Пневмония пневмоцистная (ПЦП, пневмоцистоз) — это заболевание дыхательной системы, проявляющееся как инфекционно-токсический синдром, поражающий легкие и мелкие бронхи. Пневмоцистоз входит в группу антропонозных инфекций, которым подвержены только люди. ПЦП — оппортунистическое инфекционное заболевание, т. е. возникает у людей с сильно ослабленным иммунитетом (ВИЧ-инфицированные), способное привести к летальному исходу. Поэтому ПЦП считается главным СПИД-индикаторным заболеванием. Оппортунистические инфекции не опасны для людей с хорошим иммунитетом.

Инфицируют организм возбудители — пневмоцисты Pneumocystis carinii, описанные в 1909 г. и выделенные из организма животного в 1912 г. Из-за этого вначале считали, что данный возбудитель не опасен для человека.

1942 г. была выделена пневмоциста Pneumocystis jiroveci, ставшая причиной вспышки пневмонии у грудных детей и детей с низким иммунитетом. Pneumocystis jiroveci названа в честь ученого Отто Йировица, который первым описал данный возбудитель, вызывающий легочную форму заболевания у людей. С тех пор название Pneumocystis carinii стало считаться устаревшим. Только в 1980 г. было установлено, что пневмоциста ошибочно отнесена к типу простейших, и на самом деле занимает промежуточное место между грибами и простейшими.

Как и представители царства грибов, пневмоциста в составе своей оболочки имеет хитиноподобное вещество глюкан, схожие по строению рибосомальную РНК, митохондриальные белки, ферменты. В то же время, как и простейшие, пневмоциста не содержит эргостерол (гормоноподобное вещество), что обеспечивает ее устойчивость к действию противогрибковых препаратов.

Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека, выделяющего пневмоцисты во время кашля или чихания. Были установлены и вертикальные способы передачи инфекции, т. е. от болеющей матери к плоду. Такие случаи, как правило, приводили к мертворождению. Проявление клинической картины у новорожденных также является подтверждением внутриутробной передачи инфекции. Пневмоцистоз у детей с пороками развития, цитомегаловирусной инфекцией, недоношенностью — частое явление.

Заболевание возникает у лиц с низким иммунитетом:

• имеющие ВИЧ-положительный анализ;
• с патологиями соединительной ткани и крови;
• больные с злокачественными опухолями;
• пациенты, перенесшие трансплантацию органов;
• больные, находящиеся на лечении, приводящим к иммуносупрессии (подавление иммунитета), например, облучение, сильнодействующие препараты;
• диабетики, пожилые люди;
• курящие на протяжении многих лет;
• работающие с токсическими веществами.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных встречается в 80% случаев. Если лечение не будет проведено, то почти всегда ПЦП влечет за собой причины смерти при ВИЧ-инфекции. У больных с низким иммунитетом по другим причинам ПЦП возникает в 40% случаев.

Клиническая картина

У детей старшего возраста и взрослых, заболевание, как правило, характеризуется острым началом напоминающим, воспаление легких. Проявляются все симптомы интоксикации: озноб, повышение температуры тела, боль в груди, кашель надсадного характера. Постепенно наступают признаки дыхательной недостаточности:

1. Тахипноэ — учащенное дыхание.
2. Цианоз — синюшность кожных покровов, акроцианоз — более распространенная синюшность.
3. Одышка — чувство нехватки воздуха.

Течение пневмоцистной пневмонии у детей начинается скрыто, первые симптомы появляются после поражения легких:

1. Кашель коклюшеобразный, т. е. лающий, не дающий облегчения.
2. Затрудненное дыхание, удушающего характера. Обычно возникает по ночам.
3. Мокрота серого цвета, пенистая.

У детей недоношенных и с ослабленным иммунитетом (особенно в возрасте до 6 месяцев) ПЦП протекает в несколько стадий:

1. Отечная — стадия нарастания симптомов пневмонии (воспаления легких), продолжающаяся от 7 до 10 дней. Характерна нарастающая одышка (может прогрессировать до затруднения дыхания в покое) с сухим кашлем. Признаки интоксикации выражены слабо.
2. Ателектатическая стадия длительностью до 4 недель. Одышка выраженного характера, до 30-50 дыханий в минуту, кашель с вязкой мокротой, вздутая грудная клетка. Симптомы интоксикации более выражены.
3. Эмфизематозная стадия — возникают эмфизематозные вздутия, могут разрушиться альвеолярные перегородки с проникновением воздуха в плевральную полость (пневмоторакс).

У взрослых и старших детей заболевание протекает без четкой стадийности. По этой причине нередко ПЦП воспринимают как хронический воспалительный процесс бронхиального древа. У больных СПИДом наблюдается еще менее выраженная клиническая картина. Симптоматика развивается в течение более продолжительного времени. Такие симптомы как одышка, кашель могут вначале отсутствовать. Наступает медленное прогрессирование дыхательных расстройств.

Диагностические мероприятия

Диагностика затруднена из-за отсутствия специфических поражений легочной ткани.

Специалисты делаю вывод на основании анамнеза, выявления причин, повлекших за собой ослабление иммунной системы, и нетипичного течения пневмонии. Должна настораживать скудная клиническая картина на фоне сильной одышки. Рентгенография не дает точной картины, понадобится проведение МРТ или КТ.

В первую очередь показана госпитализация больных с ярко выраженной клинической картиной. Следует назначить диету, согласно состояния больного. Консервативное (медикаментозное) лечение пневмоцистной пневмонии может включать несколько схем.

Этиотропная терапия. При этом способе лечения идет воздействие возбудителя заболевания. Например, дают эффект следующие препараты:

• Пентамидин (назначается строго врачом, в силу высокой токсичности);
• Фуразолидон (антибиотик, производный нитрофуранов);
• Трихопол (комбинированный препарат с антибактериальный и противопротозойным действиями);
• Бисептол (комбинированный препарат из группы сульфаниламидов).

При СПИДе в схему лечения пневмоцистной пневмонии включают антиретровирусную терапию (ВААРТ) — это терапия, направленная на подавление действия вируса у ВИЧ-инфицированных, включающая прием 3-4 препаратов: Ламивудин, Ставудин, Зидовудин и др.

Своевременное и компетентное лечение приводит к выздоровлению. В случае сильного иммунодефицита (ВИЧ-инфекции, при СПИДе) смерть наступает в среднем в 50% случаев. Смерть от пневмонии при ВИЧ наступает по причине дыхательной недостаточности из-за нарушения газообмена.

Если отсутствует лечение и ранняя диагностика, могут возникнуть следующие осложнения: абсцесс легкого (некроз легочной ткани с образованием полости), неожиданный пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), эксудативный плеврит (воспаление плевральных листков, скопление жидкости в плевральной полости).

• Лечение пневмоцистной пневмонии при СПИДе (ВИЧ-инфекции)

Лечение пневмоцистной пневмонии при СПИДе (ВИЧ-инфекции)

Пневмоцистная пневмония (возбудитель – гриб Pneumocystis carinii) остается самой распространенной оппортунистической инфекцией при СПИДе несмотря на то, что антиретровирусная терапия и медикаментозная профилактика снизили заболеваемость ею и смертность. Болезнь, по-видимому, развивается в результате реактивации латентных очагов инфекции, занесенной ранее через дыхательные пути.

Пневмоцистная пневмония начинается подостро, симптомы нарастают на протяжении нескольких недель. Отмечаются лихорадка, одышка, сухой кашель, чувство тяжести в груди, возможны утомляемость и похудание. При физикальном исследовании обнаруживают лихорадку и тахипноэ, но аускультация и перкуссия грудной клетки патологии не выявляют. На рентгенограмме грудной клетки видны двусторонние изменения - сетчатая перестройка легочного рисунка или ограниченные затемнения легочных полей. Возможны также множественные очаговые тени, круглые тени, полости. Рентгенологических изменений может совсем не быть.

Пневмоцистная пневмония не характерна для ВИЧ-инфицированных с числом лимфоцитов CD4 выше 200- 250 в мкл. Изменения лабораторных показателей неспецифичны. В большинстве случаев увеличивается активность ЛДГ, однако это бывает и при других респираторных заболеваниях на фоне СПИДа. При измерении ГАК иногда обнаруживают гипоксемию, увеличение Р(А-а)О 2 и респираторный алкалоз, но нормальные результаты исследования пневмоцистной пневмонии не исключают. Характерный признак инфекции – снижение РаО 2 при физической нагрузке.

Поскольку пневмоцистную пневмонию легко спутать с другими свойственными ВИЧ-инфицированным заболеваниями, а курс лечения долгий и сопряжен с тяжелыми побочными эффектами, необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Сначала прибегают к иммунофлюоресцентному окрашиванию мокроты с использованием моноклональных антител. Для отделения мокроты проводят ингаляцию гипертонического раствора NaCl с помощью распылителя. Если все сделано правильно, то чувствительность метода превышает 90%, что приближается к чувствительности бронхоскопии. Если возбудитель не найден, прибегают к бронхоскопии. Чувствительность бронхоальвеолярного лаважа колеблется от 79 до 98%, а в комбинации с трансбронхиальной биопсией легкого - от 94 до 100%. Если бронхоскопия оказалась неинформативной или состояние больного ухудшается, проводят повторную бронхоскопию или открытую биопсию легкого.

Существует несколько способов лечения пневмоцистной пневмонии. Хорошие результаты дает триметоприм/сульфаметоксазол, 15/75-20/100 мг/кг/сут внутрь или в/в в 3-4 приема в течение 21 сут. Это предпочтительная схема для начала лечения. Побочные эффекты часты и включают лихорадку, сыпь, нейтропению, поражение печени. Вместо триметоприма/сульфаметоксазола можно использовать пентамидин, 4 мг/кг/сут в/в (доза вводится в течение 1 ч). Этот препарат тоже часто оказывает побочное действие в виде поражения почек, гипогликемии или гипергликемии, артериальной гипотонии, лихорадки и нейтропении. Пентамидин желательно вводить в/в, поскольку в/м инъекции очень болезненны и приводят к асептическим абсцессам.

Еще одна схема лечения – комбинация из триметоприма (15-20 мг/кг/сут в 3-4 приема) идапсона (100 мг/сут); оба препарата принимают внутрь. При легком и среднетяжелом течении пневмоцистной пневмонии эта схема столь же эффективна, как и триметоприм/сульфаметоксазол, но легче переносится. К побочным эффектам дапсона относятся сыпь, тошнота, метгемоглобинемия. У больных с недостаточностью Г-6-ФД дапсон вызывает гемолитическую анемию.

Хорошо зарекомендовала себя комбинация из клиндамицина, 1800-2400 мг/сут внутрь или в/в в 3-4 приема, и примахина, 15 мг/сут (в пересчете на основание) внутрь. Побочное действие: сыпь, понос, нейтропения, метгемоглобинемия. Примахин противопоказан при недостаточности Г-6-ФД.

При непереносимости триметоприма/сульфаметоксазола назначают атоваквон. Препарат менее эффективен, чем триметоприм/сульфаметоксазол, но вызывает меньше побочных эффектов. Рекомендуемая доза – 750 мг внутрь 2 раза в сутки. Всасывание атоваквона улучшается при одновременном приеме с жирной пищей.

Триметрексат, антагонист фолиевой кислоты, назначают при среднетяжелом и тяжелом течении пневмоцистной пневмонии, если другие схемы лечения оказались неэффективными или непереносимыми. Препарат применяют в виде в/в инфузий, 45 мг/м2/сут в течение 60-90 мин. Триметрексат, как и атоваквон, менее эффективен, но переносится лучше, чем триметоприм/сульфаметоксазол. Для уменьшения токсического действия триметрексата на костный мозг вместе с ним назначают фолинат кальция. Самые частые побочные эффекты – нейтропения и тромбоцитопения.

При среднетяжелом и тяжелом течении пневмоцистной пневмонии в дополнение к антибактериальным средствам назначают глюкокортикоиды, что снижает смертность и противодействует развитию дыхательной недостаточности. Показаниями к назначению глюкокортикоидов служат РаО 2 менее 70 мм рт. ст. или Р(А-а)О 2 выше 35 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом на момент постановки диагноза. Рекомендуемая схема: преднизон внутрь, 40 мг 2 раза в сутки в течение 5 сут, затем 20 мг 2 раза в сутки в течение 5 сут, затем 20 мг/сут в течение 11 сут.

Повысить эффективность лечения, снизить побочные эффекты и непереносимость препаратов позволяет применение эндолимфатической терапии (введение препаратов в лимфатическую систему).

Проф. Д. Нобель

"Лечение пневмоцистной пневмонии при СПИДе (ВИЧ-инфекции)" - статья из раздела

Пневмоцистная пневмония является редкой формой воспаления легких. Заболевать такой пневмонией могут люди, имеющие ослабленный иммунитет: недоношенные и ослабленные дети, люди с тяжелыми иммунными патологиями, лейкозом, туберкулезом.

Но чаще всего воспаление легких, вызванное пневмоцистами (пневмоцистоз), развивается у болеющих ВИЧ/СПИДом. Присутствие вируса иммунодефицита в организме человека ослабляет его иммунную систему, в частности клеточный иммунитет, давая возможность бесконтрольно развиваться тем микроорганизмам, которые при нормальном иммунитете человека развиваться не могут.

Эпидемиология и механизм развития пневмоцистной пневмонии

Пневмоцисты – это дрожжеподобные грибки класса Blastomycetes. Пневмоцисты очень широко распространены в природе, как среди животных, так и среди людей. Однако микроорганизмы, обитающие в легких животных, значительно отличаются по размерам от человеческих. Это означает, что заражение человека от животных невозможно – оно происходит от людей, болеющих пневмоцистозом или носителей.

Больные ВИЧ-инфекцией являются носителями пневмоцист в 90% случаев, они же являются основными источниками этой инфекции среди людей.

Попадают пневмоцисты в человеческие легкие воздушно-капельным путем с пылью, капельками слюны и слизи, но развиваться при нормальном уровне иммунитета они не могут, поэтому находятся в дремлющем состоянии – в виде цист. Имеются данные о вертикальном пути передачи пневмоцист – от ВИЧ-инфицированной матери плоду.

Пневмоцистная пневмония возникает при резком ослаблении общего и местного бронхопульмонального иммунитета, когда критически снижается количество альвеолярных макрофагов – легочных иммунных клеток. На фоне сниженного иммунитета количество пневмоцист за время инкубационного периода (от 4 до 12 недель) может вырасти с 10 тысяч до 1 миллиарда клеток.

Пневмоцистная пневмония является одним из маркеров при ВИЧ-инфекции. Экспериментально доказано, что вероятность возникновения этой формы пневмонии при ВИЧ обратно пропорциональна содержанию CD4+ лимфоцитов (Т-клеток) в крови больного, что можно определить лабораторными диагностическими тестами.

При снижении иммунитета у человека, зараженного пневмоцистами, происходит высвобождение микроорганизмов из цист и прикрепление их к стенкам альвеолоцитов (клеток, из которых построены стенки альвеол). Развиваясь в альвеолах, пневмоцисты размножаются и обсеменяют все новые и новые участки легких.

В результате в просвете альвеол в большом количестве скапливается «бракованное» сурфактантное вещество в виде пены. В состав этой альвеолярной пены, кроме остатков сурфактанта, также входят токсические вещества, выделяемые грибками в процессе жизнедеятельности.

Дефицит сурфактанта и отек стенок альвеол приводит к «выключению» из дыхательного процесса большого количества альвеол и постепенно нарастающей дыхательной недостаточности, которая может послужить причиной смерти пациента.

Клинические проявления

Пневмоцистная пневмония при ВИЧ развивается с постепенным нарастанием симптоматики. Чаще всего начало заболевания совпадает с наступлением холодной погоды, поскольку в этот период иммунитет сезонно ослабевает. Инкубационный период пневмоцистоза длится около 4 недель, но иногда может затягиваться до 8-12 недель и более.

В начале заболевания основными симптомами пациентов могут быть общая слабость, сонливость, повышенная температура.

При анализе газового состава крови определяется гипоксемия (снижение уровня кислорода в крови) и респираторный алкалоз (повышение рН за счет газов крови).

Спустя 2-3 недели от начала заболевания присоединяются гриппоподобные симптомы. При прогрессировании воспаления легких в течение нескольких следующих недель симптоматика нарастает и появляются:

В связи с неспецифичными проявлениями, постепенным нарастанием симптоматики и затяжным течением пневмоцистную пневмонию часто определяют уже в запущенной форме.

Объективно определяется потеря веса, бледность кожных покровов с синюшностью носогубного треугольника, кожи пальцев ног и рук, учащение пульса. При пальпации кожи грудной клетки можно определить подкожную эмфизему (скопление воздуха в подкожной жировой клетчатке).

При выраженном иммунодефицитном состоянии наблюдается генерализация пневмоцистной инфекции – очаги с пенным содержимым образуются в печени, почках, сердце, центральной нервной системе и других органах, куда пневмоцисты попадают гематогенным (через кровь), лимфогенным (по лимфатическим сосудам) или контактным путем (с легких на соседние органы).

При аускультации грудной клетки над легкими могут выслушиваться хрипы (сухие, позже – влажные). Крепитация, характерная для пневмококкового воспаления легких, при аускультации пневмоцистозных легких выслушивается редко, поэтому часто вводит в заблуждение терапевтов.

Для диагностики пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции применяют:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови (газовый состав, лактатдегидрогеназа);
• рентгенографию;
• микроскопию мокроты или промывных вод бронхов (пневмоцисты обнаруживаются редко);
• иммунологическое исследование крови (выявление антител к пневмоцистам в крови) – иммунофорез, ИФА (иммуноферментный анализ);
• иммунологический анализ мокроты (обнаружение антигенов пневмоцист в материале) – РИФ (реакция иммунофлуоресценции), ПЦР (полимеразная цепная реакция).

В общем анализе крови обнаруживаются неспецифические признаки острого воспаления и общего истощения:

• анемия;
• повышение общего количества лейкоцитов (до 20-50×10 9 /л);
• повышение количества эозинофилов (до 15-25%);
• повышение СОЭ (до 50 мм/ч и более).

На рентгенограмме при пневмоцистном воспалении легких обнаруживаются:

• усиление легочного рисунка от корней к периферии;
• очаги повышенной воздушности;
• смазанность легочного рисунка – « », «симптом хлопьев снега».

Постановка диагноза пневмоцистной пневмонии весьма затруднительна, поскольку при этой патологии нет специфичных симптомов.

На этот диагноз при ВИЧ-инфекции наталкивает только:

• несоответствие аускультативной картины тяжести дыхательной недостаточности;
• рентгенологические признаки;
• уровень CD4+ лимфоцитов в крови (˂ 200 клеток в мкл).

Хорошим диагностическим критерием являются иммунологические методы исследования крови и мокроты.

Лечение и профилактика заболевания

Лечение ВИЧ-инфицированных больных с пневмоцистной пневмонией проводят исключительно в боксах или полубоксах, чтобы минимизировать контакт этих больных с другими пациентами или родственниками.

Основным направлением в лечении этих пневмоний у ВИЧ-инфицированных являются антибактериальные препараты, обладающие свойством подавлять размножение пневмоцист:

1. Бактрим или Бисептол (комбинация сульфаметоксазола и триметоприма), которые блокируют ферменты системы фолиевой кислоты у микроорганизмов.
2. Пентамидин, который повреждает репродуктивную систему пневмоцист.

Эти препараты являются высокотоксичными:

• нарушают функцию печени и поджелудочной железы;
• угнетают кроветворение;
• могут снижать уровень кальция и повышать содержание азотистых веществ в крови;
• влияют на уровень глюкозы в крови.

Доказано, что эти препараты способны потенцировать действие друг друга, поэтому их нельзя назначать совместно.

Сначала назначается одно из указанных лекарственных средств, но если по истечению недели положительной динамики не наблюдается – его заменяют другим.

В последнее время в лечении ВИЧ-ассоциированной пневмоцистной пневмонии отдают предпочтение препарату ДФМО (дифторметилорнитину). Это лекарственное средство, кроме влияния на размножение пневмоцист, также препятствует размножению вирусов, в том числе ВИЧ. Лечение этим препаратом должно быть длительным (не менее 8 недель).

Прогноз при пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных при отсутствии соответствующего лечения неблагоприятный: больные в 100% случаев погибают. Если диагноз был установлен вовремя, то пневмоцистная пневмония у пациентов с ВИЧ-инфекцией протекает относительно благоприятно. Так, при своевременно начатом лечении летальность пациентов снижается до 25%, при позднем лечении – до 40%.

Намного хуже прогноз при рецидиве пневмоцистной пневмонии, поскольку часто у пациентов развиваются сильные побочные реакции на Пентамидин и Бактрим. Летальность при рецидивах увеличивается до 60%.

Чтобы пневмоцистная пневмония не возникла, ВИЧ-инфицированным пациентам с низким количеством CD4+ лимфоцитов проводят химиопрофилактику. Различают первичную и вторичную химиопрофилактику у таких пациентов:

Кроме медикаментозной профилактики, ВИЧ-инфицированным пациентам следует также соблюдать и другие меры предосторожности:

• повысить количество белковой пищи в своем рационе;
• часто проветривать и ежедневно проводить влажную уборку жилых помещений;
• регулярно обследоваться у врача, сообщать ему о малейших изменениях в состоянии здоровья.

Пневмоцистная пневмония, как и другие ВИЧ-ассоциированные заболевания, часто является причиной смерти ВИЧ-инфицированных пациентов.

– оппортунистическая инфекция дыхательных путей, чаще поражающая детей раннего возраста, а также лиц с ослабленным иммунитетом. Пневмоцистоз может протекать в форме ОРЗ, ларингита, обструктивного бронхита, обострения ХЗЛ, интерстициальной пневмонии. Диагностика пневмоцистоза основана на обнаружении пневмоцист в мокроте и бронхиальном секрете с помощью микроскопии и ПЦР; данных гистологического исследования биоптатов бронхов; рентгенографии и КТ легких, сцинтиграфии, спирографии. Для проведения противопневмоцистной терапии используются препараты сульфаметоксазол+триметоприм, пентамидин, комбинация триметоприма с дапсоном и другие схемы лечения.

МКБ-10

B59

Общие сведения

Пневмоцистоз – легочная инвазия, вызываемая пневмоцистами и протекающая преимущественно в виде пневмоцистной пневмонии . Пневмоцистоз является иммунодефицит-ассоциированным инфекционным заболеванием, которым чаще всего болеют недоношенные дети , а также пациенты с первичными и вторичными иммунодефицитами . Смертельную опасность пневмоцистоз представляет для больных ВИЧ/СПИДом: при отсутствии лечения заболевание неизбежно заканчивается летальным исходом. Пневмоцистоз может возникать как спорадическая или внутрибольничная инфекция в отделениях педиатрии , гемобластозов , пульмонологии , противотуберкулезных инфекционных стационарах.

Причины пневмоцистоза

На сегодняшний день вопрос с видовой принадлежностью возбудителя пневмоцистоза окончательно не решен. В течение длительного времени микроорганизм Pneumocystis Carinii относили к простейшим класса споровиков. Однако в настоящее время доминирует точка зрения, что пневмоцисты занимают промежуточное положение между низшими и высшими грибами. В своем развитии пневмоцисты претерпевают 4 стадии: трофозоита, предцисты, цисты и спорозоита, протекающие на альвеоцитах. При разрыве оболочки созревшей цисты из нее выходят спорозоиты, которые проникают в легочные альвеолы, запуская очередной цикл стадийного развития пневмоцист новой генерации.

Источником эпидемиологической опасности выступает инвазированный человек (больной или носитель), выделяющий спорозоиты с частицами слизи во внешнюю среду при кашле или чихании. Передача возбудителей пневмоцистоза происходит по аспирационному механизму, воздушно-капельным, воздушно-пылевым, ингаляционным или аэрогенным путями. Считается, что среди клинически здоровых лиц до 10% являются носителями пневмоцист, однако у людей с нормально функционирующей иммунной системой инвазия протекает бессимптомно. Риску заболеваемости манифестными формами пневмоцистоза, главным образом, подвержены недоношенные новорожденные; дети с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией , рахитом ; больные ВИЧ/СПИДом и туберкулезом ; пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию по поводу коллагенозов , злокачественных новообразований, гематологических и лимфопролиферативных заболеваний, трансплантации органов и пр.

Пневмоцистоз развивается при снижении количества СД4+ клеток (Т-хелперов) в 4 и более раз по сравнению с нормой и достижении уровня менее 200 клеток в 1 мкл. При нарушении клеточного и гуморального иммунитета пневмоцисты начинают активно размножаться в альвеолах, вызывая развитие реактивного альвеолита, образование пенистого альвеолярного экссудата, содержащего пневмоцисты, лейкоциты, клеточный детрит и фибрин. При прогрессировании патологического процесса возникают участки ателектазов в легких, буллезное вздутии легочной ткани, что сопровождается нарушением вентиляции и газообмена, развитием дыхательной недостаточности .

Симптомы пневмоцистоза

В клиническом течении пневмоцистоза выделяют отечную (1-7 недель), ателектатическую (около 4-х недель) и эмфизематозную стадии. У части больных пневмоцистоз может протекать в виде ларингита , обструктивного или астматического бронхита , бронхиолита ; в остальных случаях развивается пневмоцистная пневмония.

Инкубационный период пневмоцистоза занимает от 10 дней до 2-5 недель. Проявления отечной стадии развиваются постепенно и на ранних этапах включают в себя субфебрилитет, слабость, вялость. В конце первого периода присоединяется сухой кашель , тахипноэ, одышка . Признаками развивающегося пневмоцистоза у грудных детей может служить вялое сосание, отказ от кормления, плохая прибавка в массе тела, цианоз носогубного треугольника. Рентгенологические изменения в легких в отечной стадии пневмоцистоза отсутствуют; аускультативно определяется жестковатое дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы; перкуторно - тимпанит в верхних отделах грудной клетки.

В ателектатической стадии пневмоцистоза лихорадка достигает фебрильных значений; появляется навязчивый коклюшеподобный кашель с пенистой мокротой; при минимальной нагрузке возникает одышка. Объективно выявляются постоянный цианоз, тахипноэ, тахикардия , увеличение межреберных промежутков, ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы. При рентгенографии легких определяются признаки пневмоцистной пневмонии – инфильтраты неоднородной плотности и ателектазы (так называемые «ватные легкие»). У иммунокомпрометированных лиц, кроме интерстициальной пневмонии , возможны внелегочные проявления пневмоцистоза в виде пневмоцистного ретинита , тиреоидита , отита, мастоидита или гайморита .

В ателектатической стадии пневмоцистоз может осложниться развитием пневмоторакса , экссудативного плеврита , легочного сердца , отека легких, а в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции – абсцессом легких . Летальные исходы в этот период обычно обусловлены дыхательной и сердечной недостаточностью . Третья, эмфизематозная стадия пневмоцистоза характеризуется уменьшением одышки и улучшением общего состояния больных. В исходе пневмоцистоза развивается эмфизема легких , сопровождающаяся значительным снижением показателей функции внешнего дыхания .

Диагностика пневмоцистоза

Клинические, физикальные и рентгенологические данные при пневмоцистозе не являются патогномоничными, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Между тем, пневмоцистную пневмонию всегда следует исключать у иммунокомпрометированных пациентов. С целью верификации пневмоцистоза проводится комплекс лабораторных и инструментальных исследований.

На рентгенограммах и КТ легких в типичных случаях определяется облаковидное понижение прозрачности легочных полей, получившее название «хлопьев снега» или «ватного легкого». Иногда рентгенологические изменения отсутствуют или имеют атипичную картину. С помощью ФВД обнаруживаются признаки дыхательной недостаточности по рестриктивному типу; исследование газового состава крови свидетельствует о гипоксемии.

Для подтверждения диагноза пневмоцистоза выполняется бронхоскопия с забором бронхиального секрета, трансбронхиальная биопсия легкого , сцинтиграфия легких с галлием-67. Для лабораторной детекции P.carinii микроскопически исследуются окрашенные мазки мокроты, бронхиальный и трахеальный аспират; выполняется гистологическое исследование биоптатов, исследование мокроты методом ПЦР. Проводится иммунологическая диагностика: определение титра противопневмоцистных IgG и IgM в сыворотке крови с помощью РИФ и ИФА. Дифференциальную диагностику пневмоцистоза необходимо проводить с цитомегаловирусной, хламидийной, уреаплазменной, бактериальной пневмонией, туберкулезом легких, саркомой Капоши и др.

Лечение и прогноз пневмоцистоза

Лечение пневмоцистоза проводится в стационаре. Лица с иммунодефицитом и недоношенные дети должны быть помещены в отдельные стерильные палаты с ламинарным воздушным потоком. В большинстве случаев для проведения специфической фармакотерапии пневмоцистоза используется комбинированные препараты (сульфаметоксазол+триметоприм, триметоприм+дапсон), пентамидин, эфлорнитин, атоваквон в течение 2-3 недель. Для устранения побочных эффектов терапии назначают фолиевую кислоту, глюкокортикоиды. Проводится инфузионная терапия (введение гамма-глобулина, солевых растворов, глюкозы, плазмы крови, альбумина и др.), кислородотерапия . У больных ВИЧ-инфекцией этиотропная терапия пневмоцистной пневмонии сочетается с высокоактивной антиретровирусной терапией.

Выживаемость при пневмоцистозе составляет 75-90%, а при повторном развитии пневмоцистной пневмонии – 60%. У 25-60% ВИЧ-инфицированных в течение года отмечаются рецидивы заболевания, поэтому больные нуждаются в проведении противорецидивного курса химиотерапии.

Основной причиной возникновения пневмоцистной пневмонии служат:

• Ослабленный иммунитет на фоне иммунодефицита;
• Поражение микроорганизмами - пневмоцистой;
• При наличии в окружении ребёнка носителя возбудителя - человека или животного (собака, крыса, мышь).

Альвеолы, которые возбудитель ещё не успел поразить, сильно растягиваются. При максимальном растяжении они могут лопнуть, произойдёт попадание воздуха в интерстициальную ткань. Что приведёт к образованию пузырей. Клинически это проявится в виде ватного лёгкого на рентгеновском снимке.

Симптомы

Общими признаками, характерными для всех видов и проявлений этой болезни являются:

• Одышка смешанного типа;
• Учащённое дыхание;
• Цианотичность кожных покровов и слизистых оболочек;
• Сухой кашель, проявляющийся долгими и мучительными приступами, при котором выделяется пенистое содержимое лёгких;
• Повышение температуры тела.

Заболевание развивается постепенно. Начинается оно с заметного беспокойства и раздражительности малыша. Затем ребёнок отказывается от еды, заметно теряет в весе. Следующими проявлениями будут:

• Одышка;
• Посинение носогубного треугольника;
• Апноэ.

Если у ребёнка имеется иммунологическая недостаточность, то первыми признаками будет резкое ухудшение самочувствия крохи: появляется насморк, кашель, тахипноэ, температура тела повышается, развивается тяжёлая форма дыхательной недостаточности.

Диагностика пневмоцистной пневмонии у ребёнка

Диагностирование болезни проходит при помощи:

• Осмотра;
• При аускультации выслушиваются влажные хрипы;
• При перкуссии устанавливается коробочный звук;
• На рентгеновских снимках отчётливо видны лёгкие, похожие на вату. Обнаруживаются обширные очаги затемнения, чередующиеся с очагами вздутия. Затем исчезают уплотнения и эмфизематозные участки, образуется плотная интерстициальная ткань;
• В результате исследования анализа крови, обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипохромную анемию, лимфоцитоз, моноцитоз;
• Исследуют мочу и ликвор;
• Бронхоскопия. При помощи бронхофиброскопа проводится исследование слизистой оболочки трахеи, бронхов. Оценивается степень их поражения;
• Фибробронхоскопия;
• Серологические исследования;
• Дифференциальная диагностика с интерстициальной пневмонией;

Осложнения

Осложнения и последствия возникают при наслоении инфекций, неадекватном и неправильном лечении или его отсутствии. Включают в себя:

• Летальный исход;
• Абсцесс лёгкого;
• Спонтанный пневмоторакс;
• Экссудативный плеврит;
• Дыхательная недостаточность;·
• Нарушенный газообмен в лёгких.

Лечение

Лечение комплексное и направлено на удаление пневмоцист и лечение симптомов заболевания и сопутствующих ему болезней.

Что можете сделать вы

Постараться обеспечить малышу покой, оградить его от активных прогулок. Постараться сбалансировать его питание. При обнаружении первых признаков заболевания, необходимо обратиться к врачу. Для того, чтобы помочь малышу справиться с болезнью, можно как можно больше узнать о ней. Не менее важным является фиксирование возникновения первых симптомов болезни, и отмечать дальнейшее её развитие. Необходимо постоянно укреплять иммунитет ребёнка.

При обращении за помощью к специалистам, нужно следовать до конца назначенному лечению.

Что делает врач

Врач обследует маленького пациента, ставит диагноз и приступает к лечению. Специалист предупреждает родителей о том, что полностью избавиться от заболевания довольно проблематично, так как оно склонно к частым рецидивам и обладает довольно высокой смертностью.

Также проводится патогенетическое лечение, включающее в себя улучшение функционирования сердца, дыхания.

Профилактика

Специфическая профилактика включает в себя:

• Химиопрофилактика показана детям, поражённым ВИЧ;
• Добиваются стойкого увеличения числа лимфоцитов;
• Соблюдается строгая дезинфекция помещения, в котором находится ребёнок. Сюда можно отнести кварцевание, проветривание, влажную уборку;
• Проводится постоянное укрепление иммунитета;
• Витаминотерапия.

Также смотрят

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании пневмоцистная пневмония у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как пневмоцистная пневмония у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга пневмоцистная пневмония у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить пневмоцистная пневмония у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания пневмоцистная пневмония у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание пневмоцистная пневмония у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!