Что такое отек мозга причины и последствия. Что такое отек головного мозга, чем опасен, методы лечения. Причины и провоцирующие факторы

Стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга , перелом основания черепа , внутримозговая гематома, субдуральная гематома , диффузное аксональное повреждение , операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт , геморрагический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки , первичные опухоли головного мозга (медуллобластома , гемангиобластома , астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита , менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности , аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз , скарлатина, свиной грипп , корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета , ОПН , печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме , что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной , внутричерепной родовой травмой , обвитием пуповиной , затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез отека головного мозга

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным - артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% - на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Прогноз отека головного мозга

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур - гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна , депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Головной мозг несет ответственность за работу всех органов и систем, поэтому нарушение его функционирования неизменно вызывает серьезные проблемы в организме. Отек мозга представляет собой реакцию человеческого организма на инфекцию или избыточные нагрузки. Данное состояние развивается в короткое время и может так же быстро исчезнуть, если вовремя предпринять необходимые меры. Если же причина возникновения данного состояния кроется в травматическом повреждении или серьезном заболевании, то избавиться от него значительно сложнее.

Суть заболевания

Эта патология – не что иное, как реакция организма на повреждающие факторы. Это может быть инфекционное заболевание, травматическое повреждение или чрезмерная нагрузка.

В процессе развития отека клетки и межклеточное пространство мозга стремительно заполняются большим количеством жидкости. Это становится причиной увеличения мозга в объеме, что неизменно влечет увеличение внутричерепного давления.

Как результат наблюдается ухудшение кровообращения, и клетки мозга гибнут. Нередко данная патология встречается у малышей.

У детей к заболеванию могут приводить такие факторы, как:

• черепно-мозговые травмы;

Новорожденные дети могут страдать данной патологией по причине гипоксии, заболеваний матери, токсикозов в период беременности, травм во время родов.

Виды и классификация

В зависимости от происхождения можно выделить четыре основных вида отеков:

• Вазогенный отек. Эта патология подразумевает нарушение гематоэнцефалического барьера, что вызывает проникновение белков плазмы. Нередко он наблюдается при опухолях мозга.
• Цитотоксический отек. К его развитию приводят нарушения осморегуляции мембран клеток. Их проницаемость становится причиной чрезмерного набухания белого вещества. Обычно этот вид отека головного мозга наблюдается при травмах черепа.
• Ишемический отек. Предполагает действие перечисленных механизмов, но они прогрессируют поэтапно. Примером может быть кровоизлияние в мозг. Проявляется чаще всего такой отек при инсульте или после него.
• Интерстициальный отек. В этой ситуации ткани мозга пропитываются чрезмерным количеством спинномозговой жидкости. Это состояние характерно для гидроцефалии.

В зависимости от фактора развития отека можно выделить такие виды патологии:

• послеоперационный (обычно такой отек возникает как следствие осложнения после операции);
• посттравматический (возникает после травмы и характеризуется набуханием головного мозга);
• токсический (данный вид отека головного мозга может развиться например при алкоголизме или отравлении ядовитыми веществами);
• опухолевый (не редко от данного вида отека наступает смерть пациента, потому что он затрагивает обширные области мозга);
• воспалительный (возникает после перенесенного воспалительного процесса);
• эпилептический (отек на фоне эпилепсии);
• ишемический (обычно развивается после инсульта или кровоизлияния);
• гипертензивный;
• нейроэндокринный.

Если говорить о размере поражения мозга, то отек может быть:

• Локальным – расположен в районе очага поражения.
• Диффузным – локализуется в одном полушарии.
• Генерализованным – наблюдается в двух полушариях.

Место дислокации отека определяет такие виды патологии:

• Отек ствола мозга. Чрезвычайно опасное состояние, которое связано с расстройством витальных функций – дыхания, кровообращения и т.д.
• Отек сосудов мозга.
• Отек вещества мозга.

Отеки, которые развиваются как результат гипоксии, опухолей, воспалений, нужно дифференцировать с перифокальным отеком – он представляет собой набухание мозга в районе разрушения клеток. Данная патология развивается при травматических повреждениях.

В соответствии МКБ-10 данное заболевание кодируют под шифром G00-G99 «Болезни нервной системы», G90-G99 «Другие нарушения нервной системы», G93.6 «Отек мозга».

Дети более всего подвержены различным заболеваниям головного мозга, поскольку их организм достаточно восприимчив к различным инфекциям и травмам. Чем опасна можно узнать из статьи.

Глиобластома головного мозга приводит в большинстве случаев заболевания к летальному исходу. Ее 4 степень считается неоперабельной и наиболее опасной.

Причины отеков головного мозга

К развитию отека может привести заболевание, инфекция, травматическое повреждение, а иногда даже перепад высот. Чаще всего выделяют такие причины возникновения этой патологии:

• Травматические повреждения мозга. Это механическое повреждение структуры черепа. Нередко осложняется вследствие того, что происходит ранение мозга обломками кости. Сильный отек не дает жидкости вытекать из тканей мозга.
• . Часто встречающаяся патология, связанная с аномалиями мозгового кровообращения. Клетки мозга не получают кислород в достаточном количестве, и поэтому они начинают гибнуть, что приводит к развитию отека.
• Геморрагический инсульт. Связан с повреждением мозговых сосудов. Кровоизлияние становится причиной увеличения внутричерепного давления.
• Инфекции:

  — субдуральный абсцесс;

  — токсоплазмоз.

• Опухоли. Во время развития такого образования происходит сдавливание участка мозга, что приводит к нарушению кровообращения и отеку.
• Перепад высот. Существует информация, согласно которой высота в полтора километра над уровнем моря может вызвать отек мозга.

Симптомы и признаки

Симптомы увеличиваются по мере повышения внутричерепного давления.

Если отек прогрессирует, могут смещаться структуры мозга, вклиниваться в затылочное отверстие.

Иногда наблюдается очаговая симптоматика: параличи и парезы глазодвигательного нерва, в результате чего диагностируется расширение зрачков.

На ранних стадиях можно заметить следующие признаки:

• , которые зачастую имеют распирающий характер.
• Потеря ориентации во времени и пространстве.
• Чувство тревоги.
• Тошнота и рвота при головных болях высокой интенсивности.
• Оглушение.
• Сонливость.
• Сужение зрачков.
• Нарушение дыхания.
• Увеличение давления.
• Аритмия.

В некоторых случаях зрение полностью пропадает – это происходит в том случае, если наблюдается сдавливание задней артерии мозга.

Также по мере прогрессирования патологии нарушается координация движений, происходит расстройство акта глотания, наблюдается сильная рвота, ригидность затылочных мышц, цианоз, угасают рефлексы сухожилий.

Иногда человек теряет сознание, могут появиться судороги. В самых тяжелых ситуациях человек впадает в кому.

Диагностика

Фото КТ отека головного мозга

Чтобы поставить правильный диагноз, следует выполнить комплекс процедур:

• Анализ анамнеза. Врач выясняет жалобы и анализирует причины, которые могли вызвать это состояние.
• Неврологический осмотр. На этом этапе оценивается уровень сознания и симптомы, которые говорят о неврологических нарушениях.
• Осмотр глазного дна. Для этого состояния характерен отек зрительного нерва.
• Люмбальная пункция. В районе поясницы выполняют прокол, чтобы определить повышение внутричерепного давления.
• Компьютерная и . С помощью этих процедур удается оценить признаки отека.
• Измерение внутричерепного давления. С этой целью в полость желудочков мозга вставляют специальный датчик.

Первая неотложная помощь

Если наблюдается отек мозга, то больному обязательно нужно оказать первую помощь.

Она включает следующие мероприятия:

• Местная гипотермия. Для этого голову человека следует обложить пакетами со льдом.
• Внутривенное введение 20-40 мл глюкозы (40%).
• Введение глюкокортикоидов – дексаметазон (6-8 мл), преднизолон (30-60 мг).
• Введение лазикса на физиологическом растворе – 20-40 мл.
• Ингаляции кислорода.
• Введение раствора пирацетама внутривенно – 10-20 мл.

После оказания первой помощи человека помещают в неврологический стационар. Если имела место травма черепа, его кладут в нейрохирургическое отделение.

При токсическом отеке головного мозга, особенно в случае комы, человека госпитализируют в токсикологическое или реанимационное отделение.

Самостоятельно снять отек головного мозга не возможно, поэтому необходимо обязательно обратиться за врачебной помощью.

Все о найдете в этом разделе. Чем они опасны и как их избежать.

Последствия опухоли гипофиза могут быть самыми разнообразными. Разобраться в этом поможет статья.

Как проходит удаление кисты шишковидной железы, узнаете, перейдя по ссылке .

Лечение отека головного мозга

Встречаются ситуации, когда все признаки болезни исчезают самостоятельно – это касается некоторых форм горной болезни или легкого сотрясения.

Остальные случаи требуют незамедлительной помощи врачей. Как лечить отек головного мозга решает только специалист, учитывая все особенности патологии.

Терапия должна быть направлена на восстановление обмена кислорода в мозговых клетках. Этого удается достичь путем сочетания медикаментозных и оперативных методов лечения. Благодаря таким мероприятиям удается снять отек мозга и избежать опасных последствий для здоровья:

• Оксигенотерапия. Эта процедура предполагает введение в дыхательные пути кислорода. Это осуществляется с помощью использования ингалятора или другого оборудования. Благодаря этому улучшается питание мозга, что позволяет сократить сроки выздоровления.
• Гипотермия. Подразумевает снижение температуры тела. Несмотря на то, что этот способ прекрасно корректирует отек мозга, сегодня он применяется не слишком часто.
• Внутривенное вливание. С помощью этой процедуры удается поддерживать в норме давление, кровоток и бороться с инфекциями.
• Вентрикулостомия. Помогает снизить внутричерепное давление. Подразумевает дренаж лишней жидкости через специальный катетер.
• Выбор медикаментозных препаратов осуществляют в зависимости от того, какая причина вызвала развитие отека.

В особо сложных случаях назначается оперативное вмешательство. В ходе декомпенсированной краниэктомии удается удалить часть кости черепа, что позволяет снизить внутричерепное давление.

Также в ходе операции может быть устранена причина, которая вызвала данную патологию. Если есть необходимость, удаляют опухолевое образование или восстанавливают поврежденный кровеносный сосуд.

Помощь при отеке могут оказать и народные средства, однако применять их можно только после консультации врача:

• Отвар омелы белой. Применяется при развитии образования в мозге. Для его приготовления нужно взять 200 грамм молока и 3 грамма сушеных цветков омелы. Дозу должен подобрать врач.
• Настойка прополиса. На 1 грамм прополиса нужно взять 10 грамм спирта. Залить прополис спиртом и настоять до полного растворения, после чего процедить. Употреблять по чайной ложке перед приемом пищи. Делать это нужно три раза в день.

Последствия и прогноз

Последствия развития этой патологии зависят от тяжести поражения мозга.

Нередко встречаются такие состояния, как:

• Депрессии.
• Рассеянность.
• Нарушение физической активности.
• Постоянные головные боли.
• Нарушение коммуникативных способностей.

На протекание и последствия болезни во многом влияет адекватность и своевременность лечения. Во время отека наблюдается давление на структуры мозга, что может привести к нарушениям работы сердца, дыхательных органов.

Нехватка кислорода вызывает гибель мозговых клеток. В результате может наступить парализация организма. В особенно тяжелых случаях человек впадает в кому. Если же поражены жизненно важные отделы мозга, то наступает летальный исход.

Отек мозга – это опасное нарушение, которое при отсутствии должного лечения вызывает серьезнейшие последствия для здоровья. Поэтому очень важно сразу обратиться за помощью к врачу – благодаря этому вы сможете сохранить не только здоровье, но и жизнь.

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

диффузное нарастание неврологической симптоматики;

дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Отёк головного мозга характеризуется чрезмерным скоплением жидкости в нём, а соответственно увеличением его объёма массы. Скопление жидкости может происходить как в просветах мозга, так и в самих его клетка, как правило, изначально отёчность имеет ограниченную локализацию, но с прогрессом патологического процесса распространяется по всех территории мозга. Подобное состояние, которое зачастую является осложнением какой-либо болезни или травмы, опасно для жизни, может спровоцировать даже смерть человека. Причиной этому сильное повышение внутричерепного давления, нарушение мозговой деятельности и как следствие некроз клеток мозга без возможности восстановления.

Из-за чего возникает отёк?

Причин для образования отёка может быть много, главные из них следующие:

• травма головы;
• инфекционные заболевания ЦНС;
• внутричерепное кровоизлияние;
• новообразование в мозге;
• патологии, ведущие к нарушениям мозговой деятельности.

Теперь более подробно о возможных причинах. Если рассматривать травму, как правило, отёк возникает при серьёзных повреждениях, после которых возникло повреждение сосудов и как следствие кровотечение в мозге или был проломлен череп и осколок попал в его ткани, что в итоге приводит к нарушению оттока жидкости. В основном подобные механические повреждения наступают по причине падения с высоты, автомобильной или другого вида аварии, от полученных сильных ударов по голове.

Частой причиной отёчности являются инфекционные патологии ЦНС, главные и самые опасные из них следующие:

• энцефалит;
• субдуральная эмпиема;
• менингит;
• токсоплазмоз.

Среди других заболеваний центрально-нервной и сердечно-сосудистой систем, неинфекционного характера способных стать причиной отёка, следующие:

• ишемический инсульт, как следствие закупорки тромбом сосуда, что не даёт возможности мозгу получать достаточное количество кислорода и его клетки отмирают, в результате чего образовывается отёк;
• - в этом случае происходит разрыв сосуда в головном мозге, что приводит к кровоизлиянию и образованию отёчности;
• - одна из возможных причин отёка, атипичные клетки новообразования быстро разрастаются, сдавливая собой здоровые ткани органа, что приводит к их невозможности нормально функционировать и отёчности.

Отёк головного мозга у новорождённых возникает чаще всего вследствие травмы во время родов. Также причиной могут стать инфекционные заболевания мочеполовой системы беременной женщины и инфицирование плода.

Клиническая картина

Симптомы, как правило, выражены достаточно ярко, и сказываться патологический процесс, может на разных системах организма, так как мозг является пусковой точкой для функционирования всех органов.

Главные симптомы следующие:

• сильная головная боль;
• рвота не связанная с употреблением пищи;
• учащённое сердцебиение;
• прерывистое дыхание;
• потеря сознания;
• частичная амнезия;
• затруднения при произношении слов;
• дизориентация в пространстве;
• ухудшение зрения, снижение его остроты, помутнение в глазах;
• нарушение координации;
• эпилептические или судорожные припадки.

При проявлении любых из вышеперечисленных симптомов следует незамедлительно обращаться за медицинской помощью. Отёк головного мозга может привести к необратимым патологическим изменениям и вызвать летальный исход. Оттого насколько быстро будет начато лечение, после появления первых симптомов, может зависеть дальнейшая жизнь больного.

Исходя из возникших симптомов, врач собирает анамнез заболевания и отправляет больного на инструментальное обследование. Наибольшую информативность можно получить при помощи магнитно-резонансной томографии. Подобный метод исследования показывает зону поражения, точную локализацию отёчности, изменения в объёме мозга.
Отёчные ткани на изображении выглядят менее плотными, что позволяет адекватно оценить ситуацию. Вместе с МРТ может быть назначено гистологическое исследование, оно позволяет рассмотреть утолщение нервных волокон, изменения эндотелия капилляров, увидеть нечёткость границ между белым и серым веществом.

Терапия

Лечение отёка зависит от причины его возникновения. Терапия может носить медикаментозный характер или быть хирургическим вмешательством. В случае наличия в мозгу опухоли, черепных осколков, гематомы, абсцесса или инородного тела требуется оперативное вмешательство с целью их удаления для возможности дальнейшего, нормального функционирования органа.

Медикаментозное лечение заключается в назначении определённых групп препаратов, способствующих снятию отёка. Осмотические диуретики назначаются для лечения в случае выраженной отёчности, сопровождающейся прогрессирующими общемозговыми и неврологическими симптомами. Из этой группы медикаментов чаще остальных назначают маннитол или глицерол. Эти средства обладают дегидрирующим эффектом, улучшают кровоток в сосудах, уменьшают густоту крови. Препараты имеют достаточно много побочных эффектов, применять их в лечении отёка рекомендуют только при явном сдавливании мозга и его функциональном нарушении. К примеру, маннитол, несмотря на быстроту своего действия, эффект от его приёма уже наблюдается через 10-15 минут после введения, часто приводит к феномену отката, то есть после окончания его употребления отёчность быстро возвращается назад. Глицерол в этом плане, не вызывает такого эффекта, но действовать начинает значительно позже, лишь через 10-12 часов после его введения, тем самым он не годится в острых случаях, где требуется незамедлительная помощь. Также из побочных явлений может проявиться гипокалиемия, сердечная недостаточность и отёк лёгких.
Салуретики такие как фурасемид или диакарб назначают для усиления эффекта от диуретиков и более быстрого отхождения лишней жидкости из организма в целом. При их приёме также следует контролировать содержания калия в организме, так как вместе с лишней жидкостью вымывается и этот микроэлемент.

Глюкокортикостероиды ещё одна обширная группа препаратов, присутствующая в лечении отёка. Медикаменты этой группы нормализуют проницаемость мембран и микроциркуляцию крови. Как правило, из глюкокортикостероидов выбирают препарат - дексаметазон, вводят его капельно или внутривенно. К лечению преднизолоном прибегают реже, так как он оказывает более кратковременный эффект.

Кортикостероиды не назначают в случае сильно повышенного артериального давления, изначально проводится комплекс процедур по его восстановлению, и лишь после разрешается приём этой группы средств. Также противопоказаны эти медикаменты при гнойном менингите. Если отёк головного мозга требует введения больших доз кортикостероидов, параллельно с ними назначают антацидные медикаменты, например, альмагель. Они необходимы для предупреждения развития патологий желудочно-кишечного тракта, так как именно эта система более остальных подвержена возникновению побочных проявлений после употребления глюкокортикостероидов. Помимо нарушений со стороны ЖКТ кортикостероиды могут спровоцировать следующие патологические процессы:

• депрессивные состояния;
• ухудшение заживление ран;
• остеопороз;
• усугубление течений хронических, инфекционных заболеваний.

Помимо лечения направленного на борьбу с отёком, должна проводиться неспецифическая терапия, для нормализации работы сердечно-сосудистой системы, уровня артериального давления, органов дыхания. Сосудорасширяющие медикаменты, например, такие как: дибазол, фенигидин, кордипин, аминазин и другие должны применяться только в экстренных случаях. Дополнительно применяются ноотропные препараты по показаниям и комплекс витаминов.

Последствия патологии

Отёк головного мозга очень непредсказуемое заболевание, лечение которого может закончиться как полным выздоровлением без следов патологического процесса, так и инвалидностью больного и даже гибелью.

Можно выделить три возможных последствия:

1. прогресс отёчности, сдавливание мозга и как следствие смерть. Подобная ситуация возникает когда просвета для отёкших тканей не остаётся, и клетки начинают сдавливать мозг. В момент, когда более плотные структуры мозга впиваются в мягкие, например, миндалины мозжечка в ствол мозга, происходит остановка сердцебиения и наступает смерть;
2. второй вариант, полное излечение отёка, к сожалению, подобный вариант возникает нечасто. Как правило, без последствий проходит лёгкий отёк у молодых, физически здоровых людей, вызванный сотрясением мозга либо интоксикацией, например, вследствие передозировки алкоголем. В таком случае симптомы полностью исчезают, а от патологического процесса не остаётся следа;
3. при третьем варианте отёк головного мозга устраняется, но происходит инвалидизация пациента.

В любом случае важно своевременно обратиться к специалистам и не заниматься самолечением, которое неизбежно приведёт к первому варианту развития последствий отёка мозга, то есть к неминуемой гибели.

Чтение укрепляет нейронные связи:

Является серьезным состоянием, потому что в результате увеличения мозгового объема, возникает повышения внутричерепного давления, что может вызвать различные осложнения организма.

В некоторых случаях это состояние может привести к коматозным состояниям и даже к летальному исходу. К примеру, отек мозга является одной из непосредственных причин смерти при систематическом злоупотреблении алкоголем.

Причины

Отек мозга - начальный этап отека-набухания головного мозга (ОНГМ). В его основе лежит накопление жидкости в межклеточном пространстве, что приводит к нарушению трофики и функции нейронов. Он непосредственно переходит в отек мозга - процесс, который характеризуется увеличением внутричерепного давления, повреждением нейронов и расстройствами функции нервных центров через внутриклеточное накопление отечной жидкости.

Среди факторов, которые провоцируют развитие отека мозга (опухолевый, травматический, послеоперационный, ишемический, осмотический, гидростатический), важную роль играет токсический или интоксикационный фактор.

Экзогенный токсический отек может быть следствием острого отравления ацетоном, бензином, спиртами (метиловым, этиловым), фосфорорганическими соединениями, фенолами, трихлорэтилен, дихлорэтаном, бензолом, цианидами, анилином, нитробензолом, скипидаром и др.., а с лекарственных средств - транквилизаторами, нейролептиками, антигистаминными препаратами, трициклическими антидепрессантами, атропином, производными гидразида изоникотиновой кислоты, хинином и т.п..

Патогенез отека головного мозга достаточно сложный, что обусловлено особенностями структурной и функциональной организации мозга. Прежде всего, следует учитывать, что мозг находится в замкнутой полости черепа, где почти отсутствуют возможности для увеличения его массы. Даже незначительное ее увеличение, крови, или спинномозговой жидкости, немедленно приводит к повышению внутричерепного давления и нарушения функционирования структур мозга не только в области патологического процесса, но и здоровых участках.

При интоксикации организма нейротропными ядами первично нарушается баланс метаболических процессов в нейронах, на фоне чего происходят водно-электролитные нарушения. Это приводит к энергетическому дефициту, нарушения медиаторных обмена, образования фальшивых медиаторов, дезорганизации передачи нервных импульсов в синапсах т.п..

В частности, поражение микрокапилляров ядом приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушению кровоснабжение ткани мозга. Возникает гипоксия и, как следствие, нарушается аэробная реакция окисления глюкозы в клетках нейроглии.

На этом фоне развивается отек нейроглии, еще интенсивнее растет внутриклеточный ацидоз , прогрессивно уменьшается кровоток капиллярах мозга. Это негативно отражается также на метаболизме медиаторов, в частности захвате и обмене медиаторных аминокислот, накоплении их в синапсах т.п. Внутриклеточный ацидоз способствует также активизации ферментов лизосом с последующим лизисом нервных клеток.

Симптомы

При остром поражении головного мозга ксенобиотиками первыми появляются признаки повреждения его ткани. Позже присоединяются общемозговые и оболочечные проявления.

Глубина поражения мозга и клиническая степень при ОНГМ определяются уровнем нарушения сознания в виде оглушения, сопора, ступора, комы.

Оглушение (сомноленция) - первое клиническое проявление на пути развития комы. Оно характеризуется угнетением сознания с сохранением ограниченного речевого контакта на фоне повышенного восприятия наружных раздражителей и уменьшение психической активности.

Сопор (передкома I) характеризуется угнетением психической активности и координированных защитных реакций в ответ на сильные звуковые, болевые, световые раздражители. Появляются общемозговые нарушения в виде интенсивной головной боли, головокружение, рвота (без предшествующей тошноты). Отмечаются симптом Керера, неподвижность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.. Нарушение сознания сначала проявляется по типу сомноленции, которая вскоре (в ближайшие часы) переходит в сопор. В таком состоянии больной еще может выполнять элементарные действия. У него дыхание остается нормальным, коленные рефлексы живые, реакция зрачков на свет достаточна, рефлекс роговицы активный. Однако отмечаются атония мышц, сужение зрачков, умеренная тахикардия и АГ.

Ступор (передкома II) - состояние более глубокого поражения головного мозга. Характеризуется наличием глубокого аномального сна или ареактивности, из которого пациент может быть выведен только при действии сильных стимулов. Переход сопора в ступор манифестируется возникновением психомоторного возбуждения, которое сменяется вялостью. Иногда появляются бред и галлюцинации. Зрачки постепенно расширяются, но реакция их на свет сохраняется. Лицо, шея гиперемированы, с синюшной окраской, потные. Глаза открыты, взгляд блуждающий. Тонус мышц, в отличие от сопора, повышен.

Кома - состояние глубокого оцепенения, иногда с явлениями кататонии. Характеризуется дискоординацией функционального взаимодействия элементов головного мозга, невосприимчивостью внешних стимулов. У больных отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние раздражения, как и признаки психической деятельности.

Различают 3 стадии комы. І стадия комы проявляется дальнейшим прогрессированием отека-набухания мозга. Прежде всего, углубляется нарушение сознания и нарастает очаговая симптоматика расширяются зрачки, реакция на свет определяется слегка, роговичный рефлекс сильно ослаблен, обнаруживаются патологические симптомы Бабинского и Оппенгейма, иногда -кругообразные движения глаз, нистагм, паралич взора вверх, даже гемипарез. Могут возникать судороги лица и рук. Тонус мышц уменьшается, тахикардия переходит в нормокардию, одышка нарастает, как и гиперемия лица и шеи. AД снижается. Психомоторное возбуждение постепенно исчезает, а судорожные припадки учащаются.

ІІ стадия комы - очень тяжелое состояние, характерны широкие зрачки, нет реакции на свет, рефлекс роговицы отсутствует. Глазные яблоки неподвижны. Цианоз нарастает, иногда нарушается ритм дыхания, венозный отток , реакция на боль, даже сильный, отсутствует. Возникает задержка мочеиспускания.

III стадий комы имеет комплекс типовых глазных проявлений. Это, в частности, сияющие зрачки без реакции на свет, отсутствие роговичного рефлекса, плавающие глазные яблоки, сухая тусклая роговица, значительный экзофтальм, спонтанный нистагм, резкие колебания AД. Гипотензия тахикардия с аритмией, со стороны дыхания - нарушение дыхания с носками апноэ. Характерные общие клинические судороги, фибриллярные подергивания мышц плечевого пояса и мимических, судорожные сокращения отдельных мышц. Нарастая, эти проявления завершаются остановкой сердца.

Диагностика

Отек головного мозга можно заподозрить по симптоматике наряду с тщательным анамнезом. Особенно важным является опрос о принимаемых лекарствах, травмах головы, контактирование с токсическими веществами, злоупотребление алкоголем, другие болезни организма.

Для подтверждения диагноза требуются лабораторные анализы (кровь, моча) и инструментальные исследования, например, УЗД, КТ, рентгенография, МРТ.

Профилактика

Целью оказания неотложной помощи больным с отеком мозга является предупреждение и устранение повреждения гематоэнцефалического барьера, расстройств мозгового кровообращения, вторичных нарушений метаболизма, прежде всего водно-минерального обмена в головном мозге и т.д. Учитывая это, такие больные подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии, которая должна обеспечиваться врачебной бригадой.

При отборе лекарственных средств для лечения отека головного мозга следует особое внимание обратить на препараты, которые могут существенно влиять на развитие этого неотложного состояния.

В частности, необходимо учесть следующее:

• ограничение введения жидкости на фоне применения мочегонных средств может усугубить гипоксию и отек мозга за счет гемоконцентрации, ухудшение микроциркуляции и условий оксигенации;
• противопоказанием является применение гемодеза, изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида, а лечение белковыми препаратами, декстранами нужно проводить только на фоне стабилизации клеточных и сосудистых мембран;
• нецелесообразно пытаться нормализовать объем циркулирующей плазмы низкомолекулярными декстранами из-за возможности возникновения гиперволемии, особенно у лиц пожилого возраста, усиление отека мозга;
• парентеральное питание следует назначать только тогда, когда пероральное или зондовое питание осуществить невозможно: противопоказаниями к применению парентерального питания является острая почечная недостаточность и острый гепатит, значительные нарушения осмолярности, кислотного состояния, электролитного баланса, а также шоки, гипоксемия, дегидратация или гипергидратация;
• с целью адекватного контроля за лечением следует регулярно проводить определение гематокрита, осмолярности плазмы крови и мочи, ОЦК, объема циркулирующей плазмы, электролитов, кислотно-основного состояния, внутричерепного давления.

Для улучшения энергообеспечения головного мозга необходимо улучшить мозговой кровоток, насытить кровь кислородом, обеспечить питание мозга, стабилизировать показатели гомеостаза для восстановления необходимой осмолярности, улучшение реологических свойств крови, электролитного и водного баланса, кислотно-основного состояния.

Антигипоксическую терапию ОНГМ осуществляют за счет глюкозы, которую вводят в сочетании с калия хлоридом, причем на фоне дыхания увлажненным кислородом через носовые катетеры. При возникновении тахипное (40 и более в 1 мин.), патологического дыхания, судорожного синдрома, несмотря на медикаментозную терапию, необходимы интубация и перевод больного на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением С02 не ниже 25 мм рт.ст. Это приводит к уменьшению мозгового кровотока, объема мозга и снижение внутричерепного давления.Нейрохирург

Наталья: 08.07.2014
Здравствуйте! 29,06,2014 года муж попал в Дтп. В стационаре поставили диагноз: сочетанная травма головы, правой верхней конечности, ушиб правого плечевого сустава, перелом первого шейного позвонка, ЗЧМТ СГМ. Выполнено МРТ, Rg черепа, правого плечевого сустава. Переломов в плечевом суставе не обнаружено. Правая рука имела чувство ватности, сгибались не полностью 4 пальца, спустя неделю все пальцы стали сгибаться в кулак, если подложить опору под локоть, по от кисти и до локтя руку сгибает и расгибает, может совершать круговые движения в запястье, если левой рукой держит правую руку, но в плече чувство ватности не проходит и ноющая боль в плече, плечо не шевелится. Из висячего положения и без упоры от кисти до локтя руку не согнуть и не поднять. Врач сказал что это от сильного ушиба и что со временем рука должна отойти, руку ни чем не лечат, сказали разрабатывать. Нейрохирурга у нас нет, лечится у травматолога. Травматолог сказал, что за 9 дней сдвиги в восстановлении руки очень маленькие. Я хотела бы узнать, действительно ли сильный ушиб может так повлиять на ограниченное движение руки и восстановиться ли со временем двигательные функции руки.