Сахарный диабет II типа. Клинические формы диабета. Рентгенография органов грудной клетки

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Сахарный диабет 2 типа

Что такое Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа - хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.

Что провоцирует Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа указывают на наличие сахарного диабета 2 типа у ближайших родственников; при наличии сахарного диабета 2 типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету 2 типа, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития сахарного диабета 2 типа являются:

1. ожирение, особенно висцеральное;
2. этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);
3. малоподвижный образ жизни;
4. особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);
5. артериальная гипертензия.

Патогенез (что происходит?) во время Сахарного диабета 2 типа

Патогенетически сахарный диабет 2 типа представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину иинсулиновой секреции. Секреторная дисфункция бета-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) Фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % улиц с висцеральных ожирением и на 80 % - улиц с сахарным диабетом 2 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа, в том числе и на ранних этапах заболевания.

Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бета-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет идесятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бета-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина - похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при сахарном диабете 2 типа практически всегда сохраняется.

Распространенность сахарного диабета 2 типа варьирует в разных странах и этнических группах. С возрастом заболеваемость сахарным диабетом 2 типа увеличивается: среди взрослых распространенность сахарным диабетом 2 типа составляет 10 %, среди лиц старше 65 лет достигает 20 %.

ВОЗ предсказывает увеличение числа больных диабетом в мире на 122 % в течение ближайших 20 лет (с 135 до 300 миллионов). Это связано как с прогрессирующим старением населения. В последние годы отмечается значительное «омоложение» сахарного диабета 2 типа и рост его заболеваемости среди детей.

Симптомы Сахарного диабета 2 типа

В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, при этом у подавляющего большинства пациентов имеет место ожирение и другие компоненты метаболического синдрома. Пациенты не предъявляют жалоб на снижение работоспособности, если для этого отсутствуют другие причины. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженности. Достаточно часто пациентов беспокоит кожный и влагалищный зуд, в связи с чем они обращаются к дерматологам и гинекологам. Поскольку от реальной манифестации сахарного диабета 2 типа до постановки диагноза зачастую проходят многие годы (в среднем около 7 лет), у многих пациентов на момент выявления заболевания в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений сахарного диабета. Более того, первое обращение пациента с сахарным диабетом 2 типа за медицинской помощью очень часто происходит в связи с поздними осложнениями. Так, пациенты могут госпитализироваться в хирургические стационары с язвенным поражением ног (синдром диабетической стопы), обращаться в связи с прогрессирующим снижением зрения к офтальмологам (диабетическая ретинопатия), госпитализироваться с инфарктами, инсультами, облитерирующим поражением сосудов ног в учреждения, где у них впервые обнаруживается гипергликемия.

Диагностика Сахарного диабета 2 типа

Диагноз сахарного диабета 2 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении гипергликемии улиц с типичными клиническими признаками сахарного диабета 2 типа (ожирение, возраст старше 40-45 лет, положительный семейный анамнез сахарного диабета 2 типа, другие компоненты метаболического синдрома), при отсутствии клинических и лабораторных признаков абсолютного дефицита инсулина (выраженное похудение, кетоз). Сочетание высокой распространенности сахарного диабета 2 типа, свойственного ему длительного бессимптомного течения и возможности предотвращения его тяжелых осложнений при условии ранней диагностики предопределяют необходимость скрининга, т.е. проведения обследования с целью исключения сахарного диабета 2 типа среди лиц без каких-либо симптомов заболевания. Основным тестом, как указывалось, является определение уровня гликемии натощак. Оно показано в следующих ситуациях:

1. У всех людей в возрасте старше 45 лет, особенно при избытке массы тела (ИМТ более 25 кг/м 2) с интервалом раз в 3 года.
2. В более молодом возрасте при наличии избытка массы тела (ИМТ более 25 кг/м 2) и дополнительных факторов риска, к которым относятся:
   1. малоподвижный образ жизни;
   2. сахарный диабет 2 типа у ближайших родственников;
   3. принадлежность к национальностям высокого риска развития сахарного диабета 2 типа (афроамериканцы, латиноамериканцы, коренные американцы и др.);
   4. женщины, родившие ребенка весом более 4 кг и/или при наличии гестационного сахарного диабета в анамнезе;
   5. артериальная гипертензия (> 140/90 мм Hg);
   6. уровень ЛПВП > 0,9 ммоль/л и/или триглицеридов > 2,8 ммоль/л;
   7. синдром поликистозных яичников;
   8. нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак;
   9. сердечно-сосудистые заболевания.

