Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Кафедра педиатрии

Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Заболевания пищевода у детей

Развитие пищевода во внутриутробном периоде

Развитие пищевода начинается с 4-й недели эмбриогенеза из каудального отдела передней кишки. В эти же сроки происходит закладка гортани, трахеи и бронхиального дерева, путём деления первичной (глоточной) кишки на дыхательную и пищеварительную трубки, нарушение которого приводит к возникновению трахеопищеводных свищей, атрезии, трубчатых стенозов и дивертикулов пищевода.

Вначале пищевод имеет вид трубки, просвет которой заполнен вследствие активной пролиферации клеточной массы. Процесс реканализации – образование просвета пищевода – происходит на III-IV месяце. Нарушение этого процесса обуславливает развитие таких врождённых пороков развития пищевода как стеноз, стриктура, мембраны, сужение пищевода.

С 11-й недели становится различима граница между пищеводом и желудком.

Иннервация пищевода формируется с 4-й недели из блуждающих нервов и от закладок симпатических стволов. Интрамуральные ганглии образуются на 5-м месяце развития плода. Нарушение развития нервных сплетений кардиального отдела пищевода приводит к развитию врождённой халазии, ахалазии кардии.

Позднее 4-го месяца происходит медленное опускание дистального конца пищевода в брюшную полость. Нарушение этого процесса может приводить к развитию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и короткого пищевода.

Нормальная анатомия и физиология детского пищевода

К рождению пищевод в основном сформирован. Вход в пищевод у новорожденного расположен на уровне диска между Ш и IV шейными позвонками и с возрастом постоянно снижается: к 2-м годам он находится на уровне IV-V позвонков, а в 12 лет – на уровне VI-VII позвонков как у взрослого.

Расположение пищевода по отношению к соседним органам у новорожденного не отличается от взрослого. Пищевод в сагиттальной плоскости следует изгибам позвоночника. Если рассматривать положение пищевода спереди (фронтально), то он в своём ходе от шеи до желудка имеет S-образный изгиб.

Нижний предел пищевода, открывающийся в желудок, остаётся постоянно на уровне Х – XI грудных позвонков.

Выделяют 3 физиологических сужения: верхнее (глоточное), среднее (аортобронхиальное) и нижнее (диафрагмальное), которым соответствуют 2 расширения пищевода. Физиологические сужения пищевода (уменьшение диаметра более чем на 1/3) у новорожденных и детей первого года жизни выражены относительно слабо, лучше выражено нижнее сужение. В дальнейшем они формируются.

Просвет пищевода в шейной и брюшной части обычно закрыт, а в грудном отделе содержит небольшое количество воздуха. Динамика диаметра просвета пищевода в возрастном аспекте представлена в таблице 1.

Таблица 1. Диаметр просвета пищевода у детей в зависимости от возраста.

Динамика расстояния от зубных дуг до входной части желудка в зависимости от возраста представлена в табл. 2.

Таблица 2. Возрастная динамика длины пищевода у детей.

Возраст	Расстояние от зубных дуг до входной части желудка
Новорожденный

У новорожденных стенки пищевода тоньше, чем у детей старшего возраста. Эпителий слизистой оболочки после рождения быстро утолщается.

Мышечный слой пищевода у новорожденных детей развит слабее, чем у взрослых, лучше выражен циркулярный, особенно внутренний циркулярный слой мышц в нижнем отделе пищевода. Слизистая и подслизистая оболочки пищевода к моменту рождения полностью сформированы. Подслизистый слой у детей богат кровеносными сосудами и лимфоидными элементами.

Иннервация пищевода сложна и своеобразна. Парасимпатическая иннервация пищевода осуществляется через блуждающие и возвратные нервы, симпатическая – через узлы пограничного и аортального сплетений, ветви легочного и сердечного сплетений, волокон солнечного сплетения и ганглиев субкардии.

Интрамуральный нервный аппарат состоит из 3-х тесно связанных друг с другом сплетений – адвентициального, межмышечного и подслизистого. В них выявлены своеобразные ганглиозные клетки (клетки Догеля), которые во многом обеспечивают автономную внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двигательной функции пищевода. Иннервацию ножек диафрагмы, особенно правой, обеспечивают ветви диафрагмальных нервов.

Особый интерес у детей представляют анатомо-физиологические особенности брюшной части пищевода, к которой относят часть его от пищеводного отверстия диафрагмы до перехода в желудок. На границе между пищеводом и желудком располагается кардия, объединяющая место впадения пищевода в желудок и пищеводный конец желудка. В области кардии находится переход слизистой оболочки пищевода в слизистую оболочку желудка.

Функция абдоминального отдела пищевода заключается в препятствии ретроградному забросу в просвет пищевода желудочного содержимого. Выполнение этой функции осуществляется при помощи клапанного и сфинктерного механизмов.

Клапанный механизм включает клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки (plica cardiaca), вдающейся в полость пищевода и Виллизиеву петлю, представляющую собой группу мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка. Кроме того, имеет значение величина угла Гиса (чем он острее, тем механизм мощнее), образованного стенкой абдоминальной части пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Сфинктерный механизм представлен ножками диафрагмы, френо-эзофагеальной мембраной (фасцией) Лаймера, а также зоной повышенного давления в дистальном отделе пищевода на протяжении 1,5-2 см выше и ниже диафрагмы.

У новорожденных толщина кардиального жома составляет 0,8-0,9 мм, а протяжённость его 4-5 мм. Уже к концу первого года жизни размеры увеличиваются соответственно до 1,5 мм и 5-8 мм. Таким образом, изменяется протяжённость зоны повышенного внутрипросветного давления на уровне нижнего конца пищевода, что способствует усилению его сфинктерной функции.

У детей грудного возраста кардиальный жом располагается под диафрагмой или на её уровне. В дальнейшем кардиальное утолщение мышечной оболочки отодвигается от диафрагмы в дистальном направлении.

Слабое развитие мышечной оболочки пищевода и кардиального отдела желудка у детей первых лет жизни способствует недостаточной выраженности угла Гиса. Считается, что критической величиной угла Гиса для появления недостаточности запирательной функции кардии, является 90°.

Отмечается также недостаточное развитие и кругового слоя мышечной оболочки кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева почти не выражен. То же относится к Виллизиевой петле, которая не охватывает полностью кардиальную часть желудка. В результате этого кардиальный сфинктер желудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать забросу содержимого желудка в пищевод. Отсутствие плотного охватывания пищевода ножками диафрагмы, нарушение иннервации при повышенном интрагастральном давлении способствуют легкости возникновения срыгивания и рвоты.

Классификация заболеваний пищевода у детей

Традиционно принято разделение болезней пищевода на врождённые (аномалии и пороки развития) и приобретённые, среди которых особое место отводится воспалительным заболеваниям и функциональным нарушениям.

В литературе существует несколько мнений по поводу классификации аномалий и пороков развития пищевода . Согласно одному из них выделяется 9 вариантов аномалий пищевода: 1) полное отсутствие (полная атрезия, аплазия); 2) атрезия; 3) врождённые стенозы; 4) трахеоэзофагеальные фистулы; 5) врождённый короткий пищевод; 6) врождённые дивертикулы; 7) врождённое (идиопатическое) расширение пищевода; 8) удвоение пищевода; 9) врождённые кисты и аберрантные ткани в пищеводе. По мнению других авторов это деление представляется несовершенным, поскольку в нём не упоминаются внутренний короткий пищевод и неправильная кардиофундальная формация. Кроме того, правомочно деление 9-го варианта на два самостоятельных типа вследствие малой схожести их патогенетического механизма.

К функциональным нарушениям пищевода у детей относят спазм и недостаточность кардии, а также гастроэзофагеальный пролапс. При этом кардиоспазм не следует отождествлять с ахалазией кардии (органическая патология), а её недостаточность с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Воспалительные заболевания пищевода (эзофагиты) у детей не имеют единой классификации. В клинике используются сочетания нескольких классификаций эзофагитов:

по этиологическому признаку (септический и асептический, специфический и неспецифический, механический, физический, медикаментозный, аллергический, химический, лучевой, инфекционный, рефлюкс-эзофагит и др.);

по пути проникновения этиологического фактора (эндогенный, экзогенный, гематогенный, пероральный, по продолжению и др.);

по длительности проявления (острый, подострый, хронический);

по клинико-морфологическим проявлениям (катаральный, эрозивный, геморрагический, фибринозный (псевдомембранозный), мембранозный, некротический, гнойный, язвенный).

H. Basset (1980) предложил эндоскопически различать 4 стадии эзофагита:

Отёк и артериальная гиперемия слизистой оболочки, обилие слизи;

Появление одиночных эрозий на вершинах отёчных складок слизистой оболочки;

Значительный отёк и гиперемия с очагами эрозированной и кровоточащей слизистой оболочки;

«Плачущая» слизистая оболочка диффузно эрозирована, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

Основные симптомы,

характерные для заболеваний пищевода у детей.

Дисфагия – расстройство акта глотания и затруднение прохождение пищевого комка по пищеводу, характеризуется болью или неприятным ощущением при глотании. При функциональных нарушениях твёрдая пища нередко проглатывается легче жидкой. При органической дисфагии нарушения постоянные и непрерывно усиливаются.

Регургитация или срыгивания – непроизвольное поступление пищевых масс из пищевода или желудка в полость рта. Является признаком несостоятельности гастроэзофагеального клапанного механизма или ахалазии кардии, пролапса слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, но может быть ранним симптомом врождённых аномалий пищевода, а также приобретённых его поражений. Пищеводная регургитация отличается от желудочной тем, что пищевой комок не имеет кислого вкуса.

«Симптом мокрой подушки» - ночная регургитация, характерная для значительного расширения пищевода.

Руминация («жвачка») – наблюдается чаще у грудных детей, характеризуется повторным возвращением проглоченной пищи в рот посредством сочетающейся контрактации желудка. При попадании пищи в рот, ребёнок её задерживает и, делая несколько жевательных движений, вновь глотает её.

Отрыжка – внезапное непроизвольное выбрасывание через рот газов из желудка или пищевода. Механизм заключается в напряжении и антиперистальтических движениях пищевода и желудка при открытой кардии. В грудном возрасте отрыжка нередко связана с аэрофагией.

Изжога – ощущение тепла, жжения за грудиной, чаще у взрослых в нижней её трети или надчревной области, иногда распространяющееся до глотки, дети часто указывают на область ротоглотки. Возникает в результате заброса желудочного содержимого в пищевод, что обусловлено сочетанием недостаточности кардиального сфинктера, кислотопептической активности желудочного содержимого и воспалительными изменениями слизистой оболочки пищевода.

Рвота – сложный нервно-рефлекторный акт, при котором происходит извержение чаще желудочного (кишечного) содержимого через рот наружу. При значительной степени сужения пищевода рвота развивается без предшествующей тошноты через несколько минут после еды. Рвотные массы при этом не имеют примесей. При дивертикулах пищевода рвотные массы состоят из давно съеденной пищи, отличаются гнилостным запахом. При ожогах и язвах пищевода рвотные массы могут содержать кровь.

Бойта симптом – характеризуется урчанием, слышимым при надавливании на боковую часть шеи, что характерно для дивертикулита гортаноглотки и верхних отделов пищевода.

Мехтерштерна симптом – при функциональных изменениях в организме наблюдается нарушение глотания жидкой пищи в большей степени, чем твёрдой.

Мельцера симптом – при проглатывании пищи у больного наблюдается исчезновение звука глотания, обычно выслушиваемого в области сердца.

Особенности заболеваний пищевода у детей

Аномалии и пороки развития пищевода

Атрезия пищевода – отсутствие просвета пищевода на определённом участке, где он обычно представляется в виде фиброзного или фиброзно-мышечного тяжа. Частота встречаемости атрезии пищевода по данным различных авторов составляет от 1:2000 до 1:5000 новорожденных. Выделяют изолированную форму атрезии пищевода и сочетанную с трахеопищеводным свищём, причём последняя отмечается в 9-10 раз чаще, чем «чистая» атрезия. Обычно различают 6 видов врождённой непроходимости пищевода:

1) полная атрезия (аплазия);

2) частичная атрезия;

3) атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сегмента;

4) атрезия с фистулой дистального сегмента;

5) атрезия с двумя изолированными фистулами сегментов;

6) атрезия с общим свищевым ходом.

Однако ряд авторов выделяют вариант атрезии, при котором оральный отрезок заканчивается слепо, а дистальная часть пищевода представлена в виде тяжа. Другие авторы говорят о 5-и видах атрезии, объединяя 1-й и 2-й виды в один – атрезия пищевода без свища, а, описывая 6-й вариант, говорят о трахеопищеводном свище без атрезии.

Частота вариантов атрезии пищевода различна. Так, атрезия без свища наблюдается в 7,7% случаев; атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сегмента – в 0,8%; атрезия с фистулой дистального сегмента отмечается у 86,5% детей с этим пороком; атрезия с двумя изолированными фистулами сегментов – в 0,7% случаев; атрезия с общим свищевым ходом выявляется у 4,2%.

При эндоскопическом исследовании можно установить вид атрезии, протяжённость проксимального сегмента, выявить соединение его с трахеей или бронхами. Визуализируется слепой конец пищевода в виде мешка, лишённого складок, выстланного очень светлой слизистой оболочкой. На дне этого мешка обнаруживается скопление слизи. При наличии пищеводно-трахеального свища определяется его отверстие, располагающееся, чаще всего на переднебоковой стенке или около слепого конца. Однако, при малом диаметре отверстия свища или при выраженном скоплении слизи, визуализировать это отверстие не удаётся, но можно заподозрить по поступающим через слизь пузырькам воздуха. В этом случае эзофагоскопию сочетают с бронхоскопией и проведением цветной пробы. При подозрении на наличие фистулы дистального сегмента проводится интраоперационная эзофагоскопия через гастростому. Для определения диастаза – расстояния между слепыми концами проксимального и дистального сегмента – проводится комбинированная эзофагоскопия через рот и гастростому под контролем рентгена.

Врождённый стеноз пищевода является следствием целого ряда нарушений эмбриогенеза. К ним относятся:

нарушение процесса реканализации эмбриональной первичной кишечной трубки, следствием которого являются сужение всех слоёв стенки, гипертрофия мышечного слоя, образование слизистых мембран;

чрезмерный рост дистопированных в стенку верхней трети пищевода гиалиновых колец трахеи;

атипичное разрастание в пищеводе слизистой оболочки со свойственной желудку структурой (аберрантный тип);

сдавление извне аномально расположенными крупными сосудами (артериальное кольцо или «сосудистая рогатка» пищевода). Различают следующие сосудистые мальформации: двойная дуга аорты; декстрапозиция аорты; аномалии a. subclavia sin. и a. carotis; аномалии a. subclavia dex.

Встречается врождённый стеноз пищевода с частотой 1:20000-1:30000 рождений и составляет почти 10% от общего числа стенозов пищевода.

Эндоскопическая картина при стенозе пищевода разнообразна и зависит от его формы.

При трубчатых стенозах, которые можно отнести к несостоявшейся атрезии пищевода, визуализируется циркуляторное воронкообразное сужение чаще округлой формы, расположенное центрально, реже эксцентрично. Пищевод выше сужения расширен, слизистая оболочка его, также как и в области сужения, мало изменена или, как правило, не изменена вовсе. При незначительной степени сужения оно проходимо тонким эндоскопом.

Мембраны пищевода визуализируются так, как будто бы эндоскоп введён в слепой мешок с, как правило, эксцентрично расположенным отверстием округлой или продолговатой формы с ровными краями. Сама мембрана обычно тонкая, её целостность легко может быть нарушена при манипуляции. Цвет мембраны не отличается от окружающей слизистой оболочки пищевода.

Rinaldo (1974) указывает типичные локализации мембран пищевода: 1) верхние (проксимальные); 2) средние; 3) нижние, или дистальные; 4) в нижнем пищеводном кольце. Отличие последних заключается в том, что они выстланы эпителием насыщенного красного цвета, соответствующего цвету границы перехода слизистой оболочки пищевода в слизистую желудка.

Циркулярные стенозы определяются в виде узкого, центрально (крайне редко эксцентрично) расположенного округлого отверстия, к которому конвергируют продольные складки. Слизистая оболочка в области сужения не изменена, не спаяна с подлежащими тканями. Выше сужения просвет пищевода расширен, воспалительные изменения отсутствуют.

При стенозах, обусловленных сосудистой аномалией, может выявляться передаточная пульсация стенки пищевода на уровне сужения. При этом, в отличие от других видов врождённых стенозов, трубку эзофагоскопа удаётся провести через суженный участок.

Аберрантный тип сужения пищевода, обусловленный эктопией слизистой оболочки желудка в пищевод, может протекать с картиной тяжёлого эрозивно-язвенного поражения.

Удвоение пищевода – дупликатура стенки пищевода с образованием в ней дополнительного просвета, составляет 19% всех удвоений желудочно-кишечного тракта. Развивается удвоение пищевода в связи с нарушением реканализации просвета пищевода на III–IV месяце внутриутробного развития. Располагаются удвоения пищевода в заднем средостении, чаще справа, но могут находиться и латерально или в лёгочных фиссурах и симулировать лёгочную кисту. Различают сферические (кистозные), тубулярные и дивертикулярные удвоения, имеющие изолированный или сообщённый с пищеводом просвет. Стенки такого удвоения состоят из одного или нескольких мышечных слоёв и имеют единый ход общих мышечных волокон и сосудов, что отличает их от солитарных врождённых кист пищевода. Изнутри оно выстлано плоским секретпродуцирующим пищеводным эпителием или цилиндрическим эпителием желудка. Дивертикулярные удвоения отличаются от дивертикулов в основном большими размерами полостей и соустий, а также своеобразной формой в виде «опущенной ветки» или «запасного кармана». Изредка удвоения могут иметь сообщение с трахеей, становясь, по сути, разновидностью врождённого пищеводно-трахеального свища.

Врождённый короткий пищевод (врождённая хиатальная грыжа), считается отдельной нозологической единицей. Это заболевание характеризуется расположением кардиального отдела пищевода выше пищеводного отверстия диафрагмы и смещением в него желудка (т.н. «грудной» желудок, неопушенный желудок), а иногда и других органов брюшной полости, петлей кишечника. Причина данной патологии – врождённые нарушения морфоэмбриональных взаимоотношений развития пищевода и желудка.

При эндоскопическом исследовании в дистальных отделах пищевода отмечается картина эзофагита, нередко с эрозивно-язвенным поражением, фибринозными и некротическими наложениями. Слизистая оболочка дистального отдела пищевода ярко-красного цвета, с избыточной складчатостью, что говорит о её желудочном происхождении. Кардиоэзофагеальный переход отсутствует, при исследовании отмечается постоянное подтекание желудочного содержимого в просвет пищевода. Интенсивность поражения нарастает в дистальном направлении, достигая максимума на границе слизистых оболочек пищевода и желудка иногда в виде рубцового стеноза. Выше стеноза определяется супрастенотическое расширение просвета пищевода. При высокой степени стеноза видимые участки сужения представляют собой светлую рубцовую ткань без сосудистого рисунка, на которой могут располагаться язвенные дефекты.

Врождённое (идиопатическое) расширение пищевода (синонимы: врождённая ахалазия кардии, кардиоспазм, мегаэзофагус, неорганический стеноз пищевода, дистония пищевода) заключается в стойком спазме кардиального отдела пищевода вследствие отсутствия рефлекторного раскрытия кардии во время акта глотания. Такое нарушение возникает в результате врождённого отсутствия интрамуральных нервных ганглиев в сплетении Ауэрбаха и Мейсснера дистальной части и кардии пищевода, что приводит к изменению гладких мышечных волокон и связанному с ним нарушению моторики пищевода и открытию кардии.

В настоящее время существует более 25 клинических классификаций ахалазии кардии. По мнению Д.И. Тамалевичюте и А.М. Витенас, наиболее точной является клинико-анатомическая классификация, предложенная Б.В. Петровским (1962), выделяющая 4 стадии ахалазии кардии:

Ранняя - функциональный временный спазм кардии без расширения пищевода;

Стадия стабильного расширения пищевода и усиленной моторики стенок;

Стадия рубцовых изменений кардии (стеноз) с выраженным постоянным расширением пищевода и функциональными расстройствами (тонуса и перистальтики);

Стадия осложнений с органическими поражениями дистального отдела пищевода, эзофагитом и периэзофагитом.

При эндоскопии виден расширенный пищевод с большим количеством содержимого, хорошо расправляющийся при инсуффляции воздухом. Кардия сомкнута, не раскрывается, однако эзофагоскоп легко проходит через неё в желудок.

Врождённые дивертикулы пищевода – мешотчатые выпячивания стенки пищевода, образованные его слоями.

Различают истинные дивертикулы, сохраняющие структуру органа, и ложные, лишённые мышечной оболочки. Истинные дивертикулы пищевода обычно врождённые и являются подобием кистозного удвоения пищевода. Из выделяемых топографических вариантов дивертикулов пищевода (фарингоэзофагеальные дивертикулы Ценкера, бифуркационные, эпифренальные и абдоминальные) врождёнными, по данным И.Л. Тагера и М.А. Филиппкина (1974), являются глоточные (фарингоэзофагеальные) дивертикулы.

Выделяется вариант ложного дивертикула пищевода, развитие которого обусловлено врождённой неполноценностью соединительно-тканных элементов и мышечного аппарата стенки пищевода. В этом случае во время акта глотания развивается сначала пролабирование стенки, а затем и формирование дивертикула пищевода (пульсионный дивертикул). Такая разновидность дивертикула пищевода называется временной (функциональной, фазовой), так как проявляется только во время акта глотания или при наличии дискинезии пищевода. В литературе имеются указания на возможность перехода таких дивертикулов со временем в постоянные пульсионные (органические).

Врождённые истинные дивертикулы пищевода встречаются у детей гораздо чаще, чем приобретённые, их частота составляет 1:2500 новорожденных. Однако, по мнению А.П. Биезинь (1964), они встречаются чаще, но не диагностируются.

Врождённые кисты пищевода – это порок развития (дисэмбриогенез) «дремлющих» или «заблудших» клеток, остатков продольной перегородки, отшнуровывающей дыхательную трубку от кишечной. Кисты могут иметь выстилку из дыхательного (бронхогенные) или желудочно-кишечного (энтерогенные) эпителия.

Нам удалось обнаружить в литературных источниках упоминание о так называемых дупликационных кистах пищевода. Эпителий, выстилающий такие кисты, может происходить из любого участка кишечника. Полость кисты не сообщается с просветом пищевода. Заподозрить наличие такой кисты можно по признакам сдавления пищевода извне. В ряде случаев, когда полость кисты выстлана слизистой оболочкой желудка, она может изъязвляться и дренироваться в просвет пищевода, что, по мнению ряда авторов, переводит её в разряд псевдодивертикулов.

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) - это обратный заброс желудочного содержимого в пищевод. ГЭР может быть у ребенка, как нормальным явлением, так и проявлением болезни. Вообще понятие «рефлюкс» обозначает обратный заброс. Существует не только рефлюксное возвращение пищи из желудка обратно в пищевод. Встречается, к примеру, рефлюкс при патологии почек, когда происходит обратный заброс мочи из мочеточника в почку, и при других заболеваниях.

Гастроэзофагеальный рефлюкс в норме

Рефлюкс считается физиологическим, когда происходит редко и кратковременно и не сопровождается какими-либо неприятными симптомами. Например, рефлюкс может возникнуть после обильной жирной пищи.

Патология возникает, если рефлюксы частые и продолжительные. Гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь всегда сопровождает воспаление пищевода (эзофагит). Желудочное содержимое человека кислое (из-за желудочного сока). Систематически попадая в пищевод и длительно с ним контактируя, оно вызывает его раздражение и воспаление. Другое название гастроэзофагеальной рефлюксной болезни - рефлюкс-эзофагит.

Поражение пищевода может быть различно по распространенности и глубине: от легкого воспаления в нижней части пищевода вплоть до тотального эзофагита с образованием язв. Это зависит от длительности болезни, частоты рефлюксов и их интенсивности. Причем, воспаление в пищеводе раздражает находящиеся там нервные окончания и усиливает ГЭР. Получается своеобразный порочный круг: воспаление усиливает рефлюкс, а рефлюкс увеличивает повреждение пищевода.

Правильное прохождение пищи по пищеводу в желудок и дальше достигается путем скоординированного действия органов (пищевода, желудка и диафрагмы). Одни механизмы открывают вход в желудок, когда это потребуется для прохождения пищи, а другие закрывают в случае, если вся еда уже поступила. Нормальное соотношение этих механизмов обеспечивают:
- регулирующее влияние вегетативной нервной системы;
- адекватное кровоснабжение этой области;
- правильное анатомическое строение органов.

Но случается, что под влиянием различных факторов ослабевает действие «закрывающих» механизмов или, наоборот, возрастает активность «открывающих». Тогда пища пойдет в обратную сторону, так, как природой это не предусмотрено.

Факторы, влияющие на обратный заброс пищи из желудка в пищевод:

Нарушение анатомии.

Грыжа пищеводного отверстия.
- Короткий пищевод.
- Паралич диафрагмы и др.

Прием некоторых лекарств, веществ и продуктов:

Теофиллин, супрастин, седуксен, слабительные, гормоны и другие лекарства;
- кофеин, шоколад, опиаты, алкоголь, табак.

Нарушение регуляции пищевода вегетативной нервной системой.

Всем известный пример: когда укачивает в транспорте - возникает тошнота и рвота.
- Стресс, психические нагрузки.

Воспалительные процессы в желудке и двенадцатиперстной кишке ( , язва двенадцатиперстной кишки).
Ожирение.
Нарушение режима питания (переедание, редкие приемы пищи большими порциями, обильная еда на ночь).

Клинические проявления ГЭР

У грудных детей проявляется и рвоты.
Тупые ноющие боли в подложечной области и за грудиной.
Боли усиливаются сразу после еды и постепенно стихают в последующие 1,5-2 часа.
Боли провоцируют поднятие тяжестей, быстрая ходьба, бег, глубокие наклоны.
Изжога. Это основной симптом. Дети описывают изжогу, как «жжение» или «печение» в груди. Возникает натощак, после приема пищи, при усиленной физической нагрузке.
Нарушение глотания.
Отрыжка кислым, воздухом или съеденной пищей.
Икота.
Тошнота.
Рвота.
или приступы по ночам.

Диагностика ГЭР

Для диагностики ГЭР и рефлюкс-эзофагита ребенку проводят эндоскопическое обследование эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС). Сокращенно на бытовом уровне это исследование называют «гастроскопия».
Дополнительно исследуют кислотность желудочного сока (рН желудочного сока) и ее изменение в течение суток.

Лечение гастроэзофагеального рефлюкса у ребенка

Физиологический рефлюкс лечить не нужно, только гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (рефлюкс-эзофагит).

Диета.

Частое (5-6 раз в день) питание небольшими порциями.
Пища должна быть механически хорошо обработана, не должна быть грубой, слишком холодной или горячей и раздражать больной пищевод. Нельзя есть всухомятку.
Последний прием пищи не позднее, чем за 3-4 часа до сна. Если очень хочется есть - выпить 1/2 стакана кефира на ночь или съесть йогурт.
При выраженном рефлюксе прием пищи лучше осуществлять стоя.
После еды не рекомендуется лежать, сидеть. Лучше всего походить 30-40 минут.
В течение 2 часов после еды не рекомендуется сильно наклоняться вперед, активно заниматься спортом.
Детям грудного возраста на искусственном вскармливании показаны специальные лечебные .
Исключение продуктов:

Провоцирующих усиление рефлюкса: кофе, шоколад, жирная и острая пища, цитрусовые, помидоры.
- усиливающих газообразование и отделение желчи: репа, редька, редис, бобовые, капуста, огурцы, баклажаны, молоко.

В современных условиях главные враги желудков наших детей: Кола («Пепси-кола», «Кока-кола» и др.), чипсы, «Макдоналдс», лапша быстрого приготовления типа «Ролтон», сухарики («Емеля», «Три корочки» и т. д.), майонез, кетчуп, алкоголь (пиво), табачный дым и жевательная резинка.

Организационные моменты.
Одежда. Нежелательно носить одежду, стягивающую талию и уплощающую живот (брюки стрейч, тугие резинки на трусах).
Сон. Спать с приподнятым головным концом на 30-45°. Лучше на животе или правом боку.
Физкультура. Предпочтительно .
Не рекомендуется:
- глубокие наклоны,
- поднятие тяжестей,
- упражнения на укрепление мышц брюшного пресса,
- прыжки,
- лыжи,
- велосипед.

Медикаментозное лечение.
Препараты, нормализующие продвижение пищи в правильном направлении (прокинетики): мотилиум, дебридат и др. Они очень эффективны в лечении рефлюксной болезни . Принимать строго по назначению врача, так как некоторые из них обладают нежелательным побочным действием на нервную систему: , возбуждение, бессонница и др.

Препараты, снижающие кислотность желудка. Антацидные препараты: маалокс, мегалак алмасилат, альмагель А, фосфолюгель. Содержат алюминий и магний, которые «гасят» кислоту. Эти препараты дети принимают с 6-месячного возраста по назначению врача за 30-40 минут до еды. Пить их нужно медленно, проглатывая, сидя под углом 45°. При склонности к лучше использовать мегалак.

Препараты, снижающие выработку желудочного сока клетками желудка: ранитидин, зантак, фамотидин, гастроцепин, омез, лосек. Принимать препараты этой группы можно только строго по назначению врача, так как некоторые из них обладают синдромом «рикошета»: при резкой отмене симптомы болезни усиливаются.

