выброса. Всеми возможными методами мы анализируем эндотелиальную функцию, рандомизируем пациентов на группу лечения на основе блокаторов кальциевых каналов и на основе ингибиторов АПФ (в качестве ингибитора был выбран амприлан). Наблюдаем пациентов в течение 3-5 недель в стационаре и затем повторяем те же самые исследования.

Уважаемые коллеги, я не буду останавливаться на общих характеристиках групп пациентов, лишь скажу, что они были сопоставимые по возрасту, по индексу массы тела, по различным клиническим характеристикам.

Первый день исследования, или старт исследования, был для нас крайне важен, поскольку мы определяли все те показатели, которые можно посмотреть при контурном анализе пульсовой волны: и продолжительность систолы, и возраст сосудистой стенки, и индекс аугментации, индекс жесткости. Кроме того, в этот же день мы делали окклюзионную пробу, как бы подтверждали друг другом – и фотоплетизмографическим методом и по данным УЗИ.

Конечно, выполнение вот этого показало нам, что с помощью УЗИ смотреть эндотелиальную функцию и окклюзионную пробу крайне сложно: пять минут сидеть в определенном положении, на пять минут пережать артерию, 300 мм ртутного столба накачать… Поэтому, конечно, фотоплетизмографический метод, он нас покорил именно простотой.

Вот так приблизительно выглядела волна типа «С» при нормальных сосудах.

Результаты. Первый вывод, который мы сделали: у всех пациентов с диастолической сердечной недостаточностью есть изменения пульсовой волны. Регистрируются волны типа «В» и «А», которые характеризуются как раз высокой амплитудой и большим размахом между систолой и диастолой.

Результаты контурного анализа пульсовой волны до начала терапии. Мы видим, что они не различаются, наши пациенты, ни по индексу жесткости, ни по индексу отражения, ни по давлению в центральном сосуде.

Что оказалось на фоне терапии? Хорошо и то и другое. То есть чем ниже мы снижаем давление, тем лучше для сосуда нашего гипертоника. Но тем не менее на индекс жесткости чуть большее значение оказывал амприлан. И на давление в аорте тоже чуть большее значение оказывал амприлан.

Результаты пробы с реактивной гиперемией, это окклюзионная проба. Тоже мы видим, что и та и другая группа продемонстрировали хорошие результаты. Тем не менее несколько большее влияние ингибиторов АПФ на сосудистую стенку тоже было доказано в данном исследовании.

Средний уровень гормонов NT-proBNP составил 153, средний уровень галектина-3 – 0.98.

Оценка функции сосудов эндотелия происходила вот таким образом. Мы видим, что после окклюзионной пробы, которая длилась пять минут… нам бы хотелось увидеть прирост диаметра в плечевой артерии, а внизу как раз показано то, что происходит с пульсовыми волнами.

Мы нашли, что есть связь между уровнем NT-proBNP и очень многими параметрами, как то: тестом 6-тиминутной ходьбы, оценкой пациента по Шкале оценки клинического состояния, которую мы используем у пациентов с сердечной недостаточностью.

Не было выявлено корреляции между уровнем NT-proBNP и фракцией выброса левого желудочка и параметрами диастолической дисфункции.

Что касается галектина-3, то оказалось, что, один раз повысившись, галектин-3 уже не менялся. Что, в общем-то, согласуется с данными литературы. И поэтому мы предлагаем именно совместное применение галектина-3 и натрийуретического пептида, это в большей степени может быть оценено нами как прогноз течения заболевания.

Вот это комбинированное применение. В первой графе – значение, во второй графе – интерпретация. И риск неблагоприятного исхода, мы видим, наиболее высокий, когда есть высокий уровень галектина-3 и натрийуретических пептидов.

Ну и наконец, клинический пример. Пожилая пациентка, ей больше 60 лет. Мы видим, что ее сосуды жесткие. И индекс жесткости, и индекс реактивности, и индекс аугментации высоки. На фоне применения амприлана мы видим изменение пульсовой волны, это видно, так сказать, визуально. Кроме того, это, конечно, видно и по тем расчетным индексам, которые есть. Обратите внимание, индекс реактивности снизился с 24 практически до 8.9, и насколько снизилось центральное давление!

Это, естественно, нашло свое отражение в улучшении эндотелиальной функции. То есть прирост… верхняя картинка по сравнению с нижней картинкой… мы видим увеличение амплитуды пульсовых волн в 1.3 раза.

Таким образом, уважаемые коллеги, анализ данной проблемы дает возможность сделать пока такие предварительные выводы. Наверное, правомочно высказывание о том, что диастолическая сердечная недостаточность начинается с периферии, во всяком случае жесткость сосудов определенный вклад в изменение диастолы вносит.

Многие люди думают, что сердечная недостаточность означает остановку сердца. На самом деле это состояние указывает на нарушение нормальной функции сердца. При нормальной работе сердца человек может выполнять физическую работу, ясно мыслить, а органы и системы организма работают правильно. При сердечной недостаточности эти функции нарушаются.

Признаками сердечной недостаточности могут быть:

Постоянный кашель и хрипы

Усталость

Нарушение мышления

Отек щиколоток, ступней, ног или брюшной полости

При наличии таких симптомов необходимо обратиться за консультацией к врачу, который назначит ультразвуковое исследование сердца, и сможет определить причину нарушения работы сердца.

Есть две главные причины такого состояния:

• ухудшение выталкивания крови из-за слабости сердечной мышцы — систолическая сердечная недостаточность

• нарушение расслабления — диастолическая сердечная недостаточность.

Это очень важная информация, поскольку от нее зависит лечение.

Систолическая СН — нарушение сократительной функции сердца

Задача сокращающегося сердца - доставка богатой кислородом крови к тканям всего организма. При повреждении или ослаблении сердечной мышцы (вследствие гипертензии, например) сила сокращений снижается, а кровь не доставляется к тканям в достаточном количестве. В норме количество выталкиваемой крови составляет от ½ до ¾ всего объема. Если этот показатель меньше 50%, состояние называется сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса, или систолическая СН.

Диастолическая СН — нарушение расслабления сердца

В каждом цикле сокращения сердце имеет фазу релаксации (расслабления), в момент чего оно наполняется новой порцией крови. При нарушении функции релаксации из-за чрезмерной жесткости сердечной мышцы объем крови, заполняющей сердце, значительно уменьшается. Это называется диастолическая СН. Такое бывает при увеличении объема или перегруженности сердца (при гипертензии или ишемической болезни сердца).

Лечение СН зависит от ее причины

При систолической СН показаны определенные препараты и, иногда, устройства медицинского назначения (имплантируемый сердечный дефибриллятор) с доказанной эффективностью. При правильном приеме лекарств состояние пациентов почти всегда улучшается.

Если врач подозревает наличие диастолической СН, он будет искать сопутствующие заболевания, провоцирующие симптомы СН: диабет, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, заболевания почек, фибрилляция предсердий. Все эти болезни ответственны за 85-90% случаев диастолической СН, при которой сердце сокращается нормально, но при этом не справляется со своей функцией.

В лечении диастолической СН речь идет скорее об оценке и разработке стратегии, а вот длинный список лекарств здесь ни к чему. Контроль гипертензии, диабета, нормализация работы почек, лечение фибрилляции и нормализация веса будут эффективными мерами.

Независимо от типа СН, важно пересмотреть свой образ жизни: включить регулярные не слишком интенсивные физические нагрузки, придерживаться здорового для сердца питания, ограничить количество соли и алкоголя в рационе.

В последнее время прогноз для преодоления сердечной недостаточности лучше, чем когда-либо. Безусловно, это очень серьезный диагноз, но не следует забывать, что СН достаточно успешно поддается лечению.