Вирусный лейкоз у кошек: симптомы и лечение. Кошачий лейкоз: причины, признаки и лечение лейкемии кошек

Вирусный лейкоз кошек - инфекционная болезнь, поражающая иммунитет, костный мозг и систему крови. Болезнью страдают: домашние кошки, дикие (камышовые) коты, другие представители семейства кошачьих (тигры, львы и т п.)

Болеют животные в возрасте от года до шести лет.

Коты болеют в полтора - два раза чаще кошек.

Болезнь развивается очень долго, иногда в течении нескольких лет. Вирусный лейкоз кошек часто встречается в городах. Однако в сельской местности Украины, Белоруссии и европейской части России болезнь считается редкой.

Вирусный лейкоз кошек - очень опасная болезнь. Однако на ранних стадиях возможно сдержать развитие возбудителя и подарить животному долгие годы счастливой жизни. Если у Вашей кошки долго не заживают гнойнички, насморк или воспаление ушей, дёсен без зубного камня, обратитесь к ветеринару. Животному нужна помощь.

Основные признаки вирусного лейкоза кошек

Зависят от скорости развития болезни. Сначала животное страдает от снижения иммунитета. Появляются простуды, воспаления глаз, лёгких. Иногда обнаруживают поносы, сменяющиеся запорами. Частый спутник вирусного лейкоза - долго не заживающий отит или гнойничковые высыпания на коже.

С течением времени ощущаются плотные образования в области шеи, внутренней поверхности лап, живота.

Иногда нарушается дыхание, слизистая оболочка ротовой полости приобретает оттенок перезрелой вишни. Кошка теряет интерес к жизни, впадают в состояние, похожее на долгий сон. Прикосновение к животу вызывает боль.

Часто появляются воспаления дёсен, насморк, воспаления кожи вокруг когтей. Эти болезни лечатся очень долго и без изменений состояния животного. Иногда увеличивается и отвисает живот, отекают передние лапы. В ряде случаев отмечают хромоту, нарушение координации движений, слепоту и худобу.

Причины и течение лейкоза кошек

Возбудитель болезни относится к семейству ретровирусов. Устойчив к действию кислот, уничтожается щелочами. Быстро теряет болезнетворность под действием солнечного света. Выделяют три варианта возбудителя вирусного лейкоза кошек, отличающихся склонностью к развитию в разных клетках, способностью вызывать разные расстройства и химическому строению.

Заражение происходит при драках, использовании общего источника стоячей воды, вязках.

Попав в организм, вирус заносится в лёгкие, лимфатические сосуды и лимфоузлы.

Как правило, первыми страдают миндалины. Проникнув в клетки, вирус переключает её системы на размножение. Накопление вируса в клетке приводит к её уничтожению.

Организм отвечает ускоренной выработкой антител к вирусу. В поражённые лимфоузлы направляются клетки иммунной системы, макрофаги.

Несколько макрофагов поглощают вирусы для его растворения. Но возбудитель вирусного лейкоза кошек захватывает системы макрофагов и начинает размножаться. Вместе с поражёнными макрофагами вирус разносится по иммунной системе. На данном этапе организм прекращает бороться с вирусным лейкозом кошек.

С течением времени вирус захватывает всё больше клеток иммунной системы. Однако до развития признаков проходит от нескольких недель до полугода. Этот период называется инкубационным.

Дальнейшее размножение вируса вызывает сбой развития иммунных клеток. Начинается их бесконтрольное размножение. Из клеток защитной системы образуются раковые опухоли. В зависимости от места внедрения и варианта возбудителя первыми поражаются клетки иммунной системы:

• расположенные в кишечнике и окружающих тканях;
• образующие тимус (вилочковую железу);
• находящиеся в костном мозге;
• составляющие лимфоузлы в организме.

Клетки иммунной системы, расположенные в кишечнике и окружающих тканях при разрастании раздражают органы пищеварительной системы. Возникает тошнота. В дальнейшем сдавливается кишечник, разрушается его стенка. Нарушается движение пище по кишечнику. Прикосновение пищи к разрушенный участкам вызывает понос. А сужение просвета кишечника приводит к запору.

Клетки иммунной системы, образующие тимус (вилочковую железу) при разрастании сдавливают трахею. Нарушается дыхание. Одновременно страдает иммунитет: нарушается работа макрофагов, а со временем и выработка антител.

Клетки иммунной системы, находящиеся в костном мозге, являются предшественниками иммунитета и некоторых компонентов крови. При их поражении нарушается выработка эритроцитов и клеток иммунной системы.