Критерии диагностики сахарного диабета

Значительный рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа среди детей диктует необходимость скринингового определения уровня гликемии среди детей и подростков (начиная с 10 лет с интервалом в 2 года или с началом пубертата, если он произошел в более раннем возрасте), относящихся к группам повышенного риска, к которым относятся дети с избытком массы тела (ИМТ и/или масса тела > 85 перцентиля, соответствующего возрасту, или вес более 120 % по отношению к идеальному) в сочетании с любыми двумя перечисленными дополнительными факторами риска:

• сахарный диабет 2 типа среди родственников первой или второй линии родства;
• принадлежность к национальностям высокого риска;
• клинические проявления, ассоциированные с инсулинорезистентностью (acanthosis nigricans, артериальная гипертензия, дислипидемия);
• сахарный диабет, в том числе гестационный, у матери.

Лечение Сахарного диабета 2 типа

Основными компонентами лечения сахарного диабета 2 типа являются: диетотерапия, расширение физической активности, сахароснижаюшая терапия, профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета. Поскольку большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа страдают ожирением, диета должна быть направлена на снижение веса (гипокалорийная) и профилактику поздних осложнений, в первую очередь макроангиопатии (атеросклероза). Гипокалорийная диета необходима всем пациентам с избытком массы тела (ИМТ 25-29 кг/м 2) или ожирением (ИМТ > 30 кг/м 2). В большинстве случаев следует рекомендовать снижение суточного калоража пищи до 1000-1200 ккал для женщин идо 1200-1600 ккал для мужчин. Рекомендуемое соотношение основных пищевых компонентов при сахарном диабете 2 типа аналогично таковому при сахарном диабете 1 типа (углеводы - 65 %, белки 10-35 %, жиры до 25-35 %). Употребление алкоголя необходимо ограничить в связи с тем, что он является существенным источником дополнительных калорий, кроме того, прием алкоголя на фоне терапии препаратами сульфонилмочевины и инсулином может спровоцировать развитие гипогликемии.

Рекомендации по расширению физической активности должны быть индивидуализированы. В начале рекомендуются аэробные нагрузки (ходьба, плаванье) умеренной интенсивности продолжительностью 30-45 минут 3-5 раз в день (около 150 минут в неделю). В дальнейшем необходимо постепенное увеличение физических нагрузок, что в существенной мере способствует снижению и нормализации массы тела. Кроме того, физические нагрузки способствуют снижению инсулинорезистентности и оказывают гипогликемизирующее действие.

Препараты для сахароснижающей терапии при сахарном диабете 2 типа могут быть подразделены на четыре основные группы.

I. Препараты, способствующие снижению инсулинорезистентности (сенситайзеры)

К этой группе относится метформин и тиазолидиндионы. Метформин является единственным использующимся в настоящее время препаратом из группы бигуанидов. Основными компонентами механизма его действия являются:

1. Подавление глюконеогенеза в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня гликемии натощак.
2. Снижение инсулинорезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами).
3. Активация аннаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке.

Метформин является препаратом первого выбора сахароснижающей терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, ожирением и гипергликемией натощак. Среди побочных эффектов относительно часто встречаются диспепсические явления (диарея), которые, как правило, транзиторны и проходят самостоятельно через 1-2 недели приема препарата. Поскольку метформин не оказывает стимулирующего эффекта на продукцию инсулина, на фоне монотерапии этим препаратом гипогликемии не развиваются (его действие обозначатся как антигипергликемическое, а не как гипогликемическое). Противопоказаниями к назначению метформина являются беременность, тяжелая сердечная, печеночная, почечная и другая органная недостаточность, а также гипоксические состояния другого генеза. Крайне редким осложнением, которое встречается при назначении метформина без учета приведенных противопоказаний, является лактатацидоз, являющийся следствием гиперактивации анаэробного гликолиза.

Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон) являются агонистами у-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-y). Тиазолидиндионы активируют метаболизм глюкозы и липидов в мышечной и жировой тканях, что приводит к повышению активности эндогенного инсулина, т.е. К устранению инсулинорезистентности (сенситайзеры инсулина). Весьма эффективна комбинация тиазолидиндионов с метформином. Противопоказанием к назначению тиазолидиндионов является повышение (в 2,5 раза и более) уровня печеночных трансаминаз. Помимо гепатотоксичности, к побочным эффектам тиазолидиндионов относятся задержка жидкости и отеки, которые чаще развиваются при комбинации препаратов с инсулином.

II. Препараты, воздействующие на бета-клетку и способствующие усилению секреции инсулина

Кэтой группе относятся препараты сульфонилмочевины иглиниды (прандиальные регуляторы гликемии), которые используют преимущественно длянормализации уровня гликемии после еды. Основной мишенью препаратов сульфонилмочевины являются бета-клетки панкреатических островков. Препараты сульфонилмочевины связываются на мембране бета-клеток со специфическими рецепторами. Это приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточной мембраны, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь бета-клеток приводит к их дегрануляции и выбросу инсулина в кровь. В клинической практике используется достаточно много препаратов сульфонилмочевины, которые отличаются по продолжительности и выраженности сахароснижающего эффекта.

