Симптомы и лечение цитомегаловирусной инфекции у детей и взрослых. Цитомегаловирус симптомы

Цитомегаловирус (Cytomegalovirus hominis) относится к семейству герпевирусов (Herpesviridae). Клинические признаки инфекции возникают при первичном заражении и рецидиве болезни вследствие угнетения работы иммунной системы. Заболевание широко распространено среди населения мира в виде бессимптомного носительства. В дошкольном возрасте (5-7 лет) заражено 20% детей, в зрелом возрасте (30-40 лет) – более 60% людей, в пожилом возрасте (60-70 лет) – инфицирование достигает 99%. Наиболее опасен цитомегаловирус у женщин в , что приводит к выкидышам, мертворождению, формирование врожденных пороков развития плода. В медицинской литературе цитомегаловирус кратко обозначается ЦМВ.

Цитомегаловирус – это ДНК-содержащий вирус, который живет и размножается за счет протеинов клеток хозяина. В результате жизнедеятельности вирионов клетки увеличиваются в размерах и приобретают вид «совиного глаза». Эта особенность микроскопических изменений отличает цитомегаловирус от других герпевирусов. Инфекцию можно обнаружить в различных тканях организма человека: крови, слюне, семенной жидкости, ликворе, мокроте, грудном молоке, цервикальном секрете. В фазе носительства возбудителя чаще обнаруживают в слюне, в других жидкостях он появляется при первичном заражении и рецидиве заболевания.

Пути заражения ЦМВ:

• воздушно-капельный – при разговоре, чихании, кашле, поцелуях;
• контактный – через грязные руки, предметы личного пользования инфицированного человека (зубная щетка, мочалка, носовой платок);
• половой – при незащищенном сексуальном контакте;
• плацентарный – через кровеносные сосуды плаценты от больной матери к плоду;
• родовой – во время родовой деятельности от больной роженицы к ребенку;
• гемотрансфузионный – при переливании зараженной цельной крови и препаратов крови;
• трансплацентарный – при пересадке внутренних органов.

При первичном заражении иммунная система синтезирует специфические антитела для борьбы с инфекцией. В организме вырабатывается стойкий иммунитет. При этом вирус не покидает организм, а переходит в латентное (спящее) состояние. При нормальной работе иммунитета ЦМВ принимает форму бессимптомного носительства, не причиняя вреда здоровья. В этот период человек заразен для окружающих. Цитомегаловирусная инфекция относится к антропонозам, заражение происходит от человека к человеку.

Свойства ЦМВ:

• латентном (бессимптомное) пребывание в организме – вирус не размножается и не разрушает клетки, не оказывает негативного влияния на работу органов и систем;
• низкая заразность по сравнению с другими герпевирусами – для инфицирования недостаточно эпизодического контакта с больным человеком, заражение происходит при постоянном взаимодействии с носителем инфекции;
• активация патогенных свойств при иммуносупресии – вирус переходит в активную форму вследствие значительного снижения защитных сил организма.

При обострении инфекции появляются клинические признаки, которые зависят от степени подавления иммунитета и органа поражения.

Симптомы инфекции при первичном заражении у женщин

Первый контакт организма с ЦМВ обычно протекает, как острое респираторное заболевание (ОРЗ) или простуда. Главным отличием является длительность инкубационного периода – временного промежутка между моментом заражения и началом клинических проявлений болезни. длительный и в среднем составляет 40-60 дней, у ОРЗ – в 10 раз короче. Продолжительность заболевания значительно больше, чем при простуде. Если симптомы ОРЗ сохраняются 5-7 дней, то клиническая картина при ЦМВ держится в течение 4-6 недель.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин:

• слабость;
• сонливость;
• снижение работоспособности;
• повышение температуры тела до 37,1-38 градусов;
• ознобы;
• миалгии (боли в мышцах);
• артралгии (боли в мелких и крупных суставах);
• першение в горле, сухой кашель;
• насморк;
• усиленное отделение слюны при воспалении слюнных желез;
• налет белого цвета на языке и деснах.

У людей с нормальной работой иммунной системы первичное заражение может протекать без возникновения симптомов. При снижении защитных сил организма разивается мононуклеозная и генерализованная форма.

• увеличение лимфатических узлов (шейных, подмышечных, подчелюстных, паховых);
• лимфоузлы эластичной консистенции, не спаяны с окружающими тканями, болезненны при ощупывании;
• увеличение печени;
• повышение температуры до 38 градусов;
• слабость, сонливость;
• снижение трудоспособности.

Клиническая картина мононуклеозной формы ЦМВ похожа на симптомы инфекционного мононуклеоза. Отличия – не характерны ангина, увеличение селезенки и затылочных лимфоузлов, реакция Пауля-Буннеля отрицательная.

Генерализованная форма развивается на фоне значительного угнетения иммунной системы и встречается редко. Клиническая картина зависит от пораженного органа: почек, печени, легких, сердца, головного мозга, селезенки, надпочечников, поджелудочной железы.

Заболевания, возникающие при генерализованной форме:

• гепатит;
• панкреатит;
• миокардит;
• пневмония;
• энцефалит, менингит;
• эндометриоз;
• ретинопатия (разрушение сетчатки глаза).

Поражение центральной нервной системы и внутренних органов на фоне иммуносупресси часто приводит к смертельному исходу.

Симптомы инфекции при рецидиве у женщин

У здоровых людей с крепкой иммунной системой период латентной формы болезни продолжается в течение всей жизни. Такие люди являются носителями инфекции и могут быть заразны для окружающих. При недостаточной функции иммунитета рецидив инфекции обычно маскируется под ОРЗ или простуду, воспаление внутренних органов, сопровождается длительным субфебрилитетом (температура тела 37-37,8 градусов).

Обострение ЦМВ возникает в группе риска развития инфекции:

• новорожденные;
• беременные женщины во 2 и 3 триместре;
• женщины в послеродовом периоде;
• больные сахарным диабетом;
• пациенты с иммунодефицитами, в том числе ВИЧ/СПИД;
• люди гипо- и авитаминозами;
• пациенты, принимающие лучевую терапию и химиотерапию, длительные курсы гдюкокортикоидов.

В зависимости от тяжести угнетения иммунной системы при рецидиве может развиваться мононуклеозная или генерализованная форма. В случае заражения инфекцией при сексуальных контактах у женщин поражаются внутренние половые органы. Низкий уровень иммунитета приводит к хроническому течению заболевания.

Симптомы у женщин при цитомегаловирусной инфекции:

• вагинит (боли в области промежности, дискомфорт при половом акте, белесоватые скудные выделения из влагалища);
• цервицит (кровянистые выделения из половых органов, боли в нижних отделах живота);
• аднексит (боли в паховой области, повышение температуры тела, скудные слизисто-гнойные выделения из влагалища);
• эндометриоз (нарушение менструального цикла, скудные кровянистые выделения из половых органов, дискомфорт в области промежности).

Половой путь заражения чаще приводит к инфицированию плода во время внутриутробного развития и в период родовой деятельности. Поражение тканей плода возникает при первичном заражении, реже при рецидиве заболевания. В 30% случаев происходят самопроизвольные выкидыши. Дети рождаются с недоразвитием органа зрения, сердца, почек, тяжелым поражением центральной нервной системы.

Лечебная тактика

Врачи пришли к выводу, что лечить необходимо тяжелые формы ЦМВ инфекции при генерализации патологического процесса на фоне снижения защитных сил организма. Цель терапии – уменьшить негативное влияние вируса на здоровье. Современная медицина на сегодняшний день не разработала этиологического лечения заболевания, удалить вирус из организма невозможно. Для поддержания инфекции в латентном состоянии применяют антивирусные средства и препараты для укрепления иммунитета. Кроме этого, назначают симптоматическую терапию для улучшения общего состояния и уменьшения клинических проявлений болезни.

Лечение цитомегаловирусной инфекции:

• антивирусные препараты, подавляющие размножение и активную жизнедеятельность вируса – форсканет, цидофовир, гинцикловир;
• иммуноглобулины, представляющие собой антитела, которые разрушают и выводят вирионы из организма – цитотект, мегалотект;
• препараты на основе интерферонов, которые повышают защитные функции иммунной системы – анаферон, виферон, циклоферон;
• симптоматические лекарственные средства для устранения клинических признаков заболевания – жаропонижающие, обезболивающие, противовоспалительные, отхаркивающие, сосудосуживающие препараты.

Терапию проводят при тяжелом течении первичной инфекции или рецидиве заболевания, беременным, в случае иммунодефицитных состояний. Для предупреждения обострения инфекционного процесса рекомендуют проводить профилактически-оздоровительные мероприятия, которые включают правильное питание, активный образ жизни, закаливание, отказ от вредных привычек, своевременное лечение простудных и хронических заболеваний.

ЦМВ инфекция поражает практически всех людей, независимо от состояния здоровья. Заболевание прогрессирует только при условии снижения защитных сил организма. Укрепление иммунитета и профилактика заболеваний, приводящих к иммунодефициту, позволяет предупредить обострение инфекции и снизить риск развития осложнений.

Еще по этой теме:

Статистические данные, полученные за последние годы, свидетельствуют о постоянном увеличении количества регистрируемых случаев заболевания цитомегаловирусной инфекции. Число носителей антигенов возбудителя среди общей популяции людей варьирует от 44 до 85 процентов в зависимости от региона. Количество больных с симптомами цитомегаловирусной инфекции составляет до 3%.

ИЗ-ЗА ЧЕГО ВОЗНИКАЕТ ЗАБОЛЕВАНИЕ?

Основная причина цитомегаловирусной инфекции - Cytomegalovirus. Впервые его выделила группа американских микробиологов в середине прошлого столетия. Цитомегаловирус получил свое название вследствие того, что в исследуемом биологическом материале больного были обнаружены гигантские клетки с включениями в ядре - цитомегалические клетки, в которых и происходило размножение возбудителя.

Характеристика цитомегаловируса:

• относится к семейству герпесвирусов;
• содержит две нити ДНК;
• имеет крупные размеры, достигающие 150 нм;
• размножение вируса происходит в ядре клеток человека без их видимых повреждений;
• подавляет клеточный иммунитет;
• чувствителен к действию высоких или низких температур, ультрафиолетового излучения;
• патогенными для человека являются три штамма возбудителя.

Инфекция цитомегаловирус передается практически через все биологические жидкости организма и выделения. Возбудитель проходит сквозь слизистые оболочки верхних дыхательных путей, органов пищеварительного тракта или мочеполовой системы. Это зависит от путей передачи, наиболее значимыми из которых являются:

• бытовой - в основе которого загрязненные бытовые предметы или руки;
• воздушно-капельный - цитомегаловирус выделяется в окружающую среду с кашлем или чиханием и проникает в организм здорового человека;
• контактный - чаще всего во время незащищенного полового акта;
• трансплацентарный - во время беременности от инфицированной матери к будущему ребенку.

ЧТО ПРОИСХОДИТ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА?

Патогенез развития цитомегаловирусной инфекции постоянно дополняется новыми подробностями. На сегодняшний день установлено, что после проникновения вируса через слизистые оболочки он попадает в кровяное русло. В клетках иммунной защиты происходит размножение возбудителя. При этом наблюдаются характерные морфологические изменения в лейкоцитах и фаготицах. Они увеличиваются в размерах, в их ядрах появляются вирусные включения. На этом этапе инфекция переходит в латентное состояние и может бессимптомно протекать на протяжении многих лет.

Однако при снижении иммунитета (беременность, ранний детский возраст, иммунодефицитные состояния, прием цитостатиков и некоторых других лекарственных препаратов) происходит активация вируса и его проникновение во все органы и системы.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИИ

Несмотря на детальное изучение ЦМВ инфекции, до сих пор не разработано единой классификации заболевания. Отечественными клиницистами было предложено разделять инфекцию в зависимости от времени появления первых клинических проявлений. Выделяют:

• врожденную инфекцию цитомегаловируса;
• приобретенную инфекцию цитомегаловируса.

Врожденная инфекция цитомегаловируса может протекать в виде двух форм:

• Острой - в прогностическом плане неблагоприятной для будущего ребенка из-за высокого риска летального исхода или различных дефектов развития плода, что наблюдается при заражении на ранних сроках беременности. Инфицирование в третьем триместре вызывает полиорганную недостаточность у ребенка после его рождения. Часто на этом фоне присоединяются другие инфекции различной этиологии.
• Хронической - не угрожающей жизни ребенка, однако способной вызвать нарушения развития головного мозга, структур органов зрения и т.п.

Приобретенная инфекция цитомегаловируса

Наиболее распространенным течением приобретенной цитомегаловирусной инфекции является латентное, при котором длительное время, а иногда и на протяжении всей жизни, отсутствуют клинические признаки заболевания. При снижении защитных свойств организма инфекция переходит в острую форму. развитие генерализованной полиорганной недостаточности.

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ

Выраженность клинических проявлений инфекции цитомегаловируса у взрослых, прежде всего, зависит от формы заболевания. У пациентов с латентной формой инфекционного процесса отсутствует какая-либо симптоматика. Выявление цитомегаловируса нередко бывает случайной находкой при лабораторном исследовании биологических жидкостей.

Острая форма

При снижении иммунной защиты организма происходит манифест цитомегаловирусной инфекции. Длительность клинических симптомов при острой форме может сохраняться на протяжении полутора месяцев. Пациентов беспокоят:

• повышение температуры тела, сопровождающееся ознобами и обильным потоотделением;
• головная и мышечная боли;
• нарушение общего самочувствия;
• снижение аппетита;
• слабость.

У таких пациентов нередко увеличена селезенка. В общем анализе крови наблюдается относительный лимфоцитоз. В кровяном русле значительное количество атипичных иммунных клеток.

Генерализованная форма

Течение цитомегаловирусной инфекции у пациентов с такой формой тяжелое. Как правило, она возникает на фоне соматического или другого инфекционного заболевания. Наслоение клинических проявлений цитомегаловируса, бактериального поражения и органной патологии значительно затрудняет диагностику. Для всех пациентов с генерализованной формой болезни характерны:

• явления интоксикации различной степени выраженности;
• повышение температуры тела до фебрильных показателей;
• изменение границ печени;
• болезненность при пальпации лимфатических узлов, увеличение их размеров;
• симптомы поражения легочной ткани с появлением в мокроте атипичных клеток с характерными вирусными включениями.

Простыми словами цитомегаловирусная инфекция это такое заболевание, клиническая картина которого индивидуальна у каждого взрослого пациента.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптоматика цитомегаловируса у детей зависит от периода заражения. При инфицировании плода в первом триместре значительно повышается риск развития аномалий развития, самопроизвольных абортов или мертворождений. Заражение в более поздний период оказывает менее тератогенное действие на будущего ребенка. Для врожденной цитомегаловирусной инфекции характерно полиорганное поражение. Страдают практически все органы, однако наиболее часто следующие:

• Печень . Диагностируется расширение границ органа, кожные покровы ребенка прокрашиваются в желтый цвет, что говорит о неспособности гепатобилиарной системы утилизировать билирубин. В анализах крови наблюдается увеличение печеночных ферментов, свидетельствующее о нарушении целостности клеток.
• Органы нервной системы . При врожденной цитомегалии часто страдает вещество головного мозга. Гистологически пораженные области представлены участками некроза, впоследствии замещающиеся кальцификатами.
• Органы зрения . Поражение головного мозга сочетается с разнообразной патологией глаз. Чаще остальных повреждается зрительный нерв и сетчатка.
• Легкие . Характерно развитие воспалительного поражения легочной ткани, которое носит сливной характер.
• Слюнные железы . Вовлечение этой железы в патологический процесс связано с высокой тропностью цитомегаловируса к ее секреторным клеткам. В ней развивается воспаление, которое проявляется болевым синдромом, увеличением размеров органа, нарушением ее функций.

ДИАГНОСТИКА ЦИТОМЕГАЛОВИРУСА

Для того чтобы определить, что это цитомегаловирусная инфекция, необходимо использовать методы лабораторной диагностики. Среди наиболее доступных - микроскопическое выявление цитомегалических клеток в биологических жидкостях. Их особенностями являются увеличенный размер и зернистость вокруг ядра, которая создается за счет вирусных включений.

Для определения антигенов цитомегаловируса используют методику полимеразных цепных реакций. Этот тест считается наиболее достоверным.

Другим направлением в диагностике цитомегаловируса является определение специфических антител к возбудителю . Благодаря этой методике можно выявить иммуноглобулины M, которые свидетельствуют о первичном инфицировании человека. При переходе инфекционного процесса из латентной фазы в острую в крови появляются два класса антител M и G.

Культивирование вирусов на питательных средах не получило широкого распространения в связи со сложностью технологического процесса.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В ТЕРАПИИ

На данном этапе ведется разработка этиотропных лекарственных средств. Основной задачей терапии инфекции является предупреждение генерализации. Для этого вводят человеческие иммуноглобулины, различные классы интерферонов.

ЧЕМ ОПАСЕН ЦИТОМЕГАЛОВИРУС

Разнообразие осложнений связано с тем, что цитомегаловирус это такая инфекция, которая способна повредить практически любой внутренний орган. Отсутствие этиотропного лечения и высокая степень активности патологического процесса может вызвать:

• воспаление мозговых оболочек или серого вещества головного мозга;
• гепатиты;
• пневмонии;
• длительную диарею и другие диспептические явления.

Вирус цитомегалии значительно чаще вызывает осложнения у детей, чем у взрослых пациентов. Особенно подвержены тяжелому поражению внутренних органов малыши в новорожденном периоде.

Помимо выраженных дефектов развития органов слуха и зрения у них может наблюдаться недоразвитие головного мозга, несовместимое с жизнью. Кроме этого, дефицит клеточного иммунитета, вызываемый вирусом цитамегаловируса, приводит к постоянным вторичным бактериальным инфекциям.

КАК ПРЕДОТВРАТИТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЕ

При цитомегаловирусной инфекции до сих пор не разработано методов специфической профилактики. Все предупредительные мероприятия имеют общий характер. Специалисты рекомендуют:

• Проводить скрининговые обследования для беременных с целью выявления возможного риска инфицирования плода цитомегаловирусом в связи с трансплацентарным путем передачи инфекции. В условиях физиологической беременности вероятность заражения будущего ребенка цитомегаловирусом низкая.
• Иммунизировать людей , состоящих в группе риска по развитию инфекции цитомегаловируса, специфическими иммуноглобулинами или живой ослабленной вакциной. В первом случае речь идет о пассивной иммунизации, во втором - об активной. Данных об эффективности таких методов профилактики в клинических исследованиях пока не опубликовано.
• Ограничить естественное вскармливание при выявлении у матери определенного титра антител к цитомегаловирусу. Для питания таких детей необходимо использовать грудное молоко от ЦМВ-негативных женщин. При отсутствии такой возможности применяют высокоадаптированные молочные смеси.
• Антисептические мероприятия в условиях лечебных учреждений, чтобы инфекция цитомегаловируса не распространялась среди медицинского персонала.
• Строгий противоэпидемический режим в родильных домах.
• Тщательно контролировать донорскую кровь и ее компоненты на наличие антигенов цитомегаловируса.

ПРОГНОЗ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

Прогноз для пациентов, инфицированных цитомегаловирусом, разный. У людей с латентным течением или с локализованной формой заболевания благоприятный. Для детей с врожденной формой инфекции, вызванной цитомегаловирусом, или при генерализованных поражениях внутренних органов прогноз серьезный.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD 169 , Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

Причины

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Классификация

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

1. Детекция ЦМВ и его ДНК.

Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). . Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. . До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. . Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. . Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. . Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. . Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона.

Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром».

Лечение

Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы.

Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель.

2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).

3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев.

4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам.

5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков.

Цитомегаловирус – инфекция, встречающаяся повсеместно среди всех категорий населения, которая характеризуется разнообразными признаками. Заболевание может протекать в бессимптомной форме или с тяжелыми осложнениями. Обычно при проникновении в человеческий организм в первый раз инфекция не дает о себе знать и активируется лишь при сбоях в работе иммунной системы.

По статистике каждый пятый малыш до года является носителем цитомегаловируса. Наиболее опасный путь заражения – внутриутробный. Таким способом инфицируется 5-7% всех детей.

Около 30% случаев заражения происходит при грудном вскармливании, когда малыш подхватывает вирус через грудное молоко. Вероятность передачи патогенного микроорганизма от беременной женщины к ребенку составляет 30-50%.

Зараженный малыш может родиться с рядом серьезных проблем:

• нейросенсорными нарушениями;
• умственными дефектами;
• частичной или полной потерей слуха.

Остальные дети инфицируются воздушно-капельным путем в организованных коллективах. В подростковом возрасте носителями инфекции является 15% людей, во взрослом – 40%, а в пожилом возрасте (старше 50) – 99%.

Причины

Цитомегаловирусная инфекция развивается по причине проникновения в организм человека герпесного микроорганизма. В составе клетки возбудителя имеются молекулы ДНК, размер которых не превышает 180 нм. Клетки вируса при развитии постепенно увеличиваются в размерах, трансформируясь в цитомегалические.

Клетка возбудителя заболевания обладает следующими свойствами:

• долго сохраняется при комнатной температуре;
• погибает при замораживании и кипячении;
• разрушается в кислотной среде.

Вирус может проникать в любой орган и ткань человеческого тела. Выраженность клинической картины зависит от формы возбудителя и иммунной системы зараженного.

Вирус активно распространяется через биологические жидкости. Большая вероятность заражения при:

• поцелуях;
• использовании общих средств гигиены;
• незащищенных половых отношениях:
• переливании крови;
• прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери;
• заглатывании малышом околоплодных вод во время оперативного родоразрешения.

Подхватить инфекцию очень просто, поэтому в большинстве случаев заражение происходит еще в детском возрасте. У заразившегося взрослого редко проявляются симптомы заболевания. Внедрение цитомегаловируса в организм зачастую обусловлено снижением защитных сил организма, которое происходит по причине:

Косвенным образом на работу иммунной системы влияет экологический фактор, нехватка в организме витаминов и микроэлементов, недостаточное питание. При искусственном вскармливании и недостаточном пребывании на свежем воздухе организм малыша становится более подверженным внедрению бактерий и вирусов. Зараженный ребенок, как правило, навсегда остается носителем инфекции данного вида.

Симптомы

Признаки патологии проявляются по-разному, в зависимости от возраста и половой принадлежности пациента. Поэтому следует отдельно рассмотреть клиническую картину недуга у мужчин, женщин и детей.

Признаки цитомегаловируса у мужчин

Чаще всего заболевание у представителей сильно пола проявляет себя в неактивной форме. Основные причины заражения у мужчин – ослабление иммунитета, постоянные стрессовые ситуации, простудные заболевания.

Среди основных симптомов патологии у мужчин можно выделить:

• незначительный подъем температуры;
• отек слизистых носа и глотки;
• ломка в суставах и костях;
• воспаление лимфоузлов;
• поражение мочеполовой системы.

Перечисленные признаки возникают лишь через несколько месяцев после инфицирования. Основное отличие этого заболевания от ОРВИ – продолжительность. Клиническая картина ЦМВ может сохраняться 4-6 недель, в то время как простудные заболевания в острой стадии длятся не более 2 недель.

С момента внедрения микроба в организм человек становится его активным переносчиком. Пациент представляет угрозу для окружающих на протяжении 3 лет.

Серьезные неполадки в иммунной системе приводят к более острому проявлению вирусной инфекции:

• поражению печени и почек;
• расстройствам ЦНС;
• инфаркту;
• пневмонии;
• энцефалиту.

Недуг становится причиной паралича и летального исхода. Восприимчивость сильного пола к патологии рассматриваемого типа очень высока, но при нормальной работе иммунитета инфекция редко развивается.

Признаки у женщин

Как и у мужчин, симптомы цитомегаловируса у представительниц прекрасного пола схожи с респираторными заболеваниями. Женщина может не догадываться о патологии, списывая недомогание на обычную простуду. За 2-4 недели организм вырабатывает достаточный уровень антител к возбудителю и самостоятельно излечивается от недуга. Но иногда, при невозможности иммунной системы ликвидировать патогенный организм, недуг переходит в хроническую форму.

В результате этого могут возникнуть следующие патологические процессы:

• эндометрит;
• вагинит;
• оофорит;
• эрозия шейки матки.

В острой форме цитомегаловирусная инфекция схожа по симптомам с бактериальным мононуклеозом. Она начинается с резкого подъема температуры тела и озноба. Основной признак этого периода – значительное увеличение лимфоузлов от 0,5-3 см. Вначале патологический процесс распространяется на шейные узлы, а затем распространяется на подчелюстные, подмышечные и паховые. Лимфаденопатия, как признак цитомегаловирусной инфекции, проявляется первым и исчезает последним.

В острой стадии недуга могут проявляться и другие признаки:

• общая слабость;
• увеличение внутренних органов;
• повышение лейкоцитов в ОАК.

От инфекционного мононуклеоза заболевание отличается отсутствием признаков ангины. Также при цитомегаловирусной патологии редко отмечается воспаление затылочных лимфоузлов.

Наиболее уязвимы перед болезнью женщины в положении. Если у пациенток уже имеется инфекция, то повышается риск ее повторного развития. При рецидиве цитомегаловируса, беременные нередко отмечают дискомфортные ощущения внизу живота и влагалищные выделения голубоватого цвета. При этом ЦМВ может проявить себя рядом осложнений:

• ранней отслойкой плаценты;
• многоводием;
• большой потерей крови во время родов;
• неправильным расположением плаценты;
• выкидышем.

Признаки у детей

Для ребенка внутриутробное заражение инфекцией представляет наибольшую угрозу. В этом случае он рождается с множеством физических отклонений:

• задержкой развития и роста;
• несколькими типами васкулитов;
• кожными высыпаниями;
• нарушением органов чувств;
• увеличенными внутренними органами.

Кожная сыпь покрывает почти все тело малыша. Цитомегаловирус нередко сопровождается кровоизлиянием под слизистые оболочки или кожу, сопровождаясь кровяными выделениями из пупочной раны и анального отверстия.

Поражение ЦНС малыша приводит к дрожанию конечностей и повышенной утомляемости. Иногда симптомы цитомегаловирусной инфекции у новорожденного не сопровождаются характерными признаками.

Учитывая этот факт, беременная женщина, у которой не было замечено антител к данному заболеванию, должна внимательнее относиться к своему здоровью и избегать мест массового скопления людей.

Диагностика

Способ выявления болезни зависит от типа инфекции, и того, как она проявляется. Например, при врожденной форме недуга не имеет смысла проводить выделение возбудителя в культуре клеток. При хроническом типе проблемы назначают серологический анализ, который выявляет уровень антител в организме.

Для достоверного получения результатов проводят сразу несколько лабораторных исследований. Для этого анализируют:

• слюну;
• кровь;
• выделения из половых органов
• мочу;
• бронхолегочный секрет;
• грудное молоко;
• ткани, полученные с помощью биопсии.

Самый доступный метод диагностики – микроскопия мазка крови. Точность данной методики невысока – до 70%.

Среди основных методов диагностики недуга следует отметить:

Для диагностики патологии у новорожденных берутся несколько проб крови с промежутком времени 30 дней и оцениваются титр IgG. Отклонение этого показателя от нормы более чем в 4 раза говорит о заражении ребенка.

Лечение

Полное избавление от возбудителя недуга невозможно, так же как и самостоятельный выбор препаратов для борьбы с проблемой. Заболевание протекает у каждого пациента индивидуально, поэтому комплекс медикаментозных средств должен подбираться специалистом с учетом результата анализов.

При лечении патологии учитывают состояние здоровья пациента:

• лицам, не имеющих хронических заболеваний и других проблем терапия не назначается;
• людям, с ослабленной иммунной системой требуется срочное лечение.

Комплексная терапия инфекции сочетает в себе несколько направлений – уничтожение причины заболевания и поддержание защитных сил организма. Для борьбы с вирусом используются следующие препараты:

1. Ганцикловир.
2. Фоксарнет.
3. Валганцикловир.

Все эти лекарства являются токсичными и имеют широкий перечень побочных эффектов. Неправильно подобранная доза препарата или его нецелесообразное использование может привести к еще большему ослаблению иммунитета больного.

В некоторых случаях специалист прописывает терапию иммуноглобулином – медикаментом, приготовленным на основе человеческой крови и содержащим необходимое количество антител к инфекции. Данный препарат вводится внутривенно по строго расписанной схеме. На практике применение иммуноглобулина доказало свою действенность, однако научно не доказана его эффективность.

Лечение иммуноглобулином имеет ряд противопоказаний:

• одновременное введение вакцин, содержащих иные штаммы вируса;
• хронические патологии;
• склонность человека к аллергическим реакциям;
• заболевания почек;
• период беременности и грудного вскармливания.

Если во время терапии наблюдаются изменения в организме – одышка, проблемное мочеиспускание, появление признаков простудных патологий, то лечение корректируют. Для избавления от недуга пациентам нередко рекомендуется комбинированный прием Ганцикловира или Фоскарнета с интерферонами – Вифероном или Реафероном.

Часто на фоне вирусного заболевания у человека развивается вторичная инфекция бактериального типа, терапия которой требует приема антибиотиков.

В целях дополнительной терапии пациенту назначают:

Перед началом терапии важно выявить причину нарушения иммунной системы. По мнению специалистов для восстановления защитных сил организма наиболее подходят Анаферон, Амиксин или Циклоферон.

Профилактика

Наибольшую опасность цитомегаловирус представляет для беременных женщин и плода.

Важно также не допустить контакта больного с ВИЧ-инфицированными, грудничками и лицами, имеющими хронические заболевания.

1. Проведение регулярных скрининговых исследований у беременных женщин.
2. Иммунизация живой ослабленной вакциной или иммуноглобулином. В первом случае вырабатывается активный иммунитет, во втором – пассивный.
3. Ограничение грудного вскармливания. В такой ситуации для кормления младенца рекомендуется использовать искусственное питание.
4. В родильных домах должен быть организован противоэпидемический режим.
5. Регулярно сдавать кровь на определение антител к возбудителю.

Для граждан, не входящих в группу риска, профилактические мероприятия включают в себя:

К описанным мероприятиям желательно приучать и детей. Тогда развитие ЦМВ, попавшего в организм ребенка, будет сдерживаться сильным иммунитетом. Специфических методов защиты от цитомегаловирусной инфекции до сих пор не разработано. Но если преврать соблюдение мер профилактики в привычку, можно не беспокоится о риске заразится цитомегаловирусом.

(другое название — ЦМВ-инфекция ) – это болезнь инфекционного характера, которую относят к семейству герпесвирусов . Данный вирус поражает человека как внутриутробно, так и иными путями. Так, цитомегаловирус может передаваться половым, воздушно-капельным алиментарным путем.

Согласно существующим статистическим исследованием, антитела к цитомегаловирусу обнаруживают примерно у 10-15% подростков. Уже в возрасте 35 лет количество таких людей возрастает до 40%.

Цитомегаловирус ученые открыли в 1956 году. Особенностью этого вируса является его сродство с тканями слюнных желез. Поэтому если заболевание имеет локализованную форму, то обнаружить вирус можно исключительно в этих железах. Этот вирус присутствует в человеческом организме пожизненно. Однако цитомегаловирус не отличается высоким уровнем заразности. Как правило, для того чтобы заразиться вирусом, необходимы продолжительные и многократные контакты, тесное общение с носителем.

Сегодня выделяют три группы людей, контроль над активностью цитомегаловируса для которых является особо актуальным вопросом. Это беременные женщины, люди, у которых проявляется рецидивирующий герпес , а также пациенты, имеющие нарушенный иммунный ответ.

Причины цитомегаловируса

Человек может заразиться цитомегаловирусом разными способами. Так, заражение может произойти контактным путем, через использование зараженных вещей, в процессе пересадки органов, а также переливания крови от донора, ранее зараженного цитомегаловирусом. Заболевание передается, кроме того, при половых контактах, воздушно-капельным путем, во время беременности внутриутробно и в процессе родов. Вирус находится в крови, слюне, грудном молоке, сперме, выделениях из женских половых органов. Но вирус, который попадает в человеческий организм, нельзя распознать сразу же, ведь в данном случае длительность инкубационного периода составляет около 60 дней. В эти дни вирус может не проявляться вообще, однако по истечению инкубационного периода происходит резкое начало заболевания. Переохлаждение и последующее снижение иммунитета становятся факторами, провоцирующими цитомегаловирус. Симптомы заболевания проявляются и вследствие стресса.

Симптомы цитомегаловируса

Если вирус внедряется в организм, то в нем начинается перестройка иммунной системы. И после того, как острая фаза болезни закончилась, возможно проявление вегетативно-сосудистых расстройств и астенизации на протяжении длительного времени.

У людей с иммунодефицитом (у людей, перенесших химиотерапию, ВИЧ-инфицированных, а также у лиц, проходящих иммуносупрессивную терапию при пересадке органов) наличие цитомегаловируса может спровоцировать проявление очень тяжелых заболеваний. Поражения, которые проявляются у таких больных, могут стать причиной летального исхода.

Диагностика цитомегаловируса

При диагностике следует учитывать тот факт, что присутствие цитомегаловируса возможно обнаружить только в случае специальных исследований мочи, слюны, крови, спермы, а также мазков из половых органов при первичном заражении болезнью либо в период обострения инфекции. Если вирус обнаружен в другое время, то для диагностики это не имеет определяющего значения.

После попадания этой инфекции в организм в нем начинают вырабатываться — антитела к цитомегаловирусу. Они приостанавливают развитие болезни, вследствие чего она протекает бессимптомно. В процессе лабораторного исследования крови можно выявить такие антитела. Однако однократная идентификация титра антител не позволяет различать инфекцию текущую от инфекции перенесенной. Ведь в организме носителя вируса и цитомегаловирус, и антитела присутствуют постоянно. При этом антитела не предупреждают инфицирование, и к цитомегаловирусу иммунитет не вырабатывается. В случае нерезультативной диагностики пациенту необходимо сдать анализы повторно по истечению нескольких недель.

Лечение цитомегаловируса

Если у человека диагностирован цитомегаловирус, лечение болезни будет направлено на то, чтобы придушить все формы проявления заболевания и устранить неприятные симптомы. Ведь сегодня медики не располагают средством, уничтожающим вирус в человеческом организме полностью.

В случае если симптомы не проявляются у пациентов, у которых был диагностирован цитомегаловирус, лечение заболевания не требуется. Ведь это свидетельствует о нормальном иммунитете вирусоносителя.

При обнаружении вируса в крови в таком случае терапия подразумевает поддержку и укрепление иммунной системы. Следовательно, необходимо проводить иммуномодулирующее, а также общеукрепляющее лечение. Назначается также прием витаминных комплексов.

При лечении цитомегаловируса у детей и взрослых важно использовать комплексный подход к назначению терапии. Как правило, при лечении назначается прием средств с противовирусным и иммунным воздействием. При правильном подходе к лечению защитные силы организма активизируются, и активация латентной формы болезни в дальнейшем пребывает под контролем.

Очень важно пройти все необходимые обследования и своевременно определить обострение болезни во время . Соответственно, если у беременной женщины выявлен цитомегаловирус, лечение подбирается с учетом все индивидуальных особенностей ее организма. Если случай заболевания тяжелый, иногда рекомендуют прибегнуть к прерыванию беременности. Подобное заключение основывается на информации, полученной вследствие проведенных вирусологических исследований, клинических показаний, УЗИ плаценты и плода.

Лечение, направленное на поддержание иммунитета, включает в себя процедуры для укрепления и закаливания организма. Так, часто в данном случае рекомендуются банные процедуры, а тем, кто имеет определенную подготовку, можно периодически купаться в ледяной воде.

Существует много лекарственных трав, отвары которых стимулируют улучшение общего состояния организма. Подходит применение трав с желчегонным воздействием: шиповника, кукурузных рылец, бессмертника, тысячелистника. Можно полоскать рот слабым раствором .

Доктора

Лекарства

Профилактика цитомегаловируса

Профилактика цитомегаловируса заключается главным образом в тщательном соблюдении правил как личной, так и половой гигиены. Важно соблюдать должную осторожность, контактируя с зараженными людьми. Наиболее тщательно следует соблюдать осторожность в период беременности: в данном случае нельзя допускать случайные половые связи. Еще один немаловажный момент в вопросе профилактики цитомегаловируса — поддержка иммунитета. Следует вести физически активную жизнь, правильно питаться, гулять на свежем чистом воздухе, принимать витамины, избегать стрессовых ситуаций. Детей нужно приучать к правильному образу жизни и гигиене с первых лет жизни.

Цитомегаловирус у детей

При заражении цитомегаловирусом детей инкубационный период может продолжаться от 15 дней до 3 месяцев и даже больше. Выделяют врожденную и приобретенную цитомегаловирусную инфекцию. Очень часто цитомегаловирус у детей протекает без выраженных симптомов. При врожденной форме заболевания плод инфицируется во время внутриутробного развития, заражаясь от матери. Из крови матери вирус попадает в плаценту, после чего он оказывается в крови плода и далее проникает в ткань слюнных желез. Если плод был заражен на ранних сроках беременности, он может погибнуть. В ином случае ребенок рождается с рядом тяжелых пороков. Так, цитомегаловирус у детей может стать причиной микроцефалии , , а также других патологий мозга с последующим развитием олигофрении . Возможно рождение детей с патологией сердечно–сосудистой системы, ЖКТ, легких, дыхательных путей. Также цитомегаловирус у детей вызывает судороги , .

Если заражение ребенка произошло на поздних сроках, то у новорожденного не наблюдается выраженных пороков, однако болезнь выражается выраженной желтухой , у ребенка увеличены селезенка и печень, возможны поражения легких и кишечника.

Если имеет место острое течение цитомегаловирусной инфекции, то у новорожденного присутствует ряд симптомов: , плохой аппетит, может повышаться температура, ребенок плохо набирает вес, имеет неустойчивый стул. Возможны геморрагические высыпания на кожных покровах. Через определенное время вследствие плохого набора развивается анемия , гипотрофия . В целом отмечается очень тяжелое течение цитомегаловирусной инфекции, и в итоге часто заканчивается смертью ребенка в первый месяц жизни.

Если болезнь имеет хроническую форму или бессимптомное течение, то состояние ребенка остается удовлетворительным.

При приобретенной форме заболевания ребенок инфицируется в процессе родов, либо получает инфекцию уже в первые дни жизни во время контакта с носителем инфекции.

Возможны два варианта течения цитомегаловируса у детей в данном случае: либо изолированно поражаются слюнные железы, либо происходит поражение нескольких или одного органа. В качестве симптомов у ребенка проявляется высокая температура, увеличение лимфоузлов и на шее, и в других местах. Отекает слизистая глотки, увеличиваются миндалины, селезенка, печень. Ребенок отказывается есть, нарушается стул – проявляются либо поносы. Проявляются поражения легких, ЖКТ, желтушность склер, дрожания конечностей. Возможен и сепсис , но эффект от терапии антибактериальными препаратами не проявляется. Течение болезни длительное, диагноз, как правило, установить трудно, ведь цитомегаловирус в крови и слюне иногда не обнаруживают.

Также при заражении ребенка цитомегаловирусом может проявляться цитомегаловирусный гепатит . Такие дети рождаются с тяжелым геморрагическим синдромом и рядом пороков развития, описанных выше. Очень часто течение болезни заканчивается летально.

Цитомегаловирус у беременных

Однако самые серьезные осложнения данного недуга проявляются у женщин, которые ожидают появления ребенка. Цитомегаловирус и беременность – достаточно опасное сочетание, ведь заражение этим заболеванием иногда приводит даже к преждевременным родам. Именно цитомегаловирус является одной из наиболее часто проявляемых причин прерывания беременности.

К тому же ребенок у больной матери может родиться с низкой массой тела, а также с серьезными поражениями легких, печени и центральной нервной системы. Цитомегаловирус и беременность – это риск того, что ребенок может вообще не выжить. Так, по разным подсчетам, от 12–30% таких новорожденных умирают. У детей, которые выжили, примерно в 90% случаев наблюдается ряд поздних осложнений: они могут терять слух, иногда присутствуют нарушения речи, атрофируются зрительные нервы.

Следовательно, очень важным шагом является обследование на наличие цитомегаловирусной инфекции в процессе планирования рождения ребенка. Если правильно подойти к применению как лечебных, так и профилактических мер, то негативное влияние цитомегаловируса на ход беременности и вероятность проявления патологий у ребенка можно предупредить.

Диета, питание при цитомегаловирусе

Список источников

• Краснов В.В., Малышева Е.Б. Цитомегаловирусная инфекция. Нижний Новгород: Изд-во НГМА, 2004;
• Исаков, В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей. - СПб.: СпецЛит., 2006;
• Самохин П. А. Цитомегаловирусная инфекция у детей. - М.: Медицина, 1987;
• Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология: М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002.