Сад мм рт ст что это значит. Пульсовое артериальное давление

Точно так же, как и в случае с САД и ДАД, его повышение или снижение является клинически значимым признаком какого-либо патологического процесса, отдельно взятой нозологии или триггерным фактором (так называемым фактором риска), который в дальнейшем станет причиной болезни. Пульсовое давление непосредственно ассоциируется с теми показаниями, которые получены при измерении АД, при котором берутся во внимание два показателя. Именно поэтому его оценка является своеобразным результирующим вектором смыслов этих двух величин:

1. Первый компонент формулы ПД – САД — показывает величину максимума давления, создаваемого сердцем во время систолического напряжения. Измерение САД реализуется путем определения этого показателя в манжете, при раздувании которой происходит компрессия лучевой артерии и исчезает пульс, а при последующем сдувании манжеты он вновь обнаруживается. Соответственно, точка восстановления нормального, физиологичного кровотока, когда при осуществлении аускультации (прослушивании) пережатой артерии отмечаются первые звуки пульса и есть величина САД.
2. Момент, отмечающийся при дальнейшем медленном сдувании манжеты – когда удары исчезают вновь, он и будет величиной ДАД. Полученная константа будет характеризовать не что иное, как показатель состояния периферических сосудов, а точнее – ОПСС.

Получив математическую разницу этих величин, можно одним числом характеризовать соотношение показателя интенсивности работы миокарда и величину ОПСС.

Как вычислить

Показатель ПД тесно связан с результатами, полученными при измерении АД. Соответственно, чтобы знать свое ПД, будет вполне достаточно обычного тонометра, потому как этот показатель может рассчитываться путем вычитания из верхней цифры (САД) нижнего (ДАД). Согласитесь, в этом нет совершенно ничего сложного, и нет необходимости обладать специальными навыками ради того, чтобы высчитать рассматриваемую величину.

А ведь фиксировать его в дневнике гипертоника тоже очень важно, потому как это позволит вашему лечащему доктору быстро оценить динамические процессы, протекающие в вашей сердечно-сосудистой системе.

Именно показатель ПД, учитывающий сосудистые колебания между периодами систолы и диастолы, когда миокард сердца сокращен, и когда расслаблен соответственно, как нельзя лучше характеризует актуальное состояние организма человека.

Квалифицированным доктором исходя из величины ПД без особого труда могут вычисляться с его помощью некоторые клинически значимые константы:

• величину проходимость сосудов;
• жесткость стенок сосудов;
• наличие или отсутствие спастических нарушений, или же патологических изменений воспалительного характера.

Соответственно полученным данным, доктор уже будет проводить предварительную диагностику и заниматься коррекцией (либо же первоначальным определением) тактики ведения пациента.

Норма пульсового давления

Современная медицина (в теории) относительно показателей констант здорового давления предельно консервативна и однозначно указывает на то, что у АД в покое должно соответствовать величине, кратной 120/80 мм. рт. ст., при которой пульсовой показатель, соответственно, будет равняться 40 мм рт. ст. Именно эта величина принята за идеал при диагностировании самой разной кардиологической патологии – не только гипертонической болезни, а еще и многих других отклонений.

Необходимо отметить, что только по теоретическим представлениям физиологов, показатель 40 — это «мифическая» идеальная величина, которая по не должна отклоняться ни в какую иную сторону больше чем на 5 единиц. Это противоречит даже тому утверждению, что показатели САД и ДАД вариабельны.

На самом деле у относительно здорового человека величина ПД совершенно спокойно может варьироваться в достаточно широком диапазоне — от 30 до 50 мм рт. ст. И это ни в коем случае не должно считаться патологией. Например, если верхний допустимый показатель САД составляет 139 мм.рт.ст (его можно будет получить только при условии использования электронного тонометра), а величина нижнего кратна 60 мм.рт.ст., то ДАД будет составлять, соответственно, 79 мм.рт.ст. Да, в теории это будет опасная патология, но на практике такие ситуации встречаются, и больные себя ощущают относительно неплохо.

Вместе с тем, больший или меньший (менее 40) разрыв между показателями САД и ДАД будет грозным симптомом патологии, причем о проблемах придется говорить даже в том случае, если величина САД будет соответствовать норме. Конечно же, в идеале величина ПД (даже на практике) должна составлять 40 + 5 мм.рт. ст., однако даже значительные отклонения на редко приводят к ухудшению состояния пациента.

Кроме того, можно представить норму ПД строго по возрастам, но однозначно и с уверенностью можно сказать, что в отношении ПД, как и во всем, что касается организма человека и его физиологии, надо неукоснительно придерживаться золотого правила, которое звучит следующим образом: максимально достаточно и минимально необходимо. Иначе говоря, чем меньше ПАД, тем более оно обеспечивает комфортное (причем вполне достаточное во всех отношениях) состояние организма, и тем меньше его патологическое, изнашивающее влияние на все висцеральные органы и системы.

Жизненно важно понимать это правило в абсолютной полноте его проявления, нисколько при этом не умаляя его вторую часть – максимальную достаточность. В тех ситуациях, когда ПАД оказывается выше 70 мм.рт.ст. (то есть, приходится говорить про высокое пульсовое давление) или ниже 30 мм.рт.ст.(пониженное пульсовое давление), говорят о значительном отклонении от нормы.

И завышенный, и заниженный показатели, однозначно свидетельствуют о повышенном сердечно-сосудистом риске.

У здоровых людей рост величины ДАД может быть при психоэмоциональном или физическом перенапряжении, некоторое снижение этой константы вполне может наблюдаться во сне, по причине угнетения активности симпатики. Иначе говоря, практически во всех ситуациях, когда увеличивается функциональная работа сердца (то есть, возрастает ударный объем, ЧСС – активируется симпатоадреналовая система) – растёт ПАД, и наоборот, при снижении перечисленных выше показателей, оно падает.

Важно акцентировать внимание на том, что отклонения говорят о даже в тех ситуациях, если САД при этом в норме (120-129 мм рт. ст.). Вполне обоснованно считается, что чем выше становится ПД, тем большему риску подвергается человеческое здоровье. Точно также и чрезмерное уменьшение показателя ПД не говорит ни о чем хорошем. В обоих случаях есть необходимость консультации не только терапевта, но и кардиолога.

Показатель ПД выше нормы

На практике, даже у совершенно физиологически здорового человека вполне может подняться величина ПД (пульсовое давление обязательно «скачет» при интенсивной нагрузке). Однако первопричиной этого явления могут быть не только физнагрузки и эмоциональное перенапряжение, а еще большая потеря крови также может привести к патологическому .

Однако в норме реабилитироваться данный показатель должен при условии пребывания в покое человека на протяжении 10 минут. При диагностировании кардиопатологии основное внимание акцентируется именно высоком значении ПД, так как оно случается в большинстве ситуаций и имеет в большей мере неблагоприятный прогноз.

Многочисленные клинические исследования и тестирование групп добровольцев практикам дало право предположить следующие вещи (можно даже сказать, вывести некоторую зависимость): чем выше цифровая величина ПД, тем выше риск летального исхода у пациента от какой-либо кардиопатологии даже в том случае, когда диагноз АГ или вторичного характера в анамнезе у него отсутствует.

Помимо этого, в результате проведенных экспериментов было научно доказано, что повышение рассматриваемой величины выше допустимых показателей как в покое, так и при минимальной нагрузке, как правило, так или иначе, ассоциировано со структурными патологиями, локализующимися в области сердца и сосудов.

Систематическое повышение цифр пульсового давления негативно влияет на состояние органов-мишеней и сосудов.

Соответственно, увеличенный показатель в покое однозначно свидетельствует о наличии сердечно-сосудистой или другой патологии. Однако наиболее неблагоприятным в прогностическом плане формирующим фактором выступает значительное снижение эластичности больших (так называемых магистральных) сосудов, например, аорты или крупных артерий. Как правило, подобного рода явление может произойти у пациентов с выраженной гипертензией или атеросклеротическими изменениями в области гистологической структуры стенок этих сосудов.

Показатель ПД ниже нормы

Нередко у кардиологических пациентов диагностируют пониженное ПД. Причем в отличие от повышенного значения ПД, кроме того, что оно может быть на практике ниже нормы (менее 30 мм рт. ст.), учитывается имеющееся еще и соотношение его с САД, это еще один показатель, который активно используется на практике. В этом случае значимой патологией считается какая угодно величина ПД, которая меньше систолы как минимум на 25%, а то и ниже.

Уменьшение значимой разницы между величинами САД и ДАД, даже не вошедшее в систему, а проявляющееся единичными приступами, практически всегда сопровождается патогномоничными клиническими симптомами.

В большинстве случаев подобного рода явление вызывается сбоем в функционировании сердца. Исходя из этих соображений, в том случае, если при проведении диагностики определяется снижение ПД, пациента тотчас же направляют в отделение функциональной диагностики, а при отсутствии оного – на консультацию к опытному врачу-кардиологу. Снижение ПАД может быть в случае наличия следующих патологий висцеральных органов:

1. Структурных патологий аорты.
2. Патологиях ренального характера.
3. Коллаптоидном шоке различного происхождения.

Низкое значение ПД свидетельствует в пользу того, что сердце плохо функционирует, в то время как повышенное ПД говорит о наличии возможной недостаточности закрытия клапанов сердца, а также на то, что не исключается обратный ток крови в левый желудочек. Важно понять также и то, что снижение или повышение может быть при, казалось бы, вполне нормальном АД, и потому при дискомфорте в области проекции сердца (кардиалгии), общем недомогании и изменении ПАД однозначно необходимо обратиться к специалисту.

Причины отклонения

Условно все причины, которые лежат в основе рассматриваемых нарушений, можно разделить на кардиологические и не кардиологические. К первым относится:

1. Вазоренальная и вазоспастическая ренальная АГ.
2. Изолированная систолическая или же изолированная диастолическая ГБ, при которой повышается только верхнее, или же только нижнее значение показателя АД.

Остальные же патологии, которые приводят к нарушению величины ПД:

1. Значительная кровопотеря.
2. Сепсис.
3. Травматический или болевой шок.

У здорового, взрослого человека ударный объем, полученный сосудами при каждом сокращении миокарда, вызывает растяжение этих судов с возникающей в последующем упругой отдачей в конце каждого цикла. При старении человеческого организма, и ССС в частности, сосуды теряют эластичность, что приводит к повышению их жесткости, увеличению скорости прохождения пульсовой волны и, соответственно, росту ПАД. Конечно, в большей степени это справедливо в отношении людей пожилого и старческого возраста, однако в последние годы ССЗ значительно помолодели и становятся актуальными для людей зрелого, и более молодого возрастов.

Как нормализовать пульсовое давление

Если человек обнаружил у себя какие-то отклонения от нормы ПД, то необходимо однозначно прислушаться к организму. Если негативные симптомы в принципе отсутствуют, а ПД быстро возвращается к норме, то вполне будет достаточно просто воспользоваться профилактическими мероприятиями.

При условии, что самочувствие нарушается, а показатели ПД на продолжении длительного периода времени не возвращаются к норме, необходимо без промедления пойти к профильному специалисту, чтобы идентифицировать причину имеющейся патологии.

Соответственно, назначенная терапия будет направлена на устранение первопричины нарушений (они имеют место очень редко, как правило, приходится сталкиваться с эссенциальной ГБ). Кроме того, должна быть проведена и симптоматическая терапия – при необходимости в ней.