Восстанавливающие слизистую. Для восстановления слизистой и ее скорейшего заживления используют препарат вентер.

Фитотерапия и народные рецепты.
Травы или фитосборы меняют каждые 2-3 недели. После 2-месячного приема трав делают перерыв на 2-4 недели. Для достижения стойкого положительного эффекта травами лечатся длительно, не менее 6 месяцев.

Настой травы душицы. Заварить 15 г травы 200 мл кипятка, настаивать 40-60 минут, процедить, отжать. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день.

Отвар листьев грецкого ореха. Залить 10 г сырья 200 мл кипятка, кипятить на водяной бане 20-25минут, процедить, отжать. Принимать по 1 ст. л. 3-4 раза в день до приема пищи.

Отвар корневищ и корней кровохлебки. Залить 6 г измельченного сырья 200 мл кипятка, кипятить на водяной бане 15 минут, процедить, отжать. Принимать по 1 ст. л. 5-6 раз в день после еды.

Настой травы фиалки. Заварить 20 г травы 200 мл кипятка, настаивать 40-60 минут, процедить, отжать. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день.

Фитосбор № 1:
листья мяты — 2 части,
корневища валерианы — 2 части,
трава чистотела — 1 часть.
Залить 1 ст. л. измельченного сырья 1 стаканом кипятка. Кипятить на водяной бане 15 минут. Охладить, процедить. Принимать в теплом виде, небольшими порциями (через соломинку), 5-6 раз в день до еды.

Фитосбор № 2:
трава чабреца — 2 части,
корень алтея — 2 части.
Залить 2 ст. л. измельченного сырья 1 стаканом кипятка. Настаивать при комнатной температуре 2 часа. Кипятить на слабом огне 5 минут. Охладить, процедить. Принимать в теплом виде, небольшими порциями (через соломинку), 5-6 раз в день до еды.

Фитосбор № 3:
семя льна- 2 части,
корень солодки — 2 части,
листья мать-и-мачехи- 2 части.

Залить 1 ст. л. измельченного сырья 1 стаканом кипятка. Кипятить на водяной бане 15 минут. Охладить, процедить. Принимать в теплом виде, небольшими порциями (через соломинку), 5-6 раз в день до еды.

Мед. После приема меда нормализуется кислотность желудка, исчезает изжога, прекращаются боли в животе, заживают эрозии и язвы. Лечение возможно только при отсутствии аллергии на мед. Принимают по 40 г (взрослая доза) чистого цветочного меда, растворенного в 1/3 стакана теплой кипяченой воды, за 1,5-2 часа до еды или через 3 часа после.

Хирургическое лечение. Когда есть какие-либо анатомические дефекты (грыжа пищеводного отверстия и др.) и в случае, если ГЭР значительно выражен и эффекта от лечения нет, прибегают к операции.

Профилактика ГЭР

Здоровый образ жизни, рациональный режим труда и отдыха, гимнастика.
Соблюдение правил правильного питания. Профилактика переедания и ожирения.
Своевременное выявление и лечение расстройств вегетативной нервной системы, заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки.
Беречь ребенка от вредных привычек и разъяснить значение вреда табака и алкоголя.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) у детей – хроническое рецидивирующее заболевание, возникающее при ретроградном забрасывании содержимого желудка и начальных отделов тонкого кишечника в просвет пищевода. Основные эзофагеальные симптомы: изжога, отрыжка, дисфагия, одинофагия. Экстраэзофагеальные проявления: обструкция бронхиального дерева, нарушения работы сердца, дисфункция ЛОР-органов, эрозии зубной эмали. Для постановки диагноза применяются интраэзофагеальная рН-метрия, ЭГДС и другие методики. Лечение зависит от тяжести ГЭРБ и возраста ребенка, заключается в коррекции питания и образа жизни, применении антацидов, ИПП и прокинетиков или проведении фундопликации.

Стеноз пищевода – сужение просвета органа, возникающее в результате процесса рубцевания язвенных дефектов слизистой оболочки. Одновременно на фоне хронического воспаления и вовлечения околопищеводных тканей развивается периэзофагит. Постгеморрагическая анемия – клинико-лабораторный симптомокомплекс, появляющийся в результате длительного кровотечения из эрозий пищевода или защемления петель кишечника в пищеводном отверстии диафрагмы. Анемия при ГЭРБ нормохромная, нормоцитарная, норморегенераторная, уровень сывороточного железа несколько снижен. Пищевод Барретта – предраковое состояние, при котором характерный для пищевода плоский многослойный эпителий замещается цилиндрическим. Выявляется у 6% до 14% пациентов. Почти всегда перерождается в аденокарциному или плоскоклеточный рак пищевода .

Диагностика ГЭРБ у детей

Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей базируется на изучении анамнеза, клинико-лабораторных данных и результатах инструментальных исследований. Из анамнеза педиатру удается установить наличие дисфагии, симптома «мокрого пятна» и других типичных проявлений. Физикальное обследование, как правило, малоинформативно. В ОАК могут обнаруживаться снижение уровня эритроцитов и гемоглобина (при постгеморрагической анемии) или нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (при бронхиальной астме).

Золотым стандартом в диагностике ГЭРБ считается интраэзофагеальная рН-метрия. Методика дает возможность непосредственно выявить ГЭР, оценить степень поражения слизистой оболочки и уточнить причины развития патологии. Еще одной обязательной диагностической процедурой является ЭГДС , по результатам которой определяют наличие эзофагита, степень выраженности эзофагита (I-IV) и нарушения моторики пищевода (А-С). Рентгенологическое исследование с контрастированием дает возможность подтвердить факт гастроэзофагеального рефлюкса и обнаружить провоцирующую патологию ЖКТ. При подозрении на развитие пищевода Барретта показана биопсия для выявления метаплазии эпителия. В отдельных случаях применяют УЗД, манометрию , сцинтиграфию и импедансометрию пищевода .

Лечение ГЭРБ у детей

Существует три направления лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей: немедикаментозная терапия, фармакотерапия и хирургическая коррекция кардиального сфинктера. Тактика детского гастроэнтеролога зависит от возраста ребенка и тяжести заболевания. У детей младшего возраста в основе терапии лежит немедикаментозный подход, включающий в себя постуральную терапию и коррекцию питания. Суть лечения положением заключается в кормлении под углом в 50-60 О, сохранении приподнятого положения головы и верхних отделов туловища во время сна. Диета предполагает использование смесей с антирефлюксными свойствами (Нутрилон АР, Нутрилак АР, Хумана АР). Целесообразность медикаментозного лечения определяется индивидуально, зависит от тяжести ГЭРБ и общего состояния ребенка.

План лечения ГЭРБ у детей старшего возраста составляется с учетом тяжести заболевания и наличия осложнений. Немедекаментозная терапия заключается в нормализации питания и образа жизни: сон с приподнятым на 14-20 см головным концом, мероприятия по снижению веса при ожирении , исключение факторов, повышающих внутрибрюшное давление, уменьшение объема потребляемой пищи, уменьшение жиров и увеличение белков в рационе, отказ от использования провоцирующих медикаментов.

Перечень фармакотерапевтических средств, применяемых при ГЭРБ в педиатрии, включает в себя ингибиторы протонной помпы – ИПП (рабепразол), прокинетики (домперидон), нормализаторы моторики (тримебутин), антацидные препараты. Комбинации медикаментов и назначаемые схемы определяются формой и тяжестью ГЭРБ. Хирургическое вмешательство показано при ярко выраженном ГЭР, неэффективности консервативной терапии, развитии осложнений, сочетании ГЭРБ и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы . Обычно выполняют фундопликацию по Ниссену, реже – по Дору. При наличии соответствующего оборудования прибегают к лапароскопической фундопликации .

Прогноз и профилактика ГЭРБ у детей

Прогноз при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у большинства детей благоприятный. При формировании пищевода Барретта отмечается высокий риск малигнизации . Как правило, развитие злокачественных новообразований в педиатрии встречается крайне редко, однако более чем у 30% больных в последующие 50 лет жизни на пораженных участках пищевода возникает аденокарцинома или плоскоклеточный рак. Профилактика ГЭРБ предусматривает исключение всех факторов риска. Основными превентивными мерами являются рациональное питание, исключение причин длительного повышения внутрибрюшного давления и ограничение приема провоцирующих медикаментов.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – хроническая, склонная к рецидивам патология, возникающая вследствие непроизвольного, по разным причинам возникающего, обратного заброса из желудка и 12-перстной кишки их содержимого в просвет пищевода.

Гастроэзофагеальный рефлюкс, или заброс, осуществляется благодаря сокращению мышц стенки желудка. После рождения рефлюкс дает возможность младенцу избавиться от проглоченного с пищей воздуха и излишков питания.

Именно поэтому для грудничка рефлюкс является защитным механизмом: лишнее количество пищи не смогло бы перевариваться, подверглось бы брожению в кишечнике и вызвало бы вздутие и боли. Проглоченный воздух создал бы дополнительное давление в желудке и тоже стал бы причиной болевых ощущений у малыша. По этой причине рефлюкс у новорожденных является естественным физиологическим механизмом, а не патологией.

С 4-5 месяцев пищеварительная система малыша уже более сформирована, нормализуется работа сфинктеров, моторика органов ЖКТ, функция желез. Так что по достижению годовалого возраста рефлюкса уже не должно быть. Только при наличии аномалий развития или провоцирующих факторов гастроэзофагеальный рефлюкс сохраняется до устранения причины и является в этих случаях патологией.

ГЭРБ – достаточно распространенная патология ЖКТ у детей. Ею поражены 9-17 % детского населения независимо от пола ребенка. С возрастом распространенность заболевания растет: если у малышей до пяти лет оно выявляется с частотой 0,9:1000 деток, то в возрастной группе 5-15 лет им страдают 23 % детей. Причем почти у каждого третьего ребенка развиваются осложнения, а в отдаленном периоде не исключено возникновение злокачественного заболевания пищевода.

Возможность рефлюкса из желудка в пищевод обусловлена несостоятельностью пищеводного сфинктера и нарушенной моторикой желудка. Сфинктер является мышечным жомом, выполняющим роль клапана между желудком и пищеводом.

