Нарушение вентиляции легких: причины, диагностика, лечение. Синдром нарушения бронхиальной проходимости Бронхиальная проходимость

Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.

Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:

• Неврогенные - их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
• Токсические - передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

• Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
• Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
• Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
• Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.

При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

• Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
• Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
• Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины - сужение и фиброз мелких бронхов.

Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:

• Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
• Свистящее дыхание.
• Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
• Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
• Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
• В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
• Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).

На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.

Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.

Диагностика

Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.

По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.

Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.

Лечение

Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:

• Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
• М-холинолитики (Ипратропия бромид).
• Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
• Метилксантины (Теофиллин).
• Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
• Антибактериальные средства.

В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.

С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.

Нарушение бронхиальной проходимости бывает при бронхиальной астме и остром, хроническом обструктивном (с нарушением вентиляции бронхов ) бронхитах. При бронхиальной астме возникает она из-за спазма мелких бронхов, к которому затем присоединяются гиперсекреция и отек слизистой оболочки. При хроническом обструктивном бронхите еще присоединяются необратимые изменения: стеноз, деформация просвета бронхов; фибропластические изменения бронхиальной стенки. При бронхиолите наблюдается выраженное сужение мелких бронхов даже без бронхоспазма (за счет воспалительного отека стенки бронхов в силу их очень маленького просвета).

Клиническая картина

Жалобы: одышка экспираторного характера, кашель с трудно отхаркиваемой, вязкой мокротой, не приносящий облегчения больному.

Осмотр и пальпация грудной клетки : грудная клетка расширена, а при хроническом течении - эмфизематозная. Голосовое дрожание ослаблено. Перкуссия : при сравнительной перкуссии - легочный звук с коробочным оттенком, при хроническом течении - коробочный звук; при топографической перкуссии - опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности нижнего края легких.

Аускультация : ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, может быть местами жесткое дыхание; сухие свистящие хрипы лучше выслушиваемые на выдохе. Бронхофония ослаблена.

Рентгенологическое исследование : повышение прозрачности легочной ткани при острой форме заболевания. При хронической форме заболевания типичные признаки эмфиземы (повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ, низкое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности).

Спирография : 1. выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно (в норме ЭФЖЕЛ около 85% от ЖЕЛ); 2. снижением объема форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха (в норме не менее 70% ЖЕЛ).

Синдром повышения воздушности легочной ткани

Повышение воздушности легких наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием маленьких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть: острой , обратимой (при приступе бронхиальной астмы) и хронической , необратимой (например, при хроническом бронхите).

Хроническая эмфизема может быть:

первичной (без предшествующего хронического бронхита);

вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите.

К первичной эмфиземе легких относится:

старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате снижения эластичности альвеол;

идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.

Причина идиопатической эмфиземы - дефицит ингибиторов протеолитических ферментов в сыворотке крови ( 1 -антитрипсина). Из-за этого происходит ферментативное повреждение тончайших структур легочной ткани протеолитическими энзимами (трипсином, эластазой, коллагеназой), продуцируемыми альвеолярными макрофагами и нейтрофилами.

Вторичная эмфизема может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе легких, раке легкого) и диффузной (при хроническом бронхите).

Бронхообструкция у взрослых представляет собой клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением проходимости отдельных участков бронхиального дерева функционального или органического характера, типичными проявлениями которого является приступообразный кашель и экспираторная . В основе этого синдрома лежит частичное уменьшение просвета или полная окклюзия дыхательных путей.

Почему возникает

Причины нарушения проходимости респираторного тракта на уровне бронхов многообразны. Среди них основными являются:

• отек и воспаление их стенок различного генеза (аллергического, инфекционного, токсического);
• избыточная секреция бронхиального секрета и его скопление в респираторном тракте;
• спазм гладкомышечных волокон бронхов;
• трахеобронхиальная дискинезия;
• утрата эластичности легочной ткани и формирование «воздушных ловушек» (спадение мелких бронхов на выдохе);
• ремоделирование бронхов вследствие избыточного разрастания соединительной ткани;
• закупорка мелких или крупных бронхов инородными телами, гнойным отделяемым или кровью;
• их сдавление извне (злокачественным или доброкачественным новообразованием).

Что происходит в организме

Патологические изменения в стенке бронха происходят под действием провоцирующих факторов окружающей среды (табачного дыма, пыли, токсических газов, аллергенов) и повторных респираторных инфекций. На начальных этапах такие изменения обратимы. Стенка бронха утолщается за счет отека, разрастания мышечных волокон, увеличения количества желез, ответственных за выработку слизи. Постепенно развивается функциональная недостаточность мукоцилиарного аппарата. Такая перестройка бронхиального дерева сопровождается вегетативными расстройствами. При этом тонус парасимпатической нервной системы преобладает, что способствует спастической готовности гладких мышц бронхов. В результате просвет воздухоносных путей суживается и в бронхах скапливается вязкая трудноотделяемая мокрота.

На более поздних стадиях патологического процесса в стенке бронхов разрастается соединительная ткань, и изменения в них становятся необратимыми.

При каких заболеваниях выявляется

Бронхообструкция у взрослых выявляется при многих заболеваниях и оказывает существенное влияние на их клиническое течение и эффективность лечения. К ним относят:

• органов дыхания;
• доброкачественные, злокачественные опухоли и др.

Возможные варианты бронхообструкции

В клинической практике в зависимости от этиопатогенетических механизмов бронхообструктивного синдрома различают следующие его виды:

• инфекционно-воспалительный (в основе лежит инфекционный процесс; наблюдается при бронхитах, пневмонии, поражении бронхов при , туберкулезе, грибковых заболеваниях);
• обтурационный (связан с обтурацией просвета бронха каким-либо субстратом; сопровождает течение , новообразований бронхов, проникновение инородных тел в респираторный тракт);
• аллергический (обусловлен реакцией гиперчувствительности на различные чужеродные субстанции; встречается при лекарственной аллергии, бронхиальной астме, поллинозе);
• аутоиммунный (является следствием нарушения функционирования иммунной системы; имеет место при , васкулитах, пневмокониозах);
• дискинетический (связан с расстройствами двигательной активности и тонуса дыхательных путей; представлен трахеобронхиальной дискинезией);
• неврогенный (отличается отсутствием органических изменений в бронхах; наблюдается при истерии, );
• гемодинамический (патологический процесс запускают нарушения кровообращения; выявляется при застойной сердечной недостаточности, );
• токсический (развивается в результате накопления в организме токсических веществ холинергического действия).

Клиническая картина

Несмотря на многообразие этиологических факторов и механизмов развития обструкции клинические проявления данного синдрома при различных заболеваниях однотипны:

• одышка (обычно экспираторного характера, усиливается после физической нагрузки или ночью; при патологии крупных бронхов может быть инспираторной);
• острые приступы затрудненного дыхания;
• навязчивый кашель (сухой или с отделением вязкой слизисто-гнойной мокроты);
• свистящее дыхание, которое слышно на расстоянии;
• участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
• перкуторный звук с коробочным оттенком;
• ослабленное везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы (при аускультации).

С подобными симптомами протекает трахеобронхиальная дискинезия врожденного или приобретенного характера. Типичными ее проявлениями считаются:

• приступы удушья в положении лежа;
• битональный кашель с нарушением отхождения мокроты;
• кратковременная потеря сознания на высоте надсадного кашля;
• отсутствие эффекта от бронхолитиков.

При бронхиальной астме бронхиальная обструкция вариабельна и обратима. Ее симптомы возникают внезапно под действием провоцирующих факторов (вдыхание аллергенов, физическая нагрузка), имеют различную выраженность и быстро исчезают под влиянием бронхолитической терапии. При тяжелом приступе удушья развивается острая дыхательная недостаточность.

При хронической обструктивной болезни легких бронхообструкция возрастает с каждым годом и является достаточно стойкой. Течение заболевания утяжеляется в случае присоединения респираторной инфекции. У больных постепенно развивается хроническая дыхательная недостаточность и появляются признаки .

Иногда приступы экспираторной одышки встречаются при . Ее наличие следует предполагать у пациента при повторных пневмониях одной и той же локализации, которые сопровождаются лихорадкой, кашлем с отделением большого количества мокроты гнойного характера, кровохарканьем.

Остро возникающий и неоднократно повторяющийся бронхообструктивный синдром может быть связан с механическим препятствием движению воздуха в дыхательных путях (опухоль, инородное тело). С подобными симптомами протекает рак легкого, поражая крупные бронхи. При этом обструкции предшествует длительный период плохого самочувствия с субфебрильной температурой, мучительным кашлем, выделением крови с мокротой.

Аспирация мелких инородных тел может вызвать раздражение определенного отдела бронхиального дерева и спровоцировать кашель, одышку, свистящее дыхание. В случае обструкции долевого или сегментарного бронха у человека может появляться судорожный кашель, усиливающийся при перемене положения тела.

Нейрогенная бронхообструкция встречается при истерии, неврастении в виде приступов психогенной одышки. Обычно такое состояние наблюдается у молодых женщин в ответ на стрессовые воздействия, психические перегрузки. При обследовании у больных патологические изменения в органах дыхания не выявляются. Такие расстройства никогда не сопровождаются участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и цианозом кожных покровов.

Основы диагностики

Выявление бронхообструктивного синдрома у взрослых служит поводом для полного обследования, которое включает:

• анализ мокроты (в том числе на микобактерии и атипичные клетки);
• проведение пробы с бронхолитиками;
• электрокардиография;
• (по показаниям) и др.

Наличие обструкции должно быть подтверждено спирометрией. Об этом свидетельствует снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁), а также уменьшение отношения этого показателя к форсированной жизненной емкости легких. По результатам этого исследования определяется степень тяжести данной патологии.

• Если воздух проходит по более узкому бронху и обратно выходит из него в том же объеме, но в результате возникает гиповентиляция, то говорят о легкой степени бронхиальной обструкции. При этом ОФВ₁ более 70 % от должных величин (но менее 80 %).
• При средней степени обструкции наблюдается клапанный механизм – при вдохе воздух поступает в альвеолы, а при выдохе потерявший эластичность бронх спадается, что существенно затрудняет выход воздуха во внешнюю среду. У таких больных развивается эмфизема и существенно изменяются показатели функции внешнего дыхания: ОФВ₁ составляет 69-50 % от должного.
• При тяжелой степени обструкции происходит полное перекрытие бронхиального просвета. ОФВ₁ будет ниже 49 %.

Важным этапом постановки диагноза является дифференциальная диагностика. Она должна проводиться с патологическими состояниями, имеющими сходные симптомы:

• воспалительные заболевания верхних отделов дыхательных путей;
• стеноз трахеи и гортани;
• дисфункция мышц гортани;
• паралич голосовых связок;
• опухоли верхних отделов респираторного тракта;
• рубцовый стеноз трахеи после ее интубации и ИВЛ.

Принципы лечения

Тактика ведения лиц, страдающих бронхообструктивным синдромом, может существенно отличаться в зависимости от его причины. При каждой нозологической форме имеются свои особенности лечения. Так, при бронхиальной астме рекомендуется противовоспалительная терапия, при пневмонии – антибактериальная, при опухолях – сочетание химиотерапии и хирургических методов лечения, при психогенных расстройствах – седативные средства и психотерапия.

Исходом воспалительного процесса могут быть спадение мелких бронхов и закупорка бронхиол. Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

· спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия внешних факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

· повышенной выработки слизи, изменения ее свойств, приводящих к нарушению эвакуации и закупорке бронхов вязким секретом;

· перерождения внутреннего эпителия и его переразвития;

· нарушения выработки сурфактанта;

· воспалительного отека слизистой оболочки;

· спадения мелких бронхов и закупоривания бронхиол;

· аллергических изменений слизистой оболочки.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены. Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости. При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и (или) нарушениях проходимости, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую.

Если нет нарушений проходимости бронхов, то и дыхательные нарушения выражены, как правило, незначительно. Нарушения проходимости при хроническом бронхите могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, бронхоспазмом (обратимыми спастическими компонентами), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное и постепенное нарастание спастического синдрома.

При обструктивном (спастическом) варианте хронического бронхита преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и повышением продукции слизи при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы хронического бронхита характерны стойкие нарушения дыхания. Развившееся нарушение проходимости мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует.

В своем развитии хронический бронхит претерпевает определенные изменения. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются участки с повышенной и пониженной вентиляцией. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, снижению содержания кислорода в артериальной крови и повышению внутрилегочного давления с последующим развитием правожелудочковой недостаточности - основной причины смерти больных хроническим бронхитом.

Ателектаз лёгкого - потеря участком лёгкого воздушности, возникающая остро или в течение длительного периода времени. В поражённой спавшейся области наблюдают сложное сочетание безвоздушности, инфекционных процессов, бронхо-эктазов, деструкции и фиброза.

По распространённости: тотальный, субтотальный и очаговый ателектаз .

По времени возникновения: врождённый (первичный) и приобретённый (вторичный)ателектаз лёгких.

При первичном ателектазе у новорождённого после родов лёгкие полностью или частично не расправляются, просветы альвеол остаются спавшимися и в них не поступает воздух. Может быть обусловлено как закупоркой дыхательных путей слизью и аспирированными околоплодными водами, так и недостаточной выработкой поверхностноактивного вещества сурфактанта, поддерживающего в норме альвеолы в расправленном состоянии.

Вторичные ателектазы развиваются уже в расправленных ранее и дышавших лёгких и могут быть обусловлены различными их заболеваниями (пневмония, опухоли, инфаркт лёгкого, эмпиема плевры, гидроторакс), травмами (пневмоторакс, гемоторакс), аспирацией инородных тел и пищевых масс, а также другими патологическими состояниями.
Этиология и патогенез: Обструкция просвета бронха пробками вязкого бронхиального секрета, опухолью, кистами средостения, эндобронхиальной гранулёмой или инородным телом
Увеличение поверхностного натяжения в альвеолах вследствие кардиогенного или некардиогенного отёка лёгких, дефицита сурфактанта, инфекции
Патология стенок бронха: отёк, опухоль, бррнхомаляция, деформация
Сдавление дыхательных путей и /или самого лёгкого, вызванное внешними факторами (гипертрофия миокарда, аномалии сосудов, аневризма, опухоль, лимфаденопатии)
Увеличение давления в плевральной полости (пневмоторакс, выпот, эмпиема, гемоторакс, хилото-ракс)
Ограничение подвижности грудной клетки (сколиоз, нервно-мышечные заболевания, паралич диафрагмального нерва, наркоз)
Острый массивный лёгочной коллапс как послеоперационное осложнение (в результате гипотермии, инфузии сосудорасширяющих средств, введения больших доз опиоидов, седативных средств, а также в результате передозировки кислорода во время наркоза и длительной неподвижности больного).
Визуализация
Смещение средостения в больную сторону
Признаки компрессии дыхательных путей
Жидкость или газ в плевральных полостях
Безвоздушная тень в лёгком - если ателектаз ограничен одним сегментом, тень клиновидной формы с верхушкой, обращённой к корню лёгкого,
- при долевых ателектазах средостение смещается в сторону ателектаза, купол диафрагмы на стороне поражения поднят, межрёберные промежутки сужены
- диффузные микроателектазы - ранее проявление кислородной интоксикации и острого респираторного дистресс-синдрома: картина Матового стекла
- округлый ателектаз - округлое затенение с основанием на плевре, направленное к корню лёгкого (кометообразный хвост из сосудов и воздухоносных путей). Чаще возникает у больных, контактировавших с асбестом, и напоминает опухоль
правосторонний среднедолевой и язычковый ателектазы сливаются с границами сердца на этой же стороне
- ателектаз нижней доли сливается с диафрагмой
Рентгенография с введением контрастного вещества в полость пищевода для выявления возможного сдавления бронхов сосудами средостения
Бронхоскопия показана для оценки проходимости дыхательных путей
Эхокардиография для оценки состояния сердца при кардиомегалии
КТ или МРТ органов грудной полости.
диф диагностика с бронхитом

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Исследование респираторной функции у больных легочными заболеваниями

Елена Николаевна Калманова
Зав. отд. функциональной диагностики ГКБ № 57, Москва

Болезни легких являются одной из самых распространенных групп заболеваний и частых причин смерти, что во многом обусловлено поздней диагностикой этой патологии – выраженные симптомы заболевания проявляются, когда легочная функция уже существенно нарушена, а терапия теряет часть эффективности. Поэтому ранняя диагностика функциональных респираторных нарушений при заболеваниях легких является проблемой чрезвычайно актуальной.

Функциональные методы исследования приобретают все большее значение в диагностике заболеваний легких. Это связано с потребностью клиницистов в объективной количественной и качественной характеристике возникающих у больного нарушений дыхания. В настоящее время клинический диагноз должен как правило включать и функциональный диагноз, который отражает характер и степень нарушения функции под влиянием болезни.

Современные функциональные методы позволяют в основном оценивать такие характеристики респираторной функции, как бронхиальная проводимость, воздухонаполненность, эластические свойства, диффузионная способность и респираторная мышечная функция.

Основными методами, которые используются для исследования функции дыхания, являются спирометрия, пневмотахометрия (флоуметрия), бодиплетизмография, исследование легочной диффузии, измерение растяжимости легких, эргоспирометрия и непрямая калориметрия. Первые два метода могут считаться скрининговыми и обязательными для внедрения в лечебных учреждениях, осуществляющих наблюдение, лечение и реабилитацию легочных больных.

Позволяя оценивать отдельные синдромы нарушения функции внешнего дыхания (ФВД), функциональные методы, однако, не являются способом первичной постановки диагноза при какой_либо нозологической форме. В настоящее время исследование ФВД выполняется на компьютеризированных аппаратах и все показатели легочной функции рассчитываются автоматически. Для получения достоверных результатов исследования осуществляются в соответствии с общепринятыми критериями и сравниваются с должными величинами, которые находят отражение в периодически выпускаемых бюллетенях Европейского респираторного общества и Американского торакального общества.

Должная величина показателя – теоретически наиболее вероятное его значение у пациента, предсказанное по установленной у здоровых людей зависимости между данным показателем, возрастом и антропометрическими характеристиками (пол, рост, вес). Должные величины рассчитываются по специальным формулам, выведен ным в результате обследования достаточно представительных групп здоровых лиц. Сопоставление фактически обнаруженных у пациента показателей с должными дает возможность оценить выраженность отклонения различных показателей от нормы в процентах от должной величины.

Спирометрия – наиболее важный способ оценки легочной функции. При проведении спирометрии пациент вдыхает и выдыхает с максимальной силой, при этом измеряются объемная скорость воздушного потока и изменения объема дыхательной системы.

Основные показатели

Основным показателем спирометрии является жизненная емкость легких (ЖЕЛ, VC – здесь и далее наряду с сокращениями, принятыми в отечественной литературе, даются англоязычные сокращения, поскольку они используются в импортной аппаратуре и программном обеспечении), представляющая собой максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть (инспираторная ЖЕЛ) или выдохнуть (экспираторная ЖЕЛ). Чтобы измерить ЖЕЛ, пациент делает сначала вдох до предельного объема легких (общая емкость легких), а затем возможно полный выдох до уровня остаточного объема. Остаточный объем нельзя определить с помощью спирометрии. Для измерения ЖЕЛ главное требование – завершенность маневра, а не скорость его выполнения.

За истинную ЖЕЛ следует принимать инспираторную ЖЕЛ. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ, FVC) – это объем воздуха, выдыхаемый во время как можно более форсированного и полного выдоха после полного вдоха (рис. 1). Имеется большое количество показателей, которые можно вычислить при маневре форсированной спирометрии, однако только некоторые из них необходимы для интерпретации изменений функции легких. Наиболее информативным показателем является объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1, FEV1). Этот показатель представляет собой объем воздуха, выдохнутого за 1-ю секунду форсированного выдоха. Процентное отношение ОФВ1/ФЖЕЛ – крайне полезный показатель, позволяющий разграничить обструктивные и рестриктивные процессы.

Другая важная спирометрическая величина – объемная скорость потока в средней части экспираторного маневра, представляющая собой форсированный экспираторный поток между 25 и 75% ФЖЕЛ (FEF25–75%). Он равен наклону прямой, проведенной между точками FVC25% и FVC75% кривой форсированного выдоха. С помощью этой величины оценивается средняя объемная скорость воздушного потока.

Результаты форсированного выдоха могут быть также представлены в виде кривой поток–объем, графического отображения соотношения между потоком и легочным объемом (рис. 2).

Пиковый экспираторный поток (PEF) – это максимальный поток во время маневра форсированного выдоха, начинающегося из положения полного вдоха. Показатель отражает калибр “центральных” дыхательных путей и силу, развиваемую экспираторными мышцами.

Максимальные экспираторные потоки при различных легочных объемах (Vmax25%, Vmax50%, Vmax75%, или MEF25%, MEF50%, МEF75%) – это экспираторные потоки, достигнутые на соответствующих уровнях ФЖЕЛ во время форсированного выдоха. Показатели характеризуют бронхиальную проходимость на уровне “центральных” и “мелких” дыхательных путей, но обладают средней воспроизводимостью и подвержены инструментальной ошибке.

Условия проведения

При выполнении тестов по измерению форсированных экспираторных потоков очень важно, чтобы получение результатов было стандартизировано. Контроль за качеством исследования ставит своей целью максимальную точность результатов. Для достижения приемлемых результатов пациент должен следовать всем инструкциям. Форсированные маневры вдоха и выдоха должны выполняться с усилием, но в то же время без излишнего напряжения, для получения плавных кривых.

Обследуемый должен выполнить по меньшей мере три попытки, из которых выбираются максимальные значения. Выбранная попытка не должна превышать следующую по значению ОФВ1 более чем на 5% или на 200 мл при сколь угодно высоких показателях, время форсированного выдоха должно быть не менее 6 с. Выбранные для анализа кривые поток–объем должны быть одинаковой формы, иметь четко выраженный и неуплощенный пик (PEF), который не должен отличаться от максимальной величины более чем на 10%.

Поскольку ФВД подвержена суточным колебаниям, время суток, в которое проводится измерение, должно быть зафиксировано, и повторные измерения предпочтительно проводить в это же время суток. Обследуемый не должен курить по меньшей мере в течение 1 ч до исследования и принимать пищу в течение 2 ч. Исследование проводят пациенту в положении сидя (легочные объемы зависят от положения тела, значительно снижаясь при переходе от положения стоя в положение сидя и лежа). Спирометр должен калиброваться по меньшей мере 3 раза в неделю с помощью воздушного калибровочного поршня, точность которого находится в пределах 25 мл. Перед исследованием пациент должен быть тщательно проинструктирован, а процедура измерения – продемонстрирована. Недостаточное усилие при выполнении маневра форсированного выдоха может приводить к необоснованно высоким значениям показателей конца форсированного выдоха. PEF и MEF75% зависят от приложенного усилия. Выдохи, сделанные с недостаточным усилием, редко могут точно воспроизводиться.

Рис. 1. Спирометрические показатели, получаемые при форсированном выдохе от уровня общей емкости легких (ОЕЛ) до остаточного объема (RV)

Рис. 2. Нормальная кривая поток–объем при максимальном вдохе и выдохе.

Типичные ошибки при выполнении форсированных вентиляционных маневров:

неполный вдох; неполный выдох перед захватыванием загубника;

чрезмерное сжатие зубов;

недостаточно форсированный и продолжительный выдох до достижения остаточного объема;

кашель при форсированном выдохе;

преждевременный вдох.

Спирометрия может быть использована для определения двух основных патофизиологических типов нарушений ФВД – обструктивного и рестриктивного.

Уменьшение просвета бронхиального дерева, приводящее к ограничению воздушного потока, – одно из наиболее важных функциональных нарушений в диагностике легочных заболеваний. Основным критерием, позволяющим говорить о том, что у больного имеет место хроническое ограничение воздушного потока (хроническая обструкция), является снижение ОФВ1 до уровня, составляющего менее 80% от должных величин. Обладая высокой степенью воспроизводимости при правильном выполнении маневра, ОФВ1 позволяет документировать наличие обструкции у пациента и в дальнейшем мониторировать состояние бронхиальной проводимости и ее вариабельность. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она при измерениях 1 раз в 3 мес регистрируется более 2 раз в течение 1 года, несмотря на проводимую терапию.

Обструктивные нарушения характеризуются снижением ОФВ1. Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ и FEF25–75% снижены. Форсированная жизненная емкость легких обычно в норме или умеренно снижена в зависимости от влияния патологического процесса на другие легочные объемы. При умеренной бронхиальной обструкции ФЖЕЛ может быть сохранена, хотя другие спирометрические показатели снижены.

Обратимость обструкции

Выявить нарушение бронхиальной проводимости, определить его тяжесть и преимущественные уровни поражения – это начальный этап в программе постановки функционального диагноза при обструктивных заболеваниях. Следующим шагом является определение степени обратимости обструкции под действием бронходилатационных препаратов.

Для того чтобы ответить на вопрос, является ли обструкция преимущественно обратимой или необратимой, обычно используются пробы с ингаляционными бронходилататорами и исследуется их влияние на показатели кривой поток–объем, главным образом на ОФВ1. Параметры, обозначающие форсированные экспираторные потоки при различных уровнях ФЖЕЛ, не могут сравниваться между собой в динамике, так как при повторных тестах изменяется сама ФЖЕЛ, по отношению к которой рассчитываются эти потоки. В связи с этим данные показатели в отличие от ОФВ1 не рекомендуется использовать для определения обратимости обструкции.

При обследовании конкретного пациента необходимо помнить, что обратимость обструкции – величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии заболевания. Бронходилатационный ответ на препарат зависит от его фармакологического класса, пути введения и техники ингаляции. Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также являются:

назначаемая доза;

время, прошедшее после ингаляции;

бронхиальная лабильность во время исследования;

состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей;

погрешности исследования.

Хотя определение обратимости бронхиальной обструкции и считается рутинным исследованием для дифференциальной диагностики между БА и ХОБЛ, тем не менее, в нашей стране до сих пор отсутствуют общепринятые национальные стандарты по выполнению этой процедуры, а также утвержденные руководства по методике расчета бронходилатационного ответа и определению самого понятия “обратимость”. В связи с этим в настоящее время приходится ориентироваться на документы и стандарты наиболее авторитетных и признанных в мире респираторных научных сообществ.

Со стороны функционального диагноза БА в официальных руководствах определяется как преимущественно обратимая обструкция, а ХОБЛ – как преимущественно необратимое или частично обратимое нарушение бронхиальной проводимости. При определении и клиническом документировании обратимости обструкции на первый план выходят три фактора, определяющие достоверность результатов теста на обратимость:

1) выбор назначаемого препарата и его дозы;

2) достижение критериев воспроизводимости как исходного, так и повторного теста;

3) способ расчета бронходилатационного ответа.

Выбор препарата и его дозы

Рабочая группа Ассоциации голландских специалистов по легочным заболеваниям в 1992 г. утвердила стандарты для проведения бронходилатационных тестов . В соответствии с этим документом, в качестве ронходилатационных агентов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать:

б ета2-агонисты короткого действия (сальбутамол – до 800 мкг, тербуталин – до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;

антихолинергические препараты (ипратропиума бромид – до 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30–45 мин.

Эксперты Британского торакального общества выработали рекомендации по проведению бронходилатационных тестов с использованием небулайзеров. При этом назначаются более высокие дозы препаратов: повторные измерения следует проводить через 15 мин после ингаляции 2,5–5 мг сальбутамола или 5–10 мг тербуталина или же через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.

В названных документах приведены максимальные дозы бронходилатационных агентов, которые могут вызывать различные побочные эффекты, в частности кардиотоксические. В практической деятельности рекомендуется применять более низкие дозы бронходилатационных средств (сальбутамол – 400 мкг у взрослых и 200 мкг у детей, ипратропиума бромид – 40 мкг).

Во избежание искажения результатов бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию бронхолитиками в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (бета2-агонисты короткого действия – за 6 ч до начала теста, длительно действующие.2_агонисты – за 12 ч, пролонгированные теофиллины – за 24 ч).

Достижение критериев воспроизводимости

Исследование считается воспроизводимым и завершенным, если пациенту удается выполнить три технически правильных попытки, при которых разница между максимальными и минимальными показателями ОФВ1 и ФЖЕЛ не превышает 5%.

Способ расчета бронходилатационного ответа

Нет единого взгляда на интерпретацию результатов исследования обратимости бронхиальной обструкции из-за различия способов математического расчета .

Наиболее простым способом является измерение бронходилатационного ответа по абсолютному приросту ОФВ1 в мл: ОФВ1 абс = ОФВ1 дилат – ОФВ1 исх. Однако этот способ не позволяет судить о степени относительного улучшения бронхиальной проводимости, так как не учитываются величины ни исходного, ни достигнутого показателя по отношению к должному.

Очень распространен метод измерения обратимости обструкции отношением абсолютного прироста показателя ОФВ1, выраженного в процентах, к исходному:

Выбор используемого индекса обратимости должен зависеть от клинической ситуации и конкретной причины, в связи с которой исследуется обратимость. Однако использование показателя обратимости, в меньшей степени зависящего от исходных параметров, позволяет осуществлять более корректный сравнительный анализ данных разных исследователей и лабораторий .

Несмотря на многообразие способов расчета бронходилатационного ответа, количественно отражающего обратимость обструкции, в большинстве случаев официальные руководства рекомендуют способ расчета прироста по отношению к должным величинам ОФВ1.

Достоверный бронходилатационный ответ по своему значению должен превышать спонтанную вариабельность, а также реакцию на бронхолитики, отмечаемую у здоровых лиц. Поэтому величина прироста ОФВ1, равная или превышающая 15% от должного, признана в качестве маркера положительного бронходилатационного ответа. При получении такого прироста бронхиальная обструкция документируется как обратимая.

Функциональная диагностика легочных заболеваний – это бурно развивающаяся область, быстро внедряющая самые последние технологические достижения. Общая тенденция современной медицины – тщательное протоколирование и максимально точный функциональный диагноз – приобретает при ведении больных обструктивными легочными заболеваниями все большее значение. Правильно проведенные функциональные исследования позволяют выявить даже скрытые нарушения респираторной функции и определить, в какой мере эти нарушения могут влиять на качество жизни пациента.

1. Barnes P., Godfrey S. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. L., 1997.

2. Brand P. et al. // Thorax. 1992. V. 47. P. 429.

3. BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease // Thorax. 1997. V. 5. Suppl. S1.

4. COPD: Diagnosis and Treatment / Ed. By van Herwaarden C.L.A. et al. Amsterdam: Excerpta Medica, 1996.

5. O’Donnell D.E. // Chest. 1994. V. 106. №3. P. 904.

6. Edwards P. // Respiratory Care Matters. 1996. V. 1. P. 12.

7. Garyard P et al. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1975. V. 111. P. 433.

8. Guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. Thoracic Society of Australia and New Zealand // Mod. Mad. Australia. 1995, July. P. 132.

9. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. ATS statement // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. V. 152. P. 77.

10. Van Noord J.A. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. V. 150. № 2. P. 551.