Обратите внимание на коррекцию образа жизни:

1. Искоренение или же радикальное снижение .
2. Систематический прием 5 мг фолиевой кислоты ежедневно, за 3 недели она поможет снизить показатели на 4,7 мм рт. ст., потому как значительно увеличивает проходимость артерий и укрепляет их стенки, а также стенки камер сердца.
3. Употребление (курсами) кардиологических фитопрепаратов.
4. Выполнение упражнений дыхательной гимнастики - лечь на пол, несколько расслабиться, затем сделать медленный вдох и задержать дыхание на полминуты, а после того медленно выдохнуть, минуту подышать в обычном ритме и повторить все по-новому (делать по 5-10 подобного рода упражнений каждый день).
5. При необходимо принимать специальные тонизирующие препараты, которые пропишет врач.

Заключение

Пульсовое давление – это одна из важнейших констант в кардиологии, которая представляет собой разницу между САД и ДАД, и позволяет характеризовать состояние как нельзя лучше.

Его мониторинг должен осуществляться кардиологическими больными для того, чтобы доктор смог вовремя назначить дополнительные методы исследования или подкорректировать назначенную тактику ведения.

Очень важно фиксировать показатель в динамике. Для этого полученные результаты заносят в таблицу. Правильно оцененная динамика облегчит доктору задачу правильного выбора .

Гипертония (АГ, Артериа́льная гиперте́нзия) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Согласно современной классификации гипертония делится на следующие степени тяжести:

• Оптимальное АД - САД (систолическое артериальное давление)
• Нормальное АД САД 120-129/ДАД 80–84 мм рт.ст. (предгипертензия согласно JNC-VII)
• Высоконормальное АД САД 130-139/ДАД 85-89 мм рт ст. (предгипертензия согласно JNC-VII)
• 1 степень АГ - САД 140-159/ДАД 90-99.
• 2 степень АГ - САД 160-179/ДАД 100–109.
• 3 степень АГ - САД 180 и выше/ДАД 110 и выше.
• Изолированная систолическая гипертония - САД выше или равно 140/ДАД ниже 90.

Основная причина развития артериальной гипертонии на сегодняшний день, не выяснена. Существуют различные точки зрения среди различных школ кардиологов. Но все они сходятся в одном, что , тем более хронический, негативно сказывается на здоровье человека страдающего гипертонией. Более того, ведущий кардиолог современности Ю.Браунтвальд считает, что основным фактором развития данного недуга является фактор нервно-психического напряжения.

К сожалению, к психотерапевту больные гипертонией обращаются в последнюю очередь, и то, как правило, по направлению грамотного кардиолога, либо невролога. Хотя в США еще в 1959 был выявлен поведенческий тип «А» - люди, чье поведение и жизненные установки способствуют развитию сердечно-сосудистой патологии, в частности артериальной гипертонии. Выявлен он кардиологами доктором Мейером Фридманом и доктором Рейем Г. Розенманом.

Поведенческий тип А чаще встречается в городе, более распространен среди менеджеров и работников торговли.

Он характеризуется стремлением одержать победу любой ценой, торопливостью, нетерпеливостью, беспокойством, агрессией (иногда с трудом сдерживаемой), экспрессивностью речи. Все это сопровождается чувством напряжения во всем теле.

Специфических методов лечения поведенческого типа «А» нет. Назначение успокоительных, седативных препаратов не решает проблемы. Так как человек, в силу своих особенностей личности, не способен изменить собственных установок.

Поэтому на первое место здесь выходит психотерапия как способ профилактики гипертонии, и на начальных стадиях как патогенетическое лечение. К сожалению, при развернутой клинической картине, при терминальных стадиях, когда уже произошли органические изменения в сосудах и других внутренних органах, психотерапия уходит на второй план и служит лишь как средство для предотвращения кризов и осложнений (инсульт, инфаркт и пр.) Народные средства и лекарства являются основными лечебными факторами.

Мною разработана специальная методика работы по психопрофилактике и лечению лиц с сердечнососудистой патологией. В ее основе лежат специфические особенности регулирования деятельности вегетативной нервной системы. Которая и отвечает за высоту артериального давления. Она различна, в зависимости от стадий болезни. Если на первых стадиях основная задача ставится в виде переоценки ценностей и лишь затем обучение методам релаксации, то у больных более поздних стадий, расслабление и медитации выходят на первый план.

Безусловно, сейчас мы не имеем панацеи в лечении такого серьёзного состояния, как артериальная гипертония, и лишь при совместной работе ряда специалистов возможно противодействие этому грозному недугу.

– это давление крови в артериальной системе, уровень которого зависит от количества крови, поступающей в артерии в момент систолы ЛЖ, объема крови, отте­кающей из артерий БКК через капилляры в венозное русло, емкости сосудистого русла и напряжения стенок артериальных сосудов, оказывающих сопротивление перемещающе­муся потоку крови.

Системное АД – это давление, которое оказывает кровь на артерии БКК, в отличие от давления на артерии МКК (традиционным способом не измеряется). Величина системного АД прямо пропорциональна МОК и ОПСС.

АД = МОК*ОПСС

МОК = УО*ЧСС

УО – это объем крови, который выбрасывает ЛЖ в систолу за одно сокращение.

ОПСС – величина сопротивления оттоку крови из артериол в капиллярную сеть.

Чем больше УО и ЧСС, тем выше АД.

Уровень АД отражает состояние цен­тральной (сердце) и периферической (сосуды) гемодинамики. В течение сердечного цикла АД меняется синхронно с фазами сердечного цикла.

Во время систолы ЛЖ, когда в артериальное рус­ло поступает новая порция крови, уровень АД максимален. Это так называемое максимальное (систолическое) давление, которое зависит от величины сердечного выброса и скорости перемещения крови из левого желудочка в аорту; выражает весь запас кинетической энергии столба крови в систолу; является суммой бокового и ударного давлений. Зависит от объема крови, скорости максимального изгнания крови и растяжимости стенок аорты. Величина сердечного выброса (порции крови, которая поступает в аорту во время систолы ЛЖ) зависит от силы сокращения, а скорость перемещения крови в аорту – от скорости сокращения ЛЖ. Следовательно, уровень систолического давления определяется силой и скоростью сокращения ЛЖ. В норме равняется 100-130 мм.рт.ст.

Во время диастолы (к концу) ЛЖ уровень АД минимален, что связано с прекращением поступления крови в аорту и продолжающимся перемещением ее по артериям и венам БКК. Это так называемое минимальное (диастолическое) давление , уровень которого зависит в основном от ОПСС, а также от ЧСС, ОЦК и упруго-вязких свойств крови. В норме равняется 60-90 мм.рт.ст.

Более постоянной (стабильной) величиной является среднее динамическое давление, отражающее величину давления непрерывного потока кро­ви на артериальную стенку независимо от фаз сердечного цикла (при отсутствии пульсовых колебаний), т.е. среднее динамическое давление отражает энергию непрерывного потока крови, направленного из артериальной в венозную систему БКК. В норме равняется 80-100 мм.рт.ст. Наиболее точный расчет – осциллографическим методом. На практике рассчитывается по формуле Хикема:

АДсред. = ДАД + (САД – ДАД) / 3

Боковое (истинное) систолическое давление отражает давление крови на стенки сосудов в момент систолы ЛЖ. В норме равняется 90-110 мм.рт.ст.

Истинное пульсовое давление – разница между боковым и диастолическим давлением (при измерении манжетным способом – между систолическим и диастолическим), отражает степень колебания сосудистой стенки под влиянием пульсирующего потока крови. В норме равняется 40-50 мм.рт.ст.

АД наиболее простой и сравнительно точный показатель гемодинамики (как центральной, так и периферической), и поэтому определение АД обязательно при каждом обращении к терапевту, т.к. позволяет выявить ранние формы артериальных гипо- и гипертензий и начать своевременное лечение и профилактику.

САД чётко коррелирует с риском развития осложнений артериальной гипертензии: чем выше САД, тем выше риск развития инфаркта миокарда.

Показатели АД в норме и при патологии.

В норме допустимы колебания САД от 90 до 140 мм.рт.ст., ДАД – от 60 до 90 мм.рт.ст.

В зависимости от возраста ориентировочные нормативы АД составляют:

до 15 лет: 90-110 / 60-70

15-30 лет: 110-120 / 70-75

30-45 лет: 120-130 / 75-80

от 45 лет: 130-139 / 80-89

На плечевой артерии: 90-140 / 60-90; на бедренной артерии: 120-170 / 90-120.

Современная классификация уровня АД для лиц старше 18 лет

оптимальное АД – более 120 / 80

нормальное АД – более 130 / 85

нормальное повышенное 130-140 / 85-90

У гиперстеников АД в среднем на 10-15 мм.рт.ст. выше, чем у астеников.

Основное (базальное) АД – наиболее низкое, определяется утром, натощак.

Артериальная гипертония (синдром артериальной гипертензии)

Кратковременное повышение АД может наблюдаться при психо-эмоциональном и физическом напряжении, интенсивных болях, колебаниях атмосферного давления, при переохлаждении, после приема кофе, чая, алкоголя, избыточном курении.

Гипертония «белого халата» - явление повышения АД на 10-40 мм.рт.ст. в связи с психо-эмоциональным напряжением из-за пребывания в ЛПУ, поэтому может отмечаться гипердиагностика гипертонии. В связи с этим гипертонию диагностируют после не менее чем 3-х визитов к врачу с интервалом в 2 нед. Артериальной гипертензией называется повышение САД выше 140 мм.рт.ст., а ДАД – выше 90 мм.рт.ст.

Выделяют 3 степени артериальной гипертонии:

I 140-160 / 90-100

II 160-180 / 100-110

III 180 и более / 110 и более

Стойкое повышение АД отмечается при:

гипертонической болезни (эссенциальная, или первичная гипертензия);

симптоматических (вторичных) формах артериальной гипертензии:

при заболеваниях почек (нефриты), почечных сосудов (сосудистый нефросклероз);

при нарушениях гемодинамики;

при эндокринных заболеваниях (феохромоцитома, тиреотоксикоз, центрогенная форма – при опухоли мозга, менингитах, энцефалитах);

вследствие приема лекарственных или токсических веществ (ГК, НПВС, кокаин).

Артериальная гипотония

АД 100 и менее / 60 и менее. Наблюдается при острой и хронической сосуди­стой недостаточности. Причины:

конституциональная особенность у лиц астенического телосложения, особенно в вертикальном положении (ортостатическая гипотензия) – эссенциальная форма;

симптоматические формы:

острые и хронические инфекции;

хронические интоксикации (атропин, хлорал-гидрат);

туберкулёз;

эндокринные заболевания (болезнь Аддисона, гипотиреоз);

шок, коллапс, обильные кровопотери, инфаркт миокарда – резкое падение АД.

Измерение артериального давления имеет большое диагностическое значение, так как позволяет определить состояние центрально­го и периферического звена гемодинамики, выяснить характер и сте­пень нарушения нейро–регуляторных механизмов, определяющих уровень артериального давления как в норме, так и при патологии сердечно-сосудистой системы и экстракардиальной патологии. Измерение АД проводится по методу Николая Сергеевича Короткова с помощью манжеточного тонометра.

В норме САД, измеряемое на плечевой арте­рии, колеблется в пределах 110–130 мм.рт.ст., ДАД – в пре­делах 60–90, пульсовое – от 40 до 60, среднее гемодинамическое со­ставляет 80–100 мм рт.ст.

Значительное увеличение пульсового давления в результате повышения систолического и резкого падения диастолическогодавления наблюдается при аортальной недостаточности, что связано с резким и быстрым снижением объема крови и давления в аорте в результате потока диастолической аортальной регургитации. Небольшое повышение пульсового давления выявляется при тиреотоксикозе, АС аорты - вследствие понижения тонуса артерий.