ГЭРБ является следствием воздействия желудочного сока на слизистую в нижней 1/3 пищевода. В норме в желудке кислая среда (рН 1,5-2,0), а в пищеводе – слабощелочная или нейтральная (рН 6,0-7,7). При попадании в просвет пищевода кислого содержимого слизистая поражается путем химического воздействия.

Причины ГЭРБ у детей

Вредные привычки будущей мамы, особенно курение, повышают риск развития у младенца ГЭРБ.

Причины возникновения болезни могут быть разными – это полиэтиологичная патология:

У грудничков и дошколят возникновение рефлюксной болезни связано обычно с наследственной предрасположенностью или аномалиями развития пищеварительных органов (деформацией желудка, коротким от рождения пищеводом, диафрагмальной грыжей).

ГЭРБ у ребёнка может быть связана с вредными привычками матери при беременности и в период лактации (курение, употребление алкогольсодержащих напитков), или с нарушениями диеты .

Причиной рефлюксной болезни могут стать нарушения режима кормления, характера питания ребенка (перекормы стараниями сердобольных мам и бабушек, паратрофия и ожирение).

Недостаток родительского внимания к детям тоже может стать фактором риска развития ГЭРБ: употребление ребятами (чаще – подростками) их любимой еды – чипсов, сладостей, газированных напитков приводит к нарушению функции пищеводного сфинктера и других органов ЖКТ.

У дошкольников причиной рефлюксной болезни могут стать и длительное сидение на горшке в результате повышения внутрибрюшного давления и ослабления сфинктера пищевода.

Провоцирующим фактором для возникновения ГЭРБ может стать применение некоторых медикаментозных средств (барбитуратов, β-адренорецепторов, холиноблокаторов нитратов и др.).

Стрессовые ситуации влияют на моторику в пищеварительных органах, на выделение соляной кислоты. Отрицательные эмоции могут провоцировать забросы желудочного содержимого в пищевод.

Нередко рефлюксная болезнь выявляется при заболеваниях органов дыхания (муковисцидозе, бронхиальной астме, часто возникающем бронхите).

Классификация

В основе классификации ГЭРБ у детей лежит степень поражения слизистой пищевода:

ГЭРБ без развития эзофагита (воспалительных изменений в пищеводе).
ГЭРБ с эзофагитом делят по степени тяжести:

I степень: слизистая становится рыхлой с локальным участком покраснения;
II степень: разлитое покраснение слизистой с фибринозным налетом на отдельных участках, на складках могут появляться эрозии (неглубокие язвы);
III степень: характерным является поражение пищевода на разных его уровнях с появлением множественных эрозий;
IV степень: образуется кровоточащая язва, развивается стеноз (сужение) пищевода.

Кроме того, при рефлюксной болезни может отмечаться нарушение моторики в нижнем отрезке пищевода 3-х степеней: от незначительной кратковременной дисфункции сфинктера в результате пролапса на 1-2 см (при степени А) до длительной недостаточности сфинктера в результате пролапса на 3 см (при стадия С).

Симптомы

Все проявления рефлюксной болезни делятся на 2 группы:

Эзофагеальные (связанные с органами ЖКТ);
Экстраэзофагеальные (не связанные с пищеварительным трактом), которые делятся на:

кардиологические;
бронхолегочные;
стоматологические;
отоларингологические.

У деток в раннем возрасте основными проявлениями ГЭРБ являются срыгивание или рвота (в редких случаях – с прожилками крови) и . Могут возникать тяжелые нарушения функции дыхательной системы вплоть до остановки дыхания и внезапного летального исхода.

Хотя у малышей сложно выявить эту патологию, но о ней могут свидетельствовать такие проявления, как срыгивание у грудничка, беспокойство и плач после кормления, отрыжка воздухом, хрипы и кашель по ночам.

В более старшем возрасте у детей отмечается . Ребенок может плакать при приеме пищи, не зная, как объяснить возникшее жжение. Нередко наблюдается икота, тошнота. Дети могут пожаловаться на боль в груди, возникающую при наклонах туловища после еды. У некоторых малышей реакцией на жжение и боль будет гримаса на лице, ребенок держится руками за место локализации боли.

У подростков эзофагеальные симптомы проявляются более четко. Наиболее распространенным симптомом (хотя и не обязательным) является изжога, возникающая в результате действия желудочного содержимого (соляной кислоты) на слизистую в пищеводе. Может быть отрыжка горьким или кислым.

Достаточно часто отмечается так называемый симптом «мокрого пятна»: оно появляется на подушке после сна. Его появление сопряжено с усиленным слюноотделением вследствие нарушенной моторики пищевода.

Характерными являются также нарушения глотания (дисфагия), проявлением которых будут боли в загрудинной области во время приема пищи и ощущение комка в груди. Часто возникающая у ребенка икота хоть и не является опасным признаком, но должна насторожить родителей в отношении рефлюксной болезни. Особенно если подросток теряет вес.

У некоторых детей эзофагеальные симптомы могут отсутствовать, и ГЭРБ выявляется только при обследовании. А может быть и наоборот: проявления налицо, а при эндоскопии признаков болезни не обнаруживают.

При развитии кровоточащей язвы отмечаются симптомы анемии, головокружение, выраженная слабость, бледность кожи и слизистых, возможны обмороки и др.

Вне зависимости от возраста при ГЭРБ могут отмечаться:

головные боли;
метеозависимость;
эмоциональная лабильность (нервное, агрессивное поведение, беспричинная депрессия и т. д.);
бессонница.

Экстраэзофагеальные симптомы:

Бронхолегочные признаки сопутствуют рефлюксной болезни наиболее часто (около 80 %). Они характеризуются обструктивным синдромом, появлением одышки или приступа кашля ночью и после употребления пищи. Они могут сочетаться с изжогой, отрыжкой. Часто у детей отмечается бронхиальная астма. Бронхолегочная симптоматика уменьшается или даже исчезает при лечении рефлюксной болезни.

Кардиальными симптомами могут стать нарушения ритма сердечной деятельности в виде разного рода аритмий, изменений на ЭКГ.

Отоларингологические признаки: першение в горле, осиплость голоса, ощущение застрявшей в горле пищи, чувство сдавливания в груди или в области шеи, боли в ушах.

Стоматологическим признаком ГЭРБ является повреждение эмали на зубах в виде эрозий (в результате действия соляной кислоты, забрасываемой из желудка).

Осложнения ГЭРБ у детей

ГЭРБ может привести к появлению в пищеводе эрозий, продолжительная кровоточивость которых станет причиной анемии.

При отсутствии адекватного лечения рефлюксной болезни она может привести к таким осложнениям:

Стеноз, или суженный просвет пищевода, связанный с рубцеванием язв и эрозий слизистой. В воспалительный процесс вовлекаются ткани вокруг пищевода, и возникает периэзофагит.

, являющаяся следствием длительной кровоточивости эрозий в пищеводе или ущемления диафрагмальной грыжи. Характеристика анемии при ГЭРБ: нормоцитарная, нормохромная, норморегенераторная. При этом уровень железа в сыворотке крови может несколько снижаться.

Пищевод Барретта: плоский многослойный эпителий слизистой пищевода заменяется на цилиндрический. Считается предраковым заболеванием. Его выявляют у 6-14 % больных. Практически всегда наступает озлокачествление – развивается плоскоклеточный рак или аденокарцинома пищевода.

Диагностика

Диагностика ГЭРБ у детей основана на клинических проявлениях, результатах исследований (лабораторных и инструментальных). При опросе врач выявляет наличие типичных проявлений болезни. Осмотр ребенка обычно малоинформативен.

Анализ крови может обнаружить (в случае развития анемии) снижение показателей гемоглобина и количества эритроцитов.

Инструментальные методы исследования:

Интраэзофагеальная рН-метрия при суточном мониторировании позволяет выявить несостоятельность сфинктера пищевода (гастроэзофагеальный рефлюкс), дать оценку поражения слизистой – методику не случайно называют золотым стандартом в диагностике ГЭРБ. Данные об изменениях кислотности в пищеводе являются решающими для подтверждения диагноза рефлюксной болезни. Метод используется в любом возрасте ребенка.

Фиброгастродуоденоскопия проводится в обязательном порядке при подозрении на рефлюксную болезнь. Эндоскопическая аппаратура позволяет выявить эзофагит (воспаление пищевода) и определить степень его и нарушенной моторики пищевода. При проведении процедуры возможен забор биопсийного материала в случае подозрения на осложнение в виде пищевода Барретта.

Рентгенологическое исследование с применением контраста позволяет подтвердить наличие гастродуоденального рефлюкса и выявить патологию органов ЖКТ, явившуюся причиной ГЭРБ или следствием ее (нарушенную эвакуаторную функцию желудка, стеноз пищевода, диафрагмальную грыжу).

Лечение ГЭРБ у детей

В зависмости от возраста, степени тяжести рефлюксной болезни для ее лечения у детей могут использоваться такие методы:

немедикаментозное лечение;
медикаментозная терапия;
хирургическая коррекция.

Детей младшей возрастной группы лечат немедикаментозным методом с помощью постуральной терапии и коррекции питания. Постуральной терапией называется лечение с помощью изменения положения тела. Для уменьшения гастроэзофагеального рефлюкса и снижения риска развития эзофагита рекомендуется кормить ребенка грудью, сидя под углом 50-60 0 .

Нельзя перекармливать детей. После кормления ребенку необходимо не меньше 20-30 мин. соблюдать вертикальное положение. Во время сна также следует создавать малышу специальное приподнятое (на 15-20 см) положение головы и верхнего отдела туловища.

Для коррекции питания только по назначению педиатра можно применять смеси с антирефлюксным свойством (Нутрилак АР, Хумана АР, Нутрилон АР), способствующие загустению пищи и уменьшению количества рефлюксов.

Для детей старшего возраста диета при ГЭРБ рекомендует:

частое питание дробными порциями;
увеличение белков в рационе, снижение жиров;
исключение жирных продуктов, жареных блюд, острой пищи;
запрещение употребления газированных напитков;
ограничение сладостей;
вертикальное положение сохранять после употребления пищи не менее получаса;
запрещение занятий спортом после еды;
прием пищи не позже, чем за 3 ч. до сна.

Важно исключить запоры у ребенка и другие факторы, вызывающие повышенное внутрибрюшное давление. По возможности следует исключить применение медикаментов, провоцирующих рефлюкс. При у ребенка нужно с педиатром разработать меры по нормализации веса.

Необходимость проведения медикаментозного лечения определяет и подбирает врач в зависимости от тяжести заболевания.

Могут использоваться препараты из таких групп:

блокаторы протонной помпы – препараты, снижающие синтез соляной кислоты железами слизистой желудка, снимающие изжогу (Рабепразол);
нормализаторы моторики ЖКТ путем воздействия на мышцы в органах пищеварения (Тримебутин);
прокинетики, стимулирующие моторику ЖКТ (Домперидон, Мотилиум, Мотилак);
антациды, нейтрализующие соляную кислоту (Фосфалюгель, Маалокс, Альмагель).

В зависимости от сопутствующих патологических изменений проводится также симптоматическое лечение.

Показаниями для хирургической коррекции (фундопликации) являются:

аномалии развития органов пищеварения;
тяжелое течение ГЭРБ;
неэффективность консервативного лечения;
сочетание рефлюксной болезни с диафрагмальной грыжей;
развитие осложнений.

Во многих клиниках операция выполняется менее травматичным лапароскопическим методом.

Прогноз

Необходимость лечения ГЭРБ медикаментами оценивает врач в зависимости от тяжести течения болезни.

У большинства детей, страдающих ГЭРБ, заболевание имеет благоприятный прогноз. В случае осложнения в виде пищевода Барретта существует повышенный риск озлокачествления. Хотя в детском возрасте злокачественная опухоль развивается в очень редких случаях, но в будущем у каждого третьего пациента в течение 50 лет диагностируют рак пищевода.

Профилактика ГЭРБ

Для снижения риска развития рефлюксной болезни следует исключить все факторы, способствующие ее возникновению. Наиболее важными профилактическими мерами являются:

обеспечение правильного питания ребенку;
исключение причин, повышающих внутрибрюшное давление;
ограничение применения провоцирующих рефлюкс медикаментозных средств.

Резюме для родителей

Основными проявлениями рефлюксной болезни являются отрыжка, изжога, чувство комка в груди. Игнорировать «жгучую» проблему у ребенка нельзя. Болезнь может привести к нарушениям деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, образованию кровоточащей язвы и анемии.

При обнаружении мокрого пятна на подушке и других проявлений следует обратиться к педиатру или детскому гастроэнтерологу и провести обследование для установления причины ГЭРБ. В случае необходимости провести адекватное лечение, чтобы не допустить развития осложнений.

Здоровьесберегающий канал, врач высшей категории Васильченко И. В. рассказывает о ГЭРБ у детей:

Заболевания пищевода у детей

В.А. Филин, П.М. Цветков, В.С. Салмова

Кафедра пропедевтики детских болезней РГМУ

Развитие пищевода во внутриутробном периоде

Вначале пищевод имеет вид трубки, просвет которой заполнен вследствие активной пролиферации клеточной массы. Процесс реканализации – образование просвета пищевода – происходит на III -IV месяце. Нарушение этого процесса обуславливает развитие таких врождённых пороков развития пищевода как стеноз, стриктура, мембраны, сужение пищевода.

С 11-й недели становится различима граница между пищеводом и желудком.

Нормальная анатомия и физиология детского пищевода

К рождению пищевод в основном сформирован. Вход в пищевод у новорожденного расположен на уровне диска между Ш и IV шейными позвонками и с возрастом постоянно снижается: к 2-м годам он находится на уровне IV -V позвонков, а в 12 лет – на уровне VI-VII позвонков как у взрослого.

Нижний предел пищевода, открывающийся в желудок, остаётся постоянно на уровне Х – XI грудных позвонков.

Таблица 1. Диаметр просвета пищевода у детей в зависимости от возраста.

Возраст	Диаметр просвета пищевода
Новорожденный	4-5 мм
6 мес.	8-10 мм
1 год	12 мм
3-6 лет	13-15 мм
15 лет	18-19 мм

Динамика расстояния от зубных дуг до входной части желудка в зависимости от возраста представлена в табл. 2.

Таблица 2. Возрастная динамика длины пищевода у детей.

Возраст	Расстояние от зубных дуг до входной части желудка
Новорожденный	16,3-19,7 см
3 мес.	17,7-21 см
15 мес.	22-24,5 см
21 мес.	23-25 см
2 года	22,5-24 см
5 лет	26-27,9 см
6 лет	28-28,8 см
9 лет	27-32,9 см
11 лет	28-33,8 см
12 лет	28-34,2 см
15 лет	» 40 см

Клапанный механизм включает клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки (plica cardiaca ), вдающейся в полость пищевода и Виллизиеву петлю, представляющую собой группу мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка. Кроме того, имеет значение величина угла Гиса (чем он острее, тем механизм мощнее), образованного стенкой абдоминальной части пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Сфинктерный механизм представлен ножками диафрагмы, френо-эзофагеальной мембраной (фасцией) Лаймера, а также зоной повышенного давления в дистальном отделе пищевода на протяжении 1,5- 2 см выше и ниже диафрагмы.

У новорожденных толщина кардиального жома составляет 0,8- 0,9 мм , а протяжённость его 4- 5 мм . Уже к концу первого года жизни размеры увеличиваются соответственно до 1,5 мм и 5- 8 мм . Таким образом, изменяется протяжённость зоны повышенного внутрипросветного давления на уровне нижнего конца пищевода, что способствует усилению его сфинктерной функции.

Классификация заболеваний пищевода у детей

1. по этиологическому признаку (септический и асептический, специфический и неспецифический, механический, физический, медикаментозный, аллергический, химический, лучевой, инфекционный, рефлюкс-эзофагит и др.);

2. по пути проникновения этиологического фактора (эндогенный, экзогенный, гематогенный, пероральный, по продолжению и др.);

3. по длительности проявления (острый, подострый, хронический);

4. по клинико-морфологическим проявлениям (катаральный, эрозивный, геморрагический, фибринозный (псевдомембранозный), мембранозный, некротический, гнойный, язвенный).

H . Basset (1980) предложил эндоскопически различать 4 стадии эзофагита:

1. Отёк и артериальная гиперемия слизистой оболочки, обилие слизи;

2. Появление одиночных эрозий на вершинах отёчных складок слизистой оболочки;

3. Значительный отёк и гиперемия с очагами эрозированной и кровоточащей слизистой оболочки;

4. «Плачущая» слизистая оболочка диффузно эрозирована, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

Основные симптомы,

характерные для заболеваний пищевода у детей.

Дисфагия – расстройство акта глотания и затруднение прохождение пищевого комка по пищеводу, характеризуется болью или неприятным ощущением при глотании. При функциональных нарушениях твёрдая пища нередко проглатывается легче жидкой. При органической дисфагии нарушения постоянные и непрерывно усиливаются.

Регургитация или срыгивания – непроизвольное поступление пищевых масс из пищевода или желудка в полость рта. Является признаком несостоятельности гастроэзофагеального клапанного механизма или ахалазии кардии, пролапса слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, но может быть ранним симптомом врождённых аномалий пищевода, а также приобретённых его поражений. Пищеводная регургитация отличается от желудочной тем, что пищевой комок не имеет кислого вкуса.

«Симптом мокрой подушки» - ночная регургитация, характерная для значительного расширения пищевода.

Руминация («жвачка») – наблюдается чаще у грудных детей, характеризуется повторным возвращением проглоченной пищи в рот посредством сочетающейся контрактации желудка. При попадании пищи в рот, ребёнок её задерживает и, делая несколько жевательных движений, вновь глотает её.

Отрыжка – внезапное непроизвольное выбрасывание через рот газов из желудка или пищевода. Механизм заключается в напряжении и антиперистальтических движениях пищевода и желудка при открытой кардии. В грудном возрасте отрыжка нередко связана с аэрофагией.

Изжога – ощущение тепла, жжения за грудиной, чаще у взрослых в нижней её трети или надчревной области, иногда распространяющееся до глотки, дети часто указывают на областьротоглотки. Возникает в результате заброса желудочного содержимого в пищевод, что обусловлено сочетанием недостаточности кардиального сфинктера, кислотопептической активности желудочного содержимого и воспалительными изменениями слизистой оболочки пищевода.

Рвота – сложный нервно-рефлекторный акт, при котором происходит извержение чаще желудочного (кишечного) содержимого через рот наружу. При значительной степени сужения пищевода рвота развивается без предшествующей тошноты через несколько минут после еды. Рвотные массы при этом не имеют примесей. При дивертикулах пищевода рвотные массы состоят из давно съеденной пищи, отличаются гнилостным запахом. При ожогах и язвах пищевода рвотные массы могут содержать кровь.

Бойта симптом – характеризуется урчанием, слышимым при надавливании на боковую часть шеи, что характерно для дивертикулита гортаноглотки и верхних отделов пищевода.

Мехтерштерна симптом – при функциональных изменениях в организме наблюдается нарушение глотания жидкой пищи в большей степени, чем твёрдой.

Мельцера симптом – при проглатывании пищи у больного наблюдается исчезновение звука глотания, обычно выслушиваемого в области сердца.

Особенности заболеваний пищевода у детей

Аномалии и пороки развития пищевода

1) полная атрезия (аплазия);

2) частичная атрезия;

3) атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сегмента;

4) атрезия с фистулой дистального сегмента;

5) атрезия с двумя изолированными фистулами сегментов;

6) атрезия с общим свищевым ходом.

Врождённый стеноз пищевода является следствием целого ряда нарушений эмбриогенеза. К ним относятся:

1) нарушение процесса реканализации эмбриональной первичной кишечной трубки, следствием которого являются сужение всех слоёв стенки, гипертрофия мышечного слоя, образование слизистых мембран;

2) чрезмерный рост дистопированных в стенку верхней трети пищевода гиалиновых колец трахеи;

3) атипичное разрастание в пищеводе слизистой оболочки со свойственной желудку структурой (аберрантный тип);

4) сдавление извне аномально расположенными крупными сосудами (артериальное кольцо или «сосудистая рогатка» пищевода). Различают следующие сосудистые мальформации: двойная дуга аорты; декстрапозиция аорты; аномалии a . subclavia sin . и a . caro tis ; аномалии a . subclavia dex .

Эндоскопическая картина при стенозе пищевода разнообразна и зависит от его формы.

Удвоение пищевода – дупликатура стенки пищевода с образованием в ней дополнительного просвета, составляет 19% всех удвоений желудочно-кишечного тракта. Развивается удвоение пищевода в связи с нарушением реканализации просвета пищевода на III – IV месяце внутриутробного развития. Располагаются удвоения пищевода в заднем средостении, чаще справа, но могут находиться и латерально или в лёгочных фиссурах и симулировать лёгочную кисту. Различают сферические (кистозные), тубулярные и дивертикулярные удвоения, имеющие изолированный или сообщённый с пищеводом просвет. Стенки такого удвоения состоят из одного или нескольких мышечных слоёв и имеют единый ход общих мышечных волокон и сосудов, что отличает их от солитарных врождённых кист пищевода. Изнутри оно выстлано плоским секретпродуцирующим пищеводным эпителием или цилиндрическим эпителием желудка. Дивертикулярные удвоения отличаются от дивертикулов в основном большими размерами полостей и соустий, а также своеобразной формой в виде «опущенной ветки» или «запасного кармана». Изредка удвоения могут иметь сообщение с трахеей, становясь, по сути, разновидностью врождённого пищеводно-трахеального свища.

1. Ранняя - функциональный временный спазм кардии без расширения пищевода;

2. Стадия стабильного расширения пищевода и усиленной моторики стенок;

3. Стадия рубцовых изменений кардии (стеноз) с выраженным постоянным расширением пищевода и функциональными расстройствами (тонуса и перистальтики);

4. Стадия осложнений с органическими поражениями дистального отдела пищевода, эзофагитом и периэзофагитом.

Врождённые дивертикулы пищевода – мешотчатые выпячивания стенки пищевода, образованные его слоями.

Клиническая картина различных врождённых аномалий развития во многом схожа, но имеет и отличия. Проведение дифференциального диагноза важно для правильной диагностики и своевременного хирургического лечения. Дифференциально-диагностические критерии врождённых аномалий развития пищевода представлены в таблице 3.

Таблица 3. Дифференциальная диагностика аномалий и пороков развития пищевода.

	Виды аномалий
	Атрезия пищевода	Врождённый стеноз пищевода	Пищеводные свищи	Врождённый короткий пищевод	Дивертикулы пищевода	Удвоение пищевода
Частота и виды порока	1:3500. Различные типы порока	3-5% от всех аномалий пищевода. Типы: циркулярный, гипертрофический, мембранозный	Редко изолированные, чаще в сочетании с атрезией пищевода на уровне I - II Th . Различные варианты		1:2500. чаще под диафрагмой (эпинефральные) и в области шеи (фарингоэзофагеальные)	Менее 1% от всех пороков развития пищевода
Время появления симптомов	Вскоре после рождения	Признаки стеноза, клиника атрезии. В лёгких случаях не диагностируется	При первом кормлении	Первые три года жизни. Может быть рвота после рождения, затем признаки вторичного стеноза	В первые месяцы жизни. В зависимости от локализации. Может быть бессимптомное течение	Первое полугодие жизни
Пенистое слизистое отделяемое изо рта	Наиболее ранний симптом. Ложная «гиперсаливация»	Гиперсаливация после 6 месяцев	При широком и коротком свище		Выражено при фарингоэзофагеальном дивертикуле
Аспирация и приступы цианоза при кормлении	При наличии трахеопищеводного свища бывает до 1 кормления	В первые 3 месяца жизни. Учащается с возрастом	При некоторых вариантах порока после каждого глотка		Попёрхивание и сухой кашель
Регургитация после кормления	Непереваренной пищей после 1-2 глотков	У 33% неизменённой пищей. Отсутствует при циркулярном и мембранозном	В положении лёжа. Уменьшается при кормлении в положении стоя	У новорожденных неизменённой пищей в положении лёжа	Непереваренной пищей в положении лёжа
Дисфагия	Попёрхивания. Невозможность введения зонда в желудок	Классический симптом. При декомпенсации (расширении пищевода) - «тухлый» запах изо рта. Предпочитают жидкую пищу		Боли за грудиной после 3-х лет. Запивают пищу водой. При вторичном стенозе рвота неизменённой пищей	При фарингоэзофагеальном дивертикуле в начале приёма пищи, затем исчезает	Поздний симптом
Рвота, срыгивания		С возрастом учащается		Рвота желудочным содержимым, усиливается при возбуждении, физической нагрузке	При осложнённых «тухлой» пищей	Поздний, но постоянный симптом. Сразу после глотания неизменённой пищей
Синдром дыхательной недостаточности	С первых часов жизни. Усиливается после кормления	Ларингоспазм, приступы удушья и мучительного кашля. Диспноэ и стридор при давлении пищевода на трахею	Частота и тяжесть зависят от типа порока. Со временем нарастает. Усиливается при кормлении	У 30% частые бронхиты, пневмонии	Кашель годами	Приступы кашля и стридор (сдавление трахеи и бронхов)
Дополнительные признаки	Западение верхней половины живота. Запор после отхождения мекония. Аритмия	Беспокойство при кормлени. Гиподинамия	Вздутие верхней половины живота. Уменьшение кашля при зондовом кормлении	Примесь крови в рвотных массах. Редко - «кофейной» гущей. Скрытая кровь в кале	«Опухоль» в подключичной области. Боль в спине во время и после еды	Кровотечение, лихорадка
Сопутствующие заболевания	У 80% трахеопищеводные свищи. У 30-40% другие пороки развития, чаще сердечно-сосудистой системы		Аспирационная пневмония	Желудочно-пищеводный рефлюкс	ГПОД. Дивертикулы кишечника	Аномалии развития рёбер и позвоночника
Осложнения	Обезвоживание, истощение, аспирационная пневмония	Гипотрофия, анемия, аспирационная пневмония. Острая непроходимость пищевода при плотной пище	Аспирационная пневмония	Эзофагит, пептический стеноз пищевода. Гипотрофия, анемия. Аспирационная пневмония, рецидивирующий бронхит	Дивертикулит. Перфорация пищевода, медиастенит. Аспирационная пневмония	Хроническая пневмония, аттелектазы, бронхоэктазы. Кровотечения.

Приобретённые заболевания пищевода у детей

Эзофагиты – наиболее часто встречающиеся поражения пищевода, характеризующиеся разнообразием этиопатогенетических механизмов возникновения, длительности течения и клинико-морфологических проявлений.

Чаще в педиатрической практике встречаются рефлюкс-эзофагиты, которые развиваются на фоне халазии кардии или грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Основными клиническими симптомами у детей являются изжога, дисфагия, боли за грудиной и в эпигастрии.

При эндоскопическом исследовании оценивается локализация поражения (чаще всего дистальные отделы пищевода), распространённость (от отдельных мелких очагов до диффузного поражения всей слизистой оболочки пищевода), характер поражения слизистой оболочки (гиперемия, отёк, инфильтрация, наличие эрозивно-язвенных поражений, наложений фибрина, некротических масс, гноя).

Лечение в настоящее время направлено, прежде всего, на устранение патологического воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку пищевода. С этой целью применяются антисекреторные препараты, наиболее современными из которых являются ингибиторы протонной помпы (ИПП), то есть, так называемый, «омепразоловый тест». Существуют 5 основных ИПП: Омепразол, Лансопразол, Пантопразол, Рабепразол (Париет), Эзомепразол. У детей довольно широкая практика использования препарата Омез в дозировке 10-20 мг в сутки в зависимости от возраста течение 4 недель. Также имеются данные об эффективном применении у детей препарата Париет в той же дозировке в течение 1-2 недель для лечения рефлюкс-эзофагита и пептических эрозий пищевода.

В комплекс лечебных мероприятий при эзофагитах у детей (прежде всего рефлюкс-эзофагите) входят: диетотерапия (стол №4 или №5 в зависимости от сопутствующей патологии), рекомендации по режиму питания (последний приём пищи не позднее, чем за 2 часа до ночного сна, сон с приподнятым головным концом под углом не менее 30°), борьба с метеоризмом, запором, лечение заболеваний гастродуоденальной зоны (гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки).

После курса антисекреторных препаратов с целью нормализации моторики кардии назначаются прокинетики I (Церукал) либо II (Мотилиум) класса в возрастных дозировках, курсом 3-4 недели.

К функциональным расстройствам пищевода , которые могут быть интерпретированы во время эндоскопического исследования, относятся кардиоспазм и недостаточность кардии.

Кардиоспазм является проявлением мышечного гипертонуса. Спазм кардиального отдела пищевода не наблюдается как патофизиологическая реакция кардии на раздражение и не является локальным проявлением эзофагоспазма по данным эзофаготонокимографических исследований, поэтому может быть зарегистрирован во время эндоскопического исследования.

Недостаточность (халазия) кардии проявляется зиянием кардиального жома без сопутствующей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, что наблюдается у 78% детей, у которых во время эндоскопического исследования выявляется зияние кардии. По данным различных авторов халазия кардии во всех случаях является условием для развития рефлюкс-эзофагита.

Эндоскопически различается истинная и ложная недостаточность кардиального сфинктера пищевода. Достоверно халазия диагностируется только в случае постоянногозияния сфинктера на протяжении всего эндоскопического исследования, даже на высоте глубокого вдоха.

При эндоскопическом исследовании детей, страдающих недостаточностью кардии, нередко отмечается пролабирование слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, хотя оно может проявляться и при других патологических состояниях пищевода, в т.ч. при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Пролабирование возникает вследствие нарушения направления перистальтической волны желудка, в результате которой часть слизистой оболочки желудка «вклинивается» в дистальные отделы пищевода. Различают ложный и истинный гастроэзофагальный пролапс. При ложном гастроэзофагальном пролапсе фиксируется только пролабирование слизистой желудка в виде грибовидного выпячивания, являющееся ответной реакцией желудка на проводимое зондовое исследование у части детей. Истинный гастроэзофагальный пролапс характеризуется явлениями эзофагита дистальных отделов, наличием выраженной поперечной исчерченности, представленной своеобразными белесыми «насечками» на гребне утолщенных и отечных складок, появление которых возможно обусловлено частым «привычным» перерастяжением и последующим присбариваниемслизистой оболочки во время пролабирования. Кроме того, в субкардиальном отделе желудка отмечаются линейные радиальные интрамукозные кровоизлияния различного размера и давности.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) – заболевание, при котором в результате врожденного недоразвития мышц диафрагмы или возрастной несостоятельности соединительно-тканных структур, укрепляющих пищеводное отверстие диафрагмы, субкардиальная часть желудка пролабирует в средостение через пищеводное отверстие диафрагмы без сопровождения брюшины, т.е. без образования грыжевого мешка. При этом кардия находится выше диафрагмы, что приводит к развитию её недостаточности и, как следствие, желудочно-пищеводному рефлюксу.

Выделяют аксиальные (эзофагеальные), встречающиеся в 99,4% случаев, в том числе и при врождённом коротком пищеводе (0,3% всех ГПОД), и параэзофагеальные грыжи (также 0,3%), причём для последних характерно смещение органов брюшной полости вверх рядом с пищеводом.

На врождённый характер ГПОД указывают ранний возраст ребёнка, когда появились первые признаки заболевания, выражающиеся, прежде всего, в симптомах недостаточности кардии, упорстве этих проявлений. При оперативном вмешательстве, предпринятом по поводу врождённой ГПОД и её осложнений, выявляется отсутствие брюшинного покрова вокруг части желудка, находящейся выше диафрагмы в грудной клетке.

Причинами развития ГПОД являются: длительное повышение внутрибрюшного давления (метеоризм, запор), занятия спортом, связанные с подъёмом тяжестей, повторные приступы сильной рвоты, хронические заболевания лёгких, сопровождающиеся упорным, сильным кашлем, что приводит также к повышению внутрибрюшного давления. Одной из основных причин развития ГПОД у детей являются хронические заболевания гастродуоденальной области, особенно язвенная болезнь 12-перстной кишки, что связано, в основном, с дискинезиями пищеварительного тракта, в частности его верхних отделов (ВОПТ), в виде систематически возникающего эзофагоспазма со спастическими сокращениями продольных слоёв мышечной оболочки пищевода и последующей тракцией желудка в грудную клетку, так и антиперистальтических сокращений желудка.

Очевидно, что ГПОД развивается при соответствующих неблагоприятных условиях у тех пациентов, которые имеют функционально-анатомическую недостаточность в области пищеводного отверстия диафрагмы. В старческом возрасте ГПОД развиваются чаще всего вследствие инволютивных изменений соединительно-тканных структур в области пищеводно-желудочного соустья.

При аксиальных ГПОД создаются условия для развития недостаточности кардии, поэтому их осложнениями, также как и халазии кардии являются рефлюкс-эзофагит, ретроградный пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, инвагинация пищевода в грыжевую часть, острое или хроническое пищеводное (пищеводно-желудочное) кровотечение.

Эндоскопическое исследование помогает установить степень выраженности ГПОД, характер и распространённость воспалительных изменений со стороны слизистой оболочки пищевода, часто сопутствующих грыже, распознать осложнения, требующие проведения экстренных мероприятий.

В настоящее время существует более 50 классификаций ГПОД, однако наиболее широко используется классификация, предложенная И.Л. Тагером и А.А. Липко (1965):

· ГПОД I степени - над диафрагмой лежит брюшной сегмент пищевода, кардия расположена на уровне диафрагмы, а желудок приподнят под диафрагму;

· ГПОД II степени - преддверие и кардия лежат над диафрагмой, а в диафрагмальном отверстии видны складки слизистой оболочки желудка;

· ГПОД III степени - вместе с абдоминальным сегментом пищевода и кардией в грудную полость выпадает и часть желудка (тело, антральный отдел).

Эндоскопическими признаками ГПОД являются несовпадение Z-линии и кардиального сфинктера, превышающее 2 см , выраженные поперечные складки на слизистой оболочке в области кардиального сфинктера, сопутствующий эзофагит. При этом заболевании могут возникать циркулярные стенозы небольшой протяжённости (1- 3 см ), чаще вблизи перехода слизистой оболочки пищевода в слизистую оболочку желудка, и тогда «зубчатая линия» становится неразличимой.

При гастроскопии в случаях параэзофагеальных грыж, когда фиксированный в области диафрагмы пищевод не изменён, можно видеть, как часть желудка уходит в грудную клетку, а в месте выхода его через диафрагму отмечается кольцевидное сужение органа.

Часто ГПОД протекают бессимптомно и являются случайной находкой при эндоскопическом исследовании, но нередки случаи яркого клинического проявления заболевания, обуславливающего жалобы больного, а также могут приобретать осложненное течение, требующее хирургической коррекции.

Клиника и лечение ГПОД обусловлены как дискинезиями ВОПТ, так и развитием эзофагита. Детей беспокоят ранние, во время и сразу после еды, боли в подложечной области, иногда носящие приступообразный характер; дисфагия (редкий симптом у детей), все симптомы недостаточности кардии и эзофагита: отрыжка, изжога и др.

При врождённых ГПОД необходимо хирургическое наблюдение и лечение.

Приобретённые ГПОД у детей диагностируются чаще I степени, что позволяет наблюдать детей в динамике, проводить лечение причин (запор, метеоризм, язвенная болезнь 12-перстной кишки, хроническая патология органов дыхания и т.д.). Назначаются прокинетики I (Церукал) либо II (Мотилиум) поколения в возрастных дозировках, курсом 3-4 недели, проводится лечение эзофагита.

Варикозное расширение вен пищевода является следствием гемодинамических нарушений оттока крови из системы воротной вены при внутри- или внепечёночном блоке её. В детской практике они чаще бывают следствием портального тромбоза на почве пупочного сепсиса либо вирусного гепатита.

Нередко при эндоскопическом исследовании выявляется сочетание варикозного расширения вен пищевода с недостаточностью кардии (или скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы) и, как следствие, рефлюкс-эзофагитом. Такое сочетание обусловлено наличием сопутствующей варикозу скользящей хиатальной грыжи, формирующейся в результате постоянно повышенного внутрибрюшного давления, и является неблагоприятным, т.к. повышает риск развития эрозивно-геморрагических осложнений, в том числе кровотечения из варикозно расширенных вен.

В качестве рабочей эндоскопической классификации варикозного расширения вен пищевода традиционно используется следующая:

· I степень выраженности: синеватые, линейно направленные вены диаметром не более 2- 3 мм ;

· II степень выраженности: более выдающиеся в просвет синеватые узелки крупнее 3 мм в диаметре (отмечается извитость расширенных вен, неравномерность их калибра);

· III степень выраженности: отчетливо различимые узлы, извитые змеевидные вены, доходящие до свода желудка, значительно выпячивающиеся в просвет пищевода;

· IV степень выраженности: гроздевидные, полиповидные, крупные конгломераты варикозных узлов, суживающие или закрывающие просвет пищевода.

Варикозное расширение вен пищевода является одной из наиболее частых причин кровотечений.

Злокачественные опухоли пищевода у детей практически не встречаются, исключая редкие поражения при лифогранулематозе, преимущественно вторичные. Доброкачественные опухоли пищевода в педиатрии также представляют собой раритет и имеют неэпителиальное происхождение (миомы, кисты, фиброзные полипы, фибромы, папилломы, липомы и т.д.).

Эпителиальные новообразования – полипы нередко с большим воспалительным компонентом по данным литературы выявляются у детей с тотальной формой полипоза типа ювенильного, то есть достаточно редко. Однако по нашим наблюдениям, т.н. полиповидные образования пищевода у детей не являются столь редким явлением и обнаруживаются у детей, не страдающих полипозами, что делает вопрос о встречаемости полипов пищевода у детей дискуссионным.

Инородные тела пищевода – достаточно частое заболевание в детской практике, так как дети склонны брать в рот и проглатывать различные предметы. Как правило, в пищеводе задерживаются инородные тела, имеющие большие размеры или острые выступы, но при наличии сужений пищевода в нём могут остаться и более мелкие и гладкие предметы. Наиболее часто инородные тела наблюдаются у детей до 4 летнего возраста. Чаще всего инородные тела застревают на уровне первого физиологического сужения, реже на уровне бифуркации трахеи, ещё реже в других участках пищевода. Инородные тела являются нередкой причиной механических повреждений пищевода.

Травмы пищевода разнообразны и зависят от повреждающего агента, выраженности повреждения и характера наслоившихся осложнений. В детской практике травмы пищевода являются следствием воздействия инородных тел или манипуляций. Ятрогенные повреждения пищевода нередки при проведении манипуляций с использованием ригидных инструментов, но также возможны гибкими эндоскопами и зондами при несоблюдении методик проведения процедур.

Гастроэзофагеальный рефлюкс в норме

Клинические проявления ГЭР

Диагностика ГЭР

Лечение гастроэзофагеального рефлюкса у ребенка

Профилактика ГЭР

Диагностика ГЭРБ у детей

Лечение ГЭРБ у детей

Прогноз и профилактика ГЭРБ у детей

Причины ГЭРБ у детей

Классификация

Симптомы

Осложнения ГЭРБ у детей

Диагностика

Лечение ГЭРБ у детей

Прогноз

Профилактика ГЭРБ

Резюме для родителей

Нормальная анатомия и физиология дет­ского пищевода

Нормальная анатомия и физиология детского пищевода