Методы обследования пациентов с заболеваниями системы крови. Обследование больного с заболеваниями системы крови. фармакотерапия тромбозов Методы обследования больных с заболеванием крови

При обследовании женщины с кровотечением в менопаузе анамнез имеет исключительно важное значение. На основании анамнеза у значительной части больных уже можно предвидеть ту или иную причину постклимактерического кровотечения.

Возраст больных . Как показывают данные литературы, у значительной части более молодых женщин, находящихся в ранней менопаузе, еще сохраняется периодическая гормональная функция яичников (Majewski, Fritsche, 1958), являющаяся причиной маточных кровотечений. В то же время рядом авторов отмечено существование известной корреляции между увеличением возраста больных и частотой возникновения злокачественных опухолей половой системы (В. П. Маркина, 1966, и др.).

Возраст обследованных больных с кровотечением в менопаузе варьировал от 40 до 83 лет. Из них в возрасте 40-49 лет было 216 (12,31%), 50-59 лет - 993 (56,72%), 60-69 лет - 429 (24,51%), 70-79 лет- 102 (5,83%), 80 лет и старше - 11 (0,63%). В возрастной группе 40-49 лет были только 2 женщины 40-летнего возраста, основную же массу больных этой группы составили женщины старше 46 лет. Это вполне закономерно, так как и по литературным данным средний возраст наступления менопаузы (например, у жительниц средней полосы России) равен 45 годам 8,5 мес. (Е. М. Вихляева, 1968).

Среди больных с кровотечениями в менопаузе, вызванными злокачественными опухолями, почти половина (46,78%) были в возрасте от 60 лет и старше, тогда как среди женщин с постклимактерическими кровотечениями неопухолевой этиологии эта возрастная группа составляла только одну четверть (24,01%). В то же время в группе женщин в возрасте 40-49 лет процент больных, имевших злокачественные опухоли, оказался в 4,5 раза меньше соответствующего процента женщин, не имевших злокачественной опухоли (3,58% против 16,12%).

Приведенные данные подтверждают нарастание числа больных злокачественными опухолями половых органов с повышением возраста женщин с кровотечениями в менопаузе.

Длительность менопаузы . Чем больше длительность менопаузы до возникновения маточного кровотечения, тем больше должна быть онкологическая настороженность врача, так как у женщин в ранней менопаузе нередкой причиной маточных кровотечений является продолжающаяся функция яичников. Одновременно имеются сообщения о том, что существует прямая зависимость между длительностью менопаузы и частотой возникновения злокачественных опухолей половой системы (В. П. Маркина, 1966, и др.).

Длительность менопаузы до первого появления кровянистых выделений варьировала у обследованных больных от одного года до 38 лет. Аменорея продолжительностью 1-2 года была установлена у 405 женщин (23,13%), 2-3 года - у 192 (10,96%), 3-5 лет - у 243 (13,88%), 5-10 лет - у 344 (19,65%), 10-15 лет -у 217 (12,39%), 15- 20 лет -у 183 (10,45%), 20-25 лет - у 113 (6,45%), 25-30 лет -у 37 (2,11%), 30-35 лет - у 9 (0,52%) и 35 лет и больше - у 8 (0,46%).

Таким образом, большинство женщин имели раннюю менопаузу: до 3 лет - одна треть (34,09%), до 2 лет - одна четверть (23,13%).

Длительность заболевания . Как известно, результаты лечения злокачественных опухолей тем выше, чем раньше диагностирована опухоль и начато лечение больной.

По длительности заболевания, вернее, по срокам от первого появления кровотечения до госпитализации, обследованные больные распределялись следующим образом: до одной недели - 476 (27,18%), от одной недели до месяца - 492 (28,09%), от 1 до 3 месяцев - 304 (17,30%), от 3 до 6 месяцев - 210 (11,99%), от 6 месяцев до одного года - 140 (7,99%), от 1 года до 3 лет - 97 (5,54%) и свыше 3 лет - 32 (1,83%).

Таким образом, свыше четверти всех больных (27,18%) были госпитализированы в течение первой недели после появления кровотечения, свыше половины (55,27%)-в течение первого месяца и почти три четверти больных (72,57%) - в течение трех месяцев.