Венозное давление (давление крови в венозной системе БКК) определяется объемом циркулирующей венозной крови и тонусом венозных сосудов. Измерение венозного давления проводится прямым (кровавым) способом с помощью аппарата Вальдмана . Принцип метода заключа­ется в том, что венозная кровь, заполняя манометрическую трубку, перемещает столб стерильной жидкости (физиологического раство­ра), уровень которой указывает на величину измеряемого венозного давления (в мм водного столба). Венозное давление определяется пу­тем пункции локтевой или подключичной вены, нулевая отметка шкалы при этом устанавливается приблизительно на уровне ПП.

В норме уровень венозного давления колеблется в пределах 60–120 мм водного столба, повышаясь при физическом напряжении и снижаясь в состоянии покоя и во время ночного сна.

При правосердечной недостаточности венозное давление значи­тельно повышается, особенно высоко при недостаточности трех­створчатого клапана, что связано с увеличением ОЦК крови в БКК, при сосудистой – значительно снижается в результате снижения ОПСС и уменьшения ОЦК (при сосудистой недостаточности любого генеза часть крови депонируется в кровяных депо).

Sd артериальной гипертензии включает заболевания, при которых имеет место эпизодиче­ское или стойкое повышение АД.

По происхождению артериальная гипертензия может быть:

первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь - по определению отечественных авторов) - возникает независимо от состояния органов, принимающих участие в регуляции сосудистого тонуса;

вторичная (симптоматическая) - артериальная гипертензия является одним из симптомов основного заболевания.

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ).

Гипертоническая болезнь относится к так называемым болезням цивилизации, поскольку частота её распространённости в экономически развитых государствах значительно выше, чем в развивающихся странах.

Патогенез первичной артериальной гипертензии достаточно сложен, и его условно можно подразде­лить на 2 звена : поломка центральных регуляторных механизмов и поломка периферических регуляторных механизмов.

Центральные регуляторные механизмы.

Тормозная ГАМК-ергическая система мозга. ГАМК снижа­ет активность процессов возбуждения в КГМ и предупреж­дает развитие застойных очагов возбуждения.

1. Подкорковые структуры мозга.

Адренергическая система мозга (катехоламины).

Холинергическая система мозга (ацетилхолин)

Система синтеза эндорфинов (эндогенные опиоиды).

Система синтеза биологич. активных аминов (серотонин и др.)

Релизинг-система (релизинг-гормоны, регулирующие син­тез тропных гормонов гипофизом).

Гипофиз .

Система синтеза тропных гормонов (АДГ, АКТГ, ТТГ, СТГ

Периферические механизмы регуляции.

Симпатическая нервная система.

Тканевые депо норадреналина (сердечная мышца и сосуди­стая стенка)

Циркулирующие катехоламины.

Парасимпатическая нервная система.

Ацетилхолин.

Сосудистая стенка.

Волюменрецепторы.

Осморецепторы.

Хеморецепторы.

Периферич. эндокринные органы.

Надпочечники (ГКС, минералокортикоиды, адреналин - мозговой слой и паравертебральная хромаффинная ткань).

Щитовидная железа (Т3, Т4).

Почки.

ЮГА (ренин, ангиотензин, PG).

Прессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: циркулирующие КА; серотонин; вазопрессин (АДГ); АКТГ; ТТГ; СТГ; Т3 и Т4; ГКС; альдостерон; ренин, АТ II; PG F2a (больших количествах вырабатывается в ЮГА почек).

Депрессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: ГАМК; Ах; эндорфины; PG 12.

В основе повышения АД лежит психоэмоциональный стресс , представляющий собой нарушение адек­ватной реакции организма на ситуационно обусловленное влияние. Реакция на внешние раздражители, как правило, становится со знаком "-". Чаще это связано с генетическими базисными свойствами личности. Пер­вичную артериальную гипертензию относят к психосоматическим заболеваниям (вытесненные эмоции - «болезнь неотреагированных эмоций» ). Формирующаяся аутоагрессия направлена на органы-мишени (ЛЖ и сосудистая стенка). Адреналин в основном оказывает влияние на миокард левого желудочка и, в меньшей степени, на сосудистую стенку. Это реализуется гиперфункцией ЛЖ с увеличением ЧСС, скорости сокращения ЛЖ, УО, МОК, что приводит к значительному увеличению наполнения сосудов в систолу и реализуется возраста­нием показателей САД.

1. Формирование или активация застойного очага возбуждения в КГМ (слабость ГАМК-ергической системы мозга).

2. Активация центральных и периферических прессорных механизмов.

3. Повышение уровня циркулирующих КА, вазопрессина, тропных гормонов гипофиза, глюкокортикоидов.

4. Гиперфункция ЛЖ, повышение сосудистого тонуса.

5. Тахикардия, систолическая или диастолическая артериальная гипертензия.

На более поздних стадиях заболевания, наряду с повышением уровня адреналина, повышается и уро­вень циркулирующего норадреналина, который в основном оказывает вазопрессорный эффект и, в меньшей степени, влияет на сердечную мышцу. Это сопровождается увеличением ОПСС. Сочетание повышенного со­судистого тонуса и увеличенного сердечного выброса приводит к повышению и САД, и ДАД (систолодиастолическая артериальная гипертензия ).

Повышение уровня циркулирующих катехоламинов активирует ЮГА почек, что сопровождается уси­лением синтеза ренина, ангиотензина и альдостерона. Подключается следующий этап прогрессирования артериальной гипертензии - солевой механизм . Увеличивается реабсорбция Na и натрийзависимой Н2О в дистальных канальцах почек. Это приводит к увеличению ОЦК. Задержка Na и Н2О в сосудистой стенке приво­дит к повышению её чувствительности к вазопрессорному влиянию циркулирующих катехоламинов.

Увеличение синтеза ангиотензина II при гиперренинемии оказывает мощное прямое вазопрессорное влияние на сосудистую стенку. При этом повышается содержание ионов Са в ГМК сосудов, что стимулирует их сокращение и ещё более увеличивает сосудистый тонус и ОПСС.

Систолическое АД поддерживается за счёт увеличения УО и МОК. Дальнейшее повышение сосуди­стого тонуса определяет дальнейшее увеличение показателей диастолического АД. Формируется стойкая систолодиастолическая артериальная гипертензия с систолической и объёмной перегрузкой ЛЖ. Систолическая перегрузка связана с увеличением ОПСС, а объёмная - с увеличением ОЦК. Это сопровожда­ется ремоделированием резистивных сосудов и компенсаторной гипертрофией ЛЖ. Клинически проявляется брадикардией с увеличением продолжительности систолы и диастолы ЛЖ, работающего против повышенного ОПСС.

С переутомлением миокарда ЛЖ в нём развиваются дистрофические изменения, особен­но в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы за счёт формирующейся относительной коронарной недостаточности. Это приводит к декомпенсации левого желудочка с уменьшением сердечного выброса и сни­жением показателей систолического АД. Развивается "обезглавленная" (диастолическая) артериальная гипер­тензия .

Дилатация ЛЖ (ЛЖН) и ремоделирование сосудистой стенки определяет нарушение кровоснабжения внутренних органов: головного мозга, сетчатки глаз, почек и сердечной мышцы. Повреждение органов мишеней клинически проявляется:

стенокардией и высоким риском развития инфаркта миокарда;

хронической цереброваскулярной недостаточностью с развитием ОНМК;

внутричерепной гипертензией с риском развития эклампсии;

снижением остроты зрения, высоким риском развития кровоизлияний в сетчатку и отслойкой сетчатки;

ишемией почек с исходом в гипертонический нефросклероз с высоким риском развития инфаркта почек и ХПН с соответствующей клинической симптоматикой.

По показателям АД выделяют 3 варианта артериальной гипертензии:

гиперкинетический (систолическая АГ) - пульсовое давление увеличивается до 60 мм.рт.ст. и более. Соответствует адренергическому патогенетическому варианту АГ.

эукинетический (систолодиастолическая АГ") - пульсовое давление существенно не меняется. Соответствует норадренергическому патогенетическому варианту АГ.

гипокинетический ("обезглавленная" АГ) - показатели пульсового давления снижены. Соответствует со­левому патогенетическому варианту АГ на фоне формирующейся левожелудочковой недостаточности.

Патогенетические варианты АГ.

Адренергическая артериальная гипертензия.

Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего адреналина. Это ситуационно обусловленная артериальная гипертензия у гиперреакторов. Характеризуется нестабильным те­чением с периодическим повышением систолического АД. Реализуется за счёт активации центрального звена гемодинамики с гиперфункцией левого желудочка. Это преимущественно систолическая артериальная гипертензия с адренергическими кризами (кризы I порядка): гиперкатехоламинемия, выраженная вегетативная сим­птоматика, тахикардия. Как правило, они не осложняются сосудистыми катастрофами, легко купируются седативными, психотропными препаратами, в меньшей степени - β-адреноблокаторами. Могут наблюдаться в течении всей жизни, усугубляясь в предклимактерическом периоде (подключение гормональных сдвигов) и у лиц старшею возраста (развитие атеросклеротического поражения сосудов).

Норадренергическая артериальная гипертензия

Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего норадреналина, активация двигательных центров и периферического звена гемодинамики. Чаще всего индуцирована медика­ментами разрушающими адреналин или снижающими чувствительности тканевых рецепторов к циркулирую­щему адреналину (Раунатин, Адельфан, Допегит, Клофелин и др.). Уровень норадреналина повышается по­степенно и длительно сохраняется. Развивается на фоне гиперфункции левого желудочка и повышенного со­судистого тонуса. Это преимущественно систолодиастолическая артериальная гипертензия с норадренергическиии кризами (кризы II порядка). Они характеризуются более медленным повышением систолического и диастолического АД, которое сохраняется в течении нескольких часов, дней. Плохо корригируется лекарствен­ными средствами. Используются препараты патогенетического действия. Высокое ОПСС определяет умень­шение ЧСС с увеличением продолжительности сердечного цикла. Риск развития сосудистых осложнений чрезвычайно высок: ОНМК, острый инфаркт миокарда, инфаркт почек, кровоизлияния в сетчатку и отслойка сетчатки глаза. Увеличивается риск развития ОЛЖН вплоть до отёка лёгких.

Солевая артериальная гипертензия.

Главным патогенетическим фактором является первичная (ген. детерминированная) или вторичная (как итог первых 2-х механизмов) активация РААС. Нарушается водно-солевой обмен, увеличивается ОЦК, повышается сосудистый тонус. Это преимущественно диастолическая АГ с солевыми (мозговыми) кризами на фоне систолической и объёмной перегрузки левого желудочка. Симптоматика кризов связан с повышением АД и ВЧД (за счёт увеличения объёма ликвора). Выявляется мозговая симптоматика высоким риском разви­тия эклампсии, ОНМК. Развитие кризов провоцируется неправильным водно-солевым режимом. Характерен синдром "кольца" . Данная АГ длительно себя клинически не проявляет.

Основные клинические симптомы.

Симптоматика связана с нарушением гемодинамики и поражением органов-мишеней. 1. Внутричерепная гипертензия Боли в затылке.

Тошнота, рвота на высоте подъёма ВЧД.

2. Нарушение церебрального кровотока Головокружение.

Нарушение равновесия.

Снижение памяти.

Астено-невротическая симптоматика.

Депрессивные состояния.

Очаговая или стойкая неврологич. симптомати­ка.

3. Нарушение кровоснабжения сетчатки. Снижение остроты зрения.

Гипертоническая ретинопатия (на глазном дне суже­ние артериол и расширение венул). По степени ангиопатии можно определить степень АГ. Значитель­но уменьшается количество микрососудов, ангиопатия носит системный характер и имеет прямое отно­шение к ухудшению кровоснабжения всех органов и тканей организма. Кровоизлияния в сетчатку глаз.

4. Отслойка сетчатки (частичная, тотальная). Частичная или полная утрата зрения.

5. Относительная коронарная недостаточность. Приступы стенокардии напряжения на высоте повышения АД

Острый инфаркт миокарда Внезапная смерть

Развивается вследствие несоответствия ёмко­сти коронарных сосудов массе гипертрофиро­ванного миокарда. Увеличивается сила и продолжительность систолического сжатия коронарных сосудов в субэндокардиальном слое, т.к. ЛЖ работает против высокого ОПСС. Кроме того, развивается ангиоспазм, индуцированный адреналином во время повышения АД.

6. ОЛЖН с тенденцией к ХЛЖН. Одышка.

Приступы кардиальной астмы

Альвеолярный отёк лёгких

Тяжесть ОЛЖН увеличивается при ИБС, постинфарктном кардиосклерозе и нарушени­ях сердечного ритма. Чаще развиваются

внутрижелудочковые блокады.

7. Тотальная сердечная недостаточность Отёки (при­соединение симптомов застоя в БКК). Асцит, гидроторакс, гидроцеле.

Гепато- и спленомегалия.

8. Нарушение кровоснабжения почек. Неспецифич. симптоматика (тупые непостоян­. двухсторон. боли). Дизурия.

Инфаркт почек (по клинике напоминает почечную колику + макрогематурия).

Длительное повышение АД приводит к нефросклерозу, что ещё более усугубляет течение АГ и увеличи­вает риск развития сосудистых осложнений.

9. ХПН - исход гипертонического нефросклероза. Энцефалопатия, слабость, сонливость, анорексия, тошнота, рвота.

Олигоурия, вплоть до анурии.

Периферические отёки, асцит, гидроторакс, нефрогенный отёк лёгких.

Уремический перикардит, плеврит.

Алгоритм диагностики первичной артериальной гипертензии.

Диагноз устанавливается методом исключения патологии ГM, позвоночника, почек и др. органов.

Функциональные пробы (проба Зимницкого, Реберга, Нечипоренко).

Биохимические исследования.

Иммунологические, серологические и бактериологические исследования.

Определение уровня гормонов.

ЭКГ, МТ-лента, ЭЭГ,

R-логичеекие исследования черепа, позвоночника, коронарная ангиография, экскреторная урография.

УЗИ (ЭхоКС, ЭхоЭГ, УЗИ почек).

Радиоизотопная ренография.

Морфологическое исследование.

Суточное мониторирование АД.

Sd сердечной недостаточности (СН)

I. острая СН

1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН)

2. сосудистая (коллапс, обморок, шок)

II. хроническая СН

1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН, тотальная СН)

2. сосудистая (хроническая гипотония)

3. смешанная (сердечно-сосудистая)

Классификация ХСН по Василенко-Стражеско . 3 стадии:

Начальная (скрытая, латентная). Гемодинамика в покое не нарушена, бессимптомная дисфункция ЛЖ. При значительной физической нагрузке - одышка, сердцебиение

Клинически выраженная стадия.

А. Гемодинамические нарушения в одном из кругов кровообращения. Клинические признаки недостаточности кровообращения.

Б. Тяжелые нарушения кровообращения (гемодинамические нарушения в обоих кругах)

Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова, РКНПК Минздрава РФ, Москва

URL

Введение
За последние два десятилетия в России отмечается рост смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) и инсультов мозга, являющихся основными осложнениями артериальной гипертонии (АГ). По последним данным Рабочей группы ВОЗ (1997), Россия по смертности от ИБС и инсультов мозга занимает одно из первых мест в Европе. В России среди мужчин 45–74 лет на ИБС и инсульт приходится 87,5% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а доля указанных заболеваний в структуре общей смертности составляет 40,8%. У женщин того же возраста доля ИБС и инсульта в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний равна 85%, в структуре общей смертности –45,4% .
В США пожилые люди (старше 65 лет) составляют всего 12% населения, но потребляют 1/3 средств, выделяемых на здравоохранение. Это требует особого внимания к проблеме АГ у этой категории населения, поскольку оно ведет к повышению заболеваемости и смертности, уменьшению функциональных способностей и ухудшению качества жизни . У людей старшего возраста АГ является важным фактором риска цереброваскулярных заболеваний, ИБС и застойной сердечной недостаточности при том, что болезни сердца и инсульт сохраняют 1-е и 3-е место среди причин смерти в США. С учетом того, что доля пожилых людей в структуре населения развитых стран неуклонно увеличивается, лечение АГ, в том числе и изолированной систолической АГ (ИСАГ) у этой категории больных, уменьшение заболеваемости и смертности является важной социальной и экономической задачей. Значимыми факторами риска и ее наибольшими детерминантами для ИСАГ были возраст, пол, все компоненты артериального давления (АД) и повышенный индекс массы тела у женщин.

Определение и классификация
ИСАГ представляет собой повышение систолического АД (САД) > 140 мм рт. ст. при нормальном или несколько сниженном диастолическом артериальном давлении (ДАД) Ј 90 мм рт. ст. ИСАГ сопровождается повышением пульсового АД (ПАД).
Практически на протяжении целого века АГ рассматривали как заболевание артериальных сосудов мелкого калибра: увеличение мышечного тонуса в артериолах приводит к увеличению сосудистого сопротивления, и вследствие этого – к повышению среднего АД (СрАД). Учитывая то, что СрАД ближе к ДАД, чем к САД, единственным и определяющим диагноз и лечение был уровень ДАД.
До начала 90-х годов критерием ИСАГ часто считали САД > 160 мм рт. ст. при ДАД < 90–95 мм рт. ст. В 1993 г. эксперты ВОЗ/МОГ и Объединенного национального комитета США по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (ОНК) пересмотрели критерии диагностики АГ. Так, критерием ИСАГ стали считать уровень САД более 140 мм рт.ст. при ДАД ниже 90 мм рт. ст. В классификации ВОЗ/МОГ 1993 г. введено понятие "пограничной изолированной систолической гипертонии", под которой подразумевается повышение САД в пределах 140–160 мм рт.ст., а в классификации 1999 г. – в пределах 140–149 мм рт.ст.
Эволюция ключевых понятий, отражающих общую динамику представлений об АГ, представлена в двух классификациях ВОЗ-МОГ (табл. 1) и трех последних классификациях ОНК (табл. 2). Обе классификации основаны на данных широкомасштабных эпидемиологических и контролируемых клинических исследований. Принципиальное отличие последней версии ОНК от предыдущих состоит в исчезновении понятия ИСАГ, что акцентирует отсутствие возрастных норм для АД.

Таблица 1. Эволюция представлений об АГ в классификации ВОЗ-МОГ

Таблица 2. Эволюция представлений об АГ в классификации ОНК США

Таблица 3. Характеристика исследований SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA

Эпидемиология
В развитых странах с возрастом увеличивается уровень и САД, и ДАД. САД продолжает повышаться до 70–80 лет, тогда как ДАД только до 50–60 лет, а затем его уровень может даже снижаться. Эти тенденции в изменении САД и ДАД наблюдались в одномоментных и проспективных исследованиях, что объясняет повышение ПАД и рост распространенности ИСАГ с возрастом. В США у лиц в возрасте от 40 до 70 лет САД повышается на 5–10 мм рт. ст., тогда как ДАД – на 5–6 мм рт.ст. Пик повышения АД наблюдается в несколько более молодом возрасте у мужчин, чем у женщин. Лица с высоким АД в молодости имеют более выраженное повышение АД с возрастом. Повышение АД не является, однако, закономерным следствием старения . У многих пожилых людей уровень АД нормальный или даже пониженный, хотя распространение АГ и, в частности, ИСАГ особенно увеличивается среди пожилых. ИСАГ имеется у 64,8% людей старше 60 лет. Данные исследования SHEP показали, что в 60–69 лет ИСАГ выявляется у 8%, с 70 до 79 – у 11% и старше 80 лет – у 22% . Существуют различия в распространенности АГ в разных этнических группах. Возможно, такие факторы, как социальное положение и культурные традиции, играют роль в развитии АГ.
На оценку распространенности ИСАГ влияют методы, используемые для установления диагноза ИСАГ, в частности кратность измерений АД и выбранная пороговая точка ДАД – 90 или 95 мм рт. ст. Распространенность ИСАГ среди 3245 лиц снизилась с 13,9 до 2,7% при учете данных измерения АД, полученных при трех врачебных осмотрах . Подобная динамика была выявлена и другими авторами . При изменении пороговой точки ДАД с менее 95 мм рт. ст. до менее 90 мм рт. ст. распространенность ИСАГ снизилась с 3,2 до 2,3% в исследованиях, проведенных в Бельгии , с 3,9 до 2,4% в исследованиях Hypertension Detection and Follow-up Program и с 13,4 до 8,4% в исследованиях Evans Country.
К.Ueda рассмотрел временные тенденции в распространенности ИСАГ в Японии и в трех исследованиях в США. Результаты свидетельствовали о небольшом и часто преходящем снижении распространенности ИСАГ в отдельных возрастных и расовых группах, однако явной общей тенденции не было обнаружено. Таким образом, предположение о снижении распространенности ИСАГ остается недоказанным.
Для описания зависимости распространенности ИСАГ от возраста создана модель регрессии второго порядка, вариации в которой отражают не только биологическую изменчивость, но и различия как в методологии исследований, так и между изучаемыми популяциями . Распространенность ИСАГ, предсказанная на основе этой модели с учетом размера выборок, находится в криволинейной зависимости от возраста больных и составила 0,028% для 30-летнего возраста, 0,1% для 40; 0,8% для 50; 5% для 60; 12,6% для 70 и 25,6% для 80 лет. Сходные значения были получены в другом исследовании . В среднем распространенность ИСАГ у женщин была на 43% выше, чем у мужчин (р < 0,01). Частота ИСАГ повышается при ожирении, особенно у женщин . Пограничная изолированная систолическая гипертония – самая распространенная форма АГ у нелеченых мужчин и женщин старше 60 лет .

Патофизиология
Физиологические и патологические изменения при старении
Собственно свойством старения АГ не является, но ему сопутствуют возрастные изменения сердечно-сосудистой системы. Много лет назад результаты исследования STARR показали, что происходит снижение сердечного индекса (СИ) на 8,4 мл/мин/м2 за каждый год жизни . Брандфонбренер и соавт. показали, что существует линейное снижение СИ с увеличением возраста на 1% за год . Если АД сохраняется повышенным, то снижение сердечного выброса ведет к увеличению общего периферического сосудистого сопротивления. Считается, что данная закономерность существует в нормотензивной пожилой популяции. Также происходит снижение чувствительности сердечно-сосудистой системы к адренергической стимуляции (такой как физическая нагрузка, назначение изопротеренола), которая влияет на ускорение сердечного ритма и увеличение объемного кровотока мозга . В процессе старения происходит уменьшение количества эластических волокон в соединительной ткани пропорционально увеличению отложения коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция , что вызывает склероз и фиброз различных тканей, включая медию кровеносных сосудов, сердечные клапаны и их хорды, снижая тем самым эластичность аорты и других артерий. На увеличение артериальной жесткости влияют такие факторы, как возраст, наличие АГ, атеросклероза и сахарного диабета. Во время систолы желудочков растяжимость аортальной стенки снижается и давление не может быть "погашено" стенкой аорты. Таким же образом уменьшается способность к отражению давления в диастолу, все это ведет к увеличению ПАД . Также с возрастом происходит увеличение скорости пульсовой волны. Исследования Weisfeldt показали, что артериальные вазодилататоры, такие как нитропруссид, могут снижать скорость аортальной пульсовой волны, что свидетельствует о том, что изменения аорты является следствием изменения комплайнса гладких мышц, нейрогуморального статуса, толщины артериальной стенки или их сочетания, а не следствием фиброза или атеросклероза .
Гуморальные влияния
Активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) уменьшается с возрастом, что частично связано с уменьшением реактивности нервной системы. Активность ренина плазмы и уровень ангиотензина II и альдостерона с возрастом снижается, однако неизвестно, как это влияет на патофизиологию АГ у пожилых . Секреция ренина плазмы и его активность или то и другое в ответ на потерю соли, прием диуретиков, ортостаз и стимуляцию катехоламинами в пожилом возрасте подавлены . Также отмечается возрастзависимое истончение коркового слоя почек, уменьшение массы почек, снижение чувствительности к циркулирующим катехоламинам. Хотя число или плотность, или то и другое, b -адренорецепторов не изменяется, их чувствительность с возрастом снижается. Пожилые склонны к развитию дегидратации и ортостатической гипотонии частично из-за замедления активации нейрогуморальных механизмов в ответ на уменьшение эффективного объема крови . Симпатическая нервная система также изменяется с возрастом: уровень катехоламинов в крови повышается и к 70 годам становится в 2 раза выше, чем в 20 лет. Это не ведет к состоянию гиперадренергии, поскольку чувствительность b -адренорецепторов снижена, как и реактивность a -адренорецепторов. В миокарде происходит снижение концентрации катехоламинов, что, возможно, в сочетании со связанными с возрастом анатомическими изменениями может объяснять снижение сократимости миокарда левого желудочка . Механизм повышения уровня норадреналина у пожилых может быть связан с уменьшением его печеночного клиренса, а также с компенсаторным ответом на снижение чувствительности адренергических рецепторов .
Следует различать первичную и вторичную ИСАГ. Вторичные формы могут быть обусловлены увеличением минутного объема сердца (например, при тиреотоксикозе или анемии) или наложением в систолу прямой и отраженной волн давления (например, при артериосклеротической облитерации нижних конечностей) . Многие гистологические изменения, происходящие с возрастом в стенках сосудов, схожи с изменениями вследствие атеросклероза. Тем не менее вопрос о роли атеросклероза в патогенезе ИСАГ у пожилых остается спорным. При исследовании аутопсийных образцов человеческой аорты было показано, что растяжимость ее стенок с возрастом снижается, однако размер вклада в этот процесс старения и атеросклероза неизвестен . Кроме того, клиническая практика показывает, что у многих больных с тяжелой формой распространенного атеросклероза САД остается в пределах нормы. В противоположность этому, в некоторых популяциях с низкой распространенностью атеросклероза САД с возрастом повышается и наблюдается ИСАГ . Исследовались также генетические аспекты АГ. Группа бельгийских авторов изучала гипотезу, согласно которой полиморфизм гаптоглобина является генетическим фактором, связанным с повышением САД в пожилом возрасте. В результате исследования было установлено, что у пожилых пациентов с АГ наличие фенотипа 1-1 гаптоглобина взаимосвязано с повышением САД. D. Ciecwierz и соавт. (Польша ) предприняли попытку установить возможную связь полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) с риском развития АГ и ИБС в разных возрастных группах. Исследователи обнаружили, что DD-генотип гена АПФ связан с развитием инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов моложе 50 лет и с наличием ИСАГ у больных ИБС старше 65 лет.
Первичная ИСАГ возникает, когда САД у лиц с нормальным АД без какой-либо явной причины поднимается выше 160 мм рт. ст. Однако вполне вероятно, что в некоторых случаях ИСАГ может возникнуть у тех гипертоников, у которых ранее наблюдалось повышение как САД, так и ДАД, если САД остается неизменным или даже повышается, тогда как ДАД снижается.

Диагностика и клиническое значение
Обследование пожилых больных гипертонией осуществляется по трем направлениям: выявление и определение степени тяжести АГ; оценка поражения органов-мишеней; выявление вторичных состояний, которые могут быть следствием повышенного АД. Следует иметь в виду, что частое распространение феномена аускультативного провала у пожилых может вести к недооценке САД до 50 мм рт. ст. , во избежание этого следует нагнетать воздух в манжету не менее чем до 250 мм рт. ст. и стравливать воздух медленно. Измерения АД следует проводить не только сидя и лежа, но и после 1 и 5 мин положения стоя. Диагноз АГ может быть поставлен только при среднем уровне АД і 140/90 мм рт. ст. при измерении АД при трех повторных визитах. Изначально АД следует измерять на обеих руках для уменьшения погрешности измерения вследствие локальной сосудисто-тромботической патологии.
Псевдогипертония – это ложное повышение АД при его измерении с помощью манжеты, тогда как АД, измеренное внутриартериально, нормальное. Считается, что этот феномен является следствием утолщения и/или кальцификации артерий, которые ведут к ухудшению сдавливания артерии при измерении АД с помощью манжеты. Прием Ослера, при котором манжета надувается выше САД и при этом пальпируется плечевая или лучевая артерия, помогает подтвердить диагноз псевдогипертонии, если хотя бы на одной из этих артерий пульсация сохраняется . Также важно контролировать ортостатическую гипотонию у пожилых. Это состояние широко распространено у пожилых, и многие назначаемые антигипертензивные средства (например диуретики), а также уменьшение потребления соли могут вызывать или усиливать ее. Этому может способствовать также прием таких препаратов, как трициклические антидепрессанты, a -адреноблокаторы, седативные препараты и леводопа . Ортостатическая гипотония может иметь катастрофические последствия, такие как падение или травма головы.
Обследование пожилых больных гипертонией должно включать ряд лабораторных тестов, включая общий и биохимический анализы крови (креатинин, калий, мочевая кислота и т.д.), анализы мочи, съемка ЭКГ, выявление признаков паренхиматозных заболеваний почек и поражения сосудов, связанных с диабетом. Эти исследования необходимы для стратификации пациентов по группам риска и выявления сопутствующих заболеваний. Необходимо также исключить вторичные формы АГ.

Клиническое значение
У лиц среднего и молодого возраста систолическое и диастолическое давление изменяется в одном и том же направлении. При этом обычно повышение САД сопровождается повышением ДАД. При достижении 50-летнего возраста (у большинства людей) значение ДАД "выходит" на плато и даже снижается, тогда, как значение САД с возрастом увеличивается. Такое дискордантное изменение значений САД и ДАД, наблюдающееся с возрастом, значительно увеличивает ПАД и частоту возникновения ИСАГ. Эта концепция привела к господствующему мнению, что увеличение с возрастом уровня САД является неизбежным и даже желательным, так как служит поддержанию кровотока в органах-мишенях . К сожалению, это мнение существовало до тех пор, пока в исследованиях EWPHE и SHEP не была показана его ошибочность. Хотя проблема "диастолической гипертонии" не исчезла и в настоящее время , повышение САД выявляется достаточно часто, что в значительной степени определяет сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность . Риск цереброваскулярных осложнений, сердечной недостаточности, ИБС и терминальных стадий хронической почечной недостаточности независимо связан и с САД, и с ДАД, но особенно увеличивается с возрастом .
Пациенты с ИСАГ имеют высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, несмотря на низкое ДАД. Риск от повышенного АД наилучшим образом описан связью с САД, поскольку ДАД может быть ложно пониженным из-за жесткости артерий. Результаты нескольких недавних исследований показали, что ПАД, особенно если оно сочетается с повышением САД, имеет наиболее тесную связь между АД и риском сердечно-сосудистых осложнений .
В больших эпидемиологических исследованиях, таких как Исследование коррекции множественных факторов риска MRFIT и Фрамингемское исследование (Frami ngham study), показано, что САД – независимый, постоянный и поддающийся коррекции фактор риска любых сердечно-сосудистых осложнений. Было доказано, что ИСАГ увеличивает смертность от сердечно-сосудистой патологии в 2–5 раз, общую смертность на 51%, частоту инсультов в 2,5 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД и сравнимыми по возрасту и полу .
Данные из HDFP показали, что при повышении САД на каждый 1 мм рт. ст., смертность повышается на 1% . С каждым повышением САД на 20 мм рт. ст. вероятность развития мозгового инсульта возрастает вдвое . Chicago Stroke Study выявило, что САД является более важным фактором риска цереброваскулярных осложнений у пожилых, чем ДАД. Пациенты с САД > 179 мм рт. ст. имели в 3 раза больше случаев инсультов мозга за 3 года, чем при САД < 130 мм рт. ст.
Framingham Study показало, что САД является более точным предиктором сердечно-сосудистой летальности, чем ДАД, и ИСАГ может быть фактором риска для сердечно-сосудистой смертности. За 20-летний период наблюдения за мужчинами 55–74 лет с ИСАГ определено, что смертность среди них была в 2 раза выше, чем у нормотоников. Риск был в 1,8 раз выше у мужчин и в 4,7 раз у женщин с ИСАГ . У 80% больных с пограничной ИСАГ после 20 лет наблюдения развилась стабильная гипертония (> 160/90 мм рт.ст.) по сравнению с 45% лиц с нормальным АД .
Риск сердечной недостаточности в 6 раз выше у гипертоников, чем у нормотоников, и уровень САД является более значимым фактором риска развития сердечной недостаточности, чем ДАД и у мужчин, и у женщин .
ДАД более тесно связано с развитием ИБС у людей моложе 45 лет, а после 45 лет ДАД становится менее значимым, а после 60 лет САД является уже большим фактором риска, чем ДАД для ИБС . Риск развития ИБС у больных 65–94 лет с САД выше 180 мм рт. ст. в 3–4 раза больше, чем у больных с САД ниже 120 мм рт. ст. .

Лечение
Необходимость антигипертензивной терапии
Конечной целью лечения пожилых больных ИСАГ является не снижение АД, а предотвращение осложнений (часто летальных), возникающих при повышении САД и, следовательно, продление жизни, а также улучшение ее качества. Последнее достигается главным образом предупреждением сердечно-сосудистых осложнений ИСАГ, поддержанием удовлетворительного физического, умственного и психоэмоционального состояния больных. Побочные эффекты лекарственной терапии должны быть незначительными.
Польза от лечения АГ у пожилых явно перевешивает потенциальный риск или побочные эффекты. Во многих исследованиях последних лет показано (Исследование ветеранов , HDFP , исследование Европейской рабочей группы по высокому АД у пожилых , STOP ) уменьшение сердечно-сосудистой летальности, частоты возникновения ИБС, сердечной недостаточности, цереброваскулярных осложнений и, в некоторых из них, снижение общей смертности. Еще до 1991 г., когда были опубликованы результаты SHEP, было доказано, что лечение диастолической АГ имеет положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность . Несмотря на то что в эпидемиологических исследованиях было выявлено, что ИСАГ является важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, ни одно из них не изучало пользу от лечения ИСАГ. Результаты метаанализа 3 крупных исследований, посвященных лечению ИСАГ у пожилых (SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA; табл. 3), свидетельствуют о том, что активное лечение ИСАГ, безусловно, полезно, поскольку оно снижает:
– общую смертность на 17%;
– сердечно-сосудистую смертность на 25%;
– фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые осложнения на 32%;
– все инсульты на 37%;
– ИМ и внезапную смерть на 25%.
Общая тактика лечения
Польза от лечения АГ ясна, выбор же терапии должен основываться на стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней.
При назначении лекарственной терапии рекомендуется снижение САД до 140–160 мм рт. ст. с поддержанием ДАД на уровне 70 мм рт. ст. и выше .
Предполагается, что чрезмерное снижение ДАД опасно для коронарной перфузии, особенно у пожилых больных, у которых коронарные артерии часто сужены из-за обструктивных атеросклеротических повреждений, а гипертрофированный левый желудочек нуждается в повышенном обеспечении кислородом . В открытом рандомизированном исследовании, проведенном J.Сорре и Т .Warrender , 23% включенных больных имели ИСАГ с ДАД ниже 90 мм рт. ст. Анализ, проведенный до завершения исследования, показал, что у больных с ДАД, определявшимся по меньшей мере на уровне 90 мм рт. ст., число случаев смерти на 1000 больных имело тенденцию к снижению у пациентов, получавших активное лечение, по сравнению с больными контрольной группы (16 и 24 смерти соответственно на 1000 больных в год), тогда как у больных с систолической гипертонией (ДАД < 90 мм рт. ст.) наблюдалась обратная тенденция (30 и 21 смерть соответственно на 1000 больных в год). Несмотря на незначительное различие в результатах лечения у больных с систолической и с комбинированной гипертонией, J.Сооре и Т.Warrender на основании своих данных предположили, что пожилым больным с ДАД < 90 мм рт. ст. не следует назначать лечение.
Это предположение не нашло подтверждения в двух рандомизированных, контролируемых исследованиях у пожилых больных с повышенным как САД, так и ДАД , однако ситуация у больных ИСАГ, которые до лечения уже имели низкое ДАД, может отличаться. Результаты SHEP, SYST–EUR, SYST–CHINA показали, что снижение АД в общем ведет к предотвращению или уменьшению частоты сердечно-сосудистых осложнений у пожилых с ИСАГ, несмотря на снижение ДАД, которое в этих исследованиях составляло от 75 до 85 мм рт. ст., что противоречит гипотезе J-кривой Cruickshank и соавт. в уровнях ДАД.
Объединение контролируемых исследований с учетом числа включенных больных позволило определить средневзвешенное снижение САД у пожилых больных с преобладающей ИСАГ, оно составило 12 мм рт. ст. (95% доверительный интервал для среднего снижения САД – от 5 до 20 мм рт. ст.). В этих же исследованиях среднее снижение ДАД в результате лекарственной терапии оказалось равным 3 мм рт. ст. (95 % доверительный интервал 0–6 мм рт. ст.) .
Необходимо помнить, что при высоком исходном САД АД надо снижать в 2 этапа, как при тяжелой и злокачественной АГ. Необходимость двухэтапного снижения АД обусловлена тем, что в большинстве случаев пожилые больные с исходно высоким САД страдают атеросклерозом сонных и коронарных артерий и резкое снижение АД может привести у них к нарушению мозгового и коронарного кровообращения. Лекарственную терапию следует уменьшить или прекратить, если она приносит вред больному, включая значительное ухудшение качества жизни .
Немедикаментозное лечение
Для лечения пожилых больных с ИСАГ Американская рабочая группа по гипертонии у пожилых рекомендует диету с ограничением соли и оптимизацию образа жизни , поскольку эти меры могут быть достаточно эффективны для снижения АД. Даже если таким способом не удается адекватно контролировать АД, то его использование в сочетании с фармакологической терапией позволяет добиться уменьшения количества и дозы применяемых препаратов . Однако влияние диеты и изменения образа жизни на АД у пожилых больных с АГ описаны в единичных исследованиях , которые зачастую не включали контрольные группы . Кроме того, с возрастом изменяется связь частоты сердечно-сосудистых осложнений и таких факторов риска, как масса тела и уровень общего холестерина в сыворотке крови .
Выбор терапии с учетом патофизиологии ИСАГ
С точки зрения патофизиологии ИСАГ имеет значение способность терапии влиять на жесткость аорты и крупных артерий. Теоретически повышение растяжимости артерий, уменьшение скорости распространения прямой пульсовой волны в систолу и изменение в систолу временных характеристик отраженных волн давления могут привести к снижению САД у пожилых больных ИСАГ . Изменение образа жизни (снижение потребления соли, увеличение физических нагрузок) ассоциируется с увеличением податливости аорты. Вазоактивные препараты, которые снижают гладкомышечный тонус крупных артерий, действенно повышают их растяжимость . Этот эффект был показан для антагонистов кальция , ингибиторов АПФ , b -адреноблокаторов с симпатомиметической активностью, таких как пиндолол , и низких доз диуретиков . Напротив, другие b -адреноблокаторы (пропранолол и др.) и прямые вазодилататоры (гидралазин) не повышают растяжимость артерий. Было показано также, что антагонисты кальция и ингибиторы АПФ снижают скорость распространения пульсовой волны .
Диуретики
Наибольший опыт по лечению ИСАГ в пожилом возрасте накоплен в результате применения диуретиков . Диуретики, даже при постоянном приеме, уменьшают как объем циркулирующей плазмы, так и ударный объем сердца , повышают растяжимость крупных артерий, и этим, возможно, объясняется их эффективность в снижении САД у пожилых больных ИСАГ . В 1998 г. Messerla поднял вопрос об использовании b -адреноблокаторов как стандартной терапии первой линии при лечении АГ у пожилых. Он проанализировал ряд рандомизированных исследований длительностью более 1 года, прошедших с 1966 по 1998 г., с использованием диуретиков и b -адреноблокаторов или обоих в лечении АГ у пожилых. В результате было выявлено, что диуретики эффективно предотвращают цереброваскулярные осложнения, ИБС, сердечно-сосудистую смертность и смертность от всех причин . SHEP показало, что лечение ИСАГ, основанное на диуретиках, снижает сердечно-сосудистую смертность. В нескольких контролируемых исследованиях показано, что у пожилых мужчин и женщин диуретики эффективны в 46–88% случаев , тогда как b -адреноблокаторы лишь в 22–48% .
b -Адреноблокаторы
До недавнего времени диуретики, особенно тиазиды, и b -адреноблокаторы были наиболее изученными средствами в исследованиях по предотвращению сердечно-сосудистой летальности у пожилых. В результате анализа исследований Messerla выявил, что b -адреноблокаторы предотвращают цереброваскулярные осложнения, но не способны предотвратить ИБС, сердечно-сосудистую смертность и смертность от всех причин. Напротив, диуретики эффективно предотвращали все из них . Необходимо учитывать, что в пожилом возрасте часто наблюдаются нарушения в проводящей системе сердца. По этой причине при применении у пожилых лиц b -адреноблокаторов следует контролировать ЭКГ и частоту сердечных сокращений.
Антагонисты кальция
Антагонисты кальция улучшают эластические свойства аорты и ее крупных ветвей, поэтому у пожилых лиц антагонисты кальция снижают САД в большей степени, чем ДАД . Антигипертензивная эффективность антагонистов кальция не изменяется или несколько увеличивается с возрастом.
SYST-Eur и SYST-CHINA были особенно важны в связи с имеющимися противоречиями относительно использования короткодействующих антагонистов кальция для лечения гипертонии. До этого момента диуретики, особенно тиазиды, и b -адреноблокаторы, как уже указывалось, были наиболее изученными средствами в исследованиях по предотвращению сердечно-сосудистой летальности у пожилых. Польза от применения этих препаратов несомненна. Однако SYST-Eur и SYST–CHINA показали, что и другие препараты, такие как ингибиторы АПФ и антагонисты кальция, могут использоваться в лечении этой группы больных. Представленные данные доказывают, что лечение ИСАГ у пожилых пациентов с использованием антагонистов кальция предотвращает развитие ряда серьезных осложнений, улучшает качество жизни больных и прогноз заболевания.
Однако существует мнение, что применение антагонистов кальция у пациентов старше 65 лет способствует повышению частоты развития онкологических заболеваний. Этому вопросу было посвящено широкомасштабное исследование STEPY II, проведенное Р.Trenkvalder (Германия) среди пожилого населения Европы. По результатам 3-летнего наблюдения было установлено, что прием блокаторов кальциевых каналов пациентами старше 60 лет не увеличивает риска развития злокачественных новообразований.
Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II
SYST–Eur и SYST–CHINA показали, что ингибиторы АПФ могут использоваться в лечении ИСАГ у пожилых пациентов и их использование в комбинации с пролонгированными антагонистами кальция предотвращает развитие ряда серьезных осложнений, улучшает качество жизни больных и прогноз заболевания. Данные литературы об антигипертензивной эффективности ингибиторов АПФ в зависимости от возраста больных разноречивы. В то время как влияние каптоприла и квинаприла на уровень ДАД не зависит от возраста больных, антигипертензивная эффективность эналаприла, назначаемого в качестве монотерапии, несколько снижается у больных старше 65 лет . По сообщению Н. Schnapper , влияние квинаприла на уровень ДАД не зависит от возраста больного, тогда как влияние на уровень САД несколько ослабевает с возрастом. Добавление диуретика усиливает влияние ингибитора АПФ на уровень САД в большей степени, чем его влияние на уровень ДАД.
Ирбезартан и другие блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов, по-видимому, одинаково эффективны у пожилых и молодых больных, к тому же они, видимо, лучше переносятся, чем другие антигипертензивные препараты .
Метаболизм препаратов
С возрастом происходит уменьшение массы тела, в основном за счет снижения мышечной массы и содержания жидкости в организме при повышении содержания жировой ткани. К 75 годам отмечается 18% снижение содержания жидкости в организме по сравнению с 30 годами за счет 40% уменьшения внеклеточной жидкости и 8% объема плазмы . Происходит снижение синтеза альбумина печенью и изменяется конфигурация молекулы альбумина, что ведет к снижению синтеза белков. Эти возрастные изменения имеют важное значение для метаболизма препаратов и ведут к повышению содержания активного свободного препарата на тканево-клеточном уровне и повышению фармакодинамической активности препарата. Также происходит постепенное снижение кровотока в печени и почках и уменьшение ими клиренса препаратов. Все эти факторы могут приводить к повышению концентрации препаратов в крови и увеличению фармакологической активности гидрофильных лекарств. Напротив, липофильные препараты будут иметь более длительную фармакологическую активность, поскольку повышен объем распределения и снижен их клиренс . Снижение общего объема жидкости в организме при старении может повышать риск дегидратации при использовании больших доз диуретиков для лечения гипертонии. Больным, постоянно принимающим диуретики, требуется особый ЭКГ-контроль. Особенно важно начинать терапию с низких доз препаратов и увеличивать их медленно, поскольку метаболизм препаратов и их выведение могут быть снижены у пожилых людей и поражение органов-мишеней предрасполагает к развитию побочных эффектов препаратов у пожилых больных.
Терапия ИСАГ у больных старше 80 лет. Риск АГ и эффективность гипотензивной терапии у больных пожилого возраста моложе 80 лет изучены достаточно хорошо. В то же время, имеющиеся на сегодняшний день данные о пациентах в возрасте 85 лет и старше ограничены и противоречивы. В нескольких исследованиях установлена связь между показателями АД и выживаемостью. Достоверность этой связи после внесения поправки на множество других факторов, влияющих на заболеваемость и смертность, по результатам одних исследований, сохраняется, по данным других работ, утрачивается. Обращаясь к рандомизированным исследованиям, следует отметить, что эффективность гипотензивной терапии была подтверждена в исследовании SHEP; однако показатели эффективности снижались с увеличением возраста пациентов. По данным Европейского рабочего комитета по высокому артериальному давлению в пожилом возрасте EWPHE, у пациентов старше 80 лет положительного эффекта от гипотензивной терапии не обнаруживается.
В современной практике проблемы выбора терапии могут решаться только на основании обобщений, продиктованных здравым смыслом. Однако полученные данные об эффективном снижении уровня заболеваемости и смертности опровергают возможность существования некой клинической границы, которая отделяет случаи АГ, не требующие терапии .

Заключение
Поскольку АГ у пожилых ведет к повреждению многих органов-мишеней и не является частью нормального процесса старения, антигипертензивная терапия необходима для того, чтобы уменьшить поражение органов-мишеней. Медикаментозная терапия может приносить больше вреда, чем пользы, если врач не примет во внимание взаимосвязь возраста, гипертензивных сердечно-сосудистых заболеваний и антигипертензивной терапии.
Последний доклад JNC VI рекомендует диуретики, особенно тиазидные, и b -адреноблокаторы для начальной терапии АГ у пожилых пациентов без сопутствующих заболеваний. Пациенты с сопутствующими заболеваниями должны получать индивидуальную терапию, например, у пациентов с АГ и диабетической нефропатией препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ. У пожилых мужчин с АГ и простатитом могут быть полезны длительнодействующие a -адреноблокаторы (доксазозин), пациенты с недавним острым ИМ должны получать b -адреноблокаторы для вторичной профилактики сердечно-сосудистой смерти. У женщин в постменопаузе с АГ и остеопорозом могут быть полезны диуретики, которые снижают АД и уменьшают экскрецию кальция с мочой. Каждый класс антигипертензивных препаратов имеет свои побочные эффекты, которые бывают настолько серьезны, что врач вынужден прекратить лечение и обратиться к другому классу препаратов. b -Адреноблокаторы могут вызывать нарушение сна, депрессию, кошмары. Препараты центрального действия ( a -агонисты) могут вызывать брадикардию, сухость во рту, сонливость. Короткодействующие антагонисты кальция (сублингвальный нифедипин) могут быть опасны у пожилых, поскольку вызывают неконтролируемое снижение АД. У пациентов с ИБС и цереброваскулярной болезнью это снижение САД может уменьшать перфузионное давление до критического уровня и вызывать развитие инфарктов миокарда и цереброваскулярных осложнений. Если для лечения АГ используются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину II, необходимо контролировать функцию почек, поскольку пациенты со стенозом почечных артерий имеют высокий риск развития острой почечной недостаточности при использовании этих средств. В последние годы все новые классы препаратов изучаются с целью определения их эффективности и переносимости у пожилых .

Литература
1. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ 1).
2. Byyny R.L. Hypertension in the elderly. In Laragh JH, Brenner BM (eds). Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York, Raven. 1990; 1869–1887.
3. Hypertension: a comparison to Brenner and Rector’ s the kidney leading by B.M. Brenneri 5th ed. c. 1996. 2000 by W.B. Sounders Company. P 551–58.
4. Арабидзе Г.Г., Фагард Р., Петров В.В., Стассен Я. Изолированная систолическая гипертония у пожилых. Тер. арх. 1996; 11: 77-82.
5. Systolic Hypertensio n in the Elderly Program Cooperative Research Group. Implications of the Systolic Hypertension in the Elderly Program. Hypertension 1993; 21: 335–43.
6. Borhani N.О. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertens 1988; Vol 6 (Suppl 1): 15–1 9 .
7. Kannel W.В., Wolf P.A., McGee D.L., et al. Systolic blood pressure arterial rigidity and risk of stroke The Framingham study JAMA 1981; 245: 1225–9.
8. Rutan G.H., Kuller L.H., Neaton J.D., et al. Mortality associated with diastolic hypertensi on and isolated systolic hypertension among men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circulation 1988; 77: 504–14.
9. Staessen J., Amery A. , Fagard R. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertension 1990; 8: 393–405.
10. Sleight P. Isolated systolic hypertension: the WISHE study. Eur Heart J 1991; Suppl. P: 17–P20.
11. Frishman W.H. Epidemiology, pathophysiology, and management of isolated systolic hypertension in the elderly. Am J Med 1991; 90 (Suppl 4B): 14–20.
12. Brandfonbrener M., Landowne M., Shock NW. Changes in cardiac output with age. Circulation 1955; 12: 557.
13. Weisfeldt M. Aging changes in the cardiovascular system and responses to sties. Am J Hypertens 1998; 11: 41S–45S.
14. Simon А.С., Levenson J.A., Safar M.E. Hemodynamic mechanisms of and therapeutic approach to systolic hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1985; 7: S22–S27.
15. Delanghe J., Duprez D., De Buyzere M., et al. Haptoglobin polymorphism and hypertension in the elderly. E ur Heart J 1998;19 (Abstr Suppl): 72.
16. Niarchos A.P., Laragh J.H. Hypertension in the elderly. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1980; 49: 49.
17. Messerli F. Изолированная систолическая гипертензия. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии. Выпуск 2000; 11: 4–6.
18. Staessen J., Bulpitt С., Clement D., et al. Relation between mortality and treated blood pressure in elderly patients with hypertension report of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly . Br Med J 1989; 298: 1552–6.
19. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. JAMA 1991; 265:3255–3264.
20. Dustan H.P. Isolated systolic hypertension a long neglected cause of cardiovascular complications. Am J Med 1989; 86: 368–9.
21. Benetos A., Rudnichi Am., Safar M., Guize L. Pulse pressure and cardiovascular mortality in normotensive and hypertensive subjects Hypertension; 1998; 32: 560–4.
22 . Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D., Larson M.G., Levy D. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham Heart Study Circulation 1999; 100: 354–60.
23. Alii С., Avanzmi F., Bettelh G., Colombo F., Torn V., Togn o ni G. The long-term prognostic significance of repeated blood pressure measurements in the elderly: SPAA (Studio sulla Pressione Artenosa nellўAnziano) 10 year follow up. Arch Intern Med 1999; 159: 1205–12.
24. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Ролик И. Л. Артериальная гипертензия у больных пожилого и старческого возpacтa: этиология, клиника, диагностика, лечение. Клин. мед. 1997; 12: 8-14.
25. Chalmers J., MacMahon S., Anderson С., et al. Blood pressure and stroke prevention. London: Science Press 1 996; 56.
26. Kannel W.B., Dawber T. Perspectives on systolic hypertension: The Frammingham Study. Circulation 1980; 61: 1179–82.
27. Sagie A., Larson M.G., Levy D. The natural history of border line isolated systolic hypertension. New Engl J Med 1993; 329: 1912–17.
28. Weber M.A., Neutel J.M., Cheung D.G. Hypertension in the aged: A pathophysiologic basis for treatment. Am J Cardiol 1989; 63: 25H–32H.
29. Freis E.D. for the Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. V eterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents: Effects of age on treatment results. Am J Med 1991; 90 (Suppl 3А): 20S–23S.
30. Medical Research Council Working Party. MRC Trial of Hypertension in Older Adults: Principal results. BM J 1992; 304: 405–12.
31. MacMahon S., Rodgers A. The effects of blood pressure reduction in older patients: An overview of five randomized controlled trials in elderly hypertensives. Clin Exp Hypertens 1993; I5: 967–78.
32. The Working Group on Hypertension in the Elderly: Statement on hypertension in the elderly. JAMA 1986; 256: 70–4.
33. Neaton J.D., Grimm R.H. Jr. Prineas RJ. et al., for the Treatment of Mild Hypertension Study Research Group. Treatment of Mild Hypertension Study: Final results. JAMA 1993; 270: 713–24.
34. Niarchos A.P., Wemstem D.L, Laragh J.H. Comparison of the effects of diuretic therapy and low sodium intake in isolated systolic hypertension. Amer J Med 1984; 77: 1061–8.
35. Safar M., Van Bortel L., Struijker-Boudier H. Resistance and conduit arteries following converting enzyme inhibition in hypertension. J Mat Res 1997; 34: 67–81.
36. Girerd X., Giannattasio C., Moulin C., Safar M., Mancia G., Laurent S. Regression of radial arterial wall hypertrophy and improvement of carotid artery compliance after long-term antihypertensive treatment in elderly patients. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1064–73.
37. Ekbom T., Dahlof B., Hansson L., Lindholm L., Schersten B., Webster P. Antihypertensive efficacy and side effects of three beta-blockers and a diuretic in elderly hypertensives a report from the STOP-Hypertension study. J Hypertens 1992; 10: 1525–30.
38. Heesen W., Beltman F., Smit A., et al. Effect of quinapril an triamterene/hydrochlorothiazide on cardiac and vascular and-organ damage in isolated systolic hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 31: 187–94.
39. Ting C., Chen C., Chang M., Yin F. Short- and long-term effects of antihypertensive drugs on arterial reflections, compliance and impedance. Hypertension 1995; 26: 524–30.
40. De Cesans R., Ranien G, Filitti V., Andriani A. Large artery compliance in essential hypertension effects of calcium antagonism and beta blocking. Am J Hypertens 1992; 5: 624–8.
41. О "Malley К., McCormack P., O"Brien EТ. Isol ated systolic hypertension: data from the European Working Party on High Blood Pressere in the Elderly. J Hypertens; 1988; 6 (Suppl 1): S105–S108.
42. Messerli F.H., Grossman E, Goldhourt U. Are ?-blockers efficacious as first line therapy for hypertensi on in the elderly? JAMA 1998; 279: 1903–7.
43. Materson В.J., Reda D.J., Cushman W.С., et al. Department of Veterans Affairs single-drug therapy of hypertension study. Am J Hypertension 1995; 8: 189–92.
44. Ben-Ishay D, Leibel В, Stessman J. Calcium channel blockers in the management of hypertension in the elderly. Am J Med 1986; 81 (Suppl 6A): 30–4.
45. Hansson L. Treatment of elderly hypertensive patients with calcium antagonists. Research and clinical forums 1994; 16: 61–6.
46. Trenkwalder P. Treatment with calcium channel blocker does not incriase the risk of fatal and non-fatal cancer in an elderly European population: results from STEPY II. Eur Heart J 1997;18 (Abstr. Suppl): 363.
47. Canter D., Frack G. ACE inhibitors in the treatment o f hypertension in the older patient. Eur Heart J 1990; 11 (Suppl D): 33–43.
48. Schnaper H.W. The management of hypertension in older patients. J Cardiovasc Pharmacol 1990; IS Suppl 2: S56–S61.
49. Gillis J.С., Markham A. Irbesartan A review of phar m acodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic use in the management of hypertension. Drugs 1997; 54: 85–92.
50. Форетт Ф. Насколько польза от гипотензивной терапии у больных старческого возраста превосходит риск? 18-й Конгресс Международного общества по артериальной гипертензии. Чикаго, США 20.24.08.2000 г.

Определение нормативов артериального давления и пределов крайних колебаний его у детей является сложной задачей, так как АД в детском и подростковом возрасте тесно связано с влиянием пола, росто-весовыми и гормональными "скачками", наследственными особенностями, физической активностью, факторами среды и др. В настоящее время разработаны нормативы средних величин систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) у детей и подростков с отрезными точками их процентильного распределения в зависимости от возраста и соматотипа.

Более высокое АД отмечается в группе с низкой физической активностью. Очень большое влияние на величину артериального давления оказывают конституциональные особенности вегетативной нервной системы. При гиперкинетическом типе кровообращения наряду с более частым ритмом сердца отмечается и более высокий уровень АД.

Если АД находится в интервале 90-го и 95-го процентилей, то такое состояние расценивается как "высокое нормальное АД". За "артериальную гипертонию" принимают значения АД выше 95 процентилей кривой распределения в детской популяции при трехкратном его изменении.

Первая - средние САД и/или ДАД из тех измерений, равные или превышающие (менее чем на 10 мм рт. ст.) 95 процентилей для данной возрастной группы с учетом пола и возраста.

Вторая - средние САД и/или ДАД из тех измерений, равные или превышающие на 10 мм рт. ст. и более 95 процентилей, для данной возрастной группы с учетом пола и возраста.

Рабочая группа по контролю артериального давления в детской популяции после обследования 70 000 детей в США и Великобритании в 1987 г. разработала критерии выраженности гипертонии для детей и подростков всех возрастных групп.

Установлено, что при рождении систолическое артериальное давление (САД) у ребенка составляет 70-75 мм рт. ст. В 1-ю неделю жизни САД повышается ежедневно на 1-2 мм рт. ст., а затем в последующие 6 нед - на 1 - 2 мм рт. ст. в неделю и остается стабильным приблизительно до 4-летнего возраста. В последующие годы происходит постепенное увеличение АД, уровень которого зависит от роста и массы тела. Корреляция между массой тела и величиной АД особенно выражена во 2-м десятилетии жизни. Рост же прямо коррелирует с величиной АД. Учитывая в докладе II Комиссии по контролю АД у детей приведены возрастные нормативы АД, учитывающие рост детей и подростков, что используется в настоящее время в США и Европейском союзе. Подобный подход начинают использовать и в нашей стране.

Если у 10-летнего мальчика артериальное давление составляет 120/80 мм рт. ст., то это следует считать нормальным для ребенка высокого роста, но в то же время оно является повышенным для ребенка низкого роста. Если же рост средний, то нормальное значение АД будет занимать промежуточное значение между нормальными значениями для низких и высоких детей данного возраста.

Учитывая значительные различия уровней АД, которые исследователи считают повышенными, ВОЗ предлагает величину АД 140/90 мм рт. ст. в качестве единого универсального критерия гипертонии у подростков начиная с 13-летнего возраста.

Отдельно подчеркнем следующее. Казалось бы, поставить диагноз АГ на основании определения уровня АД очень легко, однако на практике из-за отсутствия достаточных знаний или спешки при измерении АД довольно часто делают неправильные выводы, что ведет к гипердиагностике данного заболевания. Оценка многих ситуаций также вызывает большие затруднения. Например, в случае разницы АД на обеих руках возникает вопрос: какой из показателей считать "правильным". При нескольких последовательных измерениях определяется различная величина АД. Нарушения ритма лишают стабильности показатели АД. Из-за этого при измерении АД необходимо строго придерживаться следующих правил:

Исследование надо проводить в тихой, спокойной и удобной обстановке, при комфортной температуре в помещении;

Артериальное давление необходимо измерять после отдыха ребенка в течение 3-5 мин в положении сидя на стуле с прямой спинкой рядом со столом;

В день измерения АД ребенок не должен употреблять чай и кофе, а также курить в течение последнего часа перед исследованием;

Манжета должна быть с пневматической камерой размером, соответствующим окружности плеча; используют манжеты трех стандартных размеров: шириной 5-6, 8-9 и 12-14 см (при использовании слишком маленькой манжеты результаты измерения завышаются, а слишком большой - занижаются); с учетом возраста ребенка ВОЗ рекомендует следующую ширину манжет: до 1 года - 2,5 см, 1-3 года - 5-6 см, 4-7 лет - 8-8,5 см, 8-9 лет-9 см, 10-13 лет - 10 см, 14-17 лет - 13 см;

Манжету накладывают на правую руку (при первом измерении последовательно на обе руки) и охватывают ею не менее 40 % окружности и не менее 80 % длины плеча; нижний край манжеты должен быть на 2,5 см выше локтевой ямки;

Рука с наложенной манжетой должна находиться на уровне сердца, т. е. приблизительно на уровне четвертого межреберья в положении сидя;

Рука, на которой производят измерение, должна быть обнажена;

АД измеряют на лучевой артерии после нагнетания воздуха в манжету до исчезновения пульса; выпускание воздуха из манжеты приводит к появлению тонов, что соответствует САД, а полное исчезновение тонов соответствует ДАД;

Для достижения наибольшей точности измерения необходимо нагнетать воздух в манжету быстро, а выпускать со скоростью 2 мм рт. ст. в 1 с до появления тонов Короткова, а затем с той же скоростью от удара к удару;

Повторно АД измеряют через 1-2 мин после первого измерения; среднее значение нескольких измерений, выполненных на одной руке, отражает уровень АД точнее, чем однократное измерение;

Уровень САД можно контролировать по появлению пульсовой волны на лучевой артерии, уровень ДАД - по резкому снижению колебаний стрелки тонометра или осцилляции ртутного столба.

Нередко точное определение ДАД сопряжено с некоторыми трудностями; тоны Короткова у детей и подростков часто слышны до самого конца измерения (феномен "бесконечного тона"). В этом случае не следует надавливать стетоскопом на плечевую артерию, а лишь слегка прижимать его к коже, что позволяет избежать появления указанного феномена.

Следует иметь в виду, что первоначальное измерение АД, как правило, дает несколько завышенные результаты, которые могут иметь лишь ориентировочное значение. При повторном измерении давление в манжете следует доводить до уровня несколько большего, чем отмечено при первом измерении. Показатели АД фиксируют при медленном снижении давления в манжете, иногда с перерывами, по ходу повторно поддувая манжеты. Если точно не удается зафиксировать уровень АД, проводят третье измерение, придерживаясь тех же правил.

Обычно наиболее низкие показатели АД фиксируются в положении лежа, несколько большие - в положении сидя и наибольшие - в положении стоя. При противоположном соотношении АД, т. е. снижении его после вставания пациента, свидетельствуют об ортостатическом синдроме, что наблюдается при вегетативной дисфункции.

Однако подобная методика измерения АД приемлема только для детей старше 3 лет. У новорожденных и детей в возрасте до 3 лет для измерения используют осциллометрические принципы или допплеровский ультразвуковой метод. При допплеровском измерении САД регистрируется по усилению интенсивности отраженных звуковых волн, а ДАД - по появлению приглушенности во время выпускания воздуха из манжеты. Этот метод по точности соответствует другим неинвазивным методам измерения АД.

В последнее десятилетие для диагностики гипертонии широкое распространение получило суточное мониторирование АД (СМАД). При использовании этого метода в сравнении с традиционным измерением АД появляются новые возможности и преимущества:

Возможность применения метода в привычных для детей и подростков жизненных условиях (амбулаторно);

Возможность проведения анализа АД параллельно с ЧСС в период как бодрствования, так и сна, а также в различные заданные интервалы времени;

Безопасность, простота метода, возможность его многократного повторения;

Возможность определять индивидуальные суточные (циркадные) ритмы АД;

Уменьшение эффекта действия "плацебо" на показатели АД при проведении антигипертензивной терапии (АГТ);

Возможность проводить дифференцированный подбор антигипертензивных препаратов (АГП), кратность и время их приема.

СМАД в настоящее время не является обязательным методом обследования больных АГ. Наиболее информативен он в случаях:

Выраженного изменения АД во время одного или нескольких визитов;

Подозрения на "гипертонию белого халата";

Симптомов, позволяющих заподозрить наличие эпизодов гипотонии;

Рефрактерной к медикаментозной терапии гипертонии;

Нарушения циркадного ритма АД.

Наряду с очевидными преимуществами СМАД перед "офисными" измерениями АД следует признать, что имеются и недостатки:

Высокая стоимость исследования и как следствие ограниченная доступность;

Дискомфорт из-за частого измерения аппаратом АД, что может повлиять на результаты исследования;

Отсутствие до настоящего времени общепризнанных норма швов показателей СМАД.

Средние значения САД и ДАД за сутки, а также отдельные временные отрезки более объективно отражают истинный уровень артериального давления и тяжесть гипертонии, чем однократные измерения. В 1997 г. М. Soergel и соавт. определили должные средние величины АД детей и подростков по данным 24-часового мониторинга учетом роста (длины тела).

Важным показателем, отражающим тяжесть гипертонии (как и при гипертонии у взрослых), является индекс времени, рассчитываемый по проценту измерений, которые превышают нормальные значения АД за 24 ч или отдельные временные интервалы. ИВ САД больше 25 % рассматривают как патологический. При лабильной АГ ИВ находится в диапазоне 25-50 %, а при стабильной - превышает 50 %.

Критериями диагностики лабильных форм гипертонии, по данным СМАД, являются:

Повышение средних значений САД и/или ДАД от 90 до 95 процентилей распределений этих параметров для соответствующих ростовых показателей;

ИВ в дневной и/или ночной период времени от 25 до 50 %;

Повышенная вариабельность АД.

Критериями диагностики стабильных форм АД, по данным СМАД, являются:

Увеличение средних значений САД и/или ДАД выше 95 процентилей распределений этих параметров для соответствующих ростовых показателей;

ИВ в дневной и/или ночной период более 50 %.

Суточный индекс (СИ) дает представление о циркадной организации суточного профиля АД как у здоровых, так и больных детей и подростков. СИ рассчитывается как разность между средними значениями АД в дневной и ночной период в процентах от средней дневной величины. Для большинства детей как с нормальным АД, так и при гипертонии ночное снижение АД составляет 10-20 % от дневной величины. В англоязычной литературе такие лица относятся к категории "dipper". Если СИ менее 10 %, такие лица обозначают как "non-dipper". При чрезмерном ночном снижении АД СИ составляет более 20 %, и такие пациенты относятся к категории "over-dipper". При повышении АД в ночной период СИ составляет величину менее 0 %, и таких пациентоа обозначают как "night-peaker". Данный тип кривой встречается чаще всего у больных симптоматическими АГ. Учитывая показатель СИ, можно дифференцировать различные формы гипертонии.

Остановимся еще на одном аспекте измерения АД. В настоящее время многие рекомендации обществ по изучению АГ содержат положения, предусматривающие использование метода самоконтроля АД (СКАД) в качестве важного дополнения для диагностики и контроля эффективности проводимой антигипертензивной терапии. Вовлечение пациентов и их родственников в лечебный процесс увеличивает "приверженность" к проводимому лечению. Однако вместе с положительными моментами при использовании домашнего измерения АД могут возникать и некоторые сложности. К ним прежде всего относятся методические погрешности при измерении АД сфигмоманометрами. В связи с этим целесообразно при измерении АД в домашних условиях применять электронные полуавтоматические или автоматические приборы, что не всегда возможно из-за отсутствия нужной ширины используемой манжеты. Эти аппараты отличаются простотой применения и требуют навыков аускультативного определения АД. Необходимо пользоваться аппаратами, у которых манжета закрепляется на предплечье. Применять аппараты, позволяющие измерять АД на запястье или пальце, недопустимо, так как получаемые результаты не отличаются надежностью.

Для адекватного контроля АД в домашних условиях следует производить измерения утром (в течение 1 ч после пробуждении, до завтрака) и вечером (до ужина или не менее чем за 2 ч после ужина) в положении сидя после 5-минутного отдыха.

Помните, что только методически правильно проведенное определение АД позволяет своевременно поставить диагноз гипертонии и назначить адекватный объем разнообразных реабилитационных мероприятий.