Основным и достаточно частым побочным эффектом препаратов сульфонилмочевины является гипогликемия. Она может возникать при передозировке препаратом, его кумуляции (почечная недостаточность), несоблюдении диеты (пропуск приема пищи, прием алкоголя) или режима (значительная физическая нагрузка, перед которой не снижена доза препарата сульфонилмочевины или не приняты углеводы).

К группе глинидов (прандиальные регуляторы гликемии) относятся репаглинид (производное бензоевой кислоты) и натеглинид (производное D-фенилаланина). После приема препараты быстро и обратимо взаимодействуют с рецептором сульфонилмочевины на бета-клетке, в результате чего происходит короткое повышение уровня инсулина, которое имитирует первую фазу его секреции в норме. Препараты принимаются за 10-20 минут до основных приемов пищи, обычно Зраза в день.

III. Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике

К этой группе относится акарбоза и гуаровая смола. Механизм действия акарбозы заключается в обратимой блокаде а-гликозидаз тонкой кишки, в результате которой замедляются процессы последовательного ферментирования и всасывания углеводов, снижается скорость резорбции и поступления глюкозы в печень и снижается уровень постпрандиальной гликемии. Препарат принимается непосредственно перед едой или во время еды. Основным побочным эффектом акарбозы является кишечная диспепсия (диареи, метеоризм), которая связана с поступлением невсосавшихся углеводов в толстую кишку. Сахароснижающий эффект акарбозы весьма умерен.

В клинической практике таблетированные сахароснижающие препаратов эффективно комбинируется друг с другом и с препаратами инсулина, поскольку у большинства пациентов одновременно определяется кактощаковая, так и постпрандиальная гипергликемия. Существуют многочисленные фиксированные комбинации препаратов водной таблетке. Наиболее часто водной таблетке комбинируют метформин с различными препаратами сульфонилмочевины, а также метформин стиазолидин-дионами.

IV. Инсулины и аналоги инсулинов

Наопределенном этапе препараты инсулинов начинают получать до 30-40 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Показания для инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа:

• явные признаки дефицита инсулина, такие как прогрессирующее снижение массы тела и кетоз, выраженная гипергликемия;
• большие хирургические вмешательства;
• острые макроваскулярные осложнения (инсульт, инфаркт миокарда, гангрена и пр.) и тяжелые инфекционные заболевания, сопровождающиеся декомпенсацией углеводного обмена;
• уровень гликемии натощак более 15-18 ммоль/л;
• отсутствие стойкой компенсации, несмотря на назначение максимальных суточных доз различных таблетированных сахароснижающих препаратов;
• поздние стадии поздних осложнений сахарного диабета (тяжелая полинейропатия и ретинопатия, хроническая почечная недостаточность).

Наиболее частый вариант перевода пациентов с сахарным диабетом 2 типа на инсулинотерапию заключается в назначении инсулина пролонгированного действия в комбинации с принимаемыми таблетированными сахароснижаюшими препаратами. В ситуации, когда уровень гликемии натощак не удается контролировать назначением метформина или последний противопоказан, пациенту назначается вечерняя (на ночь) инъекция инсулина. При невозможности контролировать при помощи таблетированных препаратов как тощаковую, так и постпрандиальную гликемию, пациент переводится на моноинсулинотерапию. Обычно, при сахарном диабете 2 типа инсулинотерапия ведется по так называемой «традиционной» схеме, которая подразумевает назначение фиксированных доз инсулина пролонгированного и короткого действия. В этом плане удобны стандартные смеси инсулинов, содержащие водном флаконе инсулин короткого (ультракороткого) и пролонгированного действия. Выбор традиционной инсулинотерапии определяется тем, что при сахарном диабете 2 типа она зачастую назначается пожилым пациентам, обучение которых самостоятельному изменению дозы инсулина затруднено. Кроме того, интенсивная инсулинотерапия, целью которой является поддержание компенсации углеводного обмена на уровне, приближающемся к нормогликемии, несет повышенный риск гипогликемии. Если для молодых пациентов легкие гипогликемии не представляют серьезной опасности, у пожилых пациентов со сниженным порогом ощущения гипогликемии они могут иметь весьма неблагоприятные последствия со стороны сердечно-сосудистой системы. Молодым пациентам с сахарным диабетом 2 типа, а также пациентам перспективным в плане возможности эффективного обучения, может быть назначен интенсивный вариант инсулинотерапии.

Профилактика Сахарного диабета 2 типа

Предотвращение развития сахарного диабета 2 типа

Вы можете предпринять определенные шаги, для того чтобы предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа. Даже небольшие изменения могут быть эффективны, и никогда не поздно изменить свою жизнь в более здоровую сторону.

