Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?
В качестве любого лечения или профилактического метода выступает полноценное и сбалансированное питание. Ученые не просто так говорят о том, чтобы люди употребляли продукты разнообразного происхождения, чтобы постоянно пополнять организм всеми витаминами. В12-дефицитная анемия часто встречается среди веганов по причине их отказа от продуктов животного происхождения. В качестве симптомов выступают различные изменения в организме, которые диагностируются и лечатся.
Отсутствие питания, которое включает весь спектр витаминов, минералов и кислот, приводит к тому, что организм человека перестает нормально функционировать. Дефицит или полное отсутствие конкретного витамина в человеческом организме провоцирует развитие тех или иных патологий, которые требуют уже медикаментозного лечения.
Сайт сайт приводит иные наименования болезни дефицита В12:
- Пернициозная («гибельная, опасная») анемия.
- Болезнь Аддисона-Бирмера.
- Мегалобластная анемия.
- Злокачественное малокровие.
Речь идет о том, что дефицит витамина В12 приводит к нарушению процесса кроветворения, когда продуцируется недостаточное количество клеток крови. Заболевание проявляется на 4-5 месяц после того, как в организм перестал поступать витамин В12.
Малокровием называется заболевание, при котором в организме отмечается недостаток эритроцитов (красных кровяных телец) или гемоглобина (белок, из которого состоят эритроциты). Гемоглобин переносит к клеткам кислород и забирает углекислый газ. Дефицитная анемия является разновидностью малокровия, при котором нарушается процесс образования новых эритроцитов.
Выделяют классификацию В12-дефицитной анемии:
- Недостаточность фактора Касла.
- Протеинурия – выделение белка с мочой и нарушение всасывания.
- Недостаточность транскобаламина II.
- В12-дефицитная анемия, связанная с пищей.
- Иные виды дефицита В12.
- Неуточненная форма В12-дефицитной анемии.
В зависимости от количества гемоглобина, выделяют такие степени тяжести болезни:
- Легкая анемия, при которой уровень гемоглобина составляет от 90 до 110 г/л.
- Средняя анемия, при которой уровень гемоглобина варьируется от 70 до 90 г/л.
- Тяжелая анемия, при которой уровень гемоглобина дотягивает до 70 г/л.
У мужчин нормальными показателями являются 130-160 г/л. Промежуточным этапом между нормой и патологией является показатель от 110 до 130 г/л.
Причины дефицита В12
Какие причины ученые выделяют в развитии болезни дефицита В12? Ими являются:
- Недостаточное употребление витамина вместе с пищей из-за голодания, строгого вегетарианства (когда человек не употребляет мяса, яиц, молочных продуктов), грудного вскармливания матерью-вегетарианкой.
- Недостаточность внутреннего фактора Касла – соединения, которое выделяется слизистой желудка для соединения с витамином В12, что позволит уже в тонком кишечнике им быть всасываемыми. По каким причинам возникает такая недостаточность?
- Структурные изменения (частичное или полное удаление желудка), гастрит (воспалительный процесс в желудке из-за проникновения микробов, злоупотребления алкоголем).
- Образование антител, которые мешают функциональности слизистой желудка, продуцирующие фактор Касла.
- Врожденное нарушение или отсутствие фактора Касла.
- Нарушение всасываемости витамина В12 в кровь.
- Изменения в структуре тонкого кишечника из-за его частичного или полного удаления, повреждения различными микроорганизмами, дисбиоза, злокачественных опухолей.
- Неполноценное использование организмом витамина В12.
- Поглощение глистами или микроорганизмами организма витамина В12.
- Повышение потребление организмом витамина В12.
- Недостаточное связывание витамина В12 с белками крови из-за болезней почек или печени.
Предрасполагающими факторами являются возраст больного и болезни желудка.
Симптомы при дефицитной анемии
Дефицитную анемию можно распознать по тем симптомам, которые она вызывает в результате своего развития:
- Анемический синдром, который развивается со стороны крови:
- Снижение работоспособности.
- Шум в ушах.
- Обморочные состояния.
- Слабость.
- Колющие боли в груди.
- Головокружение.
- Сердцебиение и одышка при незначительных физических нагрузках.
- Появление «мущек» перед глазами.
- Легкая желтушность кожи.
- Гастроэнтерологический синдром, который развивается со стороны пищеварительной системы:
- Жжение в языке – гюнтеровский глоссит, при котором поверхность сглаживается, а язык становится малиновым или ярко-красным.
- Потеря аппетита.
- Снижение массы тела.
- Запоры.
- Рвота и тошнота.
- Язвы во рту.
- Неврологический синдром, при котором развиваются нарушения в нервной системе. В12 влияет на функции периферической нервной системы:
- Мышечная слабость.
- Неприятные ощущения и онемение конечностей.
- Неустойчивость походки.
- Скованность ног.
- Поражение спинного и головного мозгов при длительном дефиците В12. Человек не чувствует вибрации на коже ног, появляются судороги (резкое сокращение мышц).
- Нарушение памяти.
- Снижение мыслительного процесса.
Порой появляется раздражительность и снижение настроения, невосприимчивость синего и желтого цветов из-за поражения головного мозга.
Как диагностировать дефицитную анемию?
Дефицитную анемию следует диагностировать, чтобы перейти к ее лечению. Это производится путем сбора анамнеза и внешнего осмотра, на основе чего делаются первые предположения, а затем проводятся следующие процедуры:
- Физикальный осмотр – исследование цвета кожи.
- Анализ крови на выявление уровней гемоглобина, эритроцитов, а также цвет.
- Биохимический анализ крови на выявление различных факторов, которые способствуют болезни.
- Анализ мочи на определение других заболеваний.
- Пункция костного мозга.
- Исследование уровня витамина В12 в крови.
- Электрокардиография на выявление частоты сердечного ритма и питания мышц сердца.
Как лечить дефицит В12?
Если был выявлен дефицит В12, тогда необходимо устранить болезнь. Это сделать достаточно легко, поскольку врачи обладают всеми медикаментами, которые этому способствуют.
Во-первых, следует устранить причину болезни. Если это глисты, тогда их уничтожают. Если это недостаток в питании, тогда корректируют рацион. Другими словами, сначала проводится лечение причины, из-за которой возникла В12-дефицитная анемия.
Затем восполняют уровень витамина В12 в организме 200-500 мг введениями внутримышечно. Затем один раз в месяц проводят данную процедуру для поддержания нормального уровня.
Также возможно восполнение количества эритроцитов переливанием эритроцитарной массы. Это необходимо, если человек находится на грани жизни и смерти:
- Анемическая кома – человек теряет сознание и не реагирует на внешние раздражители. К головному мозгу недостаточно поступает кислорода из-за снижения количества эритроцитов.
- Тяжелая степень анемии, при которой количество эритроцитов менее 70 г/л.
Прогноз
Смертельной может оказаться В12-дефицитная анемия, если ее не лечить. В легкой форме она может проявляться и не беспокоить человека. Однако тяжелую форму следует быстро устранять, чтобы не возник риск смерти. Осложнениями данного недуга являются:
- Пернициозная кома.
- Фуникулярный миелоз.
- Ухудшение работы внутренних органов при наличии хронических болезней.
Дефицитная анемия b12– нарушение кроветворения, которое можно обнаружить при лабораторном исследовании крови (клинический анализ крови). Довольно часто эта патология обнаруживается во время профилактического осмотра. Если человек не следит за своим здоровьем, то состояние усугубляется и требует незамедлительной и продолжительной терапии.
Это заболевание имеет не одно название. b12 дефицитная анемия еще называется пернициозная анемия. Это название заимствовано из латыни и означает опасное или губительное заболевание. Еще одно название – мегалобластная анемия.
В честь ученых, которые открыли данную патологию и описали процессы патогенеза (конец 19 – начало 20 веков), анемия В12 называется болезнью Аддисона-Бирмера.
Для анемий Аддисона-Бирмера характерно снижение количества эритроцитов (красных кровяных телец), и, следовательно, снижение гемоглобина. Эти патологические процессы обусловлены недостатком цианокобаламина, то есть витамина В12, в организме человека. В первую очередь страдает нервная система и костный мозг. Старое название патологии – злокачественное малокровие.
Чаще всего выявляют В12 фолиево-дефицитную анемию. Это патологическое состояние развивается в том случае, когда возникает дефицит фолиевой кислоты в организме.
Причины патологии
Этиология (причины) анемии мегалобластной весьма неоднородна. Они включают как образ жизни человека, так и различные патологические процессы, протекающие в организме пациента. Причины В12 дефицитной анемии:
Симптоматические признаки
Симптомы В12 дефицитной анемии довольно разнообразны. Но часто наблюдается длительное бессимптомное течение патологии. Также проявления болезни Аддисона-Бирмера зачастую носят общий характер, из-за чего не сразу можно заподозрить столь серьезный недуг.
Пернициозная анемия имеет тяжелое течение, которое включает три симптомокомплекса (то есть синдрома). При пернициозной анемии наблюдаются патологические симптомы со стороны крови, нервной и пищеварительной системы.
Симптомы со стороны крови объединены в один симптомокомплекс, который называется анемический. Проявления анемического синдрома:
- Человек может ощущать сильные толчки в груди (сердцебиение) даже в спокойном состоянии.
- Одышка, частое дыхание.
- Общая слабость, усталость.
- Человек может потерять сознание.
- Пелена или мушки перед глазами.
- Незначительные боли в области сердца.
Признаки мегалобластической анемии со стороны желудочно-кишечного тракта:
- При осмотре можно заметить внешние изменения языка. Он становится ярким (малиновым) и гладким, как будто лакированным.
- Пациент может ощущать жжение и покалывание в языке.
- Наблюдается снижение веса.
- Аппетит пропадает или снижается.
- Запор.
- Тошнота, в тяжелых случаях наблюдается рвота.
Злокачественная анемия характеризуется поражением нервных сплетений на периферии (неврологический симптомокомплекс). В этом случае симптомами В12 дефицитной анемии будут:
- Покалывание, онемение и дискомфорт в ногах и руках.
- Слабость мышц. Пациенты иногда замечают, что у них все падает из рук. Это происходит из-за того, что мышечные волокна ослабевают и не справляются с привычной нагрузкой. Именно по этой причине наблюдается дрожь и сильная усталость в ногах.
- Нарушение походки.
- Скованность в нижних конечностях.
Если мегалобластные анемии не лечить, то патологические изменения могут затронуть головной и спинной мозг. Симптомами В12 дефицитной анемии, в данном случае, будут:
- Отмечаются судороги. Могут происходить сократительные движения, как малых, так и больших мышц.
- В нижних конечностях наблюдается снижение чувствительности к вибрационным движениям.
Со стороны внутренних органов также наблюдаются патологические изменения. Секреция желудка сильно уменьшается, а слизистая оболочка атрофируется. Размеры печени и селезенки увеличиваются. Это можно определить методом пальпации передней брюшной стенки.
Выделяют две формы мегалобластной анемии:
- Первичная форма. Патология развивается из-за генетических изменений в организме. Часто встречается у младенцев.
- Вторичная форма. Болезнь возникает у взрослых. Ее возникновение связано с воздействием неблагоприятных факторов как извне, так и внутри организма.
Степени тяжести заболевания
Выраженность симптомов пернициозной анемии зависит от тяжести течения патологического процесса. Различают несколько степеней тяжести мегалобластной анемии. Данное разделение основано на показателях гемоглобина в крови больного:
- Пернициозная анемия легкой степени – показатели гемоглобина в пределах 90 – 109 г/л.
- Пернициозная анемия средней степени тяжести – содержание гемоглобина в крови от 70 до 89 г/л.
- Анемия Аддисона-Бирмера тяжелой степени – содержание гемоглобина в крови менее 69 г/л.
Чтобы определить степень тяжести мегалобластной анемии необходимо знать нормальные показатели гемоглобина:
- у мужчин – от 129 до 159 г/л;
- у женщин – от 110 до 129 г/л.
Диагностические мероприятия
Диагностика мегалобластной анемии заключается в ряде комплексных мероприятий:
- При первичном обращении необходимо подробно опросить пациента. Необходимо расспросить обо всех жалобах, которые есть у человека. Как давно он стал замечать ухудшение здоровья и самочувствия? Также врачу нежно знать, есть ли наследственная предрасположенность к заболеваниям желудка, кишечника. Немаловажное значение имеют условия жизни и труда пациента.
- Во время осмотра от врача не может ускользнуть бледность кожи пациента и яркий лакированный язык. При измерении артериального давления отмечается гипотония (снижение значений). Сердцебиение учащенное, это можно определить при прощупывании пульса или же аускультации области сердца.
- Лабораторное исследование крови. Мегалобластическая анемия характеризуется уменьшением количества тромбоцитов, эритроцитов и ритикулоцитов. Снижается уровень гемоглобина, а вот цветовой показатель растет. В норме его значения должны колебаться от 0,85 до 1,05. При постановке диагноза «мегалобластная анемия» цветовой показатель 1,06 и более.
- Биохимическое исследование крови. Это исследование проводится для выявления сопутствующей патологии. При болезни Аддисона-Бирмера обнаруживается высокий уровень железа, билирубина и лактат-дегидрогеназы.
- В сыворотке крови определяют уровень цианокобаламина. Он резко снижен.
- Лабораторное исследование мочи. Этот анализ поможет выявить первичное и сопутствующие заболевания.
- Лабораторная диагностика костного мозга. Выявляется образование эритроцитов в большом количестве.
- Для выявления патологии сердечной деятельности проводят электрокардиографию. Можно обнаружить тахикардию, аритмии и признаки недостатка питания миокарда.
Лечение
Эффективное лечение пернициозной анемии заключается в коррекции уровня содержания витамина В12. В течение нескольких дней проводят внутримышечное введение цианокобаламина. Взрослым в сутки необходимо ввести 200 – 500 микрограмм вещества, при тяжелом течении болезни Аддисона-Бирмера дозировку могут увеличить до 1000 микрограмм в сутки. Такое лечение необходимо проводить в течение трех дней.
Когда показатели улучшаются, дозировку препарата снижают до 150 – 200. Инъекцию делают один раз в 30 дней. Поддерживающее лечение В12 дефицитной анемии довольно продолжительное от 12 до 24 месяцев.
Если мегалобластная анемия имеет тяжелое течение или возникла анемическая кома, то необходимо проводить переливание эритроцитарной массы.
Не обойтись и без немедикаментозного лечения В12 дефицитной анемии, которое заключается в диетическом питании. В ежедневный рацион нужно включить яйца, печень молочные продукты и мясные блюда.
Чтобы добиться полного излечения необходимо выполнять все назначения специалиста и отказаться от самолечения.
Профилактические мероприятия
Мегалобластные анемии проще избежать, чем лечить. Именно поэтому необходимо придерживать определенных правил:
- Нужно правильно питаться. Следует употреблять продукты, богатые цианокобаламином.
- Заболевания желудка и кишечника необходимо своевременно лечить, чтобы не возникло неблагоприятных последствий.
- Раз в шесть месяцев можно пропить курс витаминов по назначению врача.
- После операционного лечения желудка или кишечника назначается цианокобаламин в определенной дозировке.
- Необходимо принимать препараты только после консультации со специалистом.
В 12 -дефицитная анемия является заболеванием, суть которого состоит в нарушении кроветворения, связанном с дефицитом в организме ребенка витамина В 12 (цианокобаламина). Она относится к разновидности . Ее называют еще пернициозной, то есть в переводе с латинского языка опасной.
Этот витамин в организм попадает из пищевых продуктов. Цианокобаламин, или витамин В 12 , связывается в желудке с выработанным слизистой глюкопротеином и другими R-протеинами (белками), входящими в состав слюны и желудочного сока. Эти связующие факторы защищают витамин от разрушения в пищеварительном тракте.
В тонком кишечнике ферменты поджелудочной железы способствуют отсоединению цианокобаламина от транспортных R-протеинов и соединению с внутренним фактором. В подвздошной кишке этот комплекс соединяется с эпителиальными клетками слизистой.
Освобождение витамина от фактора Кастла и эпителия осуществляется с помощью специальных белков сыворотки крови (транскобаламинов), доставляющих цианокобаламин к тканям.
С кровью витамин заносится:
- в костный мозг, где его участие необходимо в выработке эритроцитов;
- в печень для создания его запаса;
- в ЦНС, где он участвует в синтезе миелиновой оболочки вокруг нервных волокон.
Запас цианокобаламина в организме составляет примерно 5 мг, а суточные потери его равны 5 мкг.
Как развивается анемия при дефиците цианокобаламина
Слева — нормальные клетки крови, справа — таковые при мегалобластной анемии.
Наиболее чувствительны к недостатку витамина В 12 нервная система и красный костный мозг. В первую очередь страдает кроветворение. Образование эритроцитов становится неэффективным – появляются вместо нормальных клеток мегалобласты.
Часть из них уничтожается организмом сразу же, продолжительность жизни остальных тоже меньше, чем у нормальных эритроцитов. В связи с этим в крови число красных кровяных клеток значительно снижается – возникает анемия. Усиленное разрушение (гемолиз) несостоятельных клеток приводит к увеличению селезенки, повышенному уровню билирубина в крови и уробилина в моче.
Снижение числа тромбоцитов в крови повышает риск возникновения кровотечений. А сниженное содержание лейкоцитов в кровотоке создает угрозу развития инфекций.
Недостаточное обеспечение тканей кислородом приводит к развитию дистрофических изменений в сердечной мышце, печени и других органах, атрофии слизистой пищеварительного тракта. В нервных волокнах разрушается миелиновая оболочка, что приводит к нарушению проведения нервных импульсов.
Дефицит витамина В 12 может вызвать также недостаточное содержание в организме фолиевой кислоты. Без этих двух компонентов невозможен процесс синтеза ДНК в клетках. Поражением нервной системы отличается В 12 -дефицитная анемия от мегалобластной фолиеводефицитной. Но так как цианокобаламин и фолаты тесно связаны друг с другом, нередко возникает в организме двойной дефицит – недостаток этих двух веществ одновременно.
Причины
Причин возникновения пернициозной анемии достаточно много:
- Недостаточное содержание витамина в продуктах рациона:
- несбалансированное питание ребенка;
- (многие родители с раннего детства приучают детей к такой системе питания, исключающей в зависимости от вида вегетарианства употребление , молока, и т. д.);
- у грудничка дефицит может создаваться при грудном кормлении матерью-вегетарианкой.
- Нарушение усвоения и всасывания витамина:
- недостаточное выделение фактора Кастла в результате:
а) врожденного дефекта слизистой желудка или структуры самого фактора;
б) воспаления слизистой при ;
в) вследствие разрушения клеток, выделяющих внутренний фактор, аутоантителами;
- снижение секреции поджелудочной железы, что приводит к нарушению расщепления белка R, необходимого для связи витамина В 12 с гастромукопротеидом;
- изменения в тонком кишечнике, снижающие всасывание:
а) воспалительный процесс (при хроническом энтероколите);
б) удаление части кишечника оперативным путем;
в) дисбиоз микрофлоры кишечника;
г) злокачественные новообразования;
д) глютеновая энтеропатия (целиакия);
ж) дивертикулит тощей кишки (нарушение структуры, выпячивание стенки кишки).
- Повышенные потребности в витамине В 12:
- при повышенной выработке гормонов щитовидной железой;
- в периоды интенсивного роста организма;
- при уменьшении числа эритроцитов вследствие повышенного разрушения их;
- при поглощении витамина бактериями или и (особенно при инвазии лентецом широким).
- Неполноценное использование витамина В 12 в организме:
- отсутствие депо витамина при патологии печени.
- Увеличение потерь витамина:
- повышенное его выделение из организма за счет недостаточной связи с белком при некоторых врожденных патологиях;
- при .
- Длительное лечение такими лекарственными препаратами, как:
- Фторурацил;
- Азатиоприн;
- Метотрексат;
- 6-Меркаптопурин;
- Цитозар;
- Сульфасалазин;
- Колхицин;
- Ацикловир;
- Триамтерен;
- Фенобарбитал;
- Неомицин и др.
Симптомы
Первые симптомы анемии у детей — головокружение, слабость, рассеянность, шум в ушах. Анемия по степени тяжести может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Все клинические проявления пернициозной анемии у детей можно объединить в 3 группы: поражение системы кроветворения проявляется анемическим синдромом, пищеварительной системы – гастроэнтеритическим или диспепсическим синдромом, ЦНС и периферических нервных волокон – неврологической симптоматикой.
Клиника анемии развивается исподволь, симптомы появляются и нарастают малозаметно.
Для анемического синдрома характерны:
- слабость;
- головокружение;
- бледные кожные покровы имеют желтушный оттенок;
- возможна легкая желтушность склер;
- бледность видимых слизистых;
- мелькание черных точек перед глазами;
- шум в ушах;
- извращение вкуса (дети могут есть землю, мел).
Возникающая гипоксия тканей приводит к ухудшению состояния кожи (она становится сухой, шершавой), волос (они теряют блеск и секутся), ногтей (появляется расслоение, ломкость и исчерченность их).
В связи со снижением количества тромбоцитов характерны частые носовые кровотечения. При незначительной нагрузке дети быстро устают, отмечается одышка и увеличение частоты сокращений сердца. При далеко зашедшей анемии появляются выраженные отеки.
Поражение ЖКТ, или диспепсический синдром, проявляется:
- (иногда даже отвращением к пище);
- явлениями глоссита (воспаления языка): язык со сглаженными сосочками приобретает яркий розовый цвет («лакированный» язык), беспокоят боли и жжение языка;
- нарушением стула в виде поносов и ;
- тошнотой и рвотой;
- вздутием живота из-за ухудшения переваривания пищи за счет снижения секреторной функции пищеварительных органов;
- увеличением размеров селезенки и печени;
- тяжестью или болями в животе;
- снижением веса тела.
Эти проявления не являются специфическими, они отмечаются при всех видах анемий. В отличие от них при В 12 -дефицитной анемии характерными являются проявления фуникулярного миелоза (за счет потери миелиновой оболочки нервов и нарушения передачи нервных импульсов к органам):
- нарушение координации и походки;
- скованность движений;
- мышечная слабость;
- межреберная невралгия (боли по ходу межреберий);
- ощущение покалывания в кистях и стопах;
- может быть энурез (недержание мочи).
Гипоксия головного мозга клинически выражается обмороками, расстройствам интеллекта, ухудшением памяти, невозможностью сосредоточиться. В результате этого страдает успеваемость у школьников. Могут поражаться слуховой, зрительный, обонятельный нервы, что проявляется нарушением обоняния, слуха, зрения и цветоощущения. Дети становятся эмоционально лабильными, легко раздражаются.
При длительно нелеченной пернициозной анемии возможно развитие комы, связанной с тяжелой ишемией вследствие гипоксии головного мозга.
Диагностика
Заподозрить анемию у ребенка врач может на основании жалоб (самого маленького пациента или родителей) и осмотра, а подтвердить диагноз «анемия» и определить ее вид помогут лабораторные методы исследования. Правильная диагностика очень важна, так как только она позволяет назначить адекватное лечение.
В 12 -дефицитная анемия характеризуется такими изменениями при лабораторных исследованиях:
В анализе крови (клиническом):
- сниженное количество эритроцитов;
- низкий уровень гемоглобина;
- повышенный цветной показатель;
- макроцитоз (клетки крови больших размеров);
- наличие в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота;
- наличие мегалобластов (несозревших эритроцитов);
- снижение уровня тромбоцитов (кровяных пластинок);
- понижение числа лейкоцитов;
- повышение количества гиперсегментированных лейкоцитов;
- снижение ретикулоцитов (молодых эритроцитов).
Типичным для любой анемии является анизоцитоз (наличие наряду с нормальными эритроцитами клеток чрезмерно больших размеров и уменьшенных клеток – микроцитов; а также пойкилоцитоз: эритроциты с измененной формой (овальной, грушевидной вместо круглой).
При В 12 -дефицитной анемии отличительной характеристикой является гиперхромия (интенсивная окраска эритроцитов за счет повышенного содержания в них гемоглобина).
Учитывая то, что изменения в периферической крови не являются специфичными и встречаются при других видах анемий или при лейкозе, обязательно проводится стернальная пункция и исследование костного мозга.
Миелограмма (анализ полученного пунктата костного мозга) характеризуется мегалобластическим типом кроветворения:
- количество эритроидных клеток повышено в 2-3 раза;
- наличие мегалобластов с характерной ядерно-цитоплазматической диссоциацией: зрелая цитоплазма и нежная сетчатая структура ядра с необычно расположенным хроматином в виде ядрышек.
Биохимический метод исследования крови применяется для оценки состояния внутренних органов. Результаты могут помочь в установлении причины болезни, и они учитываются при подборе оптимального лечения.
При данном виде анемии может повышаться содержание билирубина в крови (преимущественно непрямой его фракции), железа, ферритина. Активность фермента ЛДГ (лактатдегидрогеназы) высокая и растет при прогрессировании болезни.
Для определения причины развившейся анемии могут использоваться аппаратные диагностические исследования: УЗИ, ФГДС, колоноскопия, МРТ.
Лечение
Лечение назначается в зависимости от тяжести анемии, возраста ребенка, наличия неврологической патологии.
Принципы лечения анемии у детей:
- выявление и устранение (при возможности) причины анемии;
- насыщение организма цианокобаламином;
- поддерживающее лечение;
- диетотерапия.
При выявлении патологии ЖКТ назначается соответствующая терапия, включая ферментативные препараты (Креон, Фестал, Панзинорм) для устранения бродильной и гнилостной диспепсии. При глистной инвазии проводится дегельминтизация. Нормализовать состав микрофлоры в кишечнике помогут эубиотики (Бифидумбактерин, Бифиформ, Линекс, Лактобактерин и др.).
В комплексное лечение входит введение в инъекциях цианокобаламина. Дозы препарата и длительность курса определяет врач. После основного курса проводится поддерживающая терапия. Дети с В 12 -дефицитной анемией нуждаются в диспансерном наблюдении педиатра или гематолога. Им необходим мониторинг показателей периферической крови, при необходимости назначаются повторные курсы лечения.
Переливание крови (эритроцитарной массы) показано только в критических ситуациях при показателях гемоглобина менее 70 г/л и угрозе для жизни ребенка.
При одновременном дефиците фолиевой кислоты назначается введение ее в виде медикаментозных препаратов, а также учитывается этот факт при составлении рациона. При выявлении аутоантител к гастромукопротеину детским гематологом назначаются кортикостероидные препараты.
Длительный курс цианокобаламина может привести к снижению уровня калия в организме. Именно поэтому этот показатель должен периодически контролироваться и при необходимости корректироваться назначением препаратов калия.
При наличии неврологической симптоматики дополнительно назначаются другие витамины группы В (В 1 , В 6).
Непременно в комплекс лечения входит сбалансированное питание, способное обеспечить организм ребенка в достаточном количестве не только витаминами, а и белками. Пополнить запас витамина В 12 помогут богатые им продукты. Нормы потребления цианокобаламина зависят от возраста ребенка.
Суточная потребность детей в витамине В 1:
- Печень (говяжья – 60; куриная – 16,6; свиная – 30).
- Мясо (свинина – 2; говядина – 2,6; крольчатина – 4,3; баранина – 2; сердце (субпродукт) – 25).
- Рыба (скумбрия – 12; карп – 1,5; сардина – 11; треска – 1,6).
- – 20.
- – 1,0.
- Брынза – 1,0.
- Сыр (Голландский – 1,4; Российский – 1,5).
- Бифидолакт – 1,4.
- Ацидофилин – 0,33.
- Кефир – 0,34.
- Сметана – 0,36.
- Сливочное масло – 0,07.
- Молоко – 0,4.
- Куриное яйцо – 0,52.
Проводимое лечение улучшает состояние и самочувствие ребенка. Спустя 12 ч. после инъекции цианокобаламина кроветворение в костном мозгу становится нормобластным.
Повышение ретикулоцитов отмечается с 3 дня лечения, а с 4 по 10 день возможен ретикулярный криз (значительное их повышение). Если ретикулез не появляется, значит, диагноз неправильный. Гиперсегментация лейкоцитов держится до 2 недель.
Все показатели крови приходят в норму спустя 1-2 месяца. Неврологическая симптоматика исчезает через полгода.
Профилактика
Рацион ребенка, страдающего В12-дефицитной анемией, должен содержать продукты, богатые этим витамином. О профилактике анемии у ребенка следует позаботиться еще до рождения малютки. Беременная женщина должна, во-первых, правильно питаться и придерживаться всех рекомендаций по режиму, во-вторых, регулярно контролировать анализ крови. При развитии анемии у беременной женщины значительно возрастает риск ее возникновения у грудничка.
После рождения оптимальное питание для крохи – . В период лактации кормящей матери тоже очень важно обеспечить . С 6-месячного возраста следует вводить малышу , соблюдая при этом все рекомендации педиатра. В 6 и в 12 месяцев ребенку проводят анализ крови.
Более старшие дети должны находиться под наблюдением педиатра и ежегодно сдавать анализ крови. Питание детей должно быть сбалансированным, обеспечивать ребенка всеми необходимыми растущему организму питательными веществами и витаминами. Важно своевременно выявлять и лечить гельминтозы, воспалительные заболевания ЖКТ, которые могут вызывать анемии.
Резюме для родителей
Причины развития мегалобластной В 12 -дефицитной анемии разнообразны. Некоторые из них являются проявлением наследственной патологии, но многие можно предупредить, позаботившись об этом еще до рождения малыша.
Рациональное питание будущей матери и детей на протяжении всей жизни, регулярное врачебное наблюдение – вот те азы, которые помогут вырастить ребенка здоровым.
Важным моментом является своевременное диагностирование и лечение развившейся В 12 –дефицитной анемии, не допускающее развития серьезных неврологических и дистрофических нарушений.
Пернициозная анемия (от лат. perniciosus - гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
Мегалобластные анемии
- группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.
Что провоцирует / Причины B12-дефицитной анемии:
Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
- низкое содержание в рационе;
- вегетарианство;
- низкая абсорбция;
- дефицит внутреннего фактора;
- пернициозная анемия;
- гастрэктомия;
- поверждение эпителия желудка химическими вещества;
- инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);
- болезнь Крона;
- целиакия;
- резекция подвздошной кишки;
- атрофические процессы в желудке и кишке;
- повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;
- состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
- дивертикулы тощей кишки;
- кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
- глистная инвазия;
- лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
- патология абсорбирующего участка;
- туберкулез подвздошной кишки;
- лимфома тонкой кишки;
- спру;
- регионарный энтерит;
- другие причины.
- врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)
- злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт);
- нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина.
Причинами дефицита фолатов могут быть:
1. Недостаточное поступление
- скудный рацион;
- алкоголизм;
- нервно-психическая анорексия;
- парентеральное питание;
- несбалансированное питание у пожилых.
2. Нарушение всасывания
- мальабсорбция
- изменения слизистой оболочки кишечника
- целиакия и спру
- болезнь Крона
- регионарный илеит
- лимфома кишечника
- уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
- прием антиконвульсантов
3. Увеличение потребности
- беременность
- гемолитическая анемия
- эксфолиативный дерматит и псориаз
4. Нарушение утилизации
- алкоголизм;
- антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
- врожденные нарушения метаболизма фолатов.
Патогенез (что происходит?) во время B12-дефицитной анемии:
Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 - метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.
Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.
При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.
Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения - печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики - около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором - гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками - R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови - транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.
Фолиевая кислота
содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность - 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.
Симптомы B12-дефицитной анемии:
В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита - с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
- поражение крови;
- поражение ЖКТ;
- поражение нервной системы.
Диагностика B12-дефицитной анемии:
Диагностика В12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови
- снижение количества эритроцитов
- снижение гемоглобина
- повышение цветного показателя (выше 1.05)
- макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
- базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
- появление ортохромных мегалобластов
- снижение ретикулоцитов
- лейкопения
- тромбоцитопения
- снижение моноцитов
- анэозинфилия
2. В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.
Лечение B12-дефицитной анемии:
Комплекс лечебных мероприятии при В12 - дефицитной анемии
следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
- непременным условием лечения В12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
- при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
- нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
- сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
- патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).
Принципы терапии:
- насытить организм витамином
- поддерживающая терапия
- предупреждение возможного развития анемии
Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.
Критерии оценки эффективности терапии:
- резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики;
- полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 - 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.
Профилактика B12-дефицитной анемии:
Профилактика у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. После лабораторных исследований (см. выше) можно рекомендовать парентеральное введение 50-100 мкг препарата витамина В12 1-2 раза в месяц или ежедневный прием таблеток, содержащих цианокобаламин.
С целью профилактики важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца); производить дегельминтизацию. При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В12 в моче и крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.
К каким докторам следует обращаться если у Вас B12-дефицитная анемия:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о B12-дефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .
(+38 044) 206-20-00
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:
| Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов |
| Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина |
| Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов |
| Анемия Фанкони |
| Анемия, связанная со свинцовым отравлением |
| Апластическая анемия |
| Аутоиммунная гемолитическая анемия |
| Аутоиммунная гемолитическая анемия |
| Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами |
| Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами |
| Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами |
| Болезни тяжелых цепей |
| болезнь Верльгофа |
| Болезнь Виллебранда |
| болезнь Ди Гулъелъмо |
| болезнь Кристмаса |
| Болезнь Маркиафавы-Микели |
| Болезнь Рандю - Ослера |
| Болезнь тяжелых альфа-цепей |
| Болезнь тяжелых гамма-цепей |
| Болезнь Шенлейн - Геноха |
| Внекостномозговые поражения |
| Волосатоклеточный лейкоз |
| Гемобластозы |
| Гемолитико-уремический синдром |
| Гемолитико-уремический синдром |
| Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е |
| Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) |
| Гемолитическая болезнь плода и новорожденного |
| Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов |
| Геморрагическая болезнь новорожденных |
| Гистиоцитоз злокачественный |
| Гистологическая классификация лимфогранулематоза |
| ДВС-синдром |
| Дефицит К-витаминзависимых факторов |
| Дефицит фактора I |
| Дефицит фактора II |
| Дефицит фактора V |
| Дефицит фактора VII |
| Дефицит фактора XI |
| Дефицит фактора XII |
| Дефицит фактора XIII |
| Железодефицитная анемия |
| Закономерности опухолевой прогрессии |
| Иммунные гемолитические анемии |
| Клоповое происхождение гемобластозов |
| Лейкопении и агранулоцитозы |
| Лимфосаркомы |
| Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари) |
| Лимфоцитома лимфатического узла |
| Лимфоцитома селезенки |
| Лучевая болезнь |
| Маршевая гемоглобинурия |
| Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз) |
| Мегакариобластный лейкоз |
| Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах |
| Механическая желтуха |
| Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома) |
| Миеломная болезнь |
| Миелофиброз |
| Нарушения коагуляционного гемостаза |
| Наследственная a-fi-липопротеинемия |
| Наследственная копропорфирия |
| Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш - Найана |
| Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов |
| Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы |
| Наследственный дефицит фактора X |
| Наследственный микросфероцитоз |
| Наследственный пиропойкилоцитоз |
| Наследственный стоматоцитоз |
| Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) |
| Наследственный эллиптоцитоз |
| Наследственный эллиптоцитоз |
| Острая перемежающаяся порфирия |
| Острая постгеморрагическая анемия |
В12-дефицитная анемия – это патология, которая характеризуется недостаточным уровнем эритроцитов и гемоглобина в крови. Она возникает вследствие нарушения метаболизма витамина В12 (цианокобаламина) в организме пациента.
Характеристика заболевания
В12-дефицитная форма патологии возникает при следующих условиях:- когда в тело пациента не поступает достаточное количество цианокобаламина;
- когда витамин не может правильно усваиваться в кишечнике.
Причины возникновения патологии
Причины возникновения данной формы можно разделить на несколько групп. В первую группу входят причины, связанные с нарушением нормального рациона пациента:- строгое вегетарианство;
- нерационально составленное меню;
- недостаточное питание (при однообразных диетах или из-за малообеспеченности).
- (атрофический или аутоиммунный);
- глютеновая энтеропатия;
- операции на желудочно-кишечном тракте (резекции части пищеварительной системы);
- длительное употребление некоторых лекарственных средств, входящих в группы антагонистов гистаминовых рецепторов и блокаторов протонной помпы.
У некоторых больных анемия может иметь наследственный характер, так как у них имеется генетически обусловленный дефицит внутренних факторов, участвующих во всасывании витамина.
Симптомы B12-дефицитной анемии
В12-дефицитная анемия – это заболевание, для которого характерно очень медленное течение. В некоторых формах патология может протекать малосимптомно, без проявления ярко выраженной клинической симптоматики.При наличии анемии у пациента возникают:
- головокружение;
- учащенное дыхание (одышка);
- повышенная утомляемость, слабость;
- ощущение частых сердцебиений, ускоренный пульс.
Клиническая картина В12-дефицитной анемии сочетает триаду симптомов, в которую входят характерные изменения:
- состава крови;
- состояния ЖКТ;
- работы нервной системы.
- нарушения периферической чувствительности;
- парестезии и онемения конечностей;
- усиленные рефлексы с сухожилий.
При появлении симптомов патологии пациенту необходимо обратиться в больницу и пройти обследование. Оно начинается с этапа сбора анамнеза. Доктор расспрашивает больного о его симптоматике, выясняет, когда она появилась и в связи с чем. После этого он проводит осмотр, отмечая характерные внешние признаки заболевания.
Данные предварительного осмотра позволяют предположить наличие у пациента анемии. После этого назначается комплекс диагностических мероприятий, в который входит:
- общий и биохимический анализ крови;
- пункция костного мозга;
- рутинные методы диагностики для определения причины заболевания (общий анализ мочи, ЭКГ, УЗИ, ФГДС).
Главным методом диагностики анемии является общий анализ крови. В нем обнаруживается ряд признаков, которые позволяют не только установить наличие у пациента заболевания, но и подтвердить, что у него В12-дефицитная форма патологии.
К специфическим лабораторным симптомам этой анемии относятся следующие особенности:
- уменьшение содержания общего числа эритроцитов и показателя гемоглобина;
- увеличение уровня цветового показателя вследствие повышенного содержания гемоглобина в циркулирующих эритроцитах;
- появление патологических форм красных клеток – мегалобластов и макроцитов, в которых определяются тельца Жолли (патологические включения);
- уменьшение содержания незрелых эритроцитов – ретикулоцитов;
- снижение уровня других клеток крови – моноцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, практически полное исчезновение эозинофилов из анализа.
Дополнительным методом диагностики заболевания является пункция костного мозга пациента. Она проводится в обязательном порядке, так как необходимо дифференцировать патологию с лейкозами и другими поражениями органа кроветворения.
При исследовании пунктата из костного мозга в нем определяется повышенное содержание клеток, содержащих ядро за счет обнаружения мегалобластов и мегакариоцитов. Эти клетки являются специфическими маркерами В12-дефицитной анемии.
Лечение В12-дефицитной анемии
Терапия заболевания должна быть комплексной. Чтобы устранить причину заболевания, нужно провести ряд мероприятий:- Назначить правильное сбалансированное питание, содержащее достаточное количество цианокобаламина.
- Нормализовать работу кишечника – для этого используются ферментные средства, проводится борьба с диспепсическими явлениями.
- Провести заместительную терапию с внутривенным введением витамина В12.
Если в течении заболевания есть аутоиммунный компонент (цианокобаламин не усваивается из-за выработки к нему антител в организме), то пациенту назначается гормональная терапия. Она представлена глюкокортикостероидами, например, Преднизолоном.
Выраженная недостаточность кислорода при В12-дефицитной анемии бывает редко из-за того, что заболевание прогрессирует медленно. В том случае, если у пациента все же развивается острая недостаточность кровообращения, то ему назначается трансфузионная терапия. Она представляет собой переливания эритроцитарной массы или цельной крови. Трансфузии проводятся 5-6 раз в объеме 300-400 мл.
Эффективность лечения оценивается с помощью изучения картины крови. Критериями, подтверждающими адекватность назначенного лечения, являются следующие показатели:
- обнаружение резкого ретикулоцитоза (повышения уровня новообразованных эритроцитов) после проведения 5-6 анализов крови;
- полная нормализация показателей эритроцитов и их качественного состава через 2-2,5 месяца;
- исчезновение неврологической симптоматики заболевания через 6 месяцев после начала терапии.
Прогноз
Прогноз для пациента обычно благоприятный. После прохождения лечения симптоматика патологии полностью исчезает уже через полгода. Больной возвращается к полноценной жизни, лишь иногда ему приходится проходить обследования.Однако в некоторых случаях возможен и неблагоприятный исход заболевания. Если игнорировать симптомы анемии и не обращаться к врачу, то без правильного лечения у больного будут прогрессировать неврологические нарушения и гипоксия органов. В особо тяжелых случаях такое течение патологии может привести к развитию или даже к смерти пациента.
Профилактика
Чтобы предотвратить появление В12-дефицитной анемии, необходимо соблюдать ряд правил, разработанных врачами. Основой профилактики заболевания является . Особенно важно это для вегетарианцев, так как они могут недополучать достаточное количество цианокобаламина.Рацион должен обязательно включать продукты животного происхождения. Если человек полностью отказывается от рыбы и мяса, то он должен употреблять в пищу хотя бы молоко и яйца. Хорошим заменителем животного белка является соя, в которой также содержится достаточное количество витамина В12.
В качестве профилактики анемии можно дополнительно принимать цианокобаламин в таблетированной форме. Препарат можно использовать как отдельно, так и в составе витаминного комплекса.
Видео о витамине B12
Узнать больше о витамине B12 и опасности его нехватки в организме можно из этого видео:В12-дефицитная анемия – это заболевание с медленным течением, которое, несмотря на мнимую безобидность, имеет тяжелые осложнения. Чтобы избежать появления неврологических симптомов, необходимо вовремя обращаться к врачу при появлении первых же признаков анемии.
