Рентгеновское исследование костей и суставов. Рентгенологическая симптоматика. Воспалительные заболевания костей Юкстаартикулярная костная киста

Болезни костно-суставной системы и соединительной ткани представляют актуальную медико-социальную проблему не только национального, но и мирового значения.
Занимают одно из ведущих мест в структуре первичной и общей заболеваемости населения.
Являются наиболее частой причиной длительных болей и нетрудоспособности.

Структура костно-суставной патологии.

• дистрофические заболевания
• диспластические заболевания
• метаболические заболевания
• травма
• воспалительные заболевания
• неопластические заболевания

Вопросы, на которые должен ответить рентгенолог при обнаружении образования кости.

1 — неопластическое, инфекционное образование или результат дистрофических (диспластических) изменений или обменных нарушений
2 — доброкачественное или злокачественное
3 — первичное или вторичное образование
Необходимо использовать не скиалогический, а морфологический язык описания.

Цель лучевых исследований.

Локализация
Количественная оценка:
количество образований
инвазия.

Качественная оценка:
злокачественное или доброкачественное предположительный гистологический тип

Предполагаемый диагноз:
вариант нормы дистрофические/диспластические изменения нарушения обмена веществ (метаболические) травма
воспаление опухоль


Важно.

Направительный диагноз
Возраст
Оценка результатов предыдущих исследований, анализов
Симптомы и результаты физикального обследования
Моно – или полировальное поражение


Оценка изменений в анализах
Остеомиелит – повышенное СОЭ, лейкоцитоз
Доброкачественные опухоли — нет изменений в анализах
Саркома Юинга – лейкоцитоз
Остеосаркома — повышение ЩФ
Метастазы, миеломная болезнь – анемия, повышение кальция в крови
Миеломная болезнь – белок Бенс-Джонсона в моче

Оценка.

Локализация образования
Число образований
Деструкция/склеротические изменения кости
Наличие гиперостоза
Тип периостальной реакции
Изменения в окружающих тканях

Количественная оценка.
Первичные опухоли – чаще солитарные
Метастазы и миелома – множественные

Группы основных изменений
изменениями формы и величины кости
изменениями контуров кости
изменениями костной структуры
изменения надкостницы, хряща
изменения окружающих мягких тканей

Группы основных изменений.
Искривление кости (дугообразное, угловое, S -образное)
Изменение длины кости (укорочение, удлинение)
Изменение объема кости (утолщение (гиперостоз, гипертрофия), истончение, вздутие)
Изменение костной структуры
остеолиз (деструкция, остеопороз, остеонекроз, секвестрация) – хорошо дифференцируемые, слабо дифференцируемые
остеосклероз

Деструкция костной ткани.

Доброкачественная — за счет экспансивного роста, повышения давления, надкостница сохраняется (долгое время), доброкачественная персональная реакция
Злокачественная — инвазивный рост, плохая дифференцировка краев,мягкотканыйкомпонент, злокачественная периостальная реакция, периостальная гиперплазия, рисунок «изъеденный молью»

Кортикальная деструкция.

Определяется при широком спектре патологии, воспалительных измениях доброкачественных и злокачественных опухолях. Полная деструкция может быть при высокодифференцированных злокачественных опухолях, при локальных агрессивных доброкачественных образованиях, таких как эозинофильная гранулема, при остеомиелите. Частичная деструкция может быть у доброкачественных и низкодифференцированных злокачественных опухолях.
Фестончатость по внутренней поверхности (эндостальная) может при фиброзном кортикальном дефекте и низкодифференцированных хондросаркомах.
Вздутие кости так же является вариантом кортикальной деструкции — происходит резорбция эндоста и костеобразование за счет периоста, «неокортекс» может быть гладким, непрерывным и с участками прерывистости.

По данным рентгенографии при злокачественных мелко- круглоклеточных опухолях (саркома Юинга, мелкоклеточная остесакрома, лимфома, мезенхимальная хондросаркома) целостность кортикальной пластинки может быть сохранена, но, распространяясь чрез гаверсовы каналы, они могут формировать массивный мягкотканый компонент.

Типы персональной реакции.

• Солидный – линейный, отслоенный периостит
• «Луковичный» — слоистый периостит
• Спикулообразный – игольчатый периостит
• Козырек Кодмана (Codman) – периостит в виде козырька
• В отечественной практике деление на доброкачественный и агрессивные типы не используется и является противоречивым.

• Типы периостальной реакции
  Линейный периостит (слева)
  Луковичный периостит (справа)

• Типы периостальной реакции
  Спикулообразный периостит (слева)
  Козырек Кодмана (справа)

Кальцификация матрикса.

Кальцинация хондроидного матрикса в хрящевых опухолях. Симптом «попкорна», кальцинация по типу хлопьев, по типу колец и дуг.
Кальцинация остеоидного матрикса в остеогенных опухолях. Трабекулярная оссификация. Может быть в доброкачественных (остеоид остеома) и злокачественных опухолях (остеогенная саркома)

Остеомиелит.

— бактериальное воспаление костного мозга после металлоостеосинтеза (чаще у взрослых)
— ограниченный гнойный очаг с формированием деструкции (очаговый остеомиелит)
— поверхностная форма – затрагивает кортикальный слой кости и окружающие мягкие ткани
— распространенный тип остеомиелита – обширное поражение кости на фоне предшествующего процесса
— хронический остеомиелит – слоистые периостальные наслоения, происходит чередование процесса периостального костеобразования (периостоз) с образованием новой кости

— отек костного мозга (рентген негативная фаза, до 4 недель, метод выбора — МРТ)
— инфильтрация парасоссальных мягких тканей
— гнойное воспаление костного мозга
— некротизация костного мозга
— очаги деструкции
— образование секвестров
— распространение гноя вдоль мышечных структур, образование свищей


Сравнительное изображение остеомиелита
1) остеогенная саркома
2) остеомиелит
3) эозинофильная гранулема.

Отек костного мозга.

Отек мозга визуализируется при 15 разных патологиях.

• Слева — отек при ревматоидном артрите
• В центре — отек при талассемии
• Справа -энхондрома

Остеоартроз.

1 стадия
— субхондральный склероз
— краевые костные разрастания
2 стадия
субхондральные кисты (геоды)  выход на край — эрозии
сужение суставной щели
3 стадия
-дефигурация суставный поверхностей, нарушение взаимоотношения в суставе
— хондромаляция, субхондральный отек (МРТ)
— выпот в суставе (реактивный синовиит, МРТ)
— вакуум-феномен (кт)

Геоды встречаются при:
— остеоартрозы
- ревматоидный артрит (так же эрозии) 
— болезни с нарушением отложения кальция (пирофосфатная
артропатия, хондрокальциноз, гиперпаратиреоидизм)
— аваскулярный некроз

Геоды. Эрозии.

Гиперпаратиреоз.

Поднадкостничная резорбция в трубчатых костях кистей (лучевая часть), шейке бедренной кости, проксимальный отдел большеберцовой кости, ребрах
туннелирование кортикального слоя
опухоль Брауна (бурые опухоли) – литическое поражение с четкими ровными краями, раздувает надкостницу, м.б. кровоизлияние (кости таза, ребра, бедренная кость, кости лица). Чаще у женщин, возраст 30-60 лет. Развиваются У 20 % больных гиперапаратиреозом. Гетерогенный сигнал во последовательности на МРТ
хондрокальциноз

Опухоль Брауна при гиперпаратиреозе

Возрастное распределение костных образований.

Локализация костных образований
FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема
Osteoidosteoma- остеоид- остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма
ABC – анеривзматическая костная киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома
Chondroblastoma – хондробластома
Osteohondroma – остеохондрома
Enchondroma-энхондрома
Chondrosarcoma –
хондросаркома
Infection — инфекция
Geode (геоды) –
субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм


Расположение.

Центральное: простая костная киста, аневризматическая костная киста, эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, энхондрома.
Эксцентричное: остеосаркома, неоссифицирующая фиброма,хондробластома, хондромиксоидная фиьрома, остеобластома, гиганоклеточные опухоли.
Кортикальное: остеоид-остеома.
Юкстакортикальное: остеохондрома, парадоксальная остеосаркома

Принцип оценки рентгенографии.

Отношение возраста и наиболее частой патологии.

FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная киста Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия

Low grade – низкодифференцированная
High grade — высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная остеосаркома


Ключевые моменты дифференциальной диагностики.

Основная масса костных опухолей — остеолитические.
У пациентов до 30 лет наличие зон роста является нормой
Метастазы и миеломная болезнь всегда включаются в дифференциальный ряд множественного литического поражения у поражения у пациентов старше 40 лет
Остемиелит (инфекция) и эозинофильная гранулемы могут симулировать злокачественную опухоль (агрессивный тип периостальной реакции, деструкция кортикальной пластинки, плохое дифференцирование краев)
Злокачественные опухоли не могут вызывать доброкачественной периостальной реакции
Наличие периостальной реакции исключает фиброзную дисплазию, энхондрому, неоссифицирующую фиброму, простую костную кисту.

Локализация опухолей костей.

FD-фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф. гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома NOF – не оссифицир. Фиброма SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная
киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста Giant CT (GCT) – гигантоклеточная
опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная High grade —
высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная
остеосаркома

Специфическая локализация ряда костных образований.

Образования с множественными литическими изменениями по типу «изъеденных молью»

Изменения, которые могут формировать секвестр

Образования с множественными литическими изменениями по типу «мыльных пузырей»

Наиболее частые спинальные литические поражения.

1- гемангиома 2- метастаз
3- множественная миелома
4 — плазмоцитома

Другие варианты спинальных литических поражений.

Болезнь Педжета.

Болезнь Беджета (БП) является довольно распространенным заболеванием во многих европейских странах, США. Оценка распространенности у людей старше 55 лет колебалась от 2% до 5%. Факт, что значительная доля пациентов остаются бессимптомными на протяжении всей их жизни. БП всегда следует рассматривать в дифференциальной диагностике остеосклеротических, а также остеолитических скелетных поражений.
I стадия (литическя) — острая стадия, определяется деструкция кортикального слоя в виде очагов пламени или в форме клина.
II стадия (переходная) – смешанное поражение (остеолиз + склероз).
III стадия (склеротическая) – преобладание склероза с возможной деформацией кости
В монооссальных случаях, частота которых, согласно публикациям, начинается от 10-20% доходя до почти 50%, дифференциальный диагноз может быть гораздо сложнее. В огромном большинстве случаев БП, наличие неоднородных участков костного склероза или остеолиза с искажением трабекулярной архитектуры в сочетании с кортикальным утолщением и фокальным утолщением кости практически патогномоничен для данного заболевания. Бедренная кость является второй наиболее распространенной монооссальной локализацией после таза. В случаях, когда имеется ее дистальное поражение, рентгенологические признаки, характерные для БП, выявляются с меньшей частотой или менее выражены, так что дифференциация с другими процессами, в частности, опухолевыми, может быть затруднена.

Аневризматические костные кисты .

Интрамедуллярное эксцентричное метаэпизеальное многокамерное кистозное образование
В полостях определяются множественные уровни жидкости содержащие кровь
Ограничены мембраной различной толщины, состоящие из костных трабекул и остеокластов
В 70% — первичные, без явных причин
В 30% — вторичные, в результате травмы
Этиология неизвестна, предполагается неопластическая природа
Половой предрасположенности нет, в любом возрасте
Чаще располагаются в длинных трубчатых костях и позвоночнике
Аневризматические костные кисты
 Многокамерные кисты с перегородками
Множественные уровни жидкости
Склеротическое кольцо по периферии
При локализации в позвонках – поражает более одного сегмента
Редко располагается центрально
«Раздувает» кость, вызывает деструкцию костных балок, компактного вещества
Может распространяться на соседние костные элементы

Еще один случай АКК

Простая костная киста .

Интрамедуллярные, чаще односторонние полости, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, отделены мембраной различной толщины
Чаще встречаются у мужчин (2/3:1)
Обнаруживаются на первых двух декадах жизни у 80 %
В 50 % — проксимальная половина плечевой кости
В 25 % — проксимальная половина бедренной кости
Третья локализация по частоте встречаемости – проксимальная половина малоберцовой кости
У пожилых пациентов чаще встречается в таранной и пяточной костях

Хорошо отграниченные, симметричные
Не распространяются выше эпифизиальной пластинки
Располагается в метаэпифизе, с ростом в диафиз
Деформируют и истончают компактную пластинку
Периостальная реакция отсутствует
Возможны переломы, на фоне кист
Септ практически не содержат
На T2W, stir, PDFS высокий однородный сигнал, низкий на T1W, без солидного компонента. Признаки высокобелкового компонента (кровь, повышение сигнала на T1W) возможно при переломах

Юкстаартикулярная костная киста .

Ненеоплатическое субхондральное кистозное образование, развивается в результате мукоидной дегенерации соединительной ткани
Не связно с дистрофическими процессами
Содержит муцинозную жидкость и отграничена фиброзной тканью с миксоидными имениями
Если в суставе определяются дистрофические изменения, это изменение трактуется как дегенеративнная субхондральная псевдокиста (чаще носят множественны характер)
Преобладают мужчины
80% — между 30 и 60 годами
Чаще располагается в тазобедренном, коленном суставах, голеностопных, лучезапястных и плечевых

Юкстаартикулярная костная киста
Определяется в виде хорошо отграниченного овального или округлого кистозного образования
Эксцентрично
Располагается субхондрально, в эпифизах
Ограничены соединительнотканной мембраной с фибробластами, коллагеном, синовиальными клетками
Синонимы – внутрикостный ганглион, внутрикостная мукоидная киста.
Могут деформировать надкостницу
Отграничены склеротическим ободком
Чаще1-2см,редкодо5см
Дистрофические изменения в суставе не выражены

• Однородный низкий сигнал на T1W, высокий на T2W
• Низкий сигнал во все последовательности в склеротическом ободке
• Может быть отек (высокий сигнал на stir) в прилежащем костном мозге

Метаэпифизиальный фиброзный дефект (фиброзный кортикальный дефект).

Синоним – неоссифицирующая фиброма (не путать с фиброзной дсиплазией), применяется для образований более 3 см
Ненеоплатическое образование
Состоит из фиброзной ткани с многоядерными гигантскими клетками, гемосидерином, воспалительными элементами, гистиоцитами с жировой тканью
Одно из самых частых опухолеподобных образований костной ткани
60% — мужчины, 40% — женщины
67% — на второй декаде жизни, 20% — на первой
Наиболее часто поражает дистальный метаэпифиз бедренной кости и проксимальный метаэпифиз большеберцовой кости. Составляют 80 % случаев

Длинник располагается вдоль оси кости
2-4см, редко до 7 см и более
Кистозное образование в метаэпифизе, всегда вплотную прилежит к эндостальной поверхности компактной пластинки, часто по периферии склероз, четко отграничена от окружающего костного мозга
Может вызывать деструкцию кортикальной пластинки, осложняться переломом
Шире в дистальной части
Роста через метаэпифизиальную пластинку нет, распространяется по направления к диафизу
Могут быть геморрагические изменения
Нет периостальной реакции, изменений со стороны прилежащих мягких тканей
Сниженный сигнал на T1W, вариабельный на T2W, stir чаще — высокий

Периостальный десмоид.

Вариант фиброзного кортикального дефекта, локализующийся по дорзальной поверхности дистальной трети бедренной кости
Семиотика аналогичная фиброзному кортикальному дефекту,толькопроцессограничен кортикальный пластинкой

Фиброзная дисплазия.

Доброкачественное интрамедуллярное фиброзно-костное диспластическое приобретенное образование
Может быть моно- и полиоссальное поражение
Монооссльаная форма – 75%
Немного преобладают женщины (Ж-54%, М-46%)

Возрастные характеристики представлены на следующем слайде
У 3% пациентов с полиоссальной формой развивается синдром McCune-Albright (пятна цвета «кофе с молоком» + эндокринные нарушения, наиболее часто – гонадотропнозависимое преждевременное половое созревание)
Локализация
Длинные трубчатые кости – проксимальная треть бедра, плечевая кость,большеберцовая кость
Плоские кости — ребра, челюстно-лицевая область — верхняя и нижняя челюсть
В трубчатых костях локализуется в метаэпифзах и диафизах
При открытых зонах роста – локализация в эпифизах редкость
Гистологически состоит из фибробластов, плотног о коллагена, богато васкуляризированного матрикса, присутствуют костные трабекулы, незрелые остеоиды, остеобласты
Возможны патологические переломы, перпендикулярно длинной оси

Патогномоничным признаком является картина «матового стекла» по данным КТ и рентгенографии, реже может наблюдаться картина литических изменений, в зависимости от степени преобладания фиброзного компонента
Экспансивный рост
Четкие контуры
Высокие цифры плотности, в сравнении с губчатым веществом, но меньше, чем у компактного
Деформирует, «раздувает » кость
В трубчатых костях формируется деформация по типу «посоха пастуха»
Периостальная реакция, мягкотканый компонент не выражены, деструкции кортикальной пластинки не определяется
Могут формироваться массы с экспансивным ростом
Редко хрящевый компонент
Высокий сигнал на T2W, симптом «матового стекла» определяется как легко минерализованное образование. КТ картина более специфична и показательна
На МРТ могут определяться кисты, четко отграниченные, гомогенно высокий сигнал на T2W
Фестончатый край внутренней поверхности кортикальной пластинки



Остеофиброзная дисплазия .

Доброкачественное фиброзно-костное образование
Синоним – оссифицирующая фиброма
Чаще у детей, преобладают мальчики
Первые две декады жизни
Наиболее частая локализация -передняя кортикальная пластинка большеберцовой, реже малоберцовой костей
Представляет собой мультифокальное кистозного образование, основной массой, ограниченное передней кортикальной пластинкой и склерозом по периферии

Деформирует, раздувает кость кпереди и по бокам Высокий сигнал на T2W, низкий на T1W
Периостальной реакции нет
В отличие от фиброзной дисплазии – экстрамедуллярное, кортикальное образование

Оссифицирующий миозит (гетеротопическая оссификация).

Редкое, доброкачественное образование
Локальное, четко-отграниченное, фиброзно-костное
Локализуется в мышцах или других мягких тканях, сухожилиях
Преобладают мужчины
Могут встречаться в любом возрасте, преобладает подростковый или молодой возраст
Чаще вовлекается нижняя конечность (четырехглавая и ягодичная мышцы)
На ранней стадии определяется уплотнение мягких тканей
С 4 по 6 недели – клочкообразная кальцинация по типу «вуали»
Кортикальная пластинка не вовлекается
Инвазии костного мозга нет
Периостальной реакции нет, при близком расположении может казаться ложная принадлежность к кости
К 3-4 месяцу минерализуется, менее выраженная минерализация в центре, часто наблюдается периферическая кальцинация, по типу скорлупы, или может сохраняться глыбчатая кальцинация.
На МРТ в виде негомогенной массы (высокий сигнал на T2W, stir, низкий на T1W) участки низкого сигнала на T1W, T2W, PDFS за счет кальцинации, для точной визуализации лучше выполнять T2* (GRE)
Хрящевой ткани не содержит, что хорошо видно по T2* и PDFS
КТ более информативна



Лангергансноклеточный гистиоцитоз.

Формы:
— эозинофильная гранулема
— Hand–Schuller–Christian заболевание (диссеминированная форма)
— Letterer–Siwe disease заболевание (диссеминированная форма)
Этиология неизвестна. Менее 1% от всех образований костей. Чаще монооссальная форма, чем полиоссальная. Может быть в любом возрасте, чаще встречается у детей. Свод черепа, нижняя челюсть, позвонки, долинные кости нижних конечностей – редко.
Ребра — чаще поражаются у взрослых

«отверстие в отверстии» — плоские кости (свод черепа), склероз по периферии
— «vertebra plana»
— при поражении длинных трубчатых костей- литическое интрамедуллярное поражение в метаэпифизе илидиафизе
— может быть кортикальная деструкция, периостальная реакция
— очень редко уровень жидкости
— низкий сигнал на T1W, высокий на T2W, stir, накапливают КВ

Метастазы рак молочной железы

Остеоид остеома

Выводы

1. Дифференциальная диагностика в костно-суставной патологии сложна и объемна.
2. Целесообразно и оправданно применять муль тимодальный подход, с использованием данных рентгенографии, КТ, МРТ, УЗ-диагностики
3. Необходимо учитывать данные лабораторных методов исследования и клиническую картину при выстраивании дифференциального ряда.
4. Неукоснительно соблюдать методику и полностью использовать все возможности методов лучевой диагностики (полипозиционная, сравнительная рентгенография, костный режим при КТ ОБП, DWI последовательности при любом очаговом процессе и т.д)

Материал взят из лекции:

• Вопросы дифференциальной диагностики костно-суставной патологии.
  Что должен знать рентгенолог? Екатеринбург 2015
• Мешков А.В. Цориев А.Э.

Воспалительный процесс обычно начинается во внутреннем или наружном слое надкостницы (смотри полный свод знаний) и распространяется затем на остальные её слои. Вследствие тесной связи между надкостницей и костью воспалительный процесс легко переходит с одной ткани на другую. Решение вопроса о наличии в данный момент Периостит или остеопериостита (смотри полный свод знаний) представляется трудным.

Простой периостит - острый асептический воспалительный процесс, при котором наблюдаются гиперемия, незначительное утолщение и серозно-клеточная инфильтрация надкостницы. Развивается после ушибов, переломов (травматический Периостит), а также вблизи воспалительных очагов, локализующихся, например, в кости, мышцах и так далее Сопровождается болями на ограниченном участке и припухлостью. Чаще всего поражается надкостница на участках костей, слабо защищённых мягкими тканями (например, передняя поверхность большеберцовой кости). Воспалительный процесс большей частью быстро стихает, но иногда может дать фиброзные разрастания или сопровождаться отложением извести и новообразованием костной ткани - остеофитов (смотри полный свод знаний) - переход в оссифицирующий Периостит Лечение в начале процесса противовоспалительное (холод, покой и прочее), в дальнейшем - местное применение тепловых процедур. При сильных болях и затянувшемся процессе применяют ионофорез с новокаином, диатермию и прочее

Фиброзный периостит развивается постепенно и течёт хронически; проявляется мозолистым фиброзным утолщением надкостницы, плотно спаянным с костью; возникает под влиянием длящихся годами раздражений. Наиболее существенную роль в образовании фиброзной соединительной ткани играет наружный слой периоста. Эта форма Периостит наблюдается, например, на большеберцовой кости в случаях хронический язвы голени, при некрозе кости, хронический воспалении суставов и прочее

Значительное развитие фиброзной ткани может привести к поверхностному разрушению кости. В некоторых случаях, при значительной продолжительности процесса, отмечается новообразование костной ткани и т. о. непосредственный переход в оссифицирующий Периостит По устранении раздражителя обычно наблюдается обратное развитие процесса.

Гнойный периостит - частая форма Периостит Он развивается обычно в результате инфекции, проникающей при ранении надкостницы или из соседних органов (например, Периостит челюсти при кариесе зубов, переход воспалительного процесса с кости на надкостницу), но может возникнуть и гематогенным путём (например, метастатический Периостит при пиемии); отмечаются случаи гнойного Периостит, при которых не удаётся обнаружить источник инфекции. Возбудителем является гнойная, иногда анаэробная микрофлора. Гнойный Периостит - обязательный компонент острого гнойного остеомиелита (смотри полный свод знаний).

Гнойный Периостит начинается с гиперемии, серозного или фибринозного экссудата, затем наступает гнойная инфильтрация надкостницы. Гиперемированная, сочная, утолщённая надкостница в таких случаях легко отделяется от кости. Рыхлый внутренний слой периоста пропитывается гноем, который затем скопляется между периостом и костью, образуя субпериостальный абсцесс. При значительном распространении процесса периост отслаивается на значительном протяжении, что может привести к нарушению питания кости и поверхностному её некрозу; значительные некрозы, захватывающие целые участки кости или всю кость, наступают лишь тогда, когда гной, следуя по ходу сосудов в гаверсовых каналах, проникает в костномозговые полости. Воспалительный процесс может остановиться в своём развитии (особенно при своевременном удалении гноя или при самостоятельном прорыве его наружу через кожу) или перейти на окружающие мягкие ткани (смотри полный свод знаний Флегмона) и на вещество кости (смотри полный свод знаний Остит). При метастатическом Пиодермия обычно поражается надкостница какой-либо длинной трубчатой кости (чаще всего бедра, большеберцовой кости, плечевой кости) или одновременно нескольких костей.

Начало гнойного Периостит обычно острое, с повышением температуры до 38- 39°, с ознобами и увеличением числа лейкоцитов в крови (до 10 000 -15 000). В области очага поражения сильные боли, на поражённом участке прощупывается припухлость, болезненная при пальпации. При продолжающемся скоплении гноя обычно вскоре удаётся отметить флюктуацию; в процесс могут быть вовлечены окружающие мягкие ткани и кожные покровы. Течение процесса в большинстве случаев острое, хотя и отмечаются случаи первично-затяжного, хронический течения, особенно у ослабленных больных. Иногда наблюдается стёртая клиническая картина без высокой температуры и выраженных местных явлений.

Некоторые исследователи выделяют острую форму Периостит - злокачественный, или острейший, Периостит При нем экссудат быстро становится гнилостным; набухшая, серо-зелёного цвета, грязного вида надкостница легко рвётся на клочья, распадается. В кратчайший срок кость лишается надкостницы и окутывается слоем гноя. После прорыва периоста гнойный или гнойно-гнилостный воспалительный процесс переходит по типу флегмоны на окружающие мягкие ткани. Злокачественная форма может сопровождаться септикопиемией (смотри полный свод знаний Сепсис). Прогноз в таких случаях очень тяжёлый.

В начальных стадиях процесса показано применение антибиотиков как местно, так и парентерально; при отсутствии эффекта - раннее вскрытие гнойного очага. Иногда для уменьшения напряжения тканей прибегают к разрезам ещё до обнаружения флюктуации.

Альбуминозный (серозный, слизистый) периостит впервые описан А. Понсе и Оллье (L. Oilier). Это воспалительный процесс в надкостнице с образованием экссудата, скапливающегося поднадкостнично и имеющего вид серозно-слизистой (тягучей) жидкости, богатой альбуминами; в ней обнаруживаются отдельные хлопья фибрина, немногочисленные гнойные тельца и клетки в состоянии ожирения, эритроциты, иногда пигмент и жировые капли. Экссудат окружён грануляционной тканью коричнево-красного цвета. Снаружи грануляционная ткань вместе с экссудатом покрыта плотной оболочкой и напоминает кисту, сидящую на кости, при локализации на черепе может симулировать мозговую грыжу. Количество экссудата иногда достигает двух литров. Он обычно находится под надкостницей или в виде кистовидного мешка в самой надкостнице, может даже скопляться на её наружной поверхности; в последнем случае наблюдается разлитое отёчное припухание окружающих мягких тканей. Если экссудат находится под надкостницей, она отслаивается, кость обнажается и может наступить её некроз с полостями, выполненными грануляциями, иногда с мелкими секвестрами. Часть исследователей выделяет этот Периостит как отдельную форму, большинство же считает его особой формой гнойного Периостит, вызванной микроорганизмами с ослабленной вирулентностью. В экссудате обнаруживают тех же возбудителей, что и при гнойном Периостит; в ряде случаев посев экссудата остаётся стерильным; существует предположение, что при этом возбудителем является туберкулёзная палочка. Гнойный процесс локализуется обычно в концах диафизов длинных трубчатых костей, чаще всего бедренной кости, реже - костей голени, плечевой кости, рёбер; заболевают обычно юноши.

Часто заболевание развивается после травмы. На определённом участке появляется болезненная припухлость, температура вначале повышается, но вскоре становится нормальной. При локализации процесса в области сустава может наблюдаться нарушение его функции. Вначале припухлость плотной консистенции, но с течением времени она может размягчаться и более или менее явственно флюктуировать. Течение подострое или хроническое.

Наиболее труден дифференциальный диагноз альбуминозного Периостит и саркомы (смотри полный свод знаний). В отличие от последней при альбуминозном Периостит рентгенологическое изменения в костях в значительной части случаев отсутствуют или слабо выражены. При пункции очага Периостит пунктат обычно представляет собой прозрачную тягучую жидкость светло-жёлтого цвета.

Оссифицирующий периостит - очень частая форма хронический воспаления надкостницы, развивающаяся при длительных раздражениях периоста и характеризующаяся образованием новой кости из гиперемированного и интенсивно пролиферирующего внутреннего слоя периоста. Этот процесс самостоятельный или чаще сопровождающий воспаление в окружающих тканях. В пролиферирующем внутреннем слое периоста развивается остеоидная ткань; в этой ткани происходит отложение извести и образование костного вещества, балочки которого проходят преимущественно перпендикулярно к поверхности основной кости. Такое костеобразование в значительной части случаев происходит на ограниченном участке. Разрастания костной ткани имеют вид отдельных бородавчатых или игольчатых возвышений; их называют остеофитами. Диффузное развитие остеофитов ведёт к общему утолщению кости (смотри полный свод знаний Гиперостоз), причём поверхность её принимает самые разнообразные очертания. Значительное развитие кости обусловливает образование у неё дополнительного слоя. Иногда в результате гиперостозов кость утолщается до громадных размеров, развиваются «слоновоподобные» утолщения.

Оссифицирующий Периостит развивается в окружности воспалительных или некротических процессов в кости (например, в области остеомиелита), под хроническими варикозными язвами голени, под хронически воспалённой плеврой, в окружности воспалительно-изменённых суставов, менее выражено при туберкулёзных очагах в кортикальном слое кости, в несколько большей степени при поражении туберкулёзом диафизов костей, в значительных размерах при приобретённом и врождённом сифилисе. Известно развитие реактивного оссифицирующего Периостит при опухолях костей, рахите, хронический желтухе. Явления оссифицирующего генерализованного Периостит характерны для так называемый болезни Бамбергера - Мари (смотри полный свод знаний Бамбергера -Мари периостоз). Явления оссифицирующего Периостит могут присоединяться к кефалгематоме (смотри полный свод знаний).

По прекращении раздражений, вызывающих явления оссифицирующего Периостит, дальнейшее костеобразование останавливается; в плотных компактных остеофитах может произойти внутренняя перестройка кости (медуллизация), и ткань принимает характер спонгиозной кости. Иногда оссифицирующий Периостит ведёт к образованию синостозов (смотри полный свод знаний Синостоз), чаще всего между телами двух соседних позвонков, между берцовыми костями, реже между костями запястья и предплюсны.

Лечение должно быть направлено на основной процесс.

Туберкулёзный периостит. Изолированный первичный туберкулёзный Периостит встречается редко. Туберкулёзный процесс при поверхностном расположении очага в кости может перейти на надкостницу. Поражение надкостницы возможно и гематогенным путём. Грануляционная ткань развивается во внутреннем периостальном слое, подвергается творожистому перерождению или гнойному расплавлению и разрушает надкостницу. Под периостом обнаруживают некроз кости; поверхность её становится неровной, шероховатой. Туберкулёзный Периостит чаще всего локализуется на рёбрах и костях лицевого черепа, где он в значительном числе случаев является первичным. При поражении надкостницы ребра процесс обычно быстро распространяется по всей длине его. Грануляционные разрастания при поражении надкостницы фаланг могут вызвать такое же бутылкообразное вздутие пальцев, как при туберкулёзном остеопериостите фаланг, - spina ventosa (смотри полный свод знаний). Процесс часто встречается в детском возрасте. Течение туберкулёзного Периостит

хроническое, зачастую с образованием свищей, выделением гноевидных масс. Лечение - по правилам лечения туберкулёза костей (смотри полный свод знаний Туберкулёз внелёгочный, туберкулёз костей и суставов).

Сифилитический периостит. Значительное большинство поражений костной системы при сифилисе начинается и локализуется в надкостнице. Изменения эти отмечаются как при врождённом, так и при приобретённом сифилисе. По характеру изменений сифилитический Периостит бывает оссифицирующий и гуммозный. У новорожденных с врождённым сифилисом отмечаются случаи оссифицирующего Периостит с локализацией его в области диафизов костей; сама кость может оставаться без каких-либо изменений. В случае тяжело протекающих сифилитических остеохондритов оссифицирующий Периостит имеет и эпиметафизарную локализацию, хотя периостальная реакция выражена значительно слабее, чем на диафизах. Оссифицирующий Периостит при врождённом сифилисе возникает во многих костях скелета, причём обычно изменения симметричны. Чаще и резче всего эти изменения обнаруживаются на длинных трубчатых костях верхних конечностей, на большеберцовой и подвздошной костях, в меньшей степени на бедренной и малоберцовой костях. Изменения при позднем врождённом сифилисе по существу мало отличаются от изменений, свойственных приобретённому сифилису.

Изменения надкостницы при приобретённом сифилисе могут быть обнаружены уже во вторичном периоде. Они развиваются либо непосредственно вслед за явлениями гиперемии, предшествующими периоду высыпаний, либо одновременно с более поздними возвратами сифилидов (чаще пустулёзных) вторичного периода; эти изменения бывают в виде преходящих периостальных набуханий, не достигающих значительных размеров, и сопровождаются резкими летучими болями. Наибольшей интенсивности и распространённости изменения надкостницы достигают в третичном периоде, причём часто наблюдается комбинация гуммозного и оссифицирующего Периостит

Оссифицирующий Периостит в третичном периоде сифилиса имеет значительное распространение. По Л. Ашоффу, патологоанатомическая картина Периостит не имеет ничего характерного для сифилиса, хотя при гистологический исследовании иногда удаётся обнаружить в препаратах картины милиарных и субмилиарных гумм. Характерной для сифилиса остаётся локализация Периостит - наиболее часто в длинных трубчатых костях, особенно в большеберцовой и в костях черепа.

Вообще этот процесс локализуется по преимуществу на поверхности и краях костей, слабо прикрытых мягкими тканями.

Оссифицирующий Периостит может развиваться первично, без гуммозных изменений в кости, или представлять собой реактивный процесс при гумме надкостницы или кости; нередко на одной кости имеется гуммозное, на другой - оссифицирующее воспаление. В результате Периостит развиваются ограниченные гиперостозы (сифилитические экзостозы, или узлы), которые наблюдаются особенно часто на большеберцовой кости и лежат в основе типичных ночных болей или образуют диффузные разлитые гиперостозы. Отмечаются случаи оссифицирующего сифилитического Периостит, при котором вокруг трубчатых костей образуются многослойные костные оболочки, отделённые от коркового слоя кости слоем порозного (мозгового) вещества.

При сифилитическом Периостит нередки сильные, обостряющиеся по ночам боли. При пальпации обнаруживают ограниченную плотную эластическую припухлость, имеющую веретенообразную или круглую форму; в других случаях припухлость более обширна и имеет плоскую форму. Она бывает покрыта неизменённой кожей и связана с подлежащей костью; при ощупывании её отмечается значительная болезненность. Течение и исход процесса могут варьировать. Чаще всего наблюдается организация и оссификация инфильтрата с новообразованиями костной ткани. Наиболее благоприятным исходом является рассасывание инфильтрата, наблюдаемое чаще в свежих случаях, причём остаётся лишь незначительное утолщение надкостницы. В редких случаях при быстром и остром течении развивается гнойное воспаление надкостницы, процесс захватывает обычно и окружающие мягкие ткани, с прободением кожи и выходом гноя наружу.

При гуммозном Периостит развиваются гуммы - плоские эластические утолщения, в той или иной степени болезненные, на разрезе студенистой консистенции, имеющие своим исходным пунктом внутренний слой надкостницы. Встречаются как изолированные гуммы, так и диффузная гуммозная инфильтрация. Гуммы развиваются чаще всего в костях свода черепа (особенно в лобной и теменной), на грудине, большеберцовой кости, ключице. При диффузном гуммозном Периостит долгое время может не быть изменений со стороны кожи, и тогда при наличии костных дефектов неизменённая кожа погружается в глубокие впадины. Это наблюдается на большеберцовой кости, ключице, грудине. В дальнейшем гуммы могут рассасываться и замещаться рубцовой тканью, но чаще они в позднейших стадиях подвергаются жировому, творожистому или гнойному расплавлению, причём в процесс втягиваются окружающие мягкие ткани, а также кожа. В результате происходит расплавление кожи на определённом участке и прорыв содержимого гуммы наружу с образованием язвенной поверхности, а при последующем заживлении и сморщивании язвы образуются втянутые рубцы, спаянные с подлежащей костью. Вокруг гуммозного очага обнаруживаются обычно значительные явления оссифицирующего Периостит с реактивным костеобразованием, причём иногда они выступают на первый план и могут скрыть основной патологический процесс - гумму.

Лечение специфическое (смотри полный свод знаний Сифилис). В случае прорыва гуммы наружу с образованием язвы, наличием костных поражений (некроза) может потребоваться оперативное вмешательство.

Рис. 3. Прямая рентгенограмма бедра больного с опухолью Юинга: линейные слоистые периостальные наслоения (указаны стрелками) диафиза бедренной кости. Рис. 4. Боковая рентгенограмма бедра ребёнка 11 лет, больного остеомиелитом: неровные, «бахромчатые», периостальные наслоения (1) на передней поверхности бедренной кости; беспорядочные «рваные» периостальные остеофиты (2) вследствие разрывов и отслоений надкостницы на задней её поверхности.

Периостит при других заболеваниях. При оспе описан Периостит диафизов длинных трубчатых костей с соответствующими утолщениями их, причём это явление наблюдается обычно в период реконвалесценции. При сапе отмечаются очаги ограниченного хронический воспаления надкостницы. При лепре описаны инфильтраты в надкостнице; кроме того, у лепрозных больных на трубчатых костях вследствие хронический Периостит могут образоваться веретенообразные вздутия. При гонорее наблюдаются воспалительные инфильтраты в надкостнице, при прогрессировании процесса - с гнойным отделяемым. Выраженный Периостит описан при бластомикозах длинных трубчатых костей, возможны заболевания рёбер после сыпного тифа в виде ограниченных плотных утолщений периоста с гладкими контурами. Локальный Периостит встречается при варикозном расширении глубоких вен голени, при варикозных язвах. Ревматические гранулемы костей могут сопровождаться Периостит Чаще всего процесс локализуется в малых трубчатых костях - пястных и плюсневых, а также в основных фалангах; ревматические Периостит склонны к рецидивам. Иногда при заболевании кроветворных органов, особенно при лейкемии, отмечают незначительный по размерам Периостит При болезни Гоше (смотри полный свод знаний Гоше болезнь) описаны периостальные утолщения преимущественно вокруг дистальной половины бедра. При длительной ходьбе и беге может возникать Периостит большеберцовой кости. Для этого Периостит характерны жестокие боли, особенно в дистальных частях голени, усиливающиеся при ходьбе и упражнениях и стихающие в покое. Местно видна ограниченная припухлость в связи с отёчностью надкостницы, очень болезненная при пальпации. Описан Периостит при актиномикозе.

Рентгенодиагностика. Рентгенологические исследование выявляет локализацию, распространённость, форму, размеры, характер структуры, очертания периостальных наслоений, их взаимоотношения с корковым слоем кости и окружающими тканями. Рентгенологически различают линейные, бахромчатые, гребневидные, кружевные, слоистые, игольчатые и другого вида периостальные наслоения. Хронические, медленно текущие процессы в кости, особенно воспалительные, обычно вызывают более массивные напластования, как правило, сливающиеся с основной костью, что ведёт к утолщению кортикального слоя и увеличению объёма кости (рисунок 1). Быстро протекающие процессы ведут к отслоению надкостницы гноем, распространяющимся между ней и кортикальным слоем, воспалительным или опухолевым инфильтратом. Это можно наблюдать при остром остеомиелите, опухоли Юинга (смотри полный свод знаний Юинга опухоль), ретикулосаркоме (смотри полный свод знаний). Видимая в этих случаях на рентгенограмме линейная полоска новой кости, образованная надкостницей, оказывается отделённой от кортикального слоя полосой просветления (рисунок 2). При неравномерном развитии процесса таких полосок новой кости может быть несколько, в результате чего образуется картина так называемый слоистых («луковичных») периостальных напластований (рисунок 3). Гладкие, ровные периостальные наслоения сопровождают поперечную патологическую функциональный перестройку. При остром воспалительном процессе, когда под периостом скапливается гной под большим давлением, надкостница может разрываться, и на участках разрывов продолжает продуцироваться кость, давая на рентгенограмме картину неровной, «рваной» бахромы (рисунок 4).

При росте злокачественной опухоли в метафизе длинной трубчатой кости периостальное реактивное костеобразование над опухолью почти не выражено, поскольку опухоль растёт быстро и оттесняемая ею надкостница не успевает образовать новую реактивную кость. Только в краевых участках, где рост опухоли медленнее по сравнению с центральными, успевают сформироваться периостальные наслоения в виде так называемый козырька. При медленном росте опухоли (например, остеобластокластомы) надкостница

постепенно оттесняется ею и периостальные наслоения успевают сформироваться; кость постепенно утолщается, как бы «вздувается»; при этом целость её сохраняется.

В дифференциальной диагностике периостальных наслоений следует иметь в виду нормальные анатомические образования, например, бугристости костей, межкостные гребни, проекции кожных складок (например, по верхнему краю ключицы), не слившиеся с основной костью апофизы (по верхнему краю крыла подвздошной кости) и тому подобное Не следует также принимать за Периостит окостенения сухожилий мышц у мест их прикрепления к костям. Дифференцировать отдельные формы Периостит только по рентгенологической картине не представляется возможным.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

НАИМЕНОВАНИЕ УЧЕБНОГО ЗАВЕДЕНИЯ

Реферат по лучевой диагностике на тему: Рентгеновское исследование костей и суставов.

Выполнил:

Проверил:

Город, год

План

Введение

1.1. Искривление кости

1.2. Изменение длины кости

1.3. Изменение объема кости

2. Изменения контуров кости

3. Изменения костной структуры

3.1. Остеопороз

3.2. Остеосклероз

3.3. Деструкция

3.4. Остеолиз

^ 4. Изменения надкостницы

^

Литература

Введение

Рентгеновское изображение различных заболеваний скелета представлено весьма немногочисленными скиалогическими симптомами. В то же время совершенно различные морфологические процессы могут давать одинаковое теневое отображение и, наоборот, один и тот же процесс в различные периоды своего течения дает разную теневую картину. Следовательно, при анализе рентгенограммы теневую, т.е. скиалогическую, картину рентгеновского изображения необходимо трансформировать в симптомокомплекс морфологических изменений - в рентгеновскую семиотику.

Протокол рентгенологического исследования скелета, как правило, составляется языком морфологическим, а не скиалогическим.

Любой патологический процесс в скелете сопровождается в основном тремя видами изменений костей:

Изменениями формы и величины кости;

Изменениями контуров кости;

Изменениями костной структуры.

Кроме этого возможны изменения надкостницы, суставов и окружающих кость мягких тканей .

^ 1. Изменения формы и величины кости

1.1. Искривление кости

Искривление кости (дугообразное, угловое, S -образное) - деформация, для которой обязательно искривление оси кости (в отличие от одностороннего утолщения); возникает при потере прочности кости, при изменении условий статической нагрузки, при ускоренном росте одной из парных костей по сравнению с другой, после сращения переломов, при врожденных аномалиях.

Рис. 1. Искривление плечевой кости при фиброзной дисплазии.

^ 1.2. Изменение длины кости

удлинение - увеличение длинника кости, которое обычно происходит вследствие раздражения росткового хряща в период роста;

укорочение - уменьшение длинника кости может быть следствием задержки ее роста в длину по той или иной причине, после сращения переломов с захождением или вклинением отломков, при врожденных аномалиях.

Рис. 2. Удлинение костей кисти (арахнодактилия).

^ 1.3. Изменение объема кости

Утолщение кости - увеличение объема за счет образования нового костного вещества. Как правило, утолщение возникает в результате избыточного периостального костеобразования; реже - за счет внутренней перестройки (при болезни Педжета).

Утолщение может быть функциональным - в результате повышенной нагрузки на кость. Это - так называемая гипертрофия кости : рабочая - при занятиях физическим трудом или спортом и компенсаторная - при отсутствии парной кости или сегмента конечности (после ампутации). Патологическое утолщение - гиперостоз , возникающий вследствие какого-либо патологического процесса, сопровождающегося утолщением кости за счет функции надкостницы - периоста, поэтому его также можно назвать периостозом .

Рис. 3. Гиперостоз бедренной кости.

Гиперостоз - как правило, вторичный процесс. Причиной его может быть воспаление, травма, нарушение гормонального статуса, хроническая интоксикация (мышьяком, фосфором) и др. Первичный гиперостоз наблюдается при врожденном гигантизме.

Рис. 4. Гиперостоз и склероз большеберцовой кости (склерозирующий остеомиелит Гарре).

Истончение кости - уменьшение ее объема может быть врожденным и приобретенным .

Врожденное уменьшение объема называется гипоплазией .

Рис. 5. Гипоплазия бедренной кости и таза. Врожденный вывих бедра.

Приобретенное уменьшение объема кости представляет собой истинную костную атрофию , которая может быть эксцентрической и концентрической .

При эксцентрической атрофии рассасывание кости происходит как со стороны периоста, так и со стороны костномозгового канала, вследствие чего кость истончается, а костномозговой канал расширяется. Эксцентрическая атрофия кости обычно сочетается с остеопорозом.

При концентрической атрофии рассасывание кости происходит только со стороны периоста, а ширина костномозгового канала уменьшается за счет эностоза, вследствие чего соотношение поперечника кости и костномозгового канала остается постоянным.

Причинами атрофии может быть бездеятельность, давление на кость извне, нейротрофические нарушения и гормональные дисфункции.

Вздутие кости - увеличение ее объема при уменьшении костного вещества, которое может замещаться патологической тканью. Вздутие кости встречается при опухолях (обычно доброкачественных), кистах, реже при воспалениях (spina vintosa).

Рис. 6. Вздутие проксимального эпиметафиза локтевой кости (аневризматическая киста).

^ 2. Изменения контуров кости

Контуры костей на рентгенограммах, в основном, характеризуются формой очертания (ровные или неровные ) и резкостью изображения (четкие или нечеткие ).

Нормальные кости имеют четкие и на большем протяжении ровные контуры. Только в местах прикрепления связок и сухожилий крупных мышц контуры кости могут быть неровными (зазубренными, волнистыми, шероховатыми). Эти места имеют строго определенную локализацию (дельтовидная бугристость плечевой кости, бугристость большеберцовой кости и т.п.).

3. Изменения костной структуры

Изменение костной структуры может быть функциональным (физиологическим) и патологическим .

Физиологическая перестройка костной структуры возникает при появлении новых функциональных условий, изменяющих нагрузку на отдельную кость или часть скелета. Сюда относится профессиональная перестройка, а также перестройка, вызванная изменением статического и динамического состояния скелета при бездеятельности, после ампутаций, при травматических деформациях, при анкилозах и т.п. Новая архитектоника кости появляется в этих случаях в результате образования новых костных балок и расположения их соответственно новым силовым линиям, а также в результате рассасывания старых костных балок, если они перестали принимать участие в функции.

Патологическая перестройка костной структуры возникает при нарушении равновесия созидания и рассасывания костной ткани, вызванного патологическим процессом. Таким образом, остеогенез при обоих видах перестройки принципиально одинаков - костные балки либо рассасываются (разрушаются), либо образуются новые.

Патологическая перестройка костной структуры может быть обусловлена разнообразными процессами: травмами, воспалением, дистрофией, опухолями, эндокринными расстройствами и т.д.

Видами патологической перестройки являются:

- остеопороз,

- остеосклероз,

- деструкция,

- остеолиз,

- остеонекроз и секвестрация.

Кроме этого к патологическому изменению костной структуры следует отнести нарушение ее целостности при переломе.

3.1. Остеопороз

Остеопороз - патологическая перестройка кости, при которой происходит уменьшение количества костных балок в единице объема кости.

Объем кости при остеопорозе остается неизменным, если не происходит ее атрофии (см. выше). Исчезающие костные балки замещаются нормальными элементами кости (в отличие от деструкции) - жировой тканью, костным мозгом, кровью. Причинами остеопороза могут быть как функциональные (физиологические) факторы, так и патологические процессы.

Тема остеопороза сейчас очень модная, в специальной литературе, посвященной этому вопросу, описана достаточно подробно и поэтому мы сделаем акцент только на рентгенологическом аспекте этого вида перестройки.

^ Рентгенологическая картина остеопороза соответствует его морфологической сущности. Количество костных балок уменьшается, рисунок губчатого вещества становится крупно-петлистым, вследствие увеличения межбалочных пространств; кортикальный слой истончается, становится разволокненным, но вследствие увеличения общей прозрачной кости, контуры его выглядят подчеркнутыми. Причем следует отметить, что при остеопорозе целостность кортикального слоя всегда сохранена, как бы он не истончался.

^ остеопороз может быть равномерным (диффузный остеопороз ) и неравномерным (пятнистый остеопороз ). Пятнистый остеопороз встречается обычно при острых процессах и в последующем чаще всего переходит в диффузный. Диффузный остеопороз характерен для хронических процессов.

Кроме этого, встречается так называемый гипертрофический остеопороз , при котором уменьшение количества костных балок сопровождается их утолщением. Это происходит вследствие рассасывания нефункционирующих костных балок и гипертрофии тех, которые располагаются по новым силовым линиям. Такая перестройка встречается при анкилозах, неправильно сросшихся переломах, после некоторых операций на скелете.

^ По распространенности остеопороз может быть:

локальным или местным ;

регионарным , т.е. занимающим какую-либо анатомическую область (чаще всего область сустава);

распространенным - на протяжении всей конечности;

генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет.

Остеопороз - процесс обратимый, однако при неблагоприятных условиях, он может трансформироваться в деструкцию (см. ниже).

Рис. 7. Стопа. Сенильный остеопороз.

Рис. 8. Пятнистый остеопороз костей кисти (синдром Зудека).

3.2. Остеосклероз

Остеосклероз - патологическая перестройка кости, при которой происходит увеличение количества костных балок в единице объема кости. Одновременно уменьшаются межбалочные пространства вплоть до полного исчезновения. Таким образом, губчатая кость постепенно превращается в компактную. Вследствие сужения просвет внутрикостных сосудистых каналов возникает локальная ишемия, однако, в отличие от остеонекроза, полного прекращения кровоснабжения не возникает и склеротический участок постепенно переходит в неизмененную кость.

Остеосклероз, в зависимости от причин его вызывающих, может быть

физиологическим или функциональным (в зонах роста костей, в суставных впадинах);

в виде вариантов и аномалий развития (insula compacta, остеопойкилия, мраморная болезнь, мелореостоз);

патологическим (посттравматическим, воспалительным, реактивным при опухолях и дистрофиях, токсическим).

^ Для рентгенологической картины остеосклероза характерна мелкопетлистая, груботрабекулярная структура губчатого вещества вплоть до исчезновения сетчатого рисунка, утолщение коркового слоя изнутри (эностоз ), сужение костномозгового канала, иногда вплоть до полного закрытия его (эбурнеация ).

Рис. 9. Остеосклероз большеберцовой кости при хроническом остеомиелите.

^ По характеру теневого отображения остеосклероз может быть

- диффузным или равномерным ;

- очаговым .

По распространенности остеосклероз может быть

- ограниченным ;

- распространенным - на протяжении нескольких костей или целых отделов скелета;

- генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет (напр., при лейкозах, при мраморной болезни).

Рис. 10. Множественные очаги остеосклероза при мраморной болезни.

3.3. Деструкция

Деструкция - разрушение костной ткани с заменой ее на патологическую субстанцию.

В зависимости от характера патологического процесса деструкция может быть воспалительной , опухолевой , дистрофической и от замещения чужеродным веществом .

При воспалительных процессах разрушенная кость замещается гноем, грануляциями или специфическими гранулемами.

^ Опухолевая деструкция характеризуется замещением разрушенной костной ткани первичными или метастатическими злокачественными или доброкачественными опухолями.

^ При дегенеративно-дистрофических процессах (термин вызывает дискуссию) костная ткань замещается фиброзной или неполноценной остеоидной тканью с участками кровоизлияния и некроза. Это характерно для кистозных изменений при различных вариантах остеодистрофий.

Примером деструкции от замещения костной ткани чужеродным веществом является вытеснение ее липоидами при ксантоматозе.

Почти любая патологическая ткань поглощает рентгеновские лучи в меньшей степени, чем окружающая ее костная, и поэтому на рентгенограмме в подавляющем большинстве случаев деструкция кости выглядит как различное по интенсивности просветление . И только, когда в патологической ткани содержатся соли Ca, деструкция может быть представлена затемнением (остеобластический тип остеогенной саркомы).

Рис. 11. Множественные литические очаги деструкции (миеломная болезнь).

Рис. 11-a. Деструкция с высоким содержанием кальция в очаге поражения (скиалогически выглядит как затемнение). Остеогенная остеобластическая саркома.

Морфологическую сущность очагов деструкции может прояснить их тщательный скиалогический анализ (положение, число, форма, размеры, интенсивность, структура очагов, характер контуров, состояние окружающих и предлежащих тканей).

3.4. Остеолиз

Остеолиз - полное рассасывание кости без последующего замещения другой тканью, вернее, с образованием фиброзной рубцовой соединительной ткани.

Остеолиз обычно наблюдается в периферических отделах скелета (дистальные фаланги) и в суставных концах костей.

^ На рентгенограммах остеолиз выглядит в виде краевых дефектов , что является основным, но, к сожалению, не абсолютным отличием его от деструкции.

Рис. 12. Остеолиз фаланг пальцев стопы.

Причиной остеолиза является глубокое нарушение трофических процессов при заболеваниях центральной нервной системы (сирингомиелия, табес), при поражении периферических нервов, при заболеваниях периферических сосудов (эндартериит, болезнь Рейно), при отморожениях и ожогах, склеродермии, псориазе, проказе, иногда, после травм (болезнь Горхэма).

Рис. 13. Остеолиз при артропатии. Сирингомиелия.

При остеолизе исчезнувшая кость никогда не восстанавливается, что так же отличает его от деструкции, при которой иногда возможна репарация, даже с образованием избыточной костной ткани.

^ 3.5. Остеонекроз и секвестрация

Остеонекроз - омертвение участка кости.

Гистологически некроз характеризуется лизисом остеоцитов при сохранении плотного межуточного вещества. В некротизированном участке кости увеличивается удельная масса плотных веществ еще и за счет прекращения кровоснабжения, в то время как в окружающей костной ткани из-за гиперемии усилена резорбция. По причинам, вызывающим некротизацию костной ткани остеонекрозы можно разделить на асептические и септические некрозы.

^ Асептические остеонекрозы могут возникать от прямой травмы (перелом шейки бедра, оскольчатые переломы), при нарушениях кровоснабжения в результате микротравмирования (остеохондропатии, деформирующие артрозы), при тромбозах и эмболиях (кессонная болезнь), при внутрикостных кровоизлияниях (некроз костного мозга без некроза кости).

^ К септическим остеонекрозам относятся некрозы, возникающие при воспалительных процессах в кости, вызванных инфекционными факторами (остеомиелиты различной этиологии).

^ На рентгенограмме некротизированный участок кости выглядит более плотным по сравнению с окружающей его живой костью. На границе некротизированного участка прерываются костные балки и за счет развития соединительной ткани, отделяющей его от живой кости, может появляться полоса просветления .

Остеонекроз имеет такое же теневое изображение, как и остеосклероз - затемнение . Тем не менее, сходная рентгенологическая картина обусловлена различной морфологической сущностью. Дифференцировать эти два процесса иногда, а именно при отсутствии всех трех рентгенологических признаков некроза, можно только с учетом клинических проявлений и при динамическом рентгенологическом наблюдении .

Рис. 14. Асептический некроз головки правой бедренной кости. Болезнь Легга - Кальве - Пертеса.

Некротизированный участок кости может подвергаться

Рассасыванию с образованием полости деструкции или формированием кисты;

Рассасыванию с замещением новой костной тканью - вживлением;

Отторжению - секвестрации.

Если рассосавшаяся кость замещается гноем или грануляциями (при септическом некрозе) или соединительной или жировой тканью (при асептическом некрозе), то образуется очаг деструкции . При так называемом колликвационном некрозе происходит разжижение некротических масс с образованием кисты .

В ряде случаев, при высокой регенераторной способности кости некротизированный участок подвергается рассасыванию с постепенным замещением его новой костной тканью (иногда даже избыточной), происходит так называемое вживление .

При неблагоприятном течении инфекционного процесса в кости происходит отторжение, т.е. секвестрация , некротизированного участка, который превращается, таким образом, в секвестр , свободно лежащий в полости деструкции, содержащий чаще всего гной или грануляции.

^ На рентгенограмме внутрикостный секвестр имеет все признаки, характерные для остеонекроза, с обязательным наличием полосы просветления , обусловленной гноем или грануляциями, окружающей, более плотный участок отторгнутой некротизированной кости.

В ряде случаев при разрушении одной из стенок костной полости небольшие секвестры вместе с гноем через свищевой ход могут выходить в мягкие ткани либо полностью , либо частично , одним концом, все еще находясь в ней (т.н. пенетрирующий секвестр ).

В зависимости от локализации и характера костной ткани секвестры бывают губчатыми и кортикальными .

^ Губчатые секвестры образуются в эпифизах и метафизах трубчатых костей (чаще при туберкулезе) и в губчатых костях. Интенсивность их на снимках очень мала, они имеют неровные и нечеткие контуры и могут полностью рассасываться.

^ Кортикальные секвестры формируются из компактного слоя кости, на рентгенограммах имеют более выраженную интенсивность и более четкие контуры. В зависимости от размеров и расположения кортикальные секвестры бывают тотальными - состоящими из всего диафиза, и частичными . Частичные секвестры , состоящие из поверхностных пластинок компактного слоя, называются корковыми ; состоящие из глубоких слоев, образующих стенки костного мозгового канала называются центральными ; если секвестр образуется из части окружности цилиндрической кости, он носит название проникающего секвестра .

Рис. 15. Схема различных видов секвестров компактного костного вещества при остеомиелите. Длинная трубчатая кость в разрезе.
А, Б и В - частичные секвестры: А - корковый секвестр, Б - центральный секвестр, В - проникающий секвестр; Г- тотальный секвестр.

Рис. 16. Секвестр диафиза локтевой кости.

^ 4. Изменения надкостницы

Одна из основных функция надкостницы - создание новой костной ткани. У взрослого человека в нормальных условиях эта функция практически прекращается и появляется только при некоторых патологических состояниях:

При травмах;

При инфекционно-воспалительных процессах;

При интоксикациях;

При адаптационных процессах.

Нормальная надкостница на рентгенограммах не имеет собственного теневого отображения. Даже утолщенная и пальпируемая надкостница при простых посттравматических периоститах очень часто на снимках не определяется. Ее изображение появляется только при увеличении плотности в результате обызвествления или оссификации.

^ Периостальная реакция - это реакция надкостницы на то или иное раздражение, как при поражении самой кости и окружающих ее мягких тканей, так и при патологических процессах в отдаленных от кости органах и системах.

Периостит - реакция надкостницы на воспалительный процесс (травму, остеомиелит, сифилис и т.п.).

Если периостальная реакция обусловлена невоспалительным процессом (адаптационным, токсическим), она должна называться периостозом . Однако, это название не прижилось среди рентгенологов, и любую периостальную реакцию обычно называют периоститом .

^ Рентгенологическая картина периоститов характеризуется несколькими признаками:

Рисунком;

Формой;

Контурами;

Локализацией;

Протяженностью;

Количеством пораженных костей.

^ 4.1. Рисунок периостальных наслоений

Рисунок периостальных наслоений зависит от степени и характера оссификации. Линейный или отслоенный периостит выглядит на рентгенограмме как полоска затемнения (оссификации) вдоль кости, отделенная от нее светлым промежутком, обусловленным экссудатом, остеоидной или опухолевой тканью. Такая картина типична для острого процесса (острого или обострения хронического остеомиелита, начальной фазы образования периостальной костной мозоли или злокачественной опухоли). В дальнейшем полоса затемнения может расширяться, а светлый промежуток уменьшаться и исчезнуть. Периостальные наслоения сливаются с корковым слоем кости, который в этом месте утолщается, т.е. возникает гиперостоз . При злокачественных опухолях кортикальный слой разрушается, и рисунок периостальной реакции на рентгенограммах изменяется.

Рис. 17. Линейный периостит наружной поверхности плечевой кости. Остеомиелит.

Слоистый или луковичный периостит характеризуется наличием на рентгенограмме нескольких чередующихся полос затемнения и просветления, что свидетельствует о толчкообразном прогрессировании патологического процесса (хронический остеомиелит с частыми обострениями и короткими ремиссиями, саркома Юинга).

Рис. 18. Слоистый (луковичный) периостит. Саркома Юинга бедра.

Бахромчатый периостит на снимках представлен относительно широкой, неравномерной, иногда прерывистой тенью, отражающей обызвествление мягких тканей на большем удалении от поверхности кости при прогрессировании патологического (чаще воспалительного) процесса.

Рис. 19. Бахромчатый периостит. Хронический остеомиелит большеберцовой кости.

Разновидностью бахромчатого периостита можно считать кружевной периостит при сифилисе. Для него характерно продольное разволокнение периостальных наслоений, которые к тому же часто имеют неровный волнистый контур (гребневидный периостит ).

Рис. 20. Гребневидный периостит большеберцовой кости при позднем врожденном сифилисе.

Игольчатый или спикулообразый периостит имеет лучистый рисунок вследствие тонких полосок затемнения, расположенных перпендикулярно или веерообразно к поверхности кортикального слоя, субстратом которых являются паравазальные оссификаты, как футляры окружающие сосуды. Такой вариант периостита встречается обычно при злокачественных опухолях.

Рис. 21. Игольчатый периостит (спикулы) при остеогенной саркоме.

^ 4.2. Форма периостальных наслоений

Форма периостальных наслоений может быть самой разнообразной (веретенообразной, муфтообразной, бугристой , и гребневидной т.д.) в зависимости от локализации, протяженности и характера процесса.

Особое значение имеет периостит в виде козырька (козырек Кодмана ). Такая форма периостальных наслоений характерна для злокачественных опухолей, разрушающих кортикальный слой и отслаивающих надкостницу, которая образует обызвествленный "навес" над поверхностью костью.

Рис. 22. Периостальный козырек Кодмана. Остеогенная саркома бедра.

^ 4.3. Контуры периостальных наслоений

Контуры периостальных наслоений на рентгенограммах характеризуются формой очертания (ровные или неровные ), резкостью изображения (четкие или нечеткие ), дискретностью (непрерывные или прерывистые ).

При прогрессировании патологического процесса контуры периостальных наслоений бывают нерезкими, прерывистыми; при затихании - четкими, непрерывными. Ровные контуры типичны для медленно протекающего процесса; при волнообразном течении заболевания и неравномерном развитии периостита контуры наслоений становятся нервными, волнистыми, зубчатыми.

^ 4.4. Локализация периостальных наслоений

Локализация периостальных наслоений обычно напрямую связана с локализацией патологического процесса в кости или окружающих ее мягких тканей. Так для туберкулезного поражения костей типична эпиметафизарная локализация периостита, для неспецифического остеомиелита - метадиафизарная и диафизарная, при сифилисе периостальные наслоения часто располагаются на передней поверхности большеберцовой кости. Определенные закономерности локализации поражения встречаются и при различных опухолях костей.

^ 4.5. Протяженность периостальных наслоений

Протяженность периостальных наслоений колеблется в значительных пределах от нескольких миллиметров до тотального поражения диафиза.

^ 4.6. Количество периостальных наслоений по скелету

Распространение периостальных наслоений по скелету обычно ограничивается одной костью, в которой локализуется патологический процесс, вызвавший реакцию надкостницы. Множественные периоститы встречаются при рахите и сифилисе у детей, отморожениях, заболеваниях кроветворной системы, заболеваниях вен, болезни Энгельмана, хронических профессиональных интоксикациях, при длительно текущих хронических процессах в легких и плевре и при врожденных пороках сердца (периостоз Мари - Бамбергера).

Рентгенодиагностика . Методы исследования: полипроекционная рентгенография (рис. 3), при одностороннем развитии может помочь выбор проекции под контролем просвечивания. Ткани при простом периостите прозрачны для рентгеновых лучей и поэтому рентгенографически не выявляются.

Субстратом тени при оссифицирующем периостите (периостальный остеофит) является внутренний, камбиальный слой надкостницы; он обусловливает на рентгенограммах линейную или полосовидную тень на поверхности кости или близко от нее вне прилегания хрящей и прикрепления сухожилий и связок. Тень эта может быть наиболее толстой в диафизах трубчатых костей, тоньше в метафизах и еще тоньше на поверхности коротких и плоских костей соответственно различной толщине и костеобразовательной активности камбиального слоя надкостницы в этих местах. Тень периостального остеофита может быть отделена от поверхности кости неокостеневшей, рентгенопрозрачной частью камбиального слоя надкостницы (неассимилированный периостальный остеофит) толщиной от долей до нескольких миллиметров, кроме того, тень остеофита может быть отделена от коркового слоя подлежащей кости экстравазатом (серозным, гнойным, кровяным), опухолью или грануляциями.

Медленное развитие периостита (например, при диффузном сифилитическом остеопериостите) или стихание вызвавшей его причины обусловливает повышение интенсивности (часто и гомогенизацию) тени периостальных наложений на рентгенограммах и слияние, ассимиляцию их с поверхностью подлежащей кости (ассимилированный периостальный остеофит). При обратном развитии периостита тень периостального остеофита, кроме того, истончается.

Темп развития периостальных наслоений, плотность, протяженность, толщина, степень ассимиляции с корковым слоем, очертания и структура играют важную роль в дифференциальной диагностике причины возникновения периостита. При остром развитии основного заболевания, высокой реактивности организма и малом возрасте первая, слабая тень периостального остеофита может быть выявлена уже через неделю от начала заболевания; при этих предпосылках тень может значительно нарастать по толщине и протяженности. Тень линии, или полосы, периостита может быть ровной, крупно- или мелковолнистой, неправильной, прерванной. Чем выше активность основного заболевания, тем менее четки на рентгенограммах внешние очертания периостальных наложений, которые могут быть гладкими или неровными - выступообразными, бахромчатыми, в виде языков пламени или иголок (особенно при злокачественной остеогенной опухоли), перпендикулярных корковому слою подлежащей кости (вследствие окостенения камбиальных клеток вдоль стенок сосудов, вытягивающихся из коркового слоя при отслойке надкостницы).

Периодичность, повторность активности вызывающей периостит причины (прорывы гноя, рецидивы инфекционных вспышек, толчкообразный рост опухоли и др.) могут обусловить слоистый рисунок структуры периостита на рентгенограммах. Внедрение элементов основного заболевания в ткань периостального остеофита приводит к неравномерности, к просветлениям в тени его (например, при гуммозном остеопериостите - «кружевной» периостит) и даже к полному прорыву центральной части тени (например, при злокачественной опухоли, реже при остеомиелите), вследствие чего края прорыва похожи на козырьки.

Тени при периостите следует дифференцировать с нормальными анатомическими выступами (межкостными гребнями, бугристостями), кожными складками, окостенениями связок, сухожилий и мышц, слоистым рисунком коркового слоя при опухоли Юинга

Рис. 3. Рентгенодиагностика периостита: 1 - линейные четкие тени неассимилированного периостального остеофита при рецидиве хронического остеомиелита плечевой кости; 2 - линейная неинтенсивная, нечеткая тень свежего неассимилированного периостального остеофита близ задней поверхности диафиза бедра при остром остеомиелите трехнедельной давности; 3-тень частично ассимилированного периостального остеофита с бахромчатыми очертаниями при «опухолевидном» остеомиелите бедра; 4 - нежные игольчатые тени костеобразования вдоль сосудов надкостницы; 5 - ассимилированный плотный периостальный остеофит на передней поверхности большеберцовой кости с узурами при гуммозном остеопериостите; 6 - ассимилированный периостальный остеофит с кружевным рисунком вследствие дырчатых просветлений (гумм) на диафизе локтевой кости при гуммозном и диффузном остеопериостите; 7 - интенсивная, слившаяся с корковым слоем большеберцовой кости тень ассимилированного периостального остеофита при хроническом кортикальном абсцессе; полость с секвестром в толще остеофита; 8 - асимметрично расположенная тень ассимилированного периостального остеофита большеберцовой кости при хронической трофической язве голени.

11910 0

Воспалительные заболевания костей

Гематогенпый остеомиелит — гнойное заболевание костей, вызываемое чаще всею золотистым стафилококком, стрептококком, протеем. В длинных трубчатых костях поражается метафиз и диафиз. У детей до 1 года поражается эпифиз, так как до 1 года сосуды из метафиза проникают через ростковую зону в эпифиз. После облитерации сосудов ростковая пластинка обеспечивает барьер для проникновения инфекции в эпифиз и в сочетании с медленным турбулентным током крови в метафизе обуславливает более частую локализацию остеомиелита у детей в данной зоне.

После закрытия ростковой пластинки кровоснабжение между метафизом и эпифизом восстанавливается, что способствует развитию вторичных инфекционных артритов в зрелом возрасте. Рентгенологические признаки остеомиелита проявляются на 12-16 дней позже начала клинических проявлений.

Самый ранний рентгенологический признак остеомиелита — отек мягких тканей с утратой четко определяемых в норме жировых слоев. Для диагностики на ранних стадиях заболевания эффективно трехфазное сканирование костей с технецием-99. Такой же чувствительностью обладает МРТ, позволяющая выявить абсцесс мягких тканей. На рентгенограммах на 7-19-й день от начата инфекционного процесса проявляются нечетко отграниченные участки повышенной прозрачности в области метадиафиза трубчатой кости и нежные периостальные образования новой кости, которая становится очевидной на третьей неделе.

С нарушением кровоснабжения подлежащей кости формируется «секвестр» — мертвый фрагмент кости в зоне остеомиелита. Новая ткань надкостницы вокруг секвестра называется «капсулой», а отверстие, соединяющее капсулу и костномозговой канал, — «клоака», через нее секвестр и грануляционная ткань могут по свищевым ходам выходить под кожу. В разгар заболевания рентгенологически определяется очаг деструкции неправильной формы с неровными нечеткими контурами и периостит. После завершения патологического процесса плотность кости нормализуется. При переходе процесса в хроническую форму происходит образование компактных секвестров. У детей секвестры чаще тотальные, процесс может распространяться через ростковую зону.

Абсцесс Броди. Особый вид первично хронического остеомиелита. Размеры гнойника могут быть разными, локализуются они в метафизах длинных трубчатых костей, чаще поражается большеберцовая кость. Как правило, заболевание вызывается маловирулентным микробом. При рентгеновском исследовании в метаэпифизе определяется полость с четкими контурами, окруженная склеротическим ободком. Секвестры и периостальная реакция отсутствуют.

Остеомиелит Гарре. Это также первично хроническая форма остеомиелита. Он характеризуется вялой воспалительной реакцией с преобладанием пролиферативных процессов, развитием гииерпластического гиперостоза в виде веретена.

Поражается средняя треть диафиза длинной трубчатой кости (чаще большеберцовой) на протяжении 8-12 см. При рентгенологическом исследовании отмечается утолщение кости за счет мощных периостальных наслоений с четкими волнистыми контурами, выраженным склерозом на данном уровне и сужением костномозгового канала.

Кортикальный остеомиелит (кортикалит) — промежуточная форма между обычным остеомиелитом и склерозирующим остеомиелитом Гарре. В основе кортикалита лежит изолированный корковый абсцесс диафиза большой трубчатой кости.

Процесс локализуется в толще компактного вещества вблизи надкостницы, что вызывает локальный склероз и гиперостоз кости. Постепенно формируется небольшой компактный секвестр. При рентгенологическом исследовании определяется локальное утолщение, склерозирование коркового слоя большой трубчатой кости, на фоне которого видна небольшая полость с четкими контурами, содержащая небольшой плотный секвестр.

Патология надкостницы

Она возможна в виде двух вариантов — периостита и периостоза.

Периостит - воспаление надкостницы, сопровождающееся продуцированием остеоидной ткани. На рентгенограмме периостит выглядит по-разному, что зависит от причины его возникновения.

Асептический периостит — развивается вследствие травмы, физических перегрузок. Он бывает простым и верифицирующим. При простом периостите рентгенологических изменений не отмечается, при оссифицирующем периостите па месте ушиба по наружной поверхности коркового слоя на расстоянии 1-2 см от поверхности кости определяется узкая полоска затемнения с гладкими или шероховатыми, волнистыми контурами. Если полоска больших размеров, то ее приходится дифференцировать с остеогенной саркомой.

Инфекционный периостит — развивается при специфических и неспецифических процессах (туберкулез, остеомиелит, ревматизм и др.). Рентгенологически каждый из них имеет свои особенности, важные для диагностики. При третичном сифилисе определяется ограниченное утолщение кости, чаще большеберцовой, в виде «полувсретена» с наличием мелких гумм. При позднем врожденном сифилисе имеется «кружевной периостит».

При остеомиелите па рентгенограмме на 10-14-й день от начала заболевания появляется полоска затемнения вдоль длинника кости, отделенная от нес полоской просветления, т. е. имеется линейный периостит. При хроническом остеомиелите отмечается оссификация периостальных наслоений, увеличение объема кости, сужение костномозгового каната (воспитательный гиперостоз).

При ревматизме развивается небольшой слоистый периостит, исчезающий при выздоровлении, Туберкулезный периостит имеет черты плотной тени, охватывающей кость но типу веретена. Периостит часто сопровождает варикозное расширение вен, язвы голени.

По рентгенологической картине выделяют периоститы: линейные, слоистые, бахромчатые, кружевные, гребневидные. По характеру распространения различают периостит местный, множественный, генерализованный.

Периостоз - это невоспалительное изменение надкостницы, проявляющейся усилением костсобразовапия камбиального слоя надкостницы в ответ на изменения в других органах и системах, это гиперпластическая реакция периоста, при которой происходит наслоение остеоидной ткани на корковое вещество диафиза с последующим обызвествлением.

В зависимости от причин возникновения выделяют следующие варианты периостоза:
. ирритативно-токсический периостоз, его причины — опухоль, воспаление, эмпиема плевры, болезни сердца, желудочно-кишечного тракта;
. функционально-адаптационный периостоз, возникающий при перегрузке, кости;
. оссифицирующий периостоз как исход периостита.

Рентгенологические проявления периостоза сходны с проявлениями периостита. После слияния периостальных наслоений с костью контуры его становятся ровными. Но периостозы могут быть и слоистыми, лучистыми, козырьковыми, линейными, игольчатыми.

Примером периостоза может быть болезнь Пьер-Мари—Бамбергера — системный оссифицирующий периостов.

Наблюдается он при хронических заболеваниях легких и при опухолях. В разгар заболевания отмечаются периостальные наслоения диафизов трубчатых костей. Изменения исчезают при излечении основного заболевания.

Плюригландулярный синдром Морганьи — это гиперостоз у женщин в период менопаузы, он развивается наряду с другими эндокринными расстройствами. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить костные разрастания по внутренней пластинке лобной, реже теменной кости и у основания черепа, Подобные изменения могут наблюдаться при фиброзной дисплазии. Существуют также редкие варианты гиперостоза в виде генерализованного гиперостоза — болезни Камурати-Энгельмапна и наследственного гиперостоза Ban Бюхеля.

Помимо периостита и периостоза рентгенологически можно обнаружить признаки паростоза — утолщение кости в результате метаплазии переходных опорных тканей — фиброзных пластинок сухожилий и мышц в местах их прикрепления к кости. Утолщения охватывают чаще одну из сторон кости в виде «нашлепки», «наплыва». На макропрепарате между наслоением и костью имеется щель. Паростозы усиливают кость — это проявление приспособления кости к длительной нагрузке. Их выявляют на плюсневых костях, в области большого вертела, бедренной кости по передненаружной ее поверхности у места прикрепления малой ягодичной мышцы.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов