Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?
Стрептококковая инфекция - ряд патологий бактериальной этиологии, имеющих разнообразные проявления. Возбудителем заболеваний является стрептококк, который можно обнаружить в окружающей среде - почве, растениях и на теле человека.
Гемолитические стрептококки становятся причиной инфекции, вызывающей разнообразные патологии - , рожу, абсцессы, фурункулы, остеомиелит, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, сепсис. Эти заболевания имеют тесную взаимосвязь благодаря общему этиологическому фактору, сходным клиническим и морфологическим изменениям, эпидемиологическим закономерностям, патогенетическим звеньям.
Группы стрептококков
По типу гемолиза эритроцитов - красных кровяных телец стрептококки делятся на:
- Зеленящие или альфа-гемолитические – Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae;
- Бета-гемолитические – Streptococcus pyogenes;
- Негемолитические – Streptococcus anhaemolyticus.
Медицински значимыми являются стрептококки с бета-гемолизом:
Негемолитические или зеленящие стрептококки - сапрофитные микроорганизмы, довольно редко вызывающие заболевания у человека.
Отдельно выделяют термофильный стрептококк, который относится к группе молочно-кислых бактерий и используется в пищевой промышленности для приготовления молочно-кислых продуктов. Поскольку этот микроб сбраживает лактозу и другие сахара, его применяют для лечения лиц с лактазной недостаточностью. Термофильный стрептококк обладает бактерицидным действием в отношении некоторых патогенных микроорганизмов, а также используется для профилактики срыгиваний у новорожденных.
Этиология
Возбудитель стрептококковой инфекции - бета-гемолитический стрептококк, способный разрушать эритроциты крови. Стрептококки представляют собой шаровидные бактерии – грамположительные кокки, располагающиеся в мазке в виде цепочек или попарно.
Факторы патогенности микроба:
- Стрептолизин - яд, разрушающий клетки крови и сердца,
- Скарлатинозный эритрогенин - токсин, расширяющий капилляры и способствующий образованию скарлатинозной сыпи,
- Лейкоцидин - фермент, разрушающий лейкоциты и вызывающий дисфункцию иммунной системы,
- Некротоксин,
- Летальный токсин,
- Ферменты, обеспечивающие проникновение и распространение бактерий в тканях – гиалуронидаза, стрептокиназа, амилаза, протеиназа.
Стрептококки устойчивы к нагреванию, замораживанию, высыханию и высокочувствительны к воздействию химических дезинфектантов и антибиотиков – пенициллина, эритромицина, олеандомицина, стрептомицина. Они могут длительное время сохраняться в пыли и на окружающих предметах, но при этом постепенно утрачивают свои патогенные свойства. Энтерококки являются самыми стойкими из всех микробов данной группы.
Стрептококки - факультативные анаэробы. Эти бактерии являются неподвижными и не образуют спор. Растут они только на селективных средах, приготовленных с добавлением сыворотки или крови. В сахарном бульоне образуют придонно-пристеночный рост, а на плотных средах – мелкие, плоские, полупрозрачные колонии. Патогенные бактерии образуют зону прозрачного или зеленого гемолиза. Практически все стрептококки являются биохимически активными: они ферментируют углеводы с образованием кислоты.
Эпидемиология
Источник инфекции - больной человек или бессимптомный бактерионоситель.
Пути заражения стрептококком:
- Контактный,
- Воздушно-капельный,
- Пищевой,
- Половой,
- Инфицирование органов мочеполовой системы при несоблюдении правил личной гигиены.
Наиболее опасными для окружающих являются больные со стрептококковым поражением горла. Во время кашля, чихания, разговора микробы попадают во внешнюю среду, высыхают и циркулируют в воздухе вместе с пылью.
При стрептококковом воспалении кожи рук бактерии часто попадают в продукты питания, размножаются и выделяют токсины. Это приводит к развитию пищевой токсикоинфекции.
Стрептококк в носу вызывает с характерной симптоматикой и упорным течением.
Стрептококк у взрослых
Стрептококковая инфекция горла протекает у взрослых в виде тонзиллита или фарингита.
Фарингит – острое воспалительное заболевание слизистой глотки вирусной или бактериальной этиологии. Стрептококковый фарингит характеризуется острым началом, короткой инкубацией, интенсивной .
Фарингит
Заболевание начинается с общего недомогания, субфебрильной температуры, познабливания. Боль в горле бывает настолько сильной, что больные теряют аппетит. Возможно появление признаков диспепсии - рвоты, тошноты, боли в эпигастрии. Воспаление глотки стрептококковой этиологии обычно сопровождается покашливанием и охриплостью голоса.
При фарингоскопии обнаруживается гиперемированная и отечная слизистая глотки с гипертрофией миндалин и лимфоузлов, которые покрываются налетом. На слизистой оболочке ротоглотки появляются ярко-красные фолликулы, по форме напоминающие бублик. Затем возникает ринорея с мацерацией кожи под носом.
Стрептококковый фарингит длится недолго и проходит самопроизвольно. Он редко возникает у детей младше 3 лет. Обычно заболевание поражает пожилых и молодых людей, организм которых ослаблен длительно текущими недугами.
Осложнениями фарингита являются:
- Гнойный средний отит,
- Синусит,
- Лимфаденит;
- Отдаленные очаги гнойного воспаления - артрит, остеомиелит.
Стрептококк в горле также вызывает острый тонзиллит, который при отсутствии своевременного и адекватного лечения часто становится причиной аутоиммунных заболеваний - миокардита и гломерулонефрита.
Факторы, способствующие развитию стрептококковой ангины:
- Ослабление местной иммунной защиты,
- Снижение общей резистентности организма,
- Переохлаждение,
- Негативное воздействие факторов внешней среды.
Стрептококк попадает на слизистую миндалин, размножается, продуцирует факторы патогенности, что приводит к развитию местного воспаления. Микробы и их токсины проникают в лимфоузлы и кровь, вызывая острый лимфаденит, общую интоксикацию, поражение центральной нервной системы с появлением беспокойства, судорожного синдрома, менингеальных симптомов.
Клиника ангины:
- Интоксикационный синдром - жар, недомогание, ломота в теле, артралгия, миалгия, головная боль;
- Регионарный лимфаденит;
- Постоянная боль в горле;
- У детей диспепсия;
- Отек и гиперемия зева, гипертрофия миндалин, появление на них гнойного, рыхлого, пористого налета, легко снимающегося шпателем,
- В крови – лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.
Осложнения стрептококковой ангины делятся на гнойные - отиты, синуситы и негнойные - гломерулонефрит, ревматизм, токсический шок.
Стрептококк у детей
Гемолитический стрептококк группы А у детей обычно вызывает воспаление органов дыхания, кожных покровов и органа слуха.
Болезни стрептококковой этиологии у детей условно подразделяют на 2 большие группы – первичные и вторичные.
Скарлатина- детская инфекционно-воспалительная патология, проявляющаяся лихорадкой, точечной сыпью и ангиной. Симптоматика заболевания обусловлена не самим стрептококком, а воздействием его эритрогенного токсина, выделяющегося в кровь.
Скарлатина - высококонтагиозное заболевание. Заражение происходит в основном в детских садах или школах воздушно-капельным путем от больных ангиной детей или бактерионосителей. Болеют скарлатиной обычно дети в возрасте 2-10 лет. Патология проявляется симптомами трех основных синдромов - токсического, аллергического и септического.
Формы скарлатины:
- Легкая - слабовыраженная интоксикация, длительность заболевания 5 дней;
- Среднетяжелая - более выраженные катаральные и интоксикационные симптомы, длительность лихорадки - 7 дней;
- Тяжелая форма встречается в 2 видах - токсическая и септическая. Первая характеризуется резко выраженной интоксикацией, судорогами, появлением менингиальных знаков, интенсивным воспалением горла и кожи; вторая - развитием некротической ангины, выраженным лимфаденитом, септическим , мягкого неба и глотки.
Скарлатина имеет острое начало и длится в среднем 10 дней.
Симптомы заболевания:
- Интоксикация – жар, озноб, слабость, разбитость, тахикардия, учащенный пульс. Больной ребенок становится вялым и сонливым, лицо его одутловато, глаза блестят.
- Дети жалуются на жжение в глотке и испытывают трудности при проглатывании.
- Воспаленные и опухшие железы, расположенные под нижней челюстью, вызывают боль и не дают открыть рот.
- Фарингоскопия позволяет обнаружить признаки классической ангины.
- На следующий день у больного на гиперемированной коже появляется мелкоточечная розеолезная или папуллезная сыпь, которая сначала покрывает верхнюю часть туловища, а спустя пару дней - конечности. Она напоминает красную гусиную кожу.
Проявления скарлатины
- Сыпь на ярко-красной коже щек сливается, и они становятся алыми.
- Носогубный треугольник у больных бледный, губы вишневые.
- Язык при скарлатине обложен, сосочки выступают над его поверхностью. Спустя 3 дня язык самоочищается, начиная с кончика, становится ярко-красным с четкими сосочками и напоминает ягоду малины.
- Симптом Пастиа - патогномоничный признак болезни, характеризующийся скоплением зудящей сыпи в естественных складках.
- Выраженная интоксикация сопровождается поражением центральной нервной системы и помутнением сознания.
К 3 дню заболевания сыпь достигает своего максимума и постепенно исчезает, температура понижается, кожа становится сухой и шершавой с выраженным белым дермографизмом. Кожа на ладонях и подошвах шелушится, начиная от ногтей, и сходит целыми пластами.
Повторное инфицирование человека, переболевшего скарлатиной, приводит к развитию ангины.
Скарлатина - заболевание, которое заканчивается благополучно при правильном и своевременном лечении антибиотиками.
Если лечение не проводилось или было неадекватным, заболевание осложняется рядом патологий - гнойным воспалением ушей, лимфоузлов, а также ревматоидной лихорадкой, миокардитом и гломерулонефритом.
Патогенные стрептококки часто поражают новорожденных. Заражение происходит интранатальным путем. У детей развивается пневмония, бактериемия, . В 50% случаев клинические признаки появляются в первые сутки с момента рождения. Заболевания стрептококковой этиологии протекают крайне тяжело и часто заканчиваются летальным исходом. У новорожденных стрептококковая инфекция проявляется жаром, подкожными гематомами, кровяными выделениями изо рта, гепатоспленомегалией, остановкой дыхания.
Стрептококк у беременных
Норма условно-патогенных стрептококков в анализах отделяемого из влагалища беременной женщины – менее 104 КОЕ/мл.
Большое значение в развитии патологии беременности имеют:
- Streptococcus pyogenes - возбудитель послеродового сепсиса,
- Streptococcus agalactiae – причина инфицирования недоношенных новорожденных детей и матерей.
Streptococcus pyogenes проявляется у беременных тонзиллитом, пиодермией, эндометритом, вульвовагинитом, циститом, гломерулонефритом, послеродовым сепсисом. Возможно интранатальное заражение плода и развитие неонатального сепсиса.
Streptococcus agalactiae вызывает у беременных воспаление мочевыводящих путей, эндоментрит, а у плода - сепсис, менингит, пневмонию, неврологические расстройства.
Стрептококк при беременности передается контактным путем, что требует неукоснительного соблюдения правил асептики в родах.
Диагностика
Трудности лабораторной диагностики заболеваний, вызванных стрептококками, обусловлены сложностью этиологической структуры, биохимическими свойствами возбудителей, скоротечностью патологического процесса, недостаточным освещением современных методов диагностики в инструктивно-методической документации.
Основным диагностическим методом стрептококковой инфекции является микробиологический анализ отделяемого зева, носа, очага поражения на коже, мокроты, крови и мочи.
- Стерильным ватным тампоном берут мазок из зева, засевают исследуемый материал на кровяной агар, инкубируют сутки при 37°С и учитывают результаты. Выросшие на агаре колонии микроскопируют. Колонии с гемолизом пересевают на сахарный или кровяной бульон. Стрептококки дают в бульоне характерный придонно-пристеночный рост. Дальнейшее исследование направлено на определение серогруппы путем постановки реакции преципитации и идентификации возбудителя до вида.
- Бактериологическое исследование крови проводят при подозрении на сепсис. 5 мл крови засевают во флаконы с сахарным бульоном и тиогликолевой средой для определения стерильности. Посевы инкубируют 8 суток с двукратным высевом на кровяной агар на 4 и 8 день. В норме кровь у человека стерильна. При появлении роста на кровяном агаре проводят дальнейшую идентификацию выделенного микроба.
- Серодиагностика направлена на определение в крови антител к стрептококку.
- Экспресс-диагностика стрептококковой инфекции - реакция латекс–агглютинации и ИФА.
Проводят дифференциальную диагностику стрептококковой и стафилококковой инфекции.
Стрептококки и стафилококки вызывают одни и те же заболевания - тонзиллит, отит, фарингит, ринит, которые отличаются выраженностью клинических симптомов и тяжестью течения.
Стрептококковая ангина развивается раньше стафилококковой, протекает тяжелее и имеет серьезные последствия. Золотистый стафилококк часто становится причиной вторичного инфицирования, плохо поддается лечению и характеризуется более острыми симптомами.
Лечение
Больным скарлатиной и стрептококковой ангиной показан постельный режим, обильное питье и щадящая диета. Рекомендуют употреблять протертую, жидкую или полужидкую пищу с ограничением белка. Запрещено термическое раздражение воспаленной слизистой горла с полным исключением из рациона горячих и холодных блюд. Переходить к обычному питаю можно только после стихания острых симптомов заболевания.
Лечение стрептококковой инфекции должно быть этиологически и симптоматически обоснованным.
Этиотропная терапия
Больным проводят адекватную антибактериальную терапию. Выбор препарата определяется результатами анализа мазка из зева.
После выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам специалисты назначают лечение.
- Антибиотики пенициллинового ряда – «Ампициллин», «Бензилпенициллин»,
- «Эритромицин»,
- Современные полусинтетические пенициллины – «Амоксиклав», «Амоксициллин»,
- Макролиды – «Азитромицин», «Кларитромицин»,
- Цефалоспорины – «Цефаклор», «Цефалексин»,
- Сульфаниламиды – «Ко-тримоксазол».
Для восстановления микрофлоры кишечника используют пре- и пробиотики:
- «Линекс»,
- «Аципол»,
- «Бифиформ».
Симптоматическое лечение
- Больным детям назначают антигистаминные препараты – «Супрастин», «Диазолин», «Зодак».
- Иммуномодуляторы общего и местного действия – «Иммунал», «Имунорикс», «Имудон», «Лизобакт».
- В тяжелых случаях больным назначают стрептококковый бактериофаг. Это иммунобиологический препарат, способный лизировать стрептококки. Его применяют для лечения и профилактики различных форм стрептококковой инфекции - воспаления органов дыхания, слухового аппарата, кожных покровов, внутренних органов. Перед началом лечения необходимо определить чувствительность выделенного микроба к бактериофагу. Способ его применения зависит от локализации очага инфекции. Кроме стрептококкового бактериофага используют также комбинированный пиобактериофаг.
- Дезинтоксикационная терапия включает обильное питье - 3 литра жидкости: морсы, травяные чаи, соки, вода.
- С целью укрепления сосудистой стенки и выведения токсинов из организма показан прием витамина С.
- - фурацилином, диоксидином, отваром ромашки, шалфея, календулы, настойкой прополиса.
- Пастилки и – «Стрепсилс», «Мирамистин», «Гексорал».
- В домашних условиях детям, больным скарлатиной, дают теплый липовый чай, ставят на горло , прикладывают холодные примочки на воспаленные глаза и голову, при боли в ушах ставят . Детям постарше специалисты рекомендуют полоскать больное горло теплым настоем шалфея или ромашки.
Лечение стрептококка - непростая задача, не смотря на то, что многие микробы не опасны для человека. При снижении иммунитета стрептококки становятся причиной тяжелых заболеваний.
Профилактика
Профилактические мероприятия при стрептококковой инфекции:
- Соблюдение правил личной гигиены и регулярная уборка помещения,
- Закаливание,
- Занятия спортом,
- Полноценное, сбалансированное питание,
- Борьба с вредными привычками,
- Своевременная обработка повреждений кожи антисептиками,
- Изоляция больных на время лечения,
- Текущая дезинфекция в помещении, где находился больной,
- Профилактика внутрибольничной инфекции.
Видео: стрептококк, “Доктор Комаровский”
Микрофлору человеческого организма населяет огромное количество бактерий, микроорганизмов, вирусов. Один из них носит название стрептококк. Около 60% колоний стрептококка обитает в горле, ничем не проявляя себя. Однако в результате снижения иммунитета стрептококк начнет активно размножаться. Он вызывает опасные воспалительные процессы в носоглотке, на коже, в органах мочевыделительной системы. Своевременное начало лечения избавляет человека от серьезных осложнений, главное, - правильно определить возбудителя болезни.
Причины заражения стрептококком
На сегодняшний день врачи изучили 27 видов стрептококка. Наибольшую опасность для людей представляет гемолитический стрептококк. Бактерия отлично приживается при условиях повышенной влажности и низких температурах. В мокроте, пыли микроорганизмы способны существовать несколько месяцев.
Стрептококк погибает под воздействием высокой температуры, солнечного света и дезинфицирующих средств. Инфекцию, спровоцированную стрептококком, легко излечить рядом (эритромицин и пенициллин). Выработать иммунитет к стрептококку практически нереально, бактерии просто поражают другую внутренний орган.
Путей заражения патогенным микроорганизмом несколько:
- воздушно-капельный - основная причина заражения; капли со стрептококком разбрызгиваются во время разговора, кашля, чихания;
- пищевой - чаще всего стрептококк селится на просроченных молочных, мясных , большая вероятность встретить его в салатах с майонезом, изделиях с белковым кремом, бутербродах;
- половой - стрептококк легко проникает через незащищенный половой контакт; более склонен к заражению партнер, у которого в наличие воспаление органов мочеполовой системы;
- бытовой - вспышки стрептококковой инфекции нередки в детских коллективах, где бактерия передается через игрушки, полотенца, посуду;
- от матери к новорожденному.
Поскольку стрептококк является частью нормальной микрофлоры, человек может заразить себя сам. Дети часто заражаются инфекцией после обострения тонзиллита, ринита, гайморита. Очень сложно избавиться от стрептококка, который обитает в медицинских учреждениях.
Бактерии, живущие в больницах, более устойчивы к антибиотикам, поэтому лечить их сложнее.
Самый опасный вид стрептококка: пиогенный, который провоцирует большинство инфекций ЛОР-болезней.
О стрептококковой инфекции кожи узнайте из видео программы Жить Здорово.
Правильная диагностика инфекции
Диагностировать возбудителя заболевания в случае стрептококковой инфекции в большинстве случаев затруднительно. Иногда болезнь имеет четкие симптомы (скарлатина или рожистое воспаление) и не требует дополнительного бактериологического исследования.
Для максимального быстрого излечения необходимо сдать мазки с очагов инфекции:
- при подозрении на стрептококковую ангину или фарингит снимают частички слизи с задней стенки горла и миндалин;
- для определения возбудителя цервицита или уретрита берут стандартный мазок из влагалища, собирают слизь с уретры;
- для уточнения стрептодермии или рожи стерильным тампоном впитывают гной или аккуратно соскабливают верхний слой кожи хирургическим скальпелем, смоченным в специальном масляном растворе;
- чтобы определить виновника нефрита необходим анализ мочи;
- исследование мокроты позволяет установить причину бронхита или воспаления легких.
Читайте также:
Увеличенный лимфоузел на шее у ребенка: какие предпринимать меры?
Квалифицированный медработник может предположить вид стрептококка судя по месторасположению инфекции. Пиогенный стрептококк, живущий на слизистых оболочках, в ротовой полости при снижении защитной функции организма активно размножается и может распространяться в кишечник, в органы мочевой и половой системы. У этого стрептококка коротки инкубационный период: от 1 до 3 дней.
Зеленящий негемолитический стрептококк способен поселяться на сердце, провоцируя бактериальный эндокардит. К микроорганизмам этого типа относятся бактерии, вызывающие кариес.
Идеальная диагностика инфекции должна включать антибиотикограмму для выявления вещества которое с максимальной вероятностью уничтожит бактерию. Но тест на чувствительность занимает несколько дней, а инфекция в это время прогрессирует. Существуют экспресс-тесты за 30 минут, но их стоимость не всем доступна.
Обычно врачи назначают лекарство, основываясь на своем опыте, а также на основании данных о стрептококках, преобладающих в их регионе.
Симптомы стрептококка
Инфекция в горле
В группе риска лиц, подверженных заражению стрептококком, находятся люди с нестабильным или сниженным иммунитетом. К ним относятся дети, пожилые, беременные женщины , лица с аутоиммунными болезнями.
Интенсивный рост колоний болезнетворных микроорганизмов в горле сопровождается следующими симптомами:
- температурные показатели достигают отметки 39-40;
- возникает сильная боль в горле, которая усиливается при глотании;
- увеличиваются шейные ;
- заболевание начинается резко с сопутствующей сильной слабостью в теле;
- миндалины сильно отекают, выпячиваются из своих физиологических границ;
- на миндалинах появляется гнойный белый налет либо в форме паутинки (ангина), либо точечно (тонзиллит);
- у больного наблюдаются перепады температуры от жара до озноба;
- появляется боль при открывании рта;
- затылочные мышцы становятся малоподвижными.
Стрептококковая инфекция опасна быстро прогрессирующим течением болезни. При фарингите при отсутствии лечения влажный кашель моментально перерождается в трахеит. Если меры по лечению не приняты, то на 4 день вероятно развитие осложнений в виде отита, гайморита, лимфаденита. Спустя неделю есть риск развития пневмонии.
К дополнительным признакам инфекции относятся потеря аппетита, тошнота, головная боль.
Стрептококковая инфекция на коже
Вторым любимым местом стрептококка являются кожные покровы. Инфекция может проникнуть вглубь через укус насекомого, от инфицированного человека через ссадину, царапину. Наиболее известные заболевания кожи, вызванные стрептококком: рожистое воспаление, импетиго.
Классические признаки рожистого воспаления:
- пораженный участок кожи имеет ярко-красный цвет;
- между здоровой и больной кожей видно четкое разграничение;
- кожа крайне болезненна, к ней больно дотрагиваться;
- место воспаление отекает, кожа слегка блестит;
- часто наблюдается повышение температуры.
Чаще рожа поражает ноги, реже появляется на руках и лице, иногда на коже формируются пузырьки, которые впоследствии лопаются и покрываются корочкой. Появление гнойных пузырьков связано и с импетиго, его чаще диагностируют около носовых пазух и возле рта. Импетиго болеют дошкольники, часто бывающие в детских коллективах.
Читайте также:
Лекарства улучшающие мозговое кровообращение: какие помогут?
Называют такой вид стрептодермией. Инфекция не сопровождается температурой, отечностью, но пузыри сильно зудят, что провоцирует расчесывание и дальнейшее распространение гнойной сыпи.
Рожистое воспаление, в отличие от стрептодермии, крайне редко обнаруживают у детей.
Прочие болезни
Кроме слизистой оболочки горла и кожи, стрептококк может размножаться на других органах.
Стрептококковая инфекция приводит к различным заболеваниям
Активное увеличение колоний бактерий приводит к другим видам стрептококковой инфекции:
- остеомиелит - отмирание костного вещества в одном из отделов скелета, в результате пораженный участок гноиться и содержимое выливается наружу;
- ревматизм - стрептококки разрушают структуру соединительной ткани в различных органах: суставов, мелких сосудов мозга, почек, плевры, печени, сердечных оболочек;
- фурункулез - гнойное воспаление волосяных луковиц, расположенных в потовых и сальных железах; после прорыва гнойник рубцуется;
- сепсис - гнойные образование во внутренних органах (легкие, печень, мозг, почки), часто приводит к летальному исходу в связи с заражением крови после прорыва гнойника;
- гломерулонефрит - нарушение выделительной функции почек из-за воспаления почечных клубочков.
На внутренних органах малого таза женщины стрептококк формирует воспаленный слой кожи, который трансформируется в опухоль.
Признаки инфекции схожи с гонореей: болезненное мочеиспускание, желтые с кровью выделения, сильная боль внизу позвоночника.
Ранняя диагностика болезни позволит быстро избавиться от стрептококка и его осложнений.
Лечение инфекции у детей
Стрептококкковая инфекция лечится только антибиотиками. Бактерия часто становится виновником ангины, фарингита, ларингита, скарлатины у детей. Длительность лечения зависит от тяжести и стадии заболевания.
Курс антибиотиков обычно составляет от 5 до 10 дней.
Используются широкого спектра действия:
- Цефалекс, Цефазолин, Цефалексин;
- Амоксиклав, Флемоклав или Флемоксин, Панклав;
- Азитромицин (Суммамед, Азимед), Эритромицин).
На скорость выздоровления влияет количество гнойного налета в гортани. Обычно повышенная температура держится до тех пор, пока миндалины покрыты гнойничками. Чтобы избавиться от них, применяют местные средства для орошения горла: Ингалипт, Каметон, Ангилекс, Орасепт, Тантум Верде, Гексорал. Но до 3 лет спреями пользоваться запрещено из-за риска спазма гортани.
Для лечения детской стрептодермии применяются растворы на основе фукорцина, резорцина. Ими протирают пораженные участки несколько раз в день. Для снятия зуда рекомендуются антигистаминные препараты. Иногда назначаются иммуностимулирующие средства для стимуляции собственных защитных сил организма.
Если вовремя начать грамотную терапию по рекомендациям врача, ребенок поправится к концу 5 дня курса антибиотиков.
Как вылечить стрептококк на коже у взрослых?
А вот взрослым чаще приходится задумываться, чем лечить стрептококковую инфекцию на коже. Остановить размножение стрептококка могут исключительно антибактериальные препараты. Бактерии быстро погибают под влиянием пенициллинов: ампициллин, феноксиметилпенициллин, бензилпенициллин.
Комплексный прием антибиотиков и средств местного назначения ускоряют процесс выздоровления.
При локальных капельных стрептококковых инфекциях материалом для исследования является мокрота, носо-глоточная слизь, гной, полоскательные смывы, раневое отделяемое, при распространенных формах инфекционного процесса - кровь и моча.
Для лабораторного анализа используются микроскопический, бактериологический и серологический методы диагностики.
Назначение, особенности и диагностическая ценность микроскопического исследования такие же, как и при стафилококковых инфекциях.
1. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Для выделения чистой культуры стрептококков важное значение имеет создание оптимальной питательной среды, так как стрептококки предъявляют к ней особые требования. Им необходимо значительное количество углеводов и нативного белка. Поэтому наряду с общепринятыми сахарным МПБ, кровяным МПА, молочно-солевым МПА и МПБ (см. рецепты выше) при стрептококковых инфекциях применяются асцитические и сывороточные среды.
АСЦИТИЧЕСКИЙ МПБ И МПА готовятся с добавлением отчетной жидкости, получаемой стерильно из брюшной полости больных терапевтического и хирургического профиля. Жидкость прогревают 3 дня при +56-58 °C по 1 часу, стерилизуют фильтрованием через фильтр Зейтца или добавляют 40% глицерина и хранят на холоду. Для приготовления асцит-бульона и асцит-агара 1 часть жидкости смешивают с 2-3 частями МПБ (или Хоттингеровского бульона) или растопленного и остуженного МПА.
СЫВОРОТОЧНЫЙ МПБ готовят из простого свежего мясопептонного бульона с pH 7,6, к 1 части которого добавляют 2 части свежей сыворотки человека или лошади. Сыворотку перед прибавлением к среде инактивируют при + 56 °C в течение 30 минут.
При осложнении капельных стрептококковых инфекций сепсисом необходим и посев крови. Для бактериологического исследования крови Э. Г. Кассирская рекомендует комплексное использование трех видов питательных субстратов, засеваемых из расчета 1 часть патологического материала на 10-15 частей среды. В качестве последней используются 0,2% полужидкий агар с 10% асцитической жидкости, бульон Левинталя с кровью и печеночная среда Китт-Тароцци.
ДЛЯ БУЛЬОНА ЛЕВИНТАЛЯ отдельно готовят следующие компоненты: № 1 - к 100 мл мясного фарша добавляют 300 мл дистиллированной воды и 10 мл нормального раствора соды; № 2 - 0,5 г панкреатина растворяют в 20-30 мл воды с 2 мл 1 N раствора соды и 10 мл хлороформа; № 3 - буферный раствор фосфорно-кислого натрия в дистиллированной воде (разведение 8:1000). С помощью раствора НСl устанавливают pH, равное 5,6-6.
В первый день смесь № 1 инкубируют в термостате при + 37 °C 1-2 часа, добавляют к ней раствор № 2, перемешивают и при тех же условиях выдерживают еще 24 часа. Сосуд со средой периодически встряхивают. После этого берут равные количества мясной кашицы и буферного раствора № 3. Кипятят, фильтруют. Устанавливают рН-7,2-7,4. Вновь кипятят. Разливают по пробиркам и стерилизуют 2 дня подряд по 30 минут текучим паром.
СРЕДУ КИТТ-ТАРОЦЦИ готовят из говяжьей печени или мяса. Последние нарезают кусочками, взвешивают, заливают тройным количеством МПБ (рН-7,4-7,6) кипятят 30 минут. Затем бульон фильтруют, кусочки печени отмывают водопроводной водой. Далее пробирки с 3-4 кусочками печени, залитыми 7-8 мл фильтрата и слоем вазелинового масла, стерилизуют под давлением 1 атм. в течение 30 минут.
Высеваемость стрептококков возрастет при использовании ПОЛУЖИДКОГО АГАРА ГАРОЦЦИ: в бульон Мартена (рН-7,6-7,8) добавляют 0,3-0,5% глюкозы и 0,1-0,15% агар-агара. В стерильные пробирки помещают кусочки печени или вареного мяса, добавляют по 9 мл среды и стерилизуют при температуре +120 °C в течение 30 минут.
Зеленящий стрептококк, выделяемый при септическом эндоркардите, развивается очень медленно. В связи с этим посевы крови выдерживают 2-3 суток в термостате.
В некоторых случаях выделить культуру стрептококка при широкой аэрации не удается. Более успешным оказывается применение анаэробиоза. Для создания последнего можно использовать три простейших способа.
I. ИССЛЕДУЕМЫЙ МАТЕРИАЛ ЗАСЕВАЮТ В ПРОБИРКУ с 0.25% глюкозным бульоном и быстро всасывают его в стерильные пастеровские пипетки, концы которых тотчас же запаивают над пламенем горелки. Пипетки устанавливают вертикально в термостате. Через 24 часа нижние концы пипеток отламывают (стрептококки растут только внизу), первые капли используют для микроскопии и дальнейшего выделения чистой культуры возбудителя.
2. КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ПОСЕВОВ В АТМОСФЕРЕ, НАСЫЩЕННОЙ УГЛЕКИСЛЫМ ГАЗОМ. Необходимую концентрацию СО 2 получают при добавлении в загруженный пробирками эксикатор вначале 1г двууглекислой соды на 1 литр объема, а затем из того же расчета 8-9 мл 10% Н 2 SO 4 или HCl.
3. ДОВОЛЬНО ПРОСТ и менее эффективен следующий прием: на дно неплотно закрытого эксикатора ставят зажженную свечку. Она горит 1-3 минуты и гаснет. По окончании первой или второй процедуры эксикаторы покрывают крышками, края которых смазаны вазелином и помещают в термостат.
Выделение чистой культуры
Биохимическая активность стрептококков непостоянна и ее выяснение не имеет диагностического значения. Изучение стрептококков в этом плане используется лишь для дифференциации с энтерококками (табл. 1.).
| Таблица 1. Дифференциация стрептококков от энтерококков | ||
| Критерии Шермена для различия стрептококков группы А (истинные) oт группы Д (энтрококки) | ||
| Тесты | Группы | |
| Группа А (стрептококки) | Группа Д (энтерококки) | |
| Длина цепочек | длинные (5-12 звена) | короткие (1-2 звеньев) |
| Рост на солевом МПА с 6,5% | + | - |
| Рост на желчно-кровяном МПА Д. Э. Беленького к П. Н. Поповой | - | + |
| Рост на молоке с метиленовой синькой | - | + (редукция) |
| Рост на МПБ с pH - 9,6 (в присутствии 0,05 М р-ра Na 2 CO 3) | - | + |
| Чувствительность к пенициллину | + | - |
| Термоустойчивость при +60 °C в течение 30 минут. | - | + |
Состав дифференциально-диагностических сред, применяемых для этой цели следующий.
- ЖЕЛЧНЫЙ И ЖЕЛЧНО-КРОВЯНОЙ МПА Д. 3. Беленького и Н. Н. Поповой готовятся из расплавленного и отфильтрованного 3% МПА с любой бульонной основой. К 60 мл этого МПА добавляют 40 мл нативной профильтрованной желчи, разливают по флаконам и стерилизуют при давлении в 1 атм. 30 минут. Для приготовления агара с кровью к этому желчному МПА добавляют 5% дефибринированной крови.
- МОЛОКО С МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ приготовляется из обезжиренного стерильного молока, к 100 мл которого добавляют 2 мл 10% водного раствора метиленового синего.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВИРУЛЕНТНОСТИ СТРЕПТОКОККОВ
Для доказательства патогенности стрептококков важное значение имеют гиалуронидазная активность, выявление стрептокиназы или фибринокиназы, плазмокоагулазы, лейкотоксическое действие стрептококка, наличие гемолизина. Определение этих показателей осуществляется по методикам, описанным выше, но выявление гемолизирующей активности стрептококка лучше идет на средах с человеческой кровью.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕЙКОЦИДИНА. Берут цитратную кровь человека или какого-либо животного, центрифугируют, верхний желтый слой лейкоцитов отсасывают пипеткой, переносят в другую пробирку и готовят 2-5% лейкоцитарную взвесь. Последнюю разливают по 1-1,5 мл в узкие пробирки. Сюда же вносят 1 петлю 1-2 млрд. суточной культуры стрептококка и на 1 час помещают в термостат при +37 °C. После инкубации, из лейкоцитарно-микробной массы делают мазки (по типу мазков из цельной крови), высушивают, фиксируют 15 мин. в смеси Никифорова, окрашивают 45-60 минут по Романовскому-Гимза, микроскопируют. Массовое разрушение лейкоцитов свидетельствует о наличии лейкоцидина.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ выделенных культур к лекарственным веществам производится общепринятыми способами.
СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ТИПИЗАЦИЯ обнаруженных стрептококков после их изоляции требуется только для особых эпидемиологических целей и применяется редко.
II. СЕРОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД ДИАГНОСТИКИ СТЕПТОКОККОВЫХ ИНФЕКЦИЙ
Ферменты вирулентности стрептококков (гиалуронидаза, фибринокиназа, плазмокоагулаза) и их токсины (например, гемотоксин) являются мощными антигенами, в ответ на действие которых вырабатываются соответствующие антитела: антигиалуронидаза, антистрептокиназа, антистрептолизин и т. д. По обнаружению этих антител можно диагностировать заболевание и фазу развития инфекционного процесса.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИСТРЕПТОЛИЗИНА (АНТИГЕМОЛИЗИНА)
Стрептолизин представляет собой разновидность гемотоксина. Его присутствие проверяют на эритроцитариой массе. В ответ на действие этого антигена в организме формируются антитела, способные нейтрализовать его гемолизирующую активность. При выявлении антистрептолизина необходимы: сыворотка больного с антистрептолизинами (антителами); стрептолизин (очищенный), стандартный, лиофилизированный; 5% взвесь кроличьих, бараньих или человеческих эритроцитов; фосфатный буфер для разведения сывороток и приготовления взвеси эритроцитов: в 1 л дистиллированной воды растворяют 7,6 NaCl, 3,17 г КН 2 Р0 4 и 1,81 г Na 2 HPO 4 , добавляют по каплям концентрированную NaОН и доводят pH до 6.5-6,7. Буферный раствор сохраняется в рефрижераторе при -4 °C 2-3 недели.
Определение антистрептолизина складывается из двyx этапов: первый - установление титра и рабочей дозы стандартного стрептолизина, второй - выявление и количественное определение антистрептолизина. Схемы их выполнения приводятся ниже.
| Схема определения рабочей дозы стандартного стрептолизина | |||||||
| Компоненты в мл | Пробирки | ||||||
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | |
| (контроль эритроцитов) | |||||||
| Стрептолизин | 0,6 | 0,7 | 0,8 | 0,9 | 1,0 | 1,1 | - |
| Буферный раствор | 0,9 | 0,8 | 0,7 | 0,6 | 0,5 | 0,4 | 1,5 |
| Взвесь эритроцитов | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 |
| В термостат на 15 минут при +37 °C, встряхнуть, снова в термостат на 30 минут. | |||||||
| Результат | - | - | - | - | гемолиз | гемолиз | - |
Титром и рабочей дозой стрептолизина считается его минимальное количество, давшее четкий гемолиз эритроцитов. В данном примере они равны 1,0 мл.
В последнее время выпускается стандартный лиофилизированный стретолизин, на флаконе с которым и в приложенной инструкции указан способ разведения препарата для получения рабочей дозы. Такой стрептолизин обеспечивает хорошую повторяемость результатов.
| Схема постановки реакции для определения антистрептолизина | ||||||
| Компоненты в мл | Пробирки | |||||
| 1 | 2 | 3 | 4 | Контроль | ||
| 5 | 6 | |||||
| стрептолизина | эритроцитов | |||||
| Буферный раствор | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 |
| Сыворотка больного | 1:50 | 1:100 | 1:200 | 1:400 | 1:800 | - |
| Стрептолизин в раб. дозе. | 1,0 | 1,0 | 1,0 | 1,0 | 1,0 | - |
| Встряхнуть, в термостат при + 37 °C на 15 минут. | ||||||
| Взвесь эритроцитов | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 |
| В термостат на 45 минут при +37 °C с периодическими встряхиваниями. | ||||||
| Результат | - | - | гемолиз | гемолиз | гемолиз | - |
Антистрептолизин в данной пробе сыворотки обследуемого больного обнаружен в титре 1:200.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИГИАЛУРОНИДАЗЫ
Принцип выявления основан на регистрации разрушительного действия фермента гиалуронидазы на гиалуроновый субстрат. Антитела сыворотки больного, направленные против этого фермента, нейтрализуют его и гиалуроновая кислота остается неизмененной.
Необходимые реактивы: сыворотка больного с антителами (антигиалуронидазой); экстракт гиалуроновой кислоты с известной рабочей дозой (способ описан выше); гиалуронидаза (химически чистый препарат); 15% уксусная кислота - индикатор; физиологический раствор.
Определение антигиалуронидазы состоит из трех этапов: первый - определение титра и рабочей дозы гиалуроновой кислоты, второй - гиалуронидазы, третий - выявление наличия и титра антигиалуронидазы.
Титрование гиалуронового субстрата описано выше. Титр и рабочая доза стандартной гиалуронидазы соответствует тому минимальному ее количеству, которое способно разрушить гиалуроновую кислоту, взятую в рабочей дозе.
После выяснения титра гиалуронидазы проводят определение титра антигиалуронидазы.
| Схема постановки реакции определения титра сывороточной антигиалуронидазы | ||||||||
| Ингредиенты в мл | Пробирки | |||||||
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | Контроль | ||
| 7 | 8 | |||||||
| гиалуронидаза | гиалуроновая кислота | |||||||
| Физ. раствор | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,7 |
| Сыворотка больного в разведении 1:25 | 1:50 | 1:100 | 1:200 | 1:400 | 1:800 | 1:1600 | ||
| Гиалуронидаза в рабочей дозе | 0,2 | 0,2 | 0,2 | 0,2 | 0,2 | 0,2 | 0,2 | - |
| В термостат при + 37°C на 30 минут. | ||||||||
| Гиалуроновая кислота в рабочей дозе | 0,3 | 0,3 | 0,3 | 0,3 | 0,3 | 0,3 | 0,3 | 0,3 |
| В термостат при +37 °C на 30 минут. 15% уксусная кислота по 2-3 капли в пробирку. | ||||||||
| Результаты | сгусток | сгусток | сгусток | - | - | - | - | сгусток |
В данном примере титр антигиалуронидазы в сыворотке крови больного 1:200. Это количество антител при указанном разведении сыворотки еще обладает нейтрализующим действием в отношении гиалуронидазы и предотвращает разрушение гиалуроновой кислоты. Ее целостность регистрируется по образованию сгустка после добавления индикатора - 15% раствора уксусной кислоты.
- Дяченко С. С. Микробиологические методы диагностики инфекционных заболеваний. Госмедиздат УССР, стр. 313.
- Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных заболеваний. Изд. «Медицина», т. VI, разд. VI, стр. 440-474, 489-500 (энтерококки).
- Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней под ред. К. И. Матвеева и М. И. Соколова, стр. 450.
- Сачков В. И. Иммунологические методы изучения ревматизма и других коллагенозных заболеваний. Медгиз, М., 1962.
- Иоффе М. Ф. Иммунология ревматизма. Медгиз, М., 1961.
Источник : Мотавкина Н.С., Пьянова Р.Е. Микробиологическая диагностика некоторых капельных инфекций и токсоплазмоза. Методическая разработка для студентов. ВГМУ, 1973
Стрептококковые инфекции - группа инфекционных болезней, вызываемых стрептококками различных серологических групп, с воздушно-капельным и алиментарным путём передачи возбудителя, протекающих с лихорадкой, интоксикацией, местными нагноительными процессами и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) осложнений.
Коды по МКБ -10
А38. Скарлатина.
А40. Стрептококковая септицемия.
А40.0. Септицемия, вызванная стрептококком группы А.
А40.1. Септицемия, вызванная стрептококком группы В.
А40.2. Септицемия, вызванная стрептококком группы D.
А40.3. Септицемия, вызванная Streptococcus pneumoniae.
А40.8. Другие стрептококковые септицемии.
А40.9. Стрептококковая септицемия неуточнённая.
А46. Рожа.
А49.1. Стрептококковая инфекция неуточнённая.
В95. Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.1. Стрептококки группы B как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.5. Неуточнённые стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
G00.2. Стрептококковый менингит.
M00.2. Другие стрептококковые артриты и полиартриты.
Р23.3. Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В.
Р23.6. Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами (стрептококком, за исключением группы В).
Р36.0. Сепсис новорождённого, обусловленный стрептококком группы В.
Р36.1. Сепсис новорождённого, обусловленный другими и неуточнёнными стрептококками.
Z22.3. Носительство возбудителей других уточнённых бактериальных болезней (стрептококков).
Этиология (причины) стрептококковой инфекции
Возбудители - неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae. Род включает в себя 38 видов, различающихся особенностями метаболизма, культурально-биохимическими свойствами и антигенной структурой. Деление клеток происходит только в одной плоскости, поэтому они расположены парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Возбудители способны к росту при температуре 25–45 °С; температурный оптимум - 35–37 °С. На плотных питательных средах образуют колонии диаметром 1–2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окружены зоной гемолиза. Облигатный признак, характеризующий всех представителей рода стрептококков, - отрицательные бензидиновый и каталазный тесты. Стрептококки устойчивы в окружающей среде; в течение многих месяцев они способны сохраняться в высохшем гное или мокроте.
Возбудители выдерживают нагревание до 60 °С в течение 30 мин; под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.
По структуре группоспецифических полисахаридных антигенов (субстанция С) клеточной стенки выделяют 17 серологических групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами (А–О). Внутри групп стрептококки разделяют на серологические варианты по специфичности белковых М-, Р-, и Т-антигенов.
Стрептококки группы А имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины А, В и С, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).
Суперантигены способны к взаимодействию с антигенами главного комплекса гистосовместимости, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и с вариабельными участками β-цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и мощный выброс цитокинов, ФНО-α и γ-интерферона. Кроме того, стрептококк группы А способен продуцировать биологически активные экстрацеллюлярные вещества: стрептолизины О и S, стрептокиназу, гиалуронидазу, ДНКазу В, стрептодорназу, липопротеиназу, пептидазу и др.
Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифический антиген) и мукопротеидный слой. Важный компонент стрептококков группы А - белок М, напоминающий по структуре фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М (типоспецифический антиген) - основной фактор вирулентности. Антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серологических типов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов и адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Он обладает свойствами суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изо-антигенам и в развитии аутоиммунной патологии.
Свойствами типоспецифических антигенов обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты крови млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение серотипов липопротеиназы точно соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов стрептококка. Антитела к Т-белку и липопротеиназе протективными свойствами не обладают. Капсула содержит гиалуроновую кислоту - один из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Гиалуроновая кислота обладает свойствами антигена. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани, синтезируя гиалуронидазу. Третьим по значимости фактором патогенности является С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а-компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом.
Стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Титры антител к стрептолизину О имеют прогностическое значение. Стрептолизин S демонстрирует гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S - фагоциты. Некоторые штаммы стрептококков группы А синтезируют кардиогепатический токсин. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.
Основную часть изолятов стрептококков группы В составляют S. agalactiae. В последние годы они всё больше привлекают внимание медицинских работников. Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище.
Выделяют следующие серологические варианты стрептококков группы В: Ia, Ib, Ic, II и III. Бактерии сероваров Ia и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей; часто вызывают менингиты у новорождённых.
Среди прочих видов важное диагностическое значение имеют пневмококки (S. pneumoniae), вызывающие большинство внебольничных пневмоний у человека.
Эпидемиология стрептококковой инфекции
Резервуар и источник инфекции - больные с различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшую опасность с эпидемиологической точки зрения представляют больные, у которых очаги локализуются в верхних дыхательных путях (скарлатина, ангина). Они высокозаразны, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности - капсулу и белок М. Заражение от таких больных наиболее часто приводит к развитию манифестной инфекции у восприимчивых лиц.
Пациенты, у которых очаги стрептококковой инфекции локализуются за пределами дыхательных путей (стрептококковая пиодермия, отит, мастоидит, остеомиелит и др.), не так заразны, что связано с менее активным выделением возбудителя из организма.
Продолжительность заразного периода у больных с острой стрептококковой инфекцией зависит от способа лечения. Рациональная антибиотикотерапия больных скарлатиной и ангиной освобождает организм от возбудителя в течение 1,5–2 сут. Препараты (сульфаниламиды, тетрациклины), к которым стрептококки группы А полностью или частично утратили чувствительность, формируют реконвалесцентное носительство у 40–60% переболевших.
В коллективах, где присутствуют 15–20% длительных носителей, обычно постоянно циркулирует стрептококк. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине микробного очага более 103 КОЕ (колониеобразующих единиц) на тампон. Уровень такого носительства значителен - около 50% здоровых носителей стрептококков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулентные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Носительство стрептококков групп В, С и G в глотке наблюдают значительно реже, чем носительство стрептококков группы А.
По разным данным, для 4,5–30% женщин типично носительство стрептококков группы В во влагалище и прямой кишке. Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.
Механизм передачи инфекции - аэрозольный (воздушно-капельный), реже - контактный (пищевой путь и передача через загрязнённые руки и предметы обихода). Заражение обычно происходит при тесном длительном общении с больным или носителем. Возбудитель выделяется в окружающую среду чаще всего при экспираторных актах (кашель, чиханье, активный разговор). Заражение происходит при вдыхании образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Скученность людей в помещениях и длительное тесное общение усугубляют вероятность заражения.
При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь передачи практически невозможен.
Факторами передачи возбудителя служат грязные руки, предметы обихода и инфицированная пища. Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, - низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении.
Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны к размножению и длительному сохранению вирулентных свойств. Так, известны вспышки ангины или фарингита при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др.
Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвержены раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорождённые. Возможна аутоинфекция, а также передача стрептококков группы В, вызывающих урогенитальные инфекции, половым путём. При патологии неонатального периода факторами передачи выступают инфицированные околоплодные воды. В 50% случаев возможно инфицирование при прохождении плода через родовые пути.
Естественная восприимчивость людей высока. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Кроме того, имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у больных, перенёсших стрептококковую инфекцию, типоспецифический. Возможно повторное заболевание при инфицировании другим сероваром возбудителя. Антитела к белку М обнаруживают почти у всех больных со 2–5-й недели болезни и в течение 10–30 лет после заболевания. Часто их определяют в крови новорождённых, однако к 5-му месяцу жизни они исчезают.
Стрептококковая инфекция распространена повсеместно. В районах умеренного и холодного климата заболеваемость глоточными и респираторными формами инфекции составляет 5–15 случаев на 100 человек. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом основное значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго), частота которых среди детей в определённые сезоны достигает 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.
Возможна внутрибольничная стрептококковая инфекция в родовспомогательных учреждениях; детских, хирургических, отоларингологических, глазных отделениях стационаров. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным (от носителей стрептококков среди персонала и больных) путём при инвазивных лечебно-диагностических манипуляциях.
Цикличность - одна из характерных особенностей эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо известной цикличности с интервалом 2–4 года, имеет место периодичность с интервалом 40–50 лет и более. Особенность этой волнообразности - в возникновении и исчезновении особо тяжёлых клинических форм. Значительное число случаев скарлатины и тонзиллофарингитов осложнено гнойно-септическими (отит, менингит, сепсис) и иммунопатологическими (ревматизм, гломерулонефрит) процессами. Тяжёлые генерализованные формы инфекции с сопутствующими глубокими поражениями мягких тканей ранее обозначали термином «стрептококковая гангрена». С середины 80-х гг. во многих странах отмечен рост заболеваемости стрептококковой инфекцией, который совпал с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes. Вновь стали регистрировать групповые случаи заболеваемости тяжёлыми генерализованными формами, часто заканчивающиеся летально [синдром токсического шока (СТШ), септицемия, некротический миозит, фасцит и др.]. В США ежегодно регистрируют 10–15 тыс. случаев инвазивной стрептококковой инфекции, из них 5–19% (500–1500 случаев) составляет некротический фасцит.
Широкое применение лабораторных методов исследования позволило установить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой серотипов возбудителя, циркулирующих в популяции: на смену М-серотипам пришли ревматогенные и токсигенные серотипы. Кроме того, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсический тонзиллофарингит, скарлатина и СТШ).
В России в конце 80-х - начале 90-х гг. отмечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжёлых генерализованных форм инфекции. В настоящее время в России ежегодно регистрируют 6–8 млн случаев респираторных стрептококковых инфекций.
Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями и их последствиями, примерно в 10 раз выше, чем таковой от вирусного гепатита. Среди изучаемых стрептококкозов экономически наиболее значима ангина (57,6%), ОРЗ стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлатина и активный ревматизм (1,2%) и, наконец, острые нефриты (0,7%).
Заболевания первичной стрептококковой инфекцией составляют 50–80% сезонной заболеваемости. Заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Сезонный уровень заболеваемости определяют в основном дети, посещающие дошкольные учреждения.
На сроки сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают формирование или обновление организованных коллективов и их численность.
В организованных коллективах, обновляемых один раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекции. При двукратном обновлении отмечают двукратные сезонные подъёмы заболеваемости, особенно характерные для воинских коллективов. Первый максимум заболеваемости, связанный с весенним призывом, наблюдают в июне–июле, второй, обусловленный осенним призывом, - в декабре–январе.
Меры профилактики стрептококковой инфекции
При отсутствии средств специфической профилактики заболеваний, пере- дающихся аэрозольным путём, при множестве стёртых и бессимптомных форм инфекции не так просто снизить заболеваемость стрептококковой инфекцией, поэтому особое значение приобретают противоэпидемические мероприятия в организованных коллективах.
Основа профилактики респираторных стрептококковых инфекций в таких коллективах - ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших. Препараты пенициллинового ряда предупреждают групповые заболевания скарлатиной и снижают уровень заболеваемости ангиной и стрептококковыми ОРЗ. Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах проводят всеобщую экстренную профилактику препаратами пенициллинового ряда. Для этого всем лицам, контактировавшим с больными, вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам - 750 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 500 000 ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам - 600 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 200 000 ЕД). В воинских контингентах, относящихся к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов и до начала сезонного подъёма заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае её осуществляют в период эпидемического подъёма заболеваемости.
В организованных детских и взрослых коллективах, больничных условиях санитарно-гигиенические мероприятия (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути заражения проводят по тем же направлениям, что и при кишечных инфекциях.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Решающее значение придают мероприятиям, направленным на обезвреживание источников инфекции (больные, реконвалесценты, носители) и профилактику постстрептококковых осложнений. Лечение препаратами пенициллинового ряда осуществляют в течение десяти дней (рекомендации ВОЗ) - этого достаточно для полной санации больных как источников инфекции и для того, чтобы предупредить развитие постстрептококковых осложнений.
Патогенез стрептококковой инфекции
Чаще всего заболевания возникают после попадания стрептококков на слизистые оболочки зева и носоглотки. Липотейхоевая кислота, входящая в состав клеточной стенки, М- и F-белки обеспечивают адгезию возбудителя к поверхности миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М способствует устойчиво- сти бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации. При размножении стрептококков выделяются токсины, вызывающие воспалительную реакцию тканей миндалин. При попадании стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. Токсичные компоненты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов (клинически - гиперемия и точечная сыпь). Аллергический компонент, нарушающий проницаемость сосудов, считают причиной развития гломерулонефрита, артритов, эндокардитов и др. Септический компонент приводит к накоплению возбудителя в различных органах и системах и развитию очагов гнойного воспаления. Наличие общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков группы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарколеммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимикрия - основной патогенетический фактор стрептококковой инфекции при этих заболеваниях: антитела к антигенам стрептококков реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства суперантигенов и вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя каскадную реакцию эффекторного звена иммунной системы и выброс медиаторов с цитотоксическими свойствами: ИЛ, ФНО-α, интерферона-гамма. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах, некротических фасцитах, поражениях кожи, внутренних органов). Важную роль в патогенезе инвазивной стрептококовой инфекции отводят ФНО-α, ЛПС собственной грамотрицательной микрофлоры и его синергическому взаимодействию с эритрогенным токсином S. pyogenes.
Клиническая картина (симптомы) стрептококковой инфекции
Клинические формы стрептококковой инфекции. Клинические симптомы стрептококковых инфекций разнообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма.
Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангина, фарингит, ОРЗ, отит и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделяют заболевания с аутоиммунным механизмом развития (негнойные) и токсико-септические заболевания. К вторичным формам заболевания с аутоиммунным механизмом развития относят ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, а к токсико-септическим заболеваниям - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причисляют некротический фасцит и миозит; энтерит; очаговые поражения внутренних органов, СТШ, сепсис и др.
Клинико-лабораторные признаки инвазивной стрептококковой инфекции
Падение систолического АД до уровня 90 мм рт.ст. и ниже.
Мультиорганные поражения с вовлечением двух органов и более:
- поражение почек: содержание креатинина у взрослых равно или превышает 2 мг/дл, а у детей в два раза больше возрастной нормы;
- коагулопатия: количество тромбоцитов менее 100×106/л; усиление внутрисосудистого свёртывания крови; незначительное содержание фибриногена и присутствие продуктов его распада;
- поражение печени: возрастная норма содержания трансаминаз и общего билирубина превышена в два раза и более;
- острый РДС: острое начало диффузной лёгочной инфильтрации и гипоксемии (при этом отсутствуют признаки поражения сердца); повышение проницаемости капилляров; распространённый отёк (наличие жидкости в плевральной или перитонеальной области); снижение содержания альбумина в крови;
- распространённая эритематозная пятнистая сыпь с десквамацией эпителия;
- некроз мягких тканей (некротический фасцит или миозит).
Лабораторный критерий - выделение стрептококка группы А.
Случаи стрептококковой инфекции разделяют на:
· вероятные - наличие клинических признаков болезни при отсутствии лабораторного подтверждения или при выделении другого возбудителя; выделение стрептококка группы А из нестерильных сред организма;
· подтверждённые - наличие перечисленных признаков болезни с выделением стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма (кровь, СМЖ,
плевральная или перикардиальная жидкость).
Различают четыре стадии развития инвазивной формы стрептококковой инфекции:
I стадия - наличие локализованного очага и бактериемии (при тяжёлых формах тонзиллофарингитов и стрептодермий рекомендованы посевы крови);
II стадия - циркуляция бактериальных токсинов в крови;
III стадия - выраженный цитокиновый ответ макроорганизма;
IV стадия - поражение внутренних органов и токсический шок или коматозное состояние.
Чаще заболевают молодые люди. Инвазивной форме стрептококковой инфекции свойственны стремительное нарастание гипотензии, мультиорганных поражений, РДС, коагулопатии, шока и высокая летальность. Предрасполагающие факторы: сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, заболевания сосудистой системы, применение глюкокортикоидов, алкоголизм, ветряная оспа (у детей).
Провоцирующим моментом может послужить незначительная поверхностная травма, кровоизлияние в мягкие ткани и др.
Некротический фасцит (стрептококковая гангрена)
Подтверждённый (установленный) случай:
- некроз мягких тканей с вовлечением фасции;
- системное заболевание, включающее один или несколько признаков: шок (падение АД ниже 90 мм рт.ст.), диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, поражение внутренних органов (лёгкие, печень, почки);
- выделение стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма.
Предположительный случай:
- наличие первого и второго признаков, а также серологическое подтверждение стрептококковой (группы А) инфекции (4-кратное нарастание антител к стрептолизину О и ДНКазе В);
- наличие первого и второго признаков, а также гистологическое подтверждение некроза мягких тканей, вызванного грамположительными возбудителями.
Некротический фасцит может быть спровоцирован незначительными повреждениями кожных покровов. Внешние признаки: припухлость; эритема красного, а затем - синюшного цвета; образование быстро вскрывающихся везикул с желтоватой жидкостью. Процесс охватывает не только фасции, но и кожу и мышцы. На 4–5-й день возникают признаки гангрены; на 7–10-й день - резкая очерченность зоны поражения и отслоение тканей. Характерны стремительное нарастание симптомов, развитие ранних мультиорганных (почки, печень, лёгкие) и системных поражений, острого РДС, коагулопатии, бактериемии, шока (особенно у пожилых и лиц с сопутствующим сахарным диабетом, тромбофлебитом, иммунодефицитным состоянием). Подобное течение процесса возможно и у практически здоро- вых людей.
Стрептококковая гангрена отличается от фасцитов другой этиологии. Для неё характерен прозрачный серозный экссудат, диффузно пропитывающий дряблую белесоватую фасцию без признаков гнойного расплавления. От клостридиальной инфекции некротический фасцит отличает отсутствие крепитации и выделения газа.
Стрептококковый миозит - редкая форма инвазивной стрептококковой инфекции. Основной симптом - сильная боль, не соответствующая выраженности внешних признаков заболевания (припухлость, эритема, повышение температуры, ощущение растяжения мышц). Характерно стремительное нарастание признаков локального некроза мышечной ткани, мультиорганные поражения, острый дистресс-синдром, коагулопатия, бактериемия, шок. Летальность - 80–100%. СТШ - заболевание, представляющее прямую угрозу жизни. В 41% случаев входными воротами инфекции служит локализованная инфекция мягких тканей; летальность - 13%. Пневмония - второй по частоте первичный очаг поступления возбудителя в кровь (18%); летальность - 36%. Инвазивная стрептококковая инфекция в 8–14% случаев приводит к развитию СТШ (летальность - 33–81%). СТШ, вызванный стрептококком группы А, превосходит СТШ другой этиологии по тяжести клинической картины, скорости нарастания гипотензии и органных поражений, уровню летальности. Характерно быстрое развитие интоксикации.
Симптомы шока возникают через 4–8 ч и зависят от локализации очага первичной инфекции. Например, при развитии СТШ на фоне глубокой кожной инфекции с вовлечением мягких тканей наиболее частый начальный симптом - внезапная интенсивная боль (основная причина обращения за медицинской помощью). При этом объективные симптомы (припухлость, болезненность) на начальных этапах развития заболевания могут отсутствовать, что служит причиной ошибочных диагнозов (грипп, разрыв мышц или связок, острый артрит, приступ подагры, тромбофлебит глубоких вен и др.). Описаны случаи заболевания с летальным исходом у практически здоровых молодых людей.
Сильная боль, в зависимости от её локализации, может быть связана с перитонитом, инфарктом миокарда, перикардитом, воспалением тазовых органов. Боли предшествует возникновение гриппоподобного синдрома: лихорадка, озноб, мышечные боли, диарея (20% случаев). Лихорадку обнаруживают примерно у 90% больных; инфекцию мягких тканей, приводящую к развитию некротического фасцита, - у 80% больных. У 20% госпитализированных возможно развитие эндофтальмита, миозита, перигепатита, перитонита, миокардита и сепсиса.
В 10% случаев вероятна гипотермия, в 80% - тахикардия, гипотензия. У всех больных обнаруживают прогрессирующую почечную дисфункцию, у половины больных - острый РДС. Как правило, он возникает уже на фоне гипотензии и характеризуется тяжёлой одышкой, выраженной гипоксемией с развитием диффузных лёгочных инфильтратов и отёка лёгких. В 90% случаев необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Более чем у 50% больных наблюдают дезори- ентацию во времени и пространстве; в некоторых случаях возможно развитие комы. У половины пациентов, имевших на момент госпитализации нормальное АД, в течение последующих 4 ч обнаруживают прогрессирующую гипотензию.
Нередко возникает ДВС-синдром.
Обширные некротические изменения мягких тканей требуют хирургической санации, фасциотомии и, в отдельных случаях, ампутации конечностей. Клиническую картину шока стрептококкового генеза отличают определённая торпидность и склонность к персистированию, устойчивая к проводимым лечебным мероприятиям (антибиотикотерапия, введение альбумина, допамина, солевых растворов и др.).
Поражение почек предшествует развитию гипотензии, что свойственно только стрептококковому или стафилококковому токсическому шоку. Характерны гемоглобинурия, повышение уровня креатинина в 2,5–3 раза, снижение концентрации альбумина и уровня кальция в сыворотке крови, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, снижение гематокрита почти в два раза.
Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них доминирует патология новорождённых. У 30% детей обнаруживают бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32–35% - пневмонию, а у остальных - менингит, часто возникающий в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, летальность достигает 37%. Часто у детей наблюдают менингиты и бактериемию, при этом 10–20% детей погибают, а у 50% выживших отмечают остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометрит, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Кроме того, стрептококки группы В способны вызывать поражения кожного покрова и мягких тканей, пневмонию, эндокардит и менингит у взрослых. Бактериемию наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, возникающие на фоне ОРВИ.
Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев могут приводить к локальным и системным воспалительным процессам и у человека. Зеленящие стрептококки способны вызвать бактериальный эндокардит. Меньшая по значимости, но несравненно более частая патология - кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius и др.).
Диагностика стрептококковой инфекции
Клиническая диагностика стрептококковых инфекций часто затруднена.
Постановка диагноза стрептококковых глоточных и кожных инфекций во всех случаях, кроме скарлатины и рожи, требует проведения бактериологических исследований с видовой идентификацией возбудителя. Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, с помощью которых можно в течение 15–20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры возбудителя.
Вместе с тем выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их причастности к патологии в связи с широко распространённым здоровым носительством.
Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда инициируют развитие специфического иммунного ответа, сопровождаемого значительным повышением титра антител к одному из внеклеточных стрептококковых антигенов - стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-аденин-динуклеотидазе. Эти методы диагностики имеют практическое значение при остром ревматизме и гломерулонефрите.
Наряду с определением титра антистрептококковых антител обнаружение циркулирующих антигенов (свободных или в составе иммунных комплексов) играет важное значение при установлении роли стрептококков в формировании иммунопатологических процессов. Основу современных диагностических методов составляют ИФА и использование антисывороток к дискретным антигенам стрептококков группы А.
Медикаментозная терапия
Для лечения всех заболеваний, вызванных стрептококками группы А, применяют препараты бензилпенициллина, к которому возбудитель сохраняет высокую чувствительность. Большинство штаммов также высокочувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину.
При инвазивных стрептококковых инфекциях назначают бензилпенициллин (внутривенно или внутримышечно по 2,4 млн ЕД через каждые 4 ч) и клиндамицин (внутривенно или внутримышечно по 0,6–1,2 г через каждые 6 ч). Лечение СТШ антибиотиками не всегда эффективно (летальность достигает 50%). Эффективен нормальный иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрализующих антител к суперантигенам стрептококков.
Стрептококк – это условно-патогенные микроорганизмы, которые постоянно находятся в организме человека. Есть разные виды микробов, и некоторые вызывают серьезные заболевания желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, мочеполовых органов. Стрептококковая инфекция находится всегда в очаге гнойного процесса, и может мигрировать по кровеносной системе, уже представляя для человека опасность.
Ребенок часто болеет?
Ваш ребенок постоянно болеет
?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?
В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.
Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ...
Стрептококк начинает проявлять себя во время ослабления иммунитета, он активизируется и становится источником различных инфекционных недугов.
Бактерии под микроскопом напоминают бусинки, они имеют овальную форму. На сегодня выделено около 40 видов микроорганизмов, и они разделены на группы – от стрептококков группы А до V.
Виды микроорганизмов
Наиболее опасными для человека являются стрептококки группы А, и они делятся на 3 группы:
- Гамма-стрептококки.
- Бета-гемолитические.
- Альфа-зеленящие.
Эти микроорганизмы могут стать причиной следующих заболеваний:
- инфекции мочеполовой системы;
- эндокардит, лимфаденит;
- стоматологические заболевания, стоматиты и пародонтит;
- менингит, сепсис, абсцесс;
- бактериальное воспаление легких, бронхит и другие.
Этиология стрептококковой инфекции
Стрептококковая инфекция передается от больного человека или здорового носителя.
Есть несколько путей заражения:
- воздушно-капельный – микроорганизм попадает от больного человека через слизистые оболочки, при чихании, кашле, разговоре;
- контактно-бытовой – стрептококковая инфекция проникает через предметы быта, постельное белье, игрушки, посуду, это возможно через небольшие порезы на коже;
- вертикальный – во время родов;
- половой.
Причиной заражение может стать как контакт с больным человеком, так и снижение иммунитета, когда начинают активироваться условно-патогенные бактерии в организме.
Наиболее частым путем заражения является воздушно-капельный, стрептококк попадает через слизистую дыхательных путей. На месте локализации патологических микроорганизмов начинается воспалительный процесс с образованием гнойного или серозного экссудата.
Почему иммунитет моего ребенка ослаблен?
Многим знакомы эти ситуации:
- Как только начинается сезон простуд - ваш ребенок обязательно заболевает , а потом и вся семья...
- Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой ...
- Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый , очень часто болезни берут верх над здоровьем...
- Боитесь каждого чиха или покашливания...
Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!
В тяжелых случаях стрептококк может вызвать некротический процесс, развивается сепсис, и бактерия становится причиной смерти. Микроорганизмы начинают выделять токсины, которые распространяются по лимфатической и кровеносной системе, что и становится причиной поражения внутренних органов.
Клинические проявления
Различные виды инфекции дают иные симптомы, из общих проявлений можно наблюдать повышение температуры, головную боль, ухудшение общего самочувствия, тошноту и рвоту.
У некоторых людей проявляется аллергический синдром, что может закончиться поражением почек, суставов, сердца.
Рожистое воспаление
Это заболевание появляется вследствие заражения гемолитическим стрептококком группы А. Инфекция может поражать лицо, нижние и верхние конечности. Чаще патология возникает у женщин пожилого возраста.
Симптомы рожи:
- сильное повышение температуры тела до 40 градусов;
- ощущение жжения кожи, зуд, отек;
- выраженная слабость и озноб;
- мышечные боли, мигрень;
- появление красных пятен, которые возвышаются над здоровой кожей.
При роже начинается серьезный воспалительный процесс кожного покрова, эритемы начинают образоваться на лице, руках или ноге. Есть несколько форм заболевания, и лечение стрептококковой инфекции проводится антибиотиками и местными средствами.
Скарлатина
Заболевание начинается на фоне инфицирования стрептококком. Проявляется скарлатина резким повышением температуры тела, появляется признак интоксикации, воспаляются небные миндалины, развивается тонзиллит и ангина. Первичные симптомы стрептококковой инфекции проявляются в виде головной боли, озноба, слабости. На коже появляется мелкая точечная сыпь. Распространяются дерматологические признаки на туловище и руках за 5-10 часов. Максимальные проявления начинаются на третьи сутки после обострения инфекции.
Ангина
Когда у человека имеется иммунитет к скарлатине, развивается ангина. Это воспалительное заболевание с поражением небных миндалин, лечение стрептококка в данном случае заключается в применении антибактериальных препаратов. Несвоевременная терапия может привести к осложнениям в виде поражения почек, сердца, дыхательной системы.
Причиной инфекции становится сниженный иммунитет и наличие благоприятных условий для размножения патологических микроорганизмов. Факторами риска будет переохлаждение, длительное лечение антибактериальными препаратами, перепады температуры. Стрептококк попадает в организм на слизистую оболочку гортани и начинает размножаться.
Ангина протекает несколькими формами:
- катаральная;
- некротическая;
- фолликулярная;
- лакунарная.
Отсутствие достаточной защиты организма способствует проникновению бактерии на миндалины и окружающие ткани. Это может закончиться развитием тонзиллита, абсцесса и даже сепсиса.
Токсины стрептококка могут распространяться от миндалин по кровеносной системе, поражая внутренние органы, нарушается терморегуляция, страдает печень, почки, кровеносные сосуды. Инкубационный период ангины длиться 1-2 дня, затем начинаются острые проявления.
Симптомы острой ангины, вызванной стрептококковой инфекцией:
- озноб, который длиться от нескольких минут до суток;
- появляются мышечные боли, ломит суставы;
- начинается сильная головная боль;
- у пациента отмечается слабость, отсутствие аппетита и апатия.
Специфические симптомы инфекции – боли в области горла, першение, которые усиливаются при глотании и разговоре. Пиком заболевания является выраженная симптоматика на вторые сутки. На миндалинах начинает образовываться белый налет, появляются гнойные пузыри, которые и есть очагом стрептококковой инфекции.
Заражение крови
Сепсис – это самое тяжелое заболевание, которое может вызвать стрептококк группы А. Это предел деятельности патологических микроорганизмов. Этот недуг чаще поражает людей с ослабленным иммунитетом. Заражение происходит от локализированного очага инфекции, когда стрептококк попадает в кровь.
Стрептококк группы А мигрирует по кровеносной системе в печень, головной мозг, суставы и другие внутренние органы, в которых образуются гнойники.
Заболевание может протекать хронически несколько лет, и при этом больной постоянно чувствует слабость, есть хроническая усталость. Острый процесс дает моментальные симптомы интоксикации, и тогда нужно немедленно лечить стрептококковую инфекцию, иначе может быть летальный исход.
Остеомиелит
Стрептококковая инфекция может стать причиной поражения костной ткани. Это происходит очень редко, примерно в 4-8% случаев. Подвержены этому люди с уже существующими заболеваниями костей. Проявляется недуг в виде сильного воспалительного процесса с поражением костного мозга. Вследствие отмирания костного мозга образуются гнойники, которые затем прорываются наружу. Течение заболевания сложное, важно своевременно подобрать, чем лечить стрептококк, дабы избежать тяжелых последствий.
Обо всех сложностях лечения остеомиелита кости читайте по ссылке .
Диагностика
Перед тем, как лечить стрептококк проводится диагностика. Для этого применяются лабораторные методы, а для выявления последствий инфекции применяются инструментальные способы исследования.
Диагноз стрептококковая инфекция устанавливается на основании выраженной клинической картины.
Для подтверждения заболевания применяются следующие диагностические мероприятия:
- ультразвуковое исследование внутренних органов;
- общий и биохимический анализ крови, мочи;
- исследование сердца, электрокардиография;
- рентгенография легких.
Бактериологические исследования – мазки с миндалин, посевы мокроты.
Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями:
- дифтерия и мононуклеоз;
- краснуха и корь;
- дерматит и экзема.
Ангина, вызванная стрептококком, по внешним проявлениям может напоминать мононуклеоз и дифтерию. Рожа схожа по клиническим проявлениям с экземой и дерматитом. Скарлатину следует отличать от кори и краснухи.
Лечение
Вылечить стрептококк можно антибактериальными препаратами. Лечением занимается врач, зависимо от формы заболевания, которую вызвал микроорганизм. Рожей будет заниматься дерматологом, хирург берется за лечение остеомиелита, флегмоны и абсцесса, уролог ведет пациентов с мочеполовой инфекцией.
Лечение причины заключается в назначении антибиотиков пенициллинового ряда:
- оксациллин, ампициллин;
- амоксициллин, бензилпенциллин;
- бициллин и другие.
К этим антибактериальным препаратам стрептококк не приобретает устойчивости, потому их успешно применяют в лечении.
Антибиотики вводятся мышечно или перорально, зависимо от тяжести течения инфекционного процесса. Примерный курс лечения составляет введение препарата 4 раза в сутки на протяжение 5-10 дней.
В период лечения важно соблюдать общие рекомендации укрепления организма:
- принимать витаминные препараты и аскорбиновую кислоту для укрепления сосудов и повышения защитного механизма;
- выпивать не менее трех литров жидкости в сутки, включай чай и продукты питания;
- регулярно принимать препараты комбинированного действия – Терафлю, Колдрекс, что поможет справиться с симптоматикой заболевания.
При ангине и других инфекциях с катаральными проявлениями важно использовать местные препараты. При ангине проводятся антисептические полоскания, при роже – перевязки с антибиотиком. Перед тем, как вылечить стрептококковую инфекцию, важно начать следовать диете. Питание должно быть насыщено витаминами и минеральными веществами. Меню обязательно включает белковые продукты и ограничивает употребление тяжелой пищи, дабы организм затрачивал меньше энергии на ее усвоение.
Профилактика
Профилактика стрептококковой инфекции направлена на ранее выявление бактерии и лечение причины. Санитарно-профилактические мероприятия в обязательном порядке проводятся в медицинских, образовательных, дошкольных учреждениях и различных организациях.
Общая профилактика стрептококка включает:
- устранение очагов бактериальной инфекции – ранняя госпитализация пациентов со средней и тяжелой формой заболевания;
- наблюдение за пациентами после перенесения острых форм инфекции на протяжении 3 месяцев при роже, после ангины – 15 дней, в случае скарлатины – 25 дней;
- возвращение к привычной жизни возможно только на 12 день после выздоровления и выписки из стационара.
Своевременное принятие мер профилактики и установленных мер позволяет приостановить распространение первичных и вторичных форм стрептококковой инфекции.
Это может быть интересно:
Если ребенок постоянно болеет - его иммунитет НЕ РАБОТАЕТ!
Иммунная система человека создана для того, чтобы противостоять вирусам и бактериям. У малышей она еще сформирована не полностью и работает не во всю силу. А тут еще родители "добивают" иммунитет противовирусными средствами, приучая его к расслабленному состоянию. Свою лепту вносит плохая экология и широкое распространение разных штаммов вируса гриппа. Необходимо закалять и прокачивать иммунную систему и делать это нужно НЕМЕДЛЕННО!