Эти данные о сроках госпитализации, в общем, соответствуют литературным (Buendia, Teare, 1933; Ferrario, Possi, 1958; Rendina и соавт., 1964). Вместе с тем, по данным некоторых авторов (Clerc, 1952; Benzie, 1967), 31% больных впервые обращаются к врачу через 3 месяца и позже после начала первого кровотечения.

Обращает на себя внимание тот факт, что свыше 15% женщин (15,36%) были госпитализированы более чем через 6 месяцев после начала кровоотделения, в том числе около 2% из них - более чем через 3 года. Несомненно, что в позднем обращении к врачу виноваты сами больные. Например, по данным Ferrario и Bellomo (1957), 44 женщины из 241 впервые обратились к врачу в сроки от 6 месяцев до 4 лет после появления кровотечений. Следует полагать, что значительная доля вины здесь ложится на врачей, которые не всегда придавали должное Значение жалобам больных.

Таким образом, многие больные были госпитализированы для обследования с большим опозданием, что не могло не сказаться на результатах лечения тех из них, у которых были обнаружены злокачественные опухоли половой системы.

Постклимактерическое кровотечение из числа обследованных было однократным у 1093 (62,42%) и многократным - у 658 (37,58%) женщин.

Одной из причин возникновения кровотечения в менопаузе, как известно, может быть авитаминоз С, наблюдающийся обычно в весенне-летнее время. В связи с этим анализу подверглись данные, характеризующие время появления кровотечений по отдельным месяцам у женщин, у которых были исключены злокачественная или гормональноактивная опухоли (у женщин с многократными кровотечениями учитывалось начало только первого кровотечения). Полученные данные свидетельствуют о том, что наибольшее число кровотечений возникало в марте (122 больных - 10,58%) и наименьшее - в августе (62 больных - 5,60%) (различие статистически несущественное, р < 0,001).

Таким образом, зависимости между временами года и частотой возникновения маточных кровотечений в менопаузе установить не удалось.

Кровотечение было обильным у 149 больных (8,51%), умеренным - у 170 (9,71%), скудным - у 1056 (60,30%) и мажущего характера - у 376 (21,48%).

Таким образом, более чем у 4/5 общего числа больных (81,78%) кровоотделения были скудными или мажущими. Обильные кровотечения были отмечены менее чем у одной десятой (8,51%) больных.

В литературе описано наблюдение чрезвычайно обильного постклимактерического кровотечения, при котором больная потеряла свыше 20 л крови (Gailer, Goltner, 1963).

Benthin (1928) описывает обильное кровотечение у женщины с полипом эндометрия, в котором было обнаружено большое количество сосудов со склерозированными стенками.

В практическом отношении заслуживают определенного интереса анамнестические данные о факторах, способствующих возникновению постклимактерических кровотечений. К ним, например, относят физическое напряжение и ряд других моментов, нередко провоцирующих кровотечение. По материалам обследования рассматриваемых больных к числу таких факторов должны быть отнесены физическое напряжение, которое предшествовало кровотечению (25 больных), запоры (12 больных), опущение стенок влагалища (35 больных), применение тепла (6 больных), половое сношение (8 больных), ушиб низа живота (2 больных), гормонотерапия (15 больных). Эти данные рассмотрены лишь в отношении 103 женщин, у которых из анамнеза оказалось возможным получить сведения. Следует, однако, думать, что число факторов, провоцирующих кровотечение, значительно больше и эти факторы действуют значительно чаще, чем это принято считать. Исключение составляют женщины, подвергавшиеся гормонотерапии, о которой больные при опросе обычно сообщают сразу.

Известно, что введение больших доз эстрогенов может вызвать в менопаузе у женщин появление кровянистых выделений. Кровотечения, вызванные гормонотерапией, составляют, по данным литературы, от 0,33 до 7,4 % постклимактерических кровотечений незлокачественной этиологии (Pagarii, 1953; Nevinny-SticKel, Brunisch, 1956; Benzi, 1960; Patel, 1967, и др.). Вместе с тем, по сообщениям отдельных авторов, эта причина кровотечений имела место у 40% (Winter и соавт., 1958)и даже у 60% больных (Kofler, 1954). По данным Biskind и Biskind (1956), у чувствительных к эстрогенам женщин введение в день 0,5 мг стильбэстрола вызывало появление кровянистых выделений в менопаузе в 8,8% случаев, введение же 1 мг- в 36% случаев. Nevinny-Stickel и Bruntsch (1956) относят постклимактерические кровотечения, вызванные применением эстрогенов, к ятрогенным, что, в принципе, является вполне обоснованным.

Причиной маточных кровотечений в менопаузе может быть также алиментарный фактор. Так, в литературе описан случай возникновения подобного кровотечения у женщины, употреблявшей в пищу пивные дрожжи в течение нескольких лет (Hersch-berg и соавт., 1971). После исключения их из пищи кровотечения прекратились. Произведенные химические исследования показали, что в таблетках пивных дрожжей, содержащих хмель, находится вещество, обладающее эстрогенной активностью. В 100 г хмеля это вещество содержится в количестве, соответствующем 3-30 мг эстрадиола.

Краткие анатомо-физиологические данные

Кровь - это особая ткань, в которой своеобразные клетки (кровяные тельца) свободно взвешены в жидкой среде. Говоря о болезнях крови, мы обычно имеем в виду нарушения в той части крови, которая образуется в кроветворных органах, а именно нарушения в ее клеточном составе.

Количество крови у человека в нормальных условиях составляет от 1/13 до 1/20 части веса тела. Цвет крови зависит от содержания в ней оксигемоглобина. Удельный вес крови 1060 у мужчин и 1056 у женщин. Реакция крови слегка щелочная и составляет 7,35 (при 38ºС).

Жидкая часть крови, плазма, состоит из воды на 90%. Плотные вещества её представлены белками (альбуминами, глобулинами, фибриногеном), сахаром, холестерином, азотистыми продуктами и т.п. Лишенная фибриногена плазма носит название сыворотки.

Соотношение между плазмой и форменными элементами подвержено колебаниями, но в общем гематокрит составляет 40-48% у мужчин и 36-42% у женщин.

К кроветворной системе относятся органы, в которых происходят процессы кроветворения и кроверазрушения, и сама кровь со всеми ее клеточными элементами, химическими веществами и плазмой. К органам кроветворения относятся костный мозг, лимфатические узлы и селезенка.

Клеточные, или форменные, элементы крови являются продуктами жизнедеятельности кроветворных органов, откуда они поступают в кровь и выполняют определенные функции в организме. В последние десятилетия унитарная теория кроветворения, согласно которой все клетки крови происходят из ретикулярной клетки, подвергнута пересмотру. Считается, что в основе генеалогического дерева всех клеточных элементов крови лежит стволовая клетка, морфологически похожая на лимфоцит. Эта клетка может развиваться в разных направлениях, в результате чего образуются красные кровяные клетки – эритроциты, белые кровяные клетки – лейкоциты и кровяные пластинки – тромбоциты. Каждая из этих клеток проходит промежуточные стадии развития, доходя до стадии зрелой клетки. Этот процесс развития кровяных клеток происходит в кроветворных органах. В крови здорового человека содержатся только зрелые клетки. При заболеваниях кроветворной системы в крови могут появляться незрелые (промежуточные) клетки. В костном мозге вырабатываются эритроциты, тромбоциты и часть лейкоцитов, относящихся к зернистым клеткам – гранулоцитам. Гранулоциты в свою очередь делятся на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Ткань костного мозга, вырабатывающая кровяные клетки, называются миелоидной тканью. Она состоит из красного ростка кроветворения, вырабатывающего эритроциты, белого ростка кроветворения, продуцирующего гранулоциты (зернистые лейкоциты), и тромбоцитарного ростка кровотворения, вырабатывающего тромбоциты.

В лимфатических узлах продукцируются лимфоциты – клетки, относящиеся к беззернистым лейкоцитам (агранулоциты).

Методы исследования

Расспрос больных с заболеваниями крови. Жалобы больных с заболеваниями кроветворной системы бывают разнообразными. В большинстве случаев больные предъявляют жалобы общего характера: слабость, утомляемость, снижение аппетита, головные боли, головокружения, обмороки, сердцебиение, одышка. При некоторых заболеваниях больные жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения, кровавую рвоту и кровянистый стул, маточные кровотечения, появление на коже различных по размеру кровоизлияний. В ряде случаев больные жалуются на кожный зуд, обильную потливость и повышение температуры. Своеобразной жалобой может быть чувство жