Анализ крови у кошек: норма, расшифровка общего и биохимического анализа

Герке А.Н., научный сотрудник «Клинико-биохимической лаборатории СПбГАВМ»; Семенова Т.А., практикующий ветеринарный врач

Материалы конференции: "Ветеринарная медицина - теория, практика, обучение" 2006 г.

Почки выполняют экскреторную (выводят продукты обмена), регулирующую (поддерживает объем и состав жидкости в организме) и эндокринную функции (ренин, эритропоэтин и др.). Вследствие острых и хронических заболеваний почек, чаще у пожилых животных, может развиться хроническая почечная недостаточность (ХПН) - нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. У кошек есть некоторые метаболические особенности, которые следует учитывать при изучении и лечении патологии почек.

Этиология и патогенез. ХПН - это состояние, при котором нарушается клубочковая и канальцевая функции почек, развивается уремия, следствием чего является изменение водно-электролитного и осмотического гомеостаза. Независимо от причины поражения почек при ХПН возникают необратимые структурные изменения, приводящие к потере нефронов. Хотя причины развития уремии многообразны, морфологические изменения в почках при ХПН однотипны: выражена фибропластическая трансформация почечной паренхимы с замещением нефронов соединительной тканью и последующим сморщиванием почек. Прогрессирующий процесс склерозирования почечной паренхимы обусловлен как активностью основного заболевания (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и др.), так и гемодинамическими нарушениями воспалительного генеза: влиянием артериальной гипертензии и гиперфильтрации в сохранившихся клубочках.

Наиболее частыми причинами ХПН являются: гломерулонефриты, МКБ, гидронефроз, сахарный диабет, гиперкальциемия, амилоидоз, поликистоз почек и многие другие. Почечная недостаточность может быть результатом острой почечной недостаточности или следствием кумулятивного эффекта в результате повторяющихся незначительных повреждений.

При развитии ацидоза, ограничивается способность поврежденной почки экскретировать ионы водорода и восстанавливать бикарбонат. Развитию почечного ацидоза способствует потеря бикарбонатов с мочой, вследствие нарушения их реабсорбции, что возникает в результате поражения почечных канальцев, снижения активности карбоангидразы и прогрессирования азотемии, при которой нарушается способность выведения шлаков из организма.

Уремия является неинфекционной причиной иммунодефицита, поэтому больные предрасположены к развитию тяжёлых инфекций. Сильно страдает клеточный иммунитет и функции нейтрофилов.

Уремия значительно влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит являются косвенными результатами высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.

Поскольку синтез гормона кальцитриола осуществляется проксимальными канальцами, ослабленные почки синтезируют недостаточное его количество, частично в силу гиперфосфатемии, а частично в силу почечной недостаточности, связанной с потерей клеток в проксимальных канальцах. Дефицит кальцитриола служит причиной нарушения абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, ведёт к гипокальциемии и компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму, что является достаточно поздним признаком ХПН.

Синтез эритропоэтина - другая эндокринная функция почек. Эритропоэтин необходим для нормального эритропоэза и его дефицит, вызванный недостаточным синтезом в измененных почках неизбежно приводит к анемии, которая имеет нерегенеративный характер. Дополнительными причинами анемии являются желудочно-кишечные кровотечения из-за уремии.

Неспособность почек катаболизировать ряд полипептидных гормонов приводит к их избытку с последующими эндокринными и обменными нарушениями. Гастрин, инсулин, глюкагон и гормон роста - эти гормоны накапливаются при недостаточности почечного катаболизма. Избыток глюкагона и гормона роста у некоторых пациентов с уремией приводит к инсулинрезистентности и длительной гипергликемии после приёма пищи (снижение толерантности к глюкозе).

Гипертензия является основным осложнением болезни почек в результате активации ренин-ангиотензиновой системы.

Клинические проявления хронической почечной недостаточности (ХПН) обычно неспецифичные. В клинической картине ХПН нередко на первый план выступают общие клинические симптомы, связанные с интоксикацией - анорексия, рвота, потеря веса, слабость, летаргия, полиурия, полидипсия, кожный зуд (иногда изнурительный). Снижение концентрационной функции почек проявляется синдромом полиурии - полидипсии (относится к ранним проявлениям ХПН). На поздних стадиях развивается нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация. Вторично может развиваться синдром "резиновой челюсти", который связан с вторичным гиперпаратиреоидизмом (длительно протекающими гиперфосфатемией и гипокальциемией).

Диагностика основана на результатах лабораторных исследований. Прогностическое значение имеют также инструментальные методы (уменьшение размеров почек на рентгенограмме и при эхографии, увеличение эхогенности, поликистоз - по данным УЗИ).

Для подтверждения диагноза и выявления метаболических нарушений особую ценность представляют лабораторные исследования. Увеличение концентраций мочевины, азота, креатинина в крови является самыми важными признаками почечной недостаточности. Повышение уровня этих метаболитов в крови вызвано снижением депурационной (очистительной) функции почек. Из всех показателей азотистого обмена концентрация креатинина наиболее показательна, т.к. он, являясь компонентом остаточного азота, выводится с мочой путем гломерулярной фильтрации и не подвергается реабсорбции в почечных канальцах. Содержание креатинина в крови здоровых животных достаточно стабильно, не зависит от поступления белков с кормом и интенсивности процессов расщепления их в организме, в отличие от концентрации мочевины. Мочевина не является первичным уремическим токсином (сама по себе она нетоксична), но ее концентрация в сыворотке крови коррелирует со степенью выраженности клинических признаков уремии. Степень гиперфосфатемии изменяется, как правило, параллельно с ростом мочевины, является прогностическим неблагоприятным признаком.

В зависимости от степени снижения клубочковой фильтрации и концентрации креатинина в крови у кошек мы различаем 3 стадии ХПН:

Начальная стадия (концентрация креатинина в крови до 250 мкмоль/л) - сопровождается снижением аппетита, периодической рвотой, возможно появление сухости кожи. Важно помнить, что первые признаки почечной недостаточности проявляются только при потере 65% функционирующей почечной ткани (C. Brovida, 2004).

Консервативная стадия (концентрация креатинина в крови 252 - 440 мкмоль/л) - развивается апатия, угнетение, умеренная полиурия, возможно появление клинических признаков обезвоживания, у некоторых животных наблюдается рвота, понос (возможен гемоколит).

В терминальной стадии (концентрация креатинина в крови более 440 мкмоль/л) наблюдается анемия (часто признаки анемии остаются незамеченными в связи с тяжелым обезвоживанием и гемоконцентрацией, таким образом, показатели гематокрита и гемоглобина остаются в пределах нормы). О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели компонентов остаточного азота в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки.

При биохимическом исследовании сыворотки крови кошек с ХПН, мы обратили внимание на интересный факт: помимо высоких концентраций белка, мочевины, креатинина и часто фосфора, так же повышается уровень амилазы и иногда липазы в крови, без клинических проявлений панкреатита. В этом случае помимо клинических признаков, характерных для ХПН (полиурия, полидипсия, снижение аппетита, легкая анемия) у кошек наблюдаются не поносы и рвота, характерные для панкреатита, а наоборот запоры, приводящие к копростазам. При этом мы обратили внимание на отсутствие рвоты, болей в области эпигастрия, температура тела находилась в пределах физиологической нормы. Интересным является и тот факт, что рост активности амилазы часто начинается при улучшении общего состояния, восстановлении аппетита, снижении концентраций мочевины и креатинина в сыворотке крови, что, очевидно, и объясняет отсутствие рвоты.

Мы предположили, что рост активности амилазы в сыворотке крови может быть вызван снижением процессов выведения амилазы путем фильтрации (макроамилаземия) или усиленной реабсорбцией амилазы в поврежденных почечных канальцах. Для оценки выделительной функции почек были проведены некоторые количественные исследования мочи и сыворотки крови. Было сформировано 3 группы животных - котов и кошек в возрасте от 4 до 12 лет. В первую группу были отобраны животные без признаков почечной недостаточности (концентрация креатинина в крови не превышает 140 мкмоль/л), во вторую - животные с латентной (начальной) стадией почечной недостаточности, в третью - с консервативной стадией ХПН. В пробах крови определяли концентрации гемоглобина, креатинина, мочевины, фосфора, активность амилазы, в пробах мочи - относительную плотность, концентрации белка, креатинина, активность амилазы. Для удобства интерпретации были рассчитаны коэффициенты белок-креатининового отношения в моче (для скорректированной оценки протеинурии) и определено отношение концентрации креатинина мочи к концентрации креатинина в сыворотки крови. Результаты исследования приведены в таблице 1.

Таблица 1. Некоторые показатели почечной функции у кошек.

Таким образом, было установлено, что не зависимо от активности амилазы в крови и состоятельности почечной функции, ее активность в моче у кошек крайне низка и неинформативна. Поэтому оценивать активность процессов цитолиза клеток поджелудочной железы (панкреатит, панкреанекроз) по исследованиям мочи у кошек невозможно, в отличие от человека. Увеличение активности амилазы в крови при почечной недостаточности связано, возможно, с усиленным всасыванием амилазы из кишечника в связи с копростазом и повышенной проницаемостью слизистой кишечника, вызванной мукозитом. Мы полагаем, что в данном случае, увеличение активности амилазы, по-видимому, не связно с непосредственным воздействием уремии на поджелудочную железу, поскольку рост амилазы наблюдается зачастую после стабилизации пациента и перевода консервативной стадии ХПН в латентную или неазотемическую. Хотелось бы отметить, что после проведения симптоматической терапии и устранении копростаза у большей части животных амилаза снижалась до нормы.

Исследованиями доказано, что при прогрессировании ХПН у кошек происходит значительное снижение концентрационной функции почек без значимой протеинурии (как это происходит при ОПН). По-видимому, с этим связано быстрое прогрессирование признаков обезвоживания у кошек при ХПН.

Лечение. Поскольку ХПН - нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек - необходимо понимать, что полное выздоровление невозможно. Большое значение имеет воздействие на факторы, усугубляющие ХПН, вызывающие дополнительное, часто обратимое, снижение клубочковой фильтрации. К таким факторам относятся инфекции мочевых путей, передозировка салуретиков и антибиотиков, гиповолемия, гипонатриемия, гипокалиемия, гиперкальциемия. Необходимо контролировать водный, электоролитный, солевой режим. Раннее ограничение содержания белка и фосфора в корме заметно замедляет прогрессирование ХПН, благоприятно влияя на клубочковую гиперфильтрацию. Необходимо лечение системной гипертензии, которая возникает в результате почечной недостаточности (ингибиторы АПФ, при необходимости диуретики, ограничение натрия в рационе).

Для уменьшения выраженности азотемии в консервативной стадии ХПН могут быть использованы энтеросорбенты. Важное значение имеет коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена. Под контролем уровня кальция и неорганического фосфата в сыворотке крови внутрь назначают карбонат кальция и антациды, связывающие фосфаты. При прогрессировании анемии, вызванной ХПН, успешно используют рекомбинантные препараты эритропоэтина - заместительная терапия ими заметно улучает красное кроветворение. Важно контролировать течение ХПН с помощью регулярных исследований крови и мочи.

Необходимо помнить, что дополнительными факторами риска развития терминальной стадии ХПН являются снижение объёма циркулирующей крови, электролитные нарушения, гипо- или гипертензия, лихорадка и сепсис. Поэтому у таких пациентов назначение нефротоксичных лекарств (гентамицин и др.), проведение общей анестезии и хирургическое вмешательство могут спровоцировать обострение ХПН с развитием терминальной стадии и гибель пациента. В связи с этим, при подозрении на ХПН (возраст старше 6 лет, признаки истощения, бледность слизистых, в анамнезе - полиурия/полидипсия в течение нескольких недель или месяцев, частая рвота и др.) рекомендуется проводить исследования крови для исключения почечной недостаточности. Только после получения сведений о состоятельности выделительной функции почек возможно проведение общей анестезии или назначение потенциально нефротоксичных препаратов.

При развитии терминальной стадии ХПН проводят мероприятия, разработанные при лечении ОПН в стадии анурии. В гуманной медицине проводят лечение хроническим гемодиализом, гемосорбцией и плазмаферезом. Надеемся, что эти основные методы стабилизации пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности будут доступны и ветеринарии.

В заключении можно сказать, что своевременная диагностика заболеваний почек значительно увеличивает продолжительность жизни кошек с ХПН, только специальные исследования помогут установить правильный диагноз и провести корректировку лечения (УЗИ, биохимический и клинический анализы крови, анализ мочи).

Биохимический анализ крови необходим для получения представления о работе внутренних органов организма животного, определения содержания микроэлементов и витаминов в крови. Это один из способов лабораторной диагностики, который информативен для ветеринарного врача и обладает высокой степенью достоверности.

Биохимический анализ подразумевает лабораторное исследование следующих показателей крови:

Белки

• Общий белок
• Альбумины
• Альфа глобулины
• Бетта глобулины
• Гамма глобулины

Ферменты

• Аланинаминотрансфераза (АлАТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)
• Амилаза
• Фосфатаза щелочная

Липиды

• Общий холестерин

Углеводы

• Глюкоза

Пигменты

• Билирубин общий

Низкомолекулярные азотистые вещества

Креатинин

Азот мочевины

Остаточный азот

Мочевина

Неорганические вещества и витамины

Кальций

Существуют определенные нормы биохимического анализа крови. Отклонение от этих показателей -это признак разнообразных нарушений в деятельности организма.

Полученные результаты биохимического анализа крови могут говорить о совершенно независимых друг от друга заболеваниях. Верно оценить состояние здоровья животного, дать правильную, достоверную расшифровку биохимического анализа крови может только профессионал - опытный и квалифицированный врач.

Общий белок

Общий белок - это органический полимер, состоящий из аминокислот.

Под понятием «общий белок» понимают суммарную концентрацию альбумина и глобулинов, находящихся в сыворотке крови. В организме общий белок выполняет следующие функции: участвует в свертывании крови, поддерживает постоянство рН крови, осуществляет транспортную функцию, участвует в иммунных реакциях и многие другие функции.

Нормы общего белка в крови у кошек и собак: 60,0-80,0 г/л

1.Повышение белка может наблюдаться при:

a) острых и хронических инфекционных заболеваниях,

b) онкологических заболеваниях,

c) обезвоживание организма.

2.Пониженный белок может быть при:

a) панкреатите

b) заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак печени, токсическое поражение печени)

c) заболевание кишечника(гастроэнтероколиты) нарушение функции желудочно-кишечного тракта

d) острые и хронические кровотечения

e) заболевание почек, сопровождающиеся значительной потерей белка с мочой (гломерулонефрит и др.)

f) уменьшение синтеза белка в печени (гепатит, цирроз)

g) повышенные потери белка при кровопотере, обширных ожогах, травмах, опухолях,асците, хроническом и остром воспалении

h) онкологическое заболевание.

i) при голодании, сильных физических нагрузках.

Альбумин

Альбумин - это основной белок крови, вырабатываемый в печени животного Альбумины выделяют в отдельную группу белков - так называемые белковые фракции. Изменение соотношения отдельных белковых фракций в крови зачастую дают врачу более значимую информацию, нежели просто общий белок.

Альбумины 45,0-67,0 % в крови у кошек и собак.

1.Повышение альбумина в крови происходит при обезвоживании, потере жидкости организмом,

2.Понижение содержания альбуминов в крови:

a) хронические заболевания печени (гепатит, цирроз, опухоли печени)

b) заболевания кишечника

c) сепсис, инфекционные заболевания, гнойные процессы

f) злокачественные опухоли

g) сердечная недостаточность

h) передозировка лекарств

i) бывает следствием голодания, недостаточного поступления белков с пищей.

Глобулиновые фракции:

Альфа глобулины в норме 10,0-12,0%

Бетта глобулины 8,0-10,0 %

Гамма глобулины 15,0-17,0%

Бетта глобулины: 1.Повышение фракции – при гепатитах, циррозе и других поражениях печени.

Гамма глобулины: 1.Повышение фракции при циррозах, гепатитах, инфекционных заболеваниях.

2.Снижение фракции – 14 дней после вакцинации, при заболевании почек, при иммунодефицитных состояниях.

Типы протеинограмм:

1. Тип острых воспалительных процессов

Выраженное уменьшение содержания альбуминов и повышенное содержание альфа глобулинов, возрастание гамма глобулинов.

Наблюдается при начальной стадии пневмонии, плеврите, остром полиартрите, острых инфекционных заболеваниях и при сепсисе.

2. Тип подострого и хронического воспаления

Уменьшение содержания альбуминов, повышение альфа и гамма глобулинов

Наблюдается при поздней стадии пневмонии, хроническом эндокардите, холецистите, уроцистите, пиелонефрите

3. Тип нефротического симптомокомплекса

Снижение альбуминов, повышение алфа и бетта глобулинов, умеренное снижение гамма глобулинов.

Липоидный и амилоидный нефроз, нефрит, нефросклероз, при кахексии.

4. Тип злокачественных новообразований

Резкое снижение альбуминов при значительном увеличении всех глобулиновых фракций, особенно бетта глобулинов.

Первичные новообразования различной локализации, метастазы новообразований.

5. Тип гепатитов

Умеренное снижение альбуминов, повышение гамма глобулинов, резкое повышение бетта глобулинов.

При гепатитах, последствия токсического повреждения печени(неправильное кормление, неправильное применение лекарственных препаратов), некоторые формы полиартритов, дерматозы, злокачественные новообразования кроветворного и лимфоидного аппарата.

6. Тип циррозов

Значительное снижение альбуминов при сильном увеличении гамма глобулинов

7. Тип механической (подпеченочной) желтухи

Снижение альбуминов и умеренное повышение альфа,бетта и гамма альбуминов.

Абтурационная желтуха, рак желчевыводящих путей и головки поджелудочной железы.

АЛТ

АлАТ (АЛТ) или аланинаминотрансфераза - фермент печени, который участвует в обмене аминокислот. Содержится АЛТ в печени, почках, в сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

При разрушении клеток этих органов, вызванных различными патологическими процессами, происходит выделение АЛТ в кровь организма животного. Норма АЛТ в крови кошек и собак: 1,6-7,6 МЕ

1.Повышение АЛТ - признак серьезных заболеваний:

a) токсическое поражение печени

b) цирроз печени

c) новообразование печени

d) токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др.)

e) сердечная недостаточность

f) панкреатит

i) травма и некроз скелетных мышц

2.Снижение уровня АлАТ наблюдается при:

a) тяжелых заболеваниях печени -некроз, цирроз (при уменьшении количества клеток, синтезирующих АЛТ)

b) дефицит витамина В6.

АСТ

АСТ (АсАТ) или аспартатаминотрансфераза - клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов.

Норма АСТ в крови 1,6-6,7 МЕ

1.Повышение АСТ в крови наблюдаются если в организме присутствует заболевания:

a) вирусный, токсический гепатит

b) острый панкреатит

c) новообразования печени

e) сердечная недостаточность.

f) при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе.

2.Понижение уровня АсАТ в крови вследствие тяжелых заболеваний, разрыва печени и при дефиците витамина В6.

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее от органических соединений и способствует транспорту фосфора в организме. Самый высокий уровень содержания щелочной фосфатазы - в костной ткани, слизистой оболочки кишечника, в плаценте и молочной железе во время лактации.

Норма щелочной фосфатазы в крови собак и кошек 8,0-28,0 МЕ\л Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у растущих организмов ее содержание выше, чем у взрослых.

1.Повышенная щелочная фосфатаза в крови может быть при

a) заболевание костной ткани, в том числе опухоли костной ткани(саркома), метастазы рака в кости

b) гиперпаратиреоз

c) лимфогранулематоз с поражением костей

d) остеодистрофия

e) заболевания печени (цирроз, рак, инфекционный гепатит)

f) опухоли желчевыводящих путей

g) инфаркт легкого, инфаркт почки.

h) недостатке кальция и фосфатов в пище, от передозировки витамина С и как следствие приема некоторых лекарственных препаратов.

2.Снижен уровень щелочной фосфатазы

a) при гипотиреозе,

b) нарушениях роста кости,

c) недостатке цинка, магния, витамина В12 или С в пище,

d) анемии (малокровии).

e) прием медицинских препаратов также может вызвать понижение щелочной фосфатазы в крови.

Панкреатическая амилаза

Панкреатическая амилаза - фермент, участвующий в расщеплении крахмала и других углеводов в просвете двенадцатиперстной кишки.

Нормы амилазы панкреатической - 35,0-70,0 Г\ час * л

1.Повышенная амилаза - симптом следующих заболеваний:

a) острый, хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы)

b) киста поджелудочной железы,

c) опухоль в протоке поджелудочной железы

d) острый перитонит

e) заболевания желчных путей (холецистит)

f) почечная недостаточность.

2.Снижение содержания амилазы может быть при недостаточности функции поджелудочной железы, остром и хроническом гепатите.

Билирубин

Билирубин - желто-красный пигмент, продукт распада гемоглобина и некоторых других компонентов крови. Билирубин находится в составе желчи. Анализ билирубина показывает, как работает печень животного. В сыворотке крови встречается билирубин в следующих формах: прямой билирубини, непрямой билирубин. Вместе эти формы образуют общий билирубин крови.

Нормы общего билирубина: 0,02-0,4 мг%

1.Повышенный билирубин - симптом следующих нарушений в деятельности организма:

a) недостаток витамина В 12

b) новообразования печени

c) гепатит

d) первичный цирроз печени

e) токсическое, лекарственное отравление печени

Кальций

Кальций (Са, Calcium) - неорганический элемент в организме животного.

Биологическая роль кальция в организме велика:

Кальций поддерживает нормальный сердечный ритм, как и магний, кальций способствует здоровью сердечно-сосудистой системы в целом,

Участвует в обмене железа в организме, регулирует ферментную активность,

Способствует нормальной работе нервной системы, передаче нервных импульсов,

Фосфор и кальций в балансе делают кости крепкими,

Участвует в свертывании крови, регулирует проницаемость клеточных мембран,

Нормализует работу некоторых эндокринных желез,

Участвует в сокращении мышц.

Норма кальция в крови собак и кошек: 9,5-12,0 мг%

Кальций поступает в организм животного с пищей, усвоение кальция происходит в кишечнике, обмен в костях. Из организма кальций выводят почки. Равновесие этих процессов обеспечивает постоянство содержания кальция в крови.

Выведение и усвоение кальция находится под контролем гормонов (паратгормон и др.) и кальцитриола - витамина D3. Для того, чтобы происходило усвоение кальция, в организме должно быть достаточно витамина Д.

1.Переизбыток кальция или гиперкальцемия может вызываться следующими нарушениями в организме:

a) повышенная функция паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз)

b) злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)

c) избыток витамина Д

d) обезвоживание

e) острая почечная недостаточность.

2.Недостаток кальция или гипокальциемия - симптом следующих заболеваний:

a) рахит (дефицит витамина D)

b) остеодистрофия

c) снижение функции щитовидной железы

d) хроническая почечная недостаточность

e) дефицит магния

f) панкреатит

g) механическая желтуха, печеночная недостаточность

кахексия.

Нехватка кальция может быть связана и применением медицинских препаратов - противоопухолевых и противосудорожных средств.

Дефицит кальция в организме проявляется судорогами мышц, нервозностью.

Фосфор

Фосфор (Р) - необходим для нормального функционирования центральной нервной системы.

Соединения фосфора присутствуют в каждой клеточке тела и участвует практически во всех физиологических химических реакциях. Норма в организме собак и кошек 6,0-7,0 мг %.

Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, которые принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации,

фосфор содержится в составе костей скелета (около 85% от общего количества фосфора организма), он необходим для формирования нормальной структуры зубов и десен, обеспечивает правильную работу сердца и почек,

участвует в процессах накопления и освобождения энергии в клетках,

участвует в передаче нервных импульсов, помогает обмену жиров и крахмалов.

1.Избыток фосфора в крови, или гиперфосфатемия, может вызвать следующие процессы:

a) разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз)

b) избыток витамина Д

c) заживление переломов костей

d) снижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз)

e) острая и хроническая почечная недостаточность

f) остеодистрофия

h) цирроз.

Обычно фосфор выше нормы вследствие приема противоопухолевых средств, при этом происходит высвобождение фосфатов в кровь.

2.Недостаток фосфора необходимо регулярно восполнять, употребляя в пищу содержащие фосфор продукты.

Значительное снижение уровня фосфора в крови - гипофосфатемия - симптом следующих заболеваний:

a) недостаток гормона роста

b) дефицит витамина D (рахит)

c) пародонтоз

d) нарушение всасывания фосфора, тяжелый понос, рвота

e) гиперкальциемия

f) повышенная функция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз)

g) гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).

Глюкоза

Глюкоза - основной показатель углеводного обмена. Более половины энергии, которую расходует наш организм, образуется за счет окисления глюкозы.

Концентрация глюкозы в крови регулируется гормоном инсулином, который является основным гормоном поджелудочной железы. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается.

Норма глюкозы у животных 4,2-9,0 ммоль /л

1.Повышена глюкоза (гипергликемия)при:

a) сахарный диабет

b) эндокринные нарушения

c) острый и хронический панкреатит

d) опухоли поджелудочной железы

e) хронические заболевания печени и почек

f) кровоизлияние в мозг

2.Пониженная глюкоза (гипогликемия) - характерный симптом для:

a) заболеваний поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или рак)

гипотиреоза,

b) заболеваний печени (цирроз, гепатит, рак),

c) рака надпочечника, рака желудка,

d) отравления мышьяком или передозировки некоторых медицинских препаратов.

Анализ глюкозы покажет понижение или повышение уровня глюкозы после нагрузки.

Калий

Калий содержится в клетках, регулирует водный баланс в организме и нормализует ритм сердца. Калий влияет на работу многих клеток в организме, особенно нервных и мышечных.

1. Избыток калия в крови - гиперкалиемия является признаком следующих нарушений в организме животного:

a) повреждение клеток (гемолиз - разрушение клеток крови, тяжелое голодание,судороги, тяжелые травмы, глубокие ожоги),

b) обезвоживание,

d) ацидоз,

e) острая почечная недостаточность,

f) надпочечниковая недостаточность,

g) увеличение поступления солей калия.

Обычно калий повышен вследствие приема противоопухолевых, противоспалительных препаратов и некоторых других лекарственных средств.

2.Дефицит калия (гипокалиемия) - симптом таких нарушений, как:

a) гипогликемия

b) водянка

c) хроническое голодание

d) продолжительная рвота и понос

e) нарушение функции почек, ацидоз, почечная недостаточность

f) переизбыток гормонов коры надпочечников

g) дефицит магния.

Мочевина

Мочевина - активное вещество, основной продукт распада белков. Мочевина вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрирования мочи.

В процессе синтеза мочевины обезвреживается аммиак - очень ядовитое вещество для организма. Из организма мочевина выводится почками. Норма мочевины в крови кошек и собак 30,0-45,0 мг%

1.Повышенная мочевина в крови - симптом серьезных нарушений в организме:

a) заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит,поликистоз почек) ,

b) сердечная недостаточность,

c) нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре),

d) лейкоз, злокачественные опухоли,

e) сильные кровотечении,

f) кишечная непроходимости,

g) шок, лихорадочное состояние,

Повышение мочевины происходит после физической нагрузки, вследствие приема андрогенов, глюкокортикоидов.

2.Анализ мочевины в крови покажет снижение уровня мочевины при таких нарушениях работы печени, как гепатит, цирроз, печеночная кома. Снижение мочевины в крови происходит при беременности, отравлении фосфором или мышьяком.

Креатинин

Креатинин - конечный продукт обмена белков. Креатинин образуется в печени и затем выделяется в кровь, участвует в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Из организма креатинин выводится почками с мочой, поэтому креатинин - важный показатель деятельности почек.

1.Повышение креатинина - симптом острой и хронической почечной недостаточности, гипертиреоза. Уровень креатинина возрастает после приема некоторых медицинский препаратов, при обезвоживании организма, после механических, операционных поражений мышц.

2.Снижение креатинина в крови, которое происходит при голодании, снижении мышечной массы, при беременности, после приема кортикостероидов.

Холестерин

Холестерин или холестерол - органическое соединение, важнейший компонент жирового обмена.

Роль холестерина в организме:

холестирин используется для построения мембран клеток,

в печени холестерин - предшественник желчи,

холестерол участвует в синтезе половых гормонов, в синтезе витамина D.

Нормы холестерина у собак и кошек:3,5-6,0 моль/л

1.Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек: холестирин присоединяется к стенкам сосудов, сужая просвет внутри них. На холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что может привести к атеросклерозу и другим заболеваниям.

Гиперхолестеринемия - симптом следующих заболеваний:

a) ишемическая болезнь сердца,

b) атеросклероз

c) заболевания печени (первичный цирроз)

d) заболевания почек (гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность,нефротический синдром)

e) хронический панкреатит, рак поджелудочной железы

f) сахарный диабет

g) гипотиреоз

h) ожирение

i) дефицит соматотропного гормона (СТГ)

2.Понижение холестерина происходит при нарушении усвоения жиров, голодании, обширных ожогах.

Снижение холестерина может быть симптомом следующих заболеваний:

a) гипертиреоз,

b) хроническая сердечная недостаточность,

c) мегалобластическая анемия,

d) сепсис,

e) острые инфекционные заболевания,

f) терминальная стадия цирроза печени, рак печени,

g) хронические заболевания легких.

Биохимический и клинический анализы крови возьмут наши специалисты у пациента для постановки и уточнения диагноза у Вас на дому. Анализы делают на базе ветеринарной Академии, срок исполнения следующий день после 19-00 часов.

Частое мочеиспускание и жажда – одни из первых вестников почечной недостаточности у кошек. Но эти же симптомы характерны и для других болезней, потому правильный диагноз возможен только на основании результатов биохимического анализа крови. Если повышена мочевина в крови, у кота с большой долей вероятности возможны нарушения в работе выделительной системы, а увеличение концентрации глюкозы говорит о проблемах с поджелудочной железой и риске развития диабета.

Причины увеличения количества мочевины в крови у кошек

Переработка белка в организме млекопитающего приводит к выработке такого сложного токсичного соединения как аммиак. В процессе его распада в печени образуется диамид угольной кислоты (традиционные названия соединения — карбамид или мочевина). Это соединение обладает меньшим токсичным действием, легко проникает через мембраны клеток, хорошо растворима в воде и в норме практически полностью покидает организм с мочой.

Повышенное содержание мочевины в крови кошки может быть обусловлено следующими факторами :

• слишком много белковой пищи в рационе,
• нарушения в работе ЖКТ,
• дисбактериоз из-за употребления несвежих или испорченных продуктов,
• язвенные и другие процессы в кишечнике или желудке, приведшие к внутренним кровотечениям в них,
• плохая функция почек.

Распознавание почечной недостаточности у кошек

Беспокойное поведение кошки, потеря аппетита, в некоторых случаях рвота, слишком частое или, наоборот, редкое и болезненное мочеиспускание – всё это может указывать как на перебои в работе почек, так и на другие проблемы с питомцем.

Выяснить наличие нарушений работы почек у домашнего любимца можно лишь при всесторонней диагностике. Определение мочевины в крови – один из важных тревожных знаков.

Первый шаг – проверка уровня мочевины.

Нормальными принято считать такие показатели уровня карбамида в крови: для собак 24 — 36 мг на дл., (4 — 6 ммоль на литр) и несколько выше для кошек 36 — 72 мг на дл., (6 — 12 ммоль на литр). В зависимости от применяемого в лаборатории оборудования, нормы могут незначительно отличаться.

Так как мочевина является конечным продуктом распада употреблённых с пищей белковых аминокислот, а коты – хищники и протеины составляют большую часть их рациона, причиной изменения концентрации этого соединения в крови животного иногда становится избыток белковой пищи.

Погрешности в питании, а в некоторых случаях дисбактериоз кишечника различной этимологии, могут приводить к повышению концентрации мочевины вплоть до 120 мг на дл. (20 ммоль на литр) при абсолютно здоровых почках. При почечной недостаточности обязательно высокая мочевина сопровождается также повышением уровня креатинина в крови у кота.

Важный маркер почечной недостаточности – креатинин.

Ещё одним конечным продуктом белкового обмена в организме является креатенин, который выделяется в кровь из мышечной ткани, где он образовывается. Выводится также, как и мочевина, при участии почек. Причиной высокого содержания креатинина в крови кота может быть цирроз печени, болезни жёлчного пузыря или обезвоживание.

Нормальный уровень креатинина у кошек характеризуется показателями в пределах от 240 до 780 мг на дл. (40 – 130 ммоль на литр), они могут незначительно различаться для разных лабораторий. Критическая концентрация соединения – от 250 — 300 ммоль на литр, что соответствует 1500 – 1800 мг на дл.

Меры профилактики почечной недостаточности у котов и кошек

По статистике, в общем такие проблемы с работой почек, как острая или хроническая почечная недостаточность и мочекаменная болезнь встречаются у 25 % домашних кошек. Для животных, подвергшихся процедуре стерилизации, риск увеличивается почти вдвое. В группе повышенного риска и некоторые породы кошек – для персов мочекаменная болезнь признана породным заболеванием.

Часто причиной высокого уровня мочевины в крови у котов и кошек, а вследствие и проблем с почками, становятся погрешности в питании и уходе. Чтобы своевременно обнаружить развитие болезненного состояния, нужно следовать простым правилам :

• не допускать обезвоживания,
• разнообразить рацион питания,
• не экономить на сухих кормах, так как содержащиеся в дешёвых вариантах красители и ароматические композиции крайне вредны для почек и печени кошки,
• обследовать питомца не реже чем раз один раз в год, животных старше 10 лет – раз в 6 месяцев.

Обнаруженное повышение концентрации мочевины и креатинина в крови кота на начальных стадиях заболевания, позволяет или полностью вылечить животное, или скорректировать его состояние. При должном уходе и соблюдении диеты продолжительность жизни у котов и кошек с хронической формой почечной недостаточности практически не сокращается.

Когда в доме появляется пушистый любимец, кроме вопросов о том, чем вкусненьким его накормить и как с ним играть, появляются вопросы о его здоровье и о поддержании оного в должной форме. Креатинин в крови у кошек - это одна из насущных проблем у многих четвероногих друзей. Постараемся понять, что это такое, какова его норма, из-за чего его уровень может повышаться или снижаться.

Креатинин представляет собой конечный продукт белкового обмена, креатин-фосфатной реакции. В организме он образуется, когда распадается креатинфосфат. Он может образовываться в мышцах, а потом выделяться в кровь. Он принимает весьма активное участие в энергетическом обмене тканей, в том числе и мышечной. Вывести его из организма помогают почки посредством клубочковой фильтрации. Вот из-за этого

стараются узнать, в каком объеме находится креатинин в крови у кошек, ведь это очень важный показатель того, как работают почки животного.

Надо остановить внимание на том, что знание того, каков уровень креатинина, поможет продиагностировать много болезней и патологических состояний пушистика. Несмотря на то, что есть прямая связь его количества в крови и функциональной способности почек, далеко не всегда колеблющиеся показания от границ установленной нормы связаны с тем, что есть некая патология почек животного.

Следует знать, что метаболизм данного продукта обмена заключается в нескольких этапах. Нарушения на каждом из них могут быть причиной патологических изменений.

Норма и отклонения содержания в крови креатинина

В самом начале креатин «заходит» в организм животного в компании с белковыми продуктами животного происхождения. Он может быть синтезирован в его организме всего из трех аминокислот: аргинина, глицина и метионина.

Синтезирование заключается в двух этапах – в почках и в печени. А вот потом с потоком крови данный продукт распада «приходит» в нервную ткань и мышцы, где превращается в креатинофосфат. В последнем очень нуждаются мышцы для того, чтобы выработалась энергия при выполнении каких-либо физических нагрузок. Клетки нервной ткани тоже нуждаются в нем, чтобы поддерживать жизнеспособность, если ощущается нехватка кислорода. Вот здесь креатинфосфат распадается таким образом: образовывается креатинин и выделяется необходимая энергия.

На любом этапе матаболизма личные особенности нарушения могут привести к колебаниям либо стойкому повышению показателя в крови животного креатина.

В каком количестве находится креатинин в крови у кошек? Это зависит от возраста животного, от массы его тела, пола, насколько развита его мускулатура и даже характера.

Норма креатинина у кошек в крови составляет креатинин 40 – 130 мкмоль/литр. Эти цифры могут несколько колебаться в нескольких лабораториях.

Повышение при почечной недостаточности

Если у домашнего любимца диагностирована почечная недостаточность, то наблюдается повышенный креатинин в крови у кошек. Если он повышается до 200 мкмоль/литр, то на внешности животного это никак не отразится. Когда креатин больше трех сотен мкмоль/литр, общее состояние кошки очень быстро становится все хуже. А если креатинин превышает шесть сотен мкмоль/литр, привести животное в нормальное состояние очень сложно.

Иные случаи повышения креатинина в крови

Довольно часто повышенный креатинин в крови у кошек свидетельствует о почечной недостаточности либо о различных нефропатиях. Но чтобы поставить окончательный диагноз, не хватит исключительно значений креатинина. Необходимо очень тщательно обследовать животное. Если все же это почечная недостаточность, то высоки будут и показатели как мочевины, так и азота мочевины. Тогда просто необходим рентген либо результат УЗИ.

Кстати, существуют и другие варианты повышения креатинина. Например, проблема может быть в печени. К тому же, высокий креатинин в крови у кошки является следствием обезвоживания. При этом повышается и плотность мочи.

Владелец домашнего животного должен обращать внимание на следующие симптомы: животное довольно вялое и слабое; может начаться понос или рвота; может сокращаться выделение мочи либо полностью прекратиться ее выделение; резко снижается аппетит; изо рта животного неприятный запах мочи; слизистые оболочки бледноваты.

Случаи понижения креатинина в крови

Владельцы домашних любимцев озабочены, как снизить креатинин в крови у кошки? Здесь надо знать, что снижение его образования происходит на фоне сильнейшего истощения и понижения мышечной массы.

Также это происходит при полиурии и полидипсии. Из организма животного удаляется значительное количество жидкости и креатина. Но если есть почечная недостаточность, то снижения креатинина не наблюдается.

Лечение пушистиков проводят в соответствии с поставленным диагнозом. Но в любом случае, терапию следует начинать как можно раньше. Ветеринар даст указания и выпишет препараты. Все его рекомендации и советы следует выполнить «от и до», следуя предоставленной инструкции.

Если вдруг окажется, что заболевание находится в запущенной стадии, ветеринар может предложить госпитализацию животного. В этом случае могут быть назначены даже капельницы и препараты, способные поддержать почечные функции четырехлапого пациента. Понадобятся и лекарства для того, чтобы нормализовать водный баланс и обмен.

В любом случае, следует знать, что доктор всего лишь поможет снять острое недомогание животного. Совершенно избавить от заболевания животное, к сожалению, не удастся.

Токсичность креатинина для организма

Согласно исследованиям, креатинин для организма животного абсолютно безопасен.

Его концентрация в сыворотке крови животного штука, в общем-то, постоянная. Находится в зависимости от того, в каком равновесии процессы синтеза и выведения.

Если уровень креатинина повышается, это - чаще всего - свидетельствует о том, что в почечных клубочках снижена фильтрация, а выделительная функция почек понижена.

Как правильно берутся анализы крови на креатинин

Такие анализы делаются обычно в цельной крови, сыворотке крови либо в плазме. Все будет зависеть от возможностей применяемых для этого приборов.

Забор крови осуществляется круглосуточно и при любом самочувствии пушистого пациента, ведь если существует почечная недостаточность, почти не существует колебания показателей.

Клиническое исследование крови.

Исследуемый материал: венозная, капиллярная кровь

Взятие: При взятии крови необходимо соблюдать правила асептики и антисептики в соответствии с инструкцией. Кровь берут по возможности натощак в чистую, (желательно одноразовую), пробирку с антикоагулянтом (К3ЭДТА, К2ЭДТА, Na2ЭДТА, реже цитрат натрия, оксалат натрия) (пробирка с зеленой или сиреневой крышкой). Гепарин использовать нельзя! Необходимо правильно рассчитать количество антикоагулянта. После взятие крови пробирку следует плавно перемешать.
При взятии крови в шприц, переносить ее следует в пробирку сразу и медленно, предотвращая вспенивание. НЕ ТРЯСТИ!!!

Хранение: Кровь хранится не более 6-8 часов при комнатной температуре, 24 часа в холодильнике.

Доставка: Пробирки с кровью должны быть подписаны и плотно закрыты. При транспортировке следует защищать материал от вредного влияния окружающее среды и погодных условий. НЕ ТРЯСТИ!!!

-превышение концентрации антикоагулянта вызывает сморщивание и гемолиз эритроцитов, а также снижение СОЭ;
- гепарин влияет на цвет и окраску клеток крови, на подсчет лейкоцитов;
- высокая концентрация ЭДТА завышает количество тромбоцитов;
- интенсивное встряхивание крови приводит к гемолизу;
- снижение гемоглобина и эритроцитов может происходить за счет действия лекарств, которые могут вызывать развитие апластической анемии (противоопухолевые, противосудорожные, тяжелые металлы, антибиотики, анальгетики).
- бисептол, витамин А, кортикотропин, кортизол - повышают СОЭ.

Гемограмма.

Лeйкоцитарная формула.

Лейкоцитарная формула - процентное соотношение различных форм лейкоцитов в крови (в окрашенном мазке). Изменения лейкоцитарной формулы могут быть типичными для определенного заболевания.

Биохимическое исследование крови.

Исследуемый материал: сыворотка, реже плазма.

Взятие: Натощак, обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Кровь берется в сухую, чистую пробирку (желательно одноразовую) (пробирка с красной крышкой). Используют иглу с большим просветом (без шприца, исключения только при трудных венах). Кровь должна стекать по стенке пробирки. Плавно перемешать, плотно закрыть. НЕ ТРЯСТИ! НЕ ВСПЕНИВАТЬ!
Сдавливание сосуда во время взятия крови должно быть минимальным.

Хранение: Сыворотка или плазма должны быть отделены как можно быстрее. Хранится материал в зависимости от требуемых для исследования показателей от 30 минут (при комн. температуре) до нескольких недель в замороженном виде (размораживать пробу можно только 1 раз).

Доставка: Пробирки должны быть подписаны. Доставить кровь следует в кротчайшие сроки по возможности в сумке-холодильнике. НЕ ТРЯСТИ!
НЕЛЬЗЯ доставлять кровь в шприце.

Факторы, влияющие на результаты:
- при долгом сдавливании сосуда повышаются при исследовании концентрации белков, липидов, билирубина, кальция, калия, активности ферментов,
- плазму нельзя использовать для определения калия, натрия, кальция, фосфора и т.д.,
- следует учитывать, что концентрация некоторых показателей в сыворотке и плазме различна
Концентрация в сыворотке больше, чем в плазме: альбумин, ЩФ, глюкоза, мочевая кислота, натрий, ОБ, ТГ, амилаза
Концентрация в сыворотке равна плазме: АЛТ, билирубин, кальций, КФК, мочевина
Концентрация в сыворотке меньше, чем в плазме: АСТ, калий, ЛДГ, фосфор
- гемолизированная сыворотка и плазма не пригодна для определения ЛДГ, Железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и др.
- при комнатной температуре через 10 минут отмечается тенденция к снижению концентрации глюкозы,
- высокие концентрации билирубина, липемия и мутность проб завышают значения холестерина,
- билирубин всех фракций снижается на 30-50%, если сыворотка или плазма подвергаются воздействию прямого дневного света 1-2 часа,
- физические нагрузки, голодание, ожирение, прием пищи, травмы, операции, внутримышечные инъекции вызывают повышение ряд ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК),
- следует учитывать, что у молодых животных активность ЛДГ, ЩФ, амилазы выше, чем у взрослых.

Биохимический анализ крови

Исследование гормонов.

Исследуемый материал: сыворотка крови (не менее 0,5 мл на исследование одного гормона), ПЛАЗМУ не использовать!

Взятие: Натощак, кровь брать в чистую, сухую пробирку (пробирка с красной крышкой). Тот час отделить сыворотку, не допускать гемолиз!
При повторных исследованиях брать кровь только при тех же условиях, что и до этого.

Хранение, доставка: сыворотку немедленно заморозить! Повторное замораживание исключено. Доставить в день взятия материала.

Факторы, влияющие на результаты:
- концентрации лютеинизирующего гормона (ЛГ) колеблются в течение суток (мах - рано утром, min - вторая половина дня),
- эстрадиол, тестостерон, прогестерон, тиреотропин (ТТГ) - стабильны в сыворотке при комнатной температуре 1 день, в замороженном состоянии 3 дня,
- для исследования половых гормонов, следует исключить прием эстрогенов перед сдачей крови за 3 дня,
- для исследования Т4 (тироксин), исключить препараты с йодом за месяц, препараты щитовидной железы за 2-3 дня,
- перед проведением анализа нужно исключить физические нагрузки и стресс,
- понижают уровень гормонов: анаболические стероиды, прогестерон, глюкокортикоиды, дексаметазон, ампициллин и др.,
- повышают уровень гормонов: кетоконазол, фуросемид, ацетилсалициловая кислота.

Исследование системы гемостаза.

Исследуемый материал: венозная кровь (сыворотка, плазма), капиллярная кровь. Антикоагулянт - цитрат натрия 3,8% в соотношении 1/9 (пробирка с синей крышкой).

Взятие: кровь берут натощак, иглой с широким просветом без шприца. Время сдавливание вены жгутом должно быть минимальным. Первые 2-3 капли сливаются, т.к. они могут содержать тканевой тромбопластин. Кровь берут самотеком, медленно перемешивая в пробирке, НЕ ТРЯСТИ!

Хранение, доставка: исследование проводят незамедлительно. До центрифугирования пробирки ставят в ледяную баню.

Факторы, влияющие на результаты:
- точное соотношение количества крови и антикоагулянта (9:1) является критическим. Если объем антикоагулянта не соответствует высокому значению гематокрита, протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) увеличивается,
- гепарин, карбенициллин и попадание тканевой жидкости в образец (при венопункции) - увеличивают время свертывания,
- протромбиновое время увеличивают анаболические стероиды, антибиотики, антикоагулянты, ацетилсалициловая кислота в больших дозах, слабительные средства, никотиновая кислота, тиазидовые диуретики.

Гемограмма кошек различного возраста и пола (R.W. Kirk)

Биохимический анализ крови в ед. СИ (норма для кошек, R.W. Kirk)