Клетки иммунной системы, образующие лимфоузлы, при вирусном лейкозе перестают реагировать на инфекции и ускоренное размножение микробов, живущих на слизистых оболочках животного. Лимфоузлы бесконтрольно размножаются и образуют опухоли.

В большинстве случаев болезнь вызывают одновременно несколько вариантов вируса. Сначала поражаются миндалины и тимус, потом костный мозг и лимфоузлы.

Одновременно начинается бурное размножение микробов на слизистых оболочках носа, глаз, ротовой полости и в ряде случаев мочеполовой системы. Начинаются насморки, воспаления лёгких и почек. Одновременно развиваются опухоли, высасывая питательные вещества из крови. Организм использует запасы питательных веществ, животное теряет вес.

С течением времени почки теряют способность выводить шлаки. Возникает воспаление почек (нефрит), сопровождающееся снижением способности образовывать мочу. На этом этапе значительная часть опухолей вырастает и видна под кожей или прощупывается как бугристое уплотнение. Клеткам внутри крупных опухолей не хватает питательных веществ, начинается их отмирание (некроз). Продукты распада клеток отравляют организм.

Освободившиеся ферменты разрушают окружающие клетки, образуются свищи. При выходе свищей на поверхность в них размножаются микробы, образуется гной. Отравление организма продуктами обмена веществ и распада клеток усиливается.

Лечение лейкоза кошек

Методы уничтожения возбудителя лейкоза кошек не разработаны. Манипуляции направлены на:

• сдерживание микробов;
• снижение активности иммунитета;
• сдерживание развития опухоли.

Сдерживание микробов достигается использованием антибиотиков. При выборе лекарства учитывается чувствительность микробов к лекарствам. Распределение препарата по органам и скорость его выведения из организма. Широко используются бициллин, ампиокс, цефтриаксон и др.

Применение стимуляторов иммунитета приводит не к излечению, а ускорению развития болезни. Поэтому используется снижение активности иммунитета . Таким образом сдерживается распространение вируса и продлевается жизнь животного. Используются дексаметазон, преднизолон и аналоги.

Сдерживание развития опухоли достигается как специальными лекарствами, так и физиотерапевтическими методами. Могут использоваться препараты растительного (винбластин, куркумин), минерального (соли осмия) и синтетического (дазатиниб) происхождения. Выбор лекарства зависит от стадии болезни, степени поражения разных органов.

Из физиотерапевтических средств используется магнитно - резонансная и лучевая терапия. Разница между методами заключается в способе разрушения мембран опухолевых клеток. Однако из-за высокой стоимости и сложностей с выведением продуктов распада при снижении работоспособности почек данное направление используется редко.

Лейкемия кошек – чрезвычайно распространенное вирусное заболевание, характеризующееся иммунодефицитом, прогрессирующей анемией, нередко – миелодиспластическим синдромом, истощением, поражением мочевыделительной системы, фибросаркомой и опухолями молочной железы. Это одна из наиболее распространенных причин смерти молодых кошек (Гаскелл Р.М., Беннет М., 1999). Помимо домашних кошек (Felis catus), болеют и дикие кошки (Felis silvestris).

Возбудитель лейкемии - FeLV (Feline leukemia virus) - РНК-содержащий оболочечный ретровирус, существующий в 3 серотипах – А, В и С. Поражает кошек только FeLV серотипа А (собаки и люди к нему не чувствительны), который несет ответственность за развитие лимфосаркомы. FeLV-В провоцируют развитие других новообразований, а FeLV-С нередко обнаруживают у животных, страдающих анемией. Заражение происходит при контактах с больными кошками (при вылизывании, укусах и др.) или с животными, которые являются носителями (нередко - бессимптомными) данного ретровируса, через посуду, молоко матери, существует (примерно в 10% случаев) вероятность внутриутробной передачи, а также не исключается возможность передачи через кровососущих клещей и насекомых. Новорожденные котята при контакте с больными животными заражаются практически в 100% случаев. Заражение нередко происходит совместно с другим ретровирусом, вирусом иммунодефицита кошек (см. ниже). Первичное размножение происходит в миндалинах, откуда вирус распространяется в другие лимфоидные органы, а также в костный мозг. В крови и слюне FeLV появляется примерно через месяц после инфицирования. Через несколько месяцев после начала заболевания у части кошек вирус может исчезнуть из крови и слюны, однако при этом он сохраняется в костном мозге и в Т-клетках селезенки и лимфоузлов, где имеются идеальные условия для массивного размножения (это – так называемое скрытое, или латентное носительство). С помощью полимеразной цепной реакции и иммуногистохимических методов FeLV удалось обнаружить также в роговице глаз большинства FeLV-позитивных кошек (Herring I.Р. е.а., 2001). При стрессовых ситуациях, иммуносупрессивных воздействиях и секундарных инфекциях вирус может активизироваться, вызывая рецидив заболевания, при котором FeLV вновь обнаруживают в крови и слюне. Показана персистенция вируса лейкемии в костном мозге и у переболевших животных. В 85% случаев клиническая картина заболевания проявляется через три года с момента заражения.

Наиболее часто заболевание протекает в виде лимфосаркомы, в частности – тимусной. При этом развивается прогрессирующая атрофия тимуса и нарастает иммуносупрессия, выявляется нейтропения. Иногда заболевание протекает в виде миелолейкоза. Больные кошки особенно восприимчивы к другим вирусным, а также к бактериальным и грибковым инфекциям.

Симптомы. Кошка истощена, отмечают лихорадку, анорексию, сонливость, бледность слизистых оболочек, глоссит, стоматит, нередки опухоли молочной железы, гломерулонефрит, кожные заболевания (демодекоз, саркоптоз), вторичные инфекции. Нарастают признаки иммунодефицита: анемия, снижение гематокрита, атрофия тимуса, лимфатических узлов.

Возможны несколько вариантов течения инфекции (Непоклонова И.В., Непоклонов Е.А., Ткачев А.В., 2001):

Примерно в 30% случаев организм вырабатывает антитела, и животное преодолевает вирусную инфекцию;

В 40% случаев возможно бессимптомное носительство FeLV - такие кошки служат самым опасным источником заражения других кошек, но со временем у большинства из них вследствие прогрессирующего поражения иммунной системы развивается одно из заболеваний, свойственных вирусу лейкемии;

Вирусная инфекция приводит к развитию тяжелых неопластических заболеваний лимфоидных органов (лимфомы, лимфосаркомы).

При диагностике особое значение имеет выявление в сыворотке крови вирусного антигена р27 с помощью твердофазного иммуноферментного метода (ELISA) или иммунофлюоресцентного анализа. Согласно недавним данным, важнейшая роль в определении исхода FeLV-инфекции у вакцинированных кошек, или у животных, выздоравливающих после заболевания, приобретенного естественным путем, играют FeLV-специфические цитотоксические Т-лимфоциты (Flynn J.N. е.а., 2000).

Лечение. Антивирусная терапия, основанная на использовании антипротеаз, оказалась не эффективной, так как этот фермент у FeLV отсутствует, зато лечение, направленное на подавление обратной транскриптазы, дало некоторые положительные результаты, но в связи с общей токсичностью и трудностью проведения курса лечения не применяется. Поэтому, в связи с низкой эффективностью, терапия направлена преимущественно на подавление вторичных инфекций. Рекомендуются антибиотики, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны, гамавит, витамины группы В, переливание крови. При лимфосаркоме, лейкемии - химиотерапия. Имеются данные об улучшении состояния больных кошек после монотерапии стафилококковым протеином А, тогда как сочетанная терапия с альфа-интерфероном не приводила к улучшению (McCaw D.L., е.а. 2001). При проведении процедуры переливания крови следует иметь в виду, что у кошек имеется уникальная система групп крови: A, В и АВ. Группа крови О у кошек, в отличие от человека, отсутствует. Аллель А доминирует над аллелем В, так что кошки с группой крови В обязательно гомозиготны по аллелю В, тогда как кошки с группой крови А могут быть как гомо-, так и гетерозиготны по аллелю А. Подавляющее большинство кошек имеют группу крови А (а у таких пород как сиамские и бирманские крови до сих пор обнаруживаются животные только с кровью группы А). Среди британских короткошерстных кошек около 40% популяции имеют группу крови В. Примерно у 35% кошек с группой крови А присутствуют в маленьких титрах циркулирующие антитела анти-В. Напротив, практически у всех кошек группы В (93%) имеются циркулирующие антитела анти-А в повышенных титрах; гемолизирующая и агглютинирующая активность этих антител может лежать в основе трансфузионной несовместимости при первичной гемотрансфузии или при аллоиммунизации в системе плод-мать.

Профилактика. Котята, рожденные от привитых рекомбинантной вакциной кошек, приобретают колостральный пассивный иммунитет с молоком матери. Через 2-3 месяца, после определения титра антител в ИФА, желательно сделать котятам прививку. С этой целью в ряде западных стран используют ассоциированную вакцину лекат, либо живую рекомбинантную вакцину. Показано (Hanlon L. е.а., 2001), что эффективность ДНК-вакцины, состоящей из плазмид, экспрессирующих гены gag/рol, а также env вируса FeLV, резко возрастала при вакцинации котят совместно с плазмидами, кодирующими кошачьи ИЛ-12, ИЛ-18 или интерферон-?.

Старайтесь не брать в дом новых кошек, пока у них двукратно, с интервалом 2 месяца, не определяли наличие антигена FeLV в крови. Периодически проводите дезинфекцию помещений, в которых содержатся кошки, 3%-ным раствором гипохлорита натрия, или вирконом.

Диетопрофилактика.Для профилактики стрессовых воздействий на организм – диета Hill"s Рrescriрtion: Diet Feline а/d.

Лейкоз – это одна из неизлечимых патологий, которая отличается быстрым развитием. На сегодняшний день, для лечения этого заболевания применяют средства позволяющие продлить больному жизнь на многие годы.

Длительность жизни будет зависеть от состояния общего организма и вида заболевания. Наиболее сложно поддается купированию вирусный лейкоз, который быстро приводит к поражению тканей и присоединению различных осложнений, ухудшающих общую клиническую картину.

Вирусный лейкоз – это патология, спровоцированная попаданием в организм онкогенного РНК-геномного ретровируса типа С . Он принадлежит к семейству онкорна-вирусов Retrovindae, рода Oncovirus. Этот антиген обладает свойством обратной транскриптазы, благодаря которой образуется геном ДНК провируса. В результате изменений, ДНК начинает самостоятельно продуцировать РНК.

Статистика

На сегодняшний день из всего числа заболевших лейкозом, 15% больных имеют его вирусную форму. Данной патологии присуща географичность. Основное число людей заразившихся РНК приходится на остров Окинава и Японию.

На этих территориях сегодня насчитывается уже более 1 млн. человек, пораженных вирусным лейкозом . Из них лишь у 46% выработались антитела к патологическим клеткам. На территории неэндемических районов регистрируется не более 500 случаев заражения в год, где преимущественная часть взрослые.

Возможность заражения

Учеными-медиками, было отмечено, что почти половина людей, инфицированных РНК, не имели какой-либо патологии, или отклонения в здоровье. Чтобы выяснить причину данного явления, был детально изучен механизм внедрения вируса в человеческий организм.

После попадания в организм, он не действует напрямую на здоровые клетки , а потому может не восприниматься как атипичное тело. Вследствие этого не всегда удается получить защитную ответную реакцию организма и РНК без проблем встраивается в ДНК.

Отсроченный иммунный ответ исключается ввиду того, что вирус внедряется в ДНК, повторяя повороты и свойства транспозонов. Мутированная ДНК интегрирует в клеточный геном , который в дальнейшем начинает вырабатывать новые инфицированные клетки.

В случае с более чувствительным иммунитетом, вирус распознается уже на стадии внедрения в ДНК, на который начинают активно вырабатываться антитела. Общей массы антител не хватает, чтобы полностью устранить антиген.

Он также вживляется в ДНК, но уже иммунитет не дает ему поразить организм. Такие люди не заражаются сами, но являясь активными носителями инфекции, могут заразить других . Лишь у 1% носителей через 10 и более лет, вирус все же может вызвать лейкоз.

После длительных наблюдений, было выявлено, что наиболее подвержена заражению определенная группа людей:

• перенесших заболевания, провоцирующие иммунодефицитные состояния;
• проживающих на территории с высоким уровнем инфицирования;
• ведущих беспорядочную половую жизнь.

Пути заражения

Вирус, провоцирующий развитие лейкоза, не устойчив во внешней среде, а потому не может распространяться воздушно капельным путем.

Для этой патологии характерно заражение через прямой контакт с биологическими жидкостями человека, поэтому основным путем заражения считают:

1. Грудное вскармливание . Ребенок не обладает стойким иммунитетом способным уничтожить РНК, которые проникают в его организм с молоком матери. Вероятность заражения в этом случае очень мала, так как все вирусы погибают в желудке. Но инфицирование допускается при наличии ранок или раздражений, открывающих патологическим клеткам прямой путь в кровеносную систему.
2. Половой контакт с носителем инфекции. Чаще всего наблюдается заражение женщин, которое объясняется отторжением эякуляте, в составе которого находится максимальное количество инфицированных лимфоцитов.
3. Переливание или забор крови. Основная часть лейкозов, причиной которых являлось заражение через кровь, была спровоцирована инъекцией сделанной одним шприцем. Наиболее характерно такое явление для наркоманов. В единичных случаях, встречаются и ситуации, когда заражение происходило через переливание инфицированной крови.

Больное животное

В некоторых источниках, в качестве пути заражения, указывают продукты от больных животных. Например, через молоко, мясо, яйца. Но на сегодняшний день, эта теория не получила ни какого научного обоснования, даже после детальных и неоднократных цитологических и гистологических исследований.

Единственное, что было выявлено во время этих исследований, так это выделение в кровь канцерогенов, которые могут быть причиной нарушений работы некоторых систем организма.

Симптомы

Кроме общих симптомов всех раковых заболеваний, которые проявляются общей слабостью температурой и недомоганием, выделяют определенный ряд признаков, характерных только для вирусного лейкоза:

• появление сопутствующих частых инфекций , которое связано с общим ослаблением иммунитета;
• выраженная гиперкальциемия. На сегодняшний день механизм ее развития при данной патологии не изучен;
• инфильтрация кожных покровов и появление на ней зудящей сыпи. Выступает в виде осложнения в результате поражения вирусом кожи;
• изменения оттенка слизистой. Активное развитие лейкоза приводит к полному нарушению трофических процессов;
• мышечная слабость. Нарушение нормального обмена, приводит к вымыванию микроэлементов и мягких тканей, при этом слабость мышц, отягощается онемением конечностей;
• затрудненное дыхание, отдышка . Возникает при поражении дыхательной системы;
• увлечение лимфоузлов. Выступает в качестве защитной реакции организма на инородную клетку.

Механизм развития болезни

С последнего момента внедрения в ДНК и мутации первичных стволовых клеток, проходит около 2 месяцев . На всем протяжении этого периода в костном мозге происходит накапливание патологических клеток, которые купируют выработку нормальных кровяных клеток и замещают их собой.

Распространяясь по организму, вирусные клетки приводят к поражению лимфосистемы. Затем поражается селезенка и печень , которые увеличиваются в своих размерах. Последней и самой тяжелой стадией развития лейкоза, является снижение до предельного минимального уровня, количества тромбоцитов в крови.

Диагностика

Для точной диагностики заболевания применят два основных метода:

ИФА. Представляет собой исследование, основанное на выявление атипичных антител с помощью определенных биохимических реакций. Этот метод позволяет обнаружить иммуноглобулин, который продуцируется защитной системой на внедрение антигена. Для анализа используют кровь или спинномозговую жидкость, забор которых, осуществляют только натощак.

Если в результате анализа указана положительная реакция всех титров, то патология присутствует в активной форме. Если же значение всех показателей отрицательное, то инфицирование не произошло.

Ситуация, когда часть титров имеет положительное значение, а часть отрицательное, свидетельствует о стойком иммунитете к внедренному вирусу.

ПЦР. На данный момент, этот метод является самым точным при диагностировании лейкоза. Выявление вируса проводят путем частичного увеличения некоторых фрагментов ДНК. Для анализа проводят забор крови, которая берется натощак.

Результаты в данном случае расшифровать можно без труда. Положительный результат доказывает присутствие анитигена в активной форме. Отрицательный результат подтвердит отсутствие инфицирования.

Прогноз

При лечении вирусного лейкоза не менее 71% проживает 1 год. Количество больных, выживших за 5 лет, составляет всего 66%. Из этого числа, мужчин выживает больше на 1/3, чем женщин. Десятилетний срок показывает, что количество женщин оставшихся в живых составляет 44%, а мужчин 49%. При этом, основная часть умерших приходится на возраст от 40 лет и старше.

Более подробную информацию о заболевании можно узнать из этого видео:

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Вирусная лейкемия кошек относится к распространенным заболеваниям домашних любимцев, которая вызывает возникновение опухолевых процессов и нарушение кроветворных функций организма. Большая часть кошек способна самостоятельно справиться с возбудителем, без проявления клинической картины.

Возбудителем инфекционной лейкемии является ретровирус, относящийся к подсемейству онковирусов.

При исследованиях было выделено две группы онковируса кошек: эндогенная и экзогенная. Эндогенный вирус не является патогенным и не может быть причиной развития инфекционного процесса в организме, экзогенный вирус патогенный и является возбудителем инфекционной лейкемии домашних кошек.

Низкая вирулентность возбудителя и высокая резистентность кошки объясняет отсутствие развитие болезни после контакта с больным животным или вирусоносителем.

Пути заражения

Кошка может заразиться лейкемией при контакте с больным животным или вирусоносителем, который не проявляет клинических признаков заболевания. Вирус крайне не устойчив к условиям окружающей среды, поэтому аэрогенный путь заражения практически невозможен. Чаще всего животные заражаются при непосредственном контакте с вирусоносителем или биологическим материалом, обсемененным вирусом. В окружающую среду возбудитель выделяется:

• Слюна. Чаще всего заражение кошки проходит при контакте со слюной больного животного, которая может попадать в организм во время вылизываний животных или при укусах.
• Моча. Больное животное активно выделяет вирус во внешнюю среду с мочой, который в течение короткого времени деактивируется. Таким путем животные заражаются достаточно редко при вдыхании вируса или попадании его в органы пищеварительного тракта.
• Кровь.
• Фекалии. Вирус редко обнаруживается в кале.
• Через плаценту и молоко. Мать может заражать котят, находящихся в утробе, или во время кормления грудью. При трансплацентарном заражении котята погибают.

Для быстрого «влития» в тему посмотрите короткое видео:

А если желаете полностью погрузиться, то посмотрите более подробное видео:

Течение

1. Внедрение. Вирус лейкемии кошек попадает в организм через рот или нос, при этом он расселяется в эпителиальных клетках слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лимфоидной ткани, ассоциированной в слизистой оболочке, глоточных лимфоузлах.
2. Реакция организма. При достаточном уровне резистентности животное способно подавить деление вируса и вывести его из организма. При отсутствии иммунного ответа вирус попадает в костный мозг.
3. Латентное течение. В течение долгого времени вирус никак себя не проявляет, после влияния стрессовых факторов возбудитель активируется и начинает деление.
4. Виремия. После деления в тканях спинного мозга вирус попадает в кровь, где на него начинает реагировать иммунная система, в случае эффективности ее работы возбудитель уничтожается, и заболевание не распространяется. При слабом иммунном ответе развивается инфекционная лейкемия с характерными клиническими проявлениями.
5. Клиника. На этом этапе в крови наблюдается постоянная циркуляция вируса, параллельно с этим проявляются признаки анемии или белокровия, образуется лимфома. На этом этапе возбудитель начинает распространяться в клетках эпителия всех тканей и органов, и выделяется во внешнюю среду, вызывая заболеваемость других кошек.

Симптомы

Клиническая картина при разных формах заболевания проявляется различными симптомами:

1. Вирус внедряется в активно делящиеся клетки и поражает их, в результате их избыточного образования возникают опухолевые процессы и лейкемия.
   • Опухоли . Для инфекционной лейкемии характерно образование лимфом и лимфосарком, симптоматика варьируется от функций и локализации, пораженного опухолью органа.
     • Костный мозг. Пораженный орган не в состоянии контролировать образование клеток крови, в результате чего наблюдается уменьшение нормального количества эритроцитов и нейтрофилов в крови.
     • Почки. Это приводит к увеличению органа, кошка обезвожена, теряет вес, отказывается от корма, периодически наблюдается рвота .
     • Глаза. В этом случае развивается увеит или глаукома.
     • Спинной мозг. Параличи и парезы конечностей.
     • Легкие. Дыхание тяжелое, возможно скопление жидкости в плевральной полости. При пальпации грудной стенки обнаруживается снижение ее эластичности.
     • Кишечник. У кошки появляется рвота и понос . При ощупывании живота можно почувствовать наличие узелков.
   • Лейкоз. В этом случае поражаются стволовые клетки, что приводит к отсутствию дифференциации клеток, вследствие чего в кровь попадают бласты, неспособные исполнять свои функции. В результате развивается анемия и панлейкопении . Патологическое образование тромбоцитов приводит к нарушению сворачиваемости крови.
2. Поражение незрелых кровяных клеток. В результате чего в крови наблюдается уменьшенное количество эритроцит, лейкоцитов и тромбоцитов.
3. Воздействие на иммунную систему. В результате этого кошка может быть поражена вторичными бактериальными и вирусными инфекциями, развиваются хронические заболевания, беременные животные могут абортировать.

Диагностика

Вирусная лейкемия у кошек имеет ряд симптомов, на основании которых трудно установить окончательный диагноз. Самым эффективным способом для постановки диагноза являются лабораторные исследования крови, патологические изменения и гистологические исследования. Подозрение на наличие инфекционной лейкемии у кошек может быть вызвано наличием хронических заболеваний.

• Гематологические исследования. Направлены на обнаружение в крови вируса лейкемии, его частиц или токсинов.
• Патологоанатомические и гистологические исследования. Проводятся посмертно. При инфекционной лейкемии тело истощено, анемично, лимфатические узлы или селезенка в норме, или незначительно увеличены. При осмотре костного мозга обнаруживается его равномерное окрашивания в красно-серый цвет. При развитии вторичных заболеваний вскрытие обнаруживает их признаки. При развитии опухолевого процесса лимфомы могут локализоваться по всему организму, одновременно может быть несколько очагов опухолей .

Лечение

На данный момент не существует эффективной методики лечения инфекционной лейкемии кошек. Терапевтические мероприятия могут улучшить состояние питомца и незначительно продлить его жизнь. При постановке диагноз специалисты рекомендуют усыпить животное, по причине того, что оно является вирусоносителем и опасно для других кошек.

• Противораковые средства.
• Антибиотики.
• Иммуностимуляторы и иммуномодуляторы.
• Витамины.

Все лечение направленно на поддержание состояния здоровья питомца и предотвращения возникновению вторичных заболеваний.

Профилактика

Лейкемия кошек является неизлечимым заболеванием, его симптомы не позволяют выявить болезнь на ранних этапах, что приводит к массовому поражению здоровых животных. Для предотвращения заболевания домашнего любимца необходимо проводить его профилактику.

Вирусная лейкемия или лейкоз кошек (FeLV) — заболевание, вызываемое ретровирусом, приводящим к развитию синдрома иммунодефицита с вторичной инфекцией и новообразований.

От животного к животному вирус передается через поврежденные кожу и слизистые оболочки, при близком контакте, через общий корм и подстилку для котят. Заражение плодов от инфицированной матери в 80% случаев приводит к летальному исходу или гибели в раннем возрасте.

Существует несколько стадий развитии вируса в организме 1) репликация вируса в клетках миндалин и глоточных лимфатических узлов; 2) распространение вируса по организму В-лимфоцитами и макрофагами; 3) размножение вирусных тел в лимфатических узлах, эпителиальных клетках кишечных крипт, в клетках-предшественниках в костном мозге; 4) выход пораженных нейтрофилов и тромбоцитов из костного мозга в кровь; 5) поражение эпителиальных тканей и лимфатических узлов, попадание вируса в слюну и мочу, и его выделение.

В тех случаях, когда животное реагирует адекватным иммунным ответом заболевание останавливается на 2-3-й стадиях, что соответствует 4-8 нед. после заражения, при этом вирус переходит в латентное состояние. Постоянная виремия на 4-й и 5-й стадиях обычно развивается через 4-6 нед. (до 12 нед.) после заражения.

Индукция новообразования начинается после встраивания вируса в ДНК хромосом в области критических зон (онкогенов), что приводит к развитию лимфосаркомы тимуса. Еще одним фактором опухолеобразования являются изменения в генах вируса, которые возникают как из-за мутаций, так и при рекомбинации с эндогенными ретровирусными последовательностями. Доказано, что вирус кошачьей саркомы — производное рекомбинации между генами вируса лейкоза и клеток хозяина определяет появление белков, вызывающих фибросаркому.

Патология распространена широко, предполагается зараженность 3% от всей популяции кошачьих. В большинстве случаев вирус находится латентно, при этом наследственной и породной предрасположенности среди кошек не выявлено. Отмечено, что чаще лейкозу кошек подвержены коты, чем кошки в возрасте от года до шести лет. Наиболее подвержены заражению новорожденные котята 70-100%, через 16 нед. этот показатель составляет менее 30%. Факторами риска являются свободные контакты с другими кошачьими. Предполагается вертикальный путь передачи инфекции от матери котятам.

Диагноз и клиническая картина вирусной лейкемии

В силу того, что заболевание может многие месяцы или даже годы находиться латентно, то и период клинической манифестации может быть разным. Патологические проявления лейкоза кошек, связаны с тенденцией к онкопатологии и неонкологическим осложнениям, возникающие на фоне развившегося иммунодефицита. Инфекции часто сопутствуют новообразования (лимфосаркома, лимфома тимуса), которые по клиническим признакам не отличаются от синдрома иммунодефицита любой другой этиологии.

При осмотре могут выявляться невыраженная или умеренная лимфаденопатия, симптомы поражения верхних дыхательных путей и других систем, обусловленные активизацией оппортунистических инфекций (стоматит, диарея, рецидивирующая инфекция наружного уха и кожи, лихорадка, похудание), лейкозы, лимфомы (с поражением глаз, нервной системы). У кошек, преимущественно у котят, на фоне сопутствующей инфекцией и мутировавшим вирусом саркомы развиваются фибросаркомы. Кахексия предрасполагает к развитию иммунокомплексных заболеваний (тромбоцитопения, иммунная гемолитическая анемия, гломерулонефрит), отмечается периферическая нейропатия.

Дифференциальный диагноз проводят с инфекцией вирусом иммунодефицита кошек , другими вирусными, бактериальными и грибковыми инфекциями, а также с новообразованиями, несвязанными с вирусом лейкемии.

При лабораторной диагностике часто отмечаются выраженная анемия, лимфопения или нейтропения. Уровень нейтрофилов может быть повышен как реакция на вторичную инфекцию.

Для определения вирусного антигена на лейкоцитах и тромбоцитах кровяных сгустков используют реакцию иммунофтюоресценции. Положительный ответ получают в среднем через 4 нед. после заражения (редко через 12 нед), что свидетельствует о вирусе лейкоза кошек в клетках костного мозга. Большинство зараженных животных (97%) в течение всей жизни остаются носителями инфекции в крови (виремия). У кошачьих с лейкопенией следует брать для анализа пробы лейкоцитарной взвеси коагулировавшей, а не цельной крови.

Антиген, растворенный в цельной крови, сыворотке или плазме, слюнной и слезной жидкостях определяется методом иммуноферментного анализа (тест-система ELJSA), который на ранних стадиях болезни более чувствителен, чем реакция иммунофлюоресценции. Ложноположительный ответ чаще бывает при анализе цельной крови, чем при анализе сыворотки, слюны, слезной жидкости. Единичный положительный ответ недостаточен для суждения о виремии, поэтому рекомендуется провести реакцию иммунофлюоресценции в пробе цельной крови или повторить ELISA-тест через 12 нед.

При гипопластической анемии костный мозг содержит большей частью крупные клетки, поскольку блокирована дифференцировка клеток эритроидного ряда. Может также выявляться истинная гипопластическая анемия, В некоторых случаях причиной анемии могут служить миелопратиферативные заболевания.

При гистологическом исследование выявляется поражение костного мозга, характер и степень которых зависят от опухоли или сопутствующих заболеваний. Обнаруживаются также лимфоцитарные и плазмоцитарные инфильтраты десен, лимфатических узлов, селезенки, почек, печени. Поражения кишечника схожи с парвовирусной инфекцией, вызывающей у кошек панлейкопенический синдром.

Более чем у половины больных животных, имеющих персистирующую виремию, в течение 2-3 лет после заражения развиваются сопутствующие оппортунистические заболевания. У инфицированных беременных кошек часто бывают аборты и мертворождения.

Лечение лейкоза

Стратегия лечения зависит от характера заболевания и ее течения. Лечение обычно сводится к подавлению вторичной инфекции, назначают поддерживающую терапию: парентеральное введение жидкостей и питательных веществ. Вакцинация может в некоторых случаях защитить, но в случае иммунодефицитного состояния и сама может вызывать заболевание. Чаще всего применяют иммуномодуляторы: человеческий рекомбинантный интерферон (30 ЕД/сут внутрь по 7 дней через 1 нед.), который повышает выживаемость и улучшает клинический статус. Дополнительно можно назначать и другие иммуностимулирующие и противовирусные средства.

У животных, с арегенераторной или гемолитической анемией следует подозревать гемобартонеллез , им назначают тетрациклин (юнидокс солютаб, 15 мг/кг внутрь через 8 ч). В экстренных и тяжелых случаях делают переливания крови, особенно взятой от котов, иммунизированных соответствующими вакцинами. Пассивная передача антител снижает вирусную антигенемию.

Лимфосаркома у инфицированных животных требует химиотерапии (винкристин, циклофосфамид, преднизолон). Однако преднизолон может усугубить иммуносупрессию. Ремиссии длятся в среднем 5-4 мес., у некоторых животных — намного дольше. Миелопролиферативные заболевания и лейкозы часто рефрактерны к лечению.