Поддержание здорового веса. Для того чтобы узнать, есть ли у Вас избыточный вес, Вы можете воспользоваться таблицей индекса массы тела для взрослых или ею же, но переведенной в метрическую систему. Если Вам необходимо снизить свой вес, то потеря даже такого незначительного его количества, как 10-20 фунтов (4-8кг), может помочь снизить риск развития у Вас сахарного диабета.

Регулярное выполнение физических упражнений. Оно снижает риск развития у Вас сахарного диабета 2 типа. Постарайтесь заниматься теми видами физической активности, которые увеличивают частоту Ваших сердечных сокращений. Выполняйте физические упражнения, по крайней мере, на протяжении 30 минут и желательно ежедневно. Американская ассоциация сахарного диабета рекомендует включать в свои занятия резистивные упражнения. Они включают в себя такие упражнения, как подъем тяжестей (тяжелая атлетика) или даже работа по саду. Это не значит, что Вы должны выполнять изнуряющие упражнения или присоединяться к дорогостоящим программам, - подходит все, что увеличивает частоту Ваших сердечных сокращений. Лучшим способом начать занятия и не терять мотивации являются пешие прогулки и программы, в которых Вы используете шагомер. Если Вы находитесь в группе риска по развитию сахарного диабета 2 типа, использование формы для планирования физических упражнений может помочь Вам, Вашему доктору или другим специалистам создать персональную программу физических упражнений.

Употребление в пищу здоровых продуктов.

• Соблюдение сбалансированной диеты, которая включает в себя цельнозерновые продукты, постное мясо и овощи.
• Ограничение потребления насыщенных жиров.
• Ограничение потребления алкоголя.
• Ограничение количества потребляемых калорий, для того чтобы избежать прибавки веса или для снижения Вашего веса.
• Снижение Вашего потребления сладких напитков, сладостей и высококалорийных продуктов.
• Питание меньшими порциями, но чаще, для того чтобы поддерживать Ваш сахар крови в пределах целевого уровня.

Употребление в пищу большего количества продуктов, содержащих цельные злаки, орехи и овощи, может снизить риск развития у Вас сахарного диабета 2 типа. Повысить его могут сладости, продукты из фаст-фудов, красное мясо (особенно переработанное) и большое количество сладких напитков.

Предотвращение развития осложнений сахарного диабета

Вы можете помочь предотвратить или отсрочить развитие проблем с глазами, сердцем, нервами и почками, если:

• Будете поддерживать свой сахар крови на уровне, максимально приближенном к нормальному.
• Обсудите со своим доктором необходимость приема низких доз аспирина для профилактики сердечного приступа, инсульта или других заболеваний крупных кровеносных сосудов (макроангиопатия).
• Будете контролировать свое артериальное давление и уровень холестерина крови.
• Будете принимать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II при появлении первых признаков диабетической нефропатии, даже если у Вас нет повышенного артериального давления.
• Будете регулярно проходить обследование глаз.
• Будете тщательно ухаживать за своими ногами.
• Прекратите курить. Если Вы курите сигареты, поговорите со своим доктором о том, как бросить. Курение влияет на раннее развитие осложнений сахарного диабета.

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый диабет) - системное заболевание, которое характеризуется хроническим повышением уровня глюкоза (сахара) крови - . В 80% случаев сахарный диабет 2 типа развивается в зрелом и пожилом возрасте. Диабет второго типа встречается в 4 раза чаще, чем ; его распространенность стремительно растет, принимая характер эпидемии.

В основе болезни - снижение чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность), а также уменьшение выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы. Механизм инсулинорезистентности на уровне клеток до конца не изучен. По имеющимся данным инсулинорезистентность возникает из-за того, что β-клетки поджелудочной железы вырабатывают некачественный инсулин и/или из-за дефектов рецепторов клеток, ответственных за биологический ответ на инсулин.

Чтобы “протолкнуть” глюкозу внутрь клетки требуется больше инсулина. Это чревато последствиями. Во-первых, избыток инсулина в крови провоцирует ожирение. Во-вторых, в ответ на избыток инсулина организм тормозит деятельность β-клеток поджелудочной железы и даже уничтожает эти клетки. В результате развивается необратимый дефицит инсулина, требующий добавления его извне.

Инсулинорезистентность и дефицит инсулина сопровождаются увеличением содержания глюкозы в крови и, напротив, ее недостатку в тканях. Теперь необходимая для жизни энергия образуется за счет распада жиров и белков. Но опаснее другое: дефицит глюкозы нарушает осмотическое давление и приводит к обезвоживанию клеток. Особенно страдают клетки эндотелия, выстилающие сосуды изнутри. В результате страдает проходимость крупных и мелких сосудов, развивается макро- и микроангиопатия. Это приводит к нарушениям со стороны жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, почечной, нервной и т.д.

Часто задают вопрос об отличиях сахарного диабета 1 и 2 типа. Главное отличие - возникает из-за недостатка инсулина, а диабет 2 типа из-за избытка инсулина. Для диабета 2 типа не характерны кетоацидотические комы, как при диабете 1 типа.

Отличительная черта истории болезни при сахарном диабете 2 типа - медленное течение заболевания. От его начала до постановки диагноза в среднем проходит 9 лет, из-за чего в половине случаев пациенты попадают к врачу с трудно излечимыми осложнениями диабета.

Причины сахарного диабета 2 типа

Диабет 2 типа развивается из-за неправильного образа жизни, других болезней и генетической предрасположенности:

• ожирение;
• и курение;
• возраст (старше 35 лет);
• неправильное питание, ;
• гиподинамия (сидячий образ жизни), ;
• и травмы поджелудочной железы; ;
• гормональные заболевания: акромегалия, синдром Кушинга, феохромацитома, и пр.;
• прием глюкокортикостероидов, тиреоидных гормонов, тиазидных диуретиков и пр;
• инфекции: краснуха, и пр.
• генетические синдромы: Дауна, Клайнфельдера, Тернера, хорея Гентингтона;

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Симптомы не такие выраженные и яркие как при 1 типе. Пациент узнает о заболевании при наличии осложнений, когда 60% β-клеток поджелудочной железы уже разрушено. В 70 % случаев болезнь выявляют случайно, после измерения уровня сахара крови. Вот типичные жалобы:

• жажда и сухость во рту;
• частые мочеиспускания;
• кожный зуд, ;
• , пр.;
• плохая заживляемость ран;
• общая и мышечная слабость;
• рецидивирующая у женщин.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа диагностирует и лечит .

Выделяют группу риска сахарного диабета 2 типа. В нее попадают люди, имеющие:

• возраст старше 40 лет;
• наличие диабета у родственников;
• «сидячий» образ жизни;
• заболевания сердца и сосудов;
• более 5 лет;
• ожирение (превышение массы тела на 35% от идеальной).

Людям из группы риска показано ежегодное профилактическое обследование на предмет сахарного диабета 2 типа.

Основным методом выявления сахарного диабета 2 типа является измерения уровня глюкозы в крови утром натощак. - не более 6 ммоль/л. Проводят и другие лабораторные анализы с целью уточнения диагноза: проба на толерантность к глюкозе, анализ мочи на содержание глюкозы и кетоновых тел, определение и С-пептида.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

При отсутствии контроля и лечения возникают опасные осложнения:

• макро- и микроангиопатии, приводящие к “диабетической стопе” и гангрене ног;
• полиневрит, парезы, параличи, ;
• , диабетическая ретинопатия;
• гломерулосклероз, почечная недостаточность;
• ( , );
• ; ; ;
• присоединение инфекции: , с формированием , пр.;
• , .

Лечение сахарного диабета 2 типа

Залог успешного лечения при сахарном диабете - рациональная (), активная жизнь, дозированные физические нагрузки и систематическая медикаментозная терапия. Избавиться от диабета второго типа нельзя; поэтому цель лечения - поддерживать и лечение осложнений (если успели развиться).

Назначение - снизить массу тела и добиться нормального уровня сахара в крови. Следует исключить калорийные продукты (масло, сметана, жирное мясо, копчености, консервы, сладости, фаст фуд) и алкоголь.

Потребуется ограничить соль до 3 г в сутки. Полезны растительные продукты - овощи, нежирные сорта рыбы и мяса, нежирные молочные продукты. Блюда рекомендуют готовить на пару, или запекать в собственно соку. Питание должно быть дробным - до 6 раз в день. Соотношение углеводов, белков, жиров: 60 % на 15% на 25%. Суточный калораж - 1100-1500 ккал.

Обязательное условие при лечении сахарного диабета 2 типа - дозированные физические нагрузки, которые подбираются индивидуально, в зависимости от осложнений. Пешие прогулки и лечебная физкультура рекомендованы 80% пациентам.

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения . В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Причины и механизм развития

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита , краснухи , вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом , диффузным токсическим зобом и др.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Симптомы

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа - напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

• жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
• полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
• полифагия (повышенный аппетит);
• сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи ;
• нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
• судороги в икроножных мышцах;
• нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи , особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах , вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

• диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии ;
• диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
• диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
• диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности . Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
• диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами , разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

• глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
• глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
• гликозилированного гемоглобина - значительно повышается при сахарном диабете;
• С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
• проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Лечение

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

• препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
• бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния - лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
• меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
• ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) - замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие - метеоризм и диарея.
• тиазолидиндионы - снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Прогноз и профилактика

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

По собственным данным и данным литературы, симметричная, преимущественно сенсорная (или сенсомоторная) дистальная полинейропатия (ДПНП) - наиболее часто встречающаяся форма поздних неврологических осложнений сахарного диабета. Она возникает у абсолютного большинства больных в Республике Коми. У 30-50% в клинически выраженной форме проявляется через 1 лет после дебюта сахарного диабета, у остальных имеются субклинические нарушения.

В типичных случаях диабетической полиневропатии нарушение чувствительности сочетается с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции. Больных беспокоят боли, онемение, парестезии, зябкость, локализованные в пальцах стоп, распространяющиеся на всю стопу, нижнюю треть голеней, позже - на кисти рук. Наблюдается симметричное нарушение болевой, температурной, тактильной и глубокой чувствительности в зоне “носков” и “перчаток”, в тяжелых случаях поражаются периферические нервы туловища, что проявляется гипестезией кожи груди и живота. Снижаются, а затем угасают ахилловы рефлексы, нередко выявляются признаки ишемической невропатии концевых ветвей большеберцового или малоберцового нервов: атрофии мышц, формирование “отвисающей” или “когтистой” стопы.

Сенсомоторные расстройства нередко сочетаются с трофическими нарушениями (проявление вегетативной нейропатии), наиболее яркими при формировании диабетической стопы. У большинства больных проявления ДПНП выражены слабо и ограничены чувством онемения и парестезиями стоп. В тяжелых случаях парестезии имеют характер жжения, плохо локализуемых постоянных интенсивных болей, усиливающихся по ночам. Болевые ощущения иногда носят гиперпатический оттенок: малейшее раздражение - прикосновение к коже вызывает обострение болей. Они зачастую резистентны к лечению, сохраняются месяцами, даже годами.

Происхождение болевого синдрома подобного характера определяется поражением симпатической нервной системы. Нередко сочетание симпаталгий с неврозоподобными, психопатоподобными и депрессивными нарушениями, которые, с одной стороны, могут быть расценены как функциональные, с другой - как проявление диабетической энцефалопатии.

Автономная (висцеральная, вегетативная) нейропатия, обусловленная поражением центрального и/или периферического отделов вегетативной нервной системы, во многом определяет течение заболевания и структуру смертности при СД. Одно из проявлений АН, обусловленных нарушением симпатической иннервации и адаптации к боли (симпаталгии) - практически постоянная составляющая симптоматики различных форм периферической ДН. Достаточно характерные жгучие, разлитые, трудно локализуемые, упорные боли, как правило, занимают центральное место среди жалоб и являются одной из основных причин инвалидизации больных СД.

В условиях эндокринологического и неврологического отделений методом случайной выборки нами проведено обследование пациентов с сахарным диабетом, направленных на лечение в 2002 году. Из обследования были исключены больные с гипертонической болезнью, ревматизмом, системными и онкологическими заболеваниями, поражениями нервной системы недиабетического генеза для сведения к минимуму присоединения недиабетических осложнений.

Фактическое число обследованных составило 108 пациентов (56 мужчин и 52 женщины). У 88 больных выявлен сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый - ИЗСД), у 20 - сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый - ИНЗСД). Статистическая оценка подтвердила репрезентативность выборки для планируемых обследований. В ходе обследования больные были разделены на группы в зависимости от района и места проживания, пола, возраста и длительности болезни.

Средний возраст обследованных пациентов составил 44,2 года при разбросе от 15 до 72 лет. Все обследованные были разбиты нами на три возрастные группы: до 30-ти лет, до 50-ти и после 50-ти лет. При этом в возрасте до 30 лет было 44 больных, 31 - 50 лет - 42 больных, после 50 лет - 22 пациента.

По районам проживания все обследуемые были разделены нами на три группы. В первую группу вошли пациенты, проживающие в районах Крайнего Севера, во вторую группу - жители районов, приравненных к районам Крайнего Севера. Жители южных районов Республики Коми составили третью группу. Эти группы не отличаются значимо по возрасту, степени тяжести и по длительности заболевания.

По длительности заболевания сахарным диабетом обследованные были распределены нами на 3 группы. В первую группу вошли пациенты с длительностью заболевания до 5 лет - 36 человек (33%), во вторую группу - до 10 лет - 20 человек (19%). Третья группа включала пациентов с длительностью болезни более 10 лет - 52 человека (48%). Средняя продолжительность заболевания сахарным диабетом у больных с инсулинозависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом составила 11 лет (11 и 11,5 лет соответственно).

Жалобы больных с ИЗСД и ИНЗСД во многом сходны и проявляются синдромом дистальной полиневропатии. И все же между ними имеются определенные различия.

Ведущими в клинической картине заболевания у большинства больных являются жалобы на боли в ногах. Боли локализуются преимущественно в дистальных отделах нижних конечностей (66,7%). Их отмечало 54 больных (61%) с ИЗСД и 18 00%) с ИНЗСД. Частота этих жалоб увеличивается с увеличением длительности заболевания. При ИЗСД чаще речь идет о тянущих, стреляющих и ноющих болях в ногах, о болях в икроножных мышцах. Часто они возникают в ночное время (у 40% обследуемых), нарушая сон больных.

Ночные боли в ногах отмечало 32 пациента с ИЗСД (36,4%) и 11 с ИНЗСД (55%). Ночные боли в ногах при сахарном диабете 2-го типа отмечались в 1,5 раза чаще. Судороги в ногах также чаще отмечались у пациентов с ИНЗСД. Жалобы на стягивания в нижних конечностях предъявляли обе группы больных, но они были более выражены у больных с сахарным диабетом 1-го типа (в 1,4 раза). У 9% больных были судороги в ногах. Стягивание ног отмечали 6% обследуемых, 6 больных с ИЗСД и у 1 с ИНЗСД. 6% больных отмечали отеки на ногах. Стреляющие боли в ногах регистрировали у 1 % обследуемых.

Рис. 1. Частота различных жалоб у больных диабетом. 1 - боли в ногах; 2 - онемение ног; 3 - ночные боли в ногах; 4 - онемение рук; 5 - зябкость ног; 6 - боли в руках; 7 - онемение стоп; 8 - слабость в ногах; 9 - судороги в ногах; 10 - стягивание ног; 11 - отеки на ногах.

Как видно на диаграмме, жалобы на ночные боли в руках, сведение пальцев рук, боли в икроножных мышцах, стреляющие, тянущие и ноющие боли в ногах предъявляли только больные с ИЗСД.

По данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) боли средний её показатель у всех пациентов равен 3,8±0,1, что говорит об умеренной выраженности болевого синдрома в конечностях. Этот показатель ВАШ боли выше у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа - 3,9 (у больных с ИЗСД соответственно 3,7).

Кроме того, больные отмечали онемение в ногах (63%). Его отмечали 53 больных с ИЗСД (66%) и 15 с ИНЗСД (75%). При этом характер и длительность онемения ног в этих группах практически не отличаются. У 16% больных (9 с ИЗСД и 8 с ИНЗСД) была зябкость в ногах.

Пациенты обеих групп предъявляли жалобы на слабость в конечностях, причём у больных с сахарным диабетом 2-го типа эти жалобы встречались чаще (в руках - в 5 раз, в ногах - в 1,8 раза). 

Заметим что 31% обследуемых (22 больных с ИЗСД и 12 с ИНЗСД) жаловались на онемение верхних конечностей, преимущественно в дистальных отделах. Надо отметить, что изолированное онемение кистей отмечено только у 3% пациентов (1 с ИЗСД и 2 с ИНЗСД). Боли в руках выявлены у 15% обследуемых (11 больных с ИЗСД и 5 с ИНЗСД). Явления парестезий в виде онемения рук и ног (стоп) имели место у больных обеих групп, но они отмечались чаще у пациентов с ИНЗСД.

Надо отметить, что парестезии в ногах выражены больше по сравнению с руками. По данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) парестезий средний её показатель равен у всех больных 1,5, что говорит об умеренной выраженности данных проявлений в конечностях. Этот показатель достоверно (pd”0,05) выше у пациентов с ИНЗСД - 1,75 (у больных с сахарным диабетом 1-го типа соответственно 1,2).

Кроме того, у больных регистрировали головные боли (43%), снижение зрения (61% пациентов), снижение памяти (28%). Кроме того, больные отмечали головокружения и бессонницу (13%), шум в ушах (6%). Жалобы на утомляемость, общую слабость, слепоту предъявлял соответственно 1 % пациентов. Частота церебральных жалоб у больных с ИНЗСД достоверно выше, чем у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа:

• головные боли - в 1,5 раза;
• головокружения - в 1,9 раз;
• шум в ушах - в 10 раз; снижение памяти - в 4,4 раза;
• снижение зрения - в 1,3 раза, хотя слепота отмечается у 1% пациентов с сахарным диабетом 1-го типа.

Нарушения сна имелись у больных с ИНЗСД в 2,5 раза чаще, чем у пациентов с ИЗСД. А такие жалобы, как утомляемость и общая слабость, предъявляют больные с ИНЗСД.

Около 4% больных жалоб не предъявляли. Обращает на себя внимание то, что все больные, не предъявляющие жалоб, находятся в первой возрастной категории (до 30 лет).

Всех обследованных пациентов мы разбили на три группы в зависимости от возраста. К первой возрастной группе относились больные с возрастом до 30 лет, ко второй - до 50 лет и к третьей возрастной группе пациенты с возрастом более 50 лет.

Оценка жалоб больных различных возрастных категорий показала, что церебральные жалобы в группах практически не отличаются и встречаются с равной частотой, а жалобы на снижение зрения и памяти, вероятно, связаны с возрастными изменениями.

Во всех возрастных группах у большинства больных встречались боли и онемение в ногах. Болевой синдром в нижних конечностях достоверно чаще встречался у больных в группе после 30 лет (р<0,01), а по парестезиям в ногах достоверных различий получено не было. Надо отметить, что более чем у половины пациентов частота этих жалоб с возрастом вначале увеличивалась, а впоследствии уменьшалась.

Ночные боли в нижних конечностях отмечались достоверно (р<0,01) чаще у лиц старшей возрастной группы (85,7%). Алгический феномен в верхних конечностях по группам достоверно не отличался. Ноющие боли и судороги в конечностях встречались у тех, кому меньше 30 и больше 50 лет. По остальным жалобам достоверных различий не наблюдалось.

По данным ВАШ боли и парестезий показатели с возрастом увеличиваются. Так, если показатели шкалы боли в возрастной группе до 30 лет составляют в среднем 3,1±0,5 баллов, то в группе после 50 лет они составили 5,6±0,5 баллов (р<0,01). По результатам ВАШ парестезии отмечено увеличение показателей шкалы с 1,1±0,2 баллов в первой возрастной группе до 1,6±0,3 баллов в группе после 50 лет (р<0,01). Все это говорит о том, что с возрастом болевые и парестетические проявления усиливаются, т.е. клиника полиневрита нарастает.

Кроме того, всех обследованных пациентов мы разделили на три группы в зависимости от длительности заболевания. В первую группу вошли больные с длительностью заболевания до 5 лет, во вторую группу - до 10 лет. Третья группа включала пациентов с длительностью болезни более 10 лет.

Надо сказать, что независимо от длительности заболевания все больные в этих выделенных нами группах одинаково часто предъявляли жалобы.

Показатели по ВАШ боли в группах не отличаются, а по ВАШ парестезий - с увеличением давности заболевания отмечается нарастание показателей шкалы. Если в первой группе этот показатель составляет 0,9±0,2 балла, то в группе с длительностью заболевания более 10 лет он составил 1,44±0,1 баллов (р<0,001), т.е. с увеличением длительности болезни клинические проявления полиневропатии также нарастают.

При сравнении жалоб мужчин и женщин, выяснилось, что ночные боли в ногах достоверно (р<0,01) чаще встречаются у женщин (в 2 раза). И средний балл по ВАШ был у них достоверно выше, чем у мужчин.

Сравнительный анализ жалоб пациентов двух этнических групп: русских и коми показал, что жалобы на боли в ногах достоверно чаще (в 1,4 раза) отмечены у больных русской национальности (р<0,05). Интересно, что при сравнительно небольшом проценте больных коми-национальности, жалующихся на боли в ногах, клиническая яркость алгического синдрома у них более выражена. Жалобы на судороги в ногах также достоверно чаще (р<0,05) встречались у пациентов коми-национальности.

По районам проживания всех обследованных мы разделили на три группы. В первую группу вошли пациенты, проживающие в районах Крайнего Севера, во вторую группу - жители районов, приравненных к районам Крайнего Севера. Жители южных районов Республики Коми составили третью группу. Эти группы не отличаются значимо по возрасту, степени тяжести и по длительности заболевания, что, возможно, поможет выявить климато-географические особенности.

В этих группах больные одинаково часто предъявляли основные жалобы, но на онемение в нижних конечностях достоверно чаще жаловались жители Крайнего Севера (р<0,01). И по ВАШ парестезий показатели шкалы достоверно выше у жителей Крайнего Севера (р<0,05). По остальным жалобам значимых различий между группами нами получено не было.

Пример 1 . Больной К., 24 года, поступил в отделение эндокринологии Коми республиканской больницы с жалобами на онемение стоп, боли в дистальных отделах ног, судороги в нижних конечностях, преимущественно в ночное время, снижение зрения, сердцебиение.

Из анамнеза: болен сахарным диабетом с семилетнего возраста, получает инсулинотерапию. Инвалид II группы по основному заболеванию. Наследственность не отягощена. Артериальное давление 110/70 мм.рт.ст.. Черепно-мозговых травм, нейроинфекций не было. На учете у невролога не состоял.

Предъявляемые пациентом жалобы указывают на поражение периферических нервов.

Таким образом, уже в момент опроса больных с сахарным диабетом можно предположить наличие у них диабетической полиневропатии. Окончательный ответ на вопрос о характере и степени тяжести полиневропатии может быть получен только после проведения углубленного комплексного обследования пациентов.

Баранцевич Е.Р., Сахаров В.Ю., Пенина Г.О.

Диабетическая полиневропатия (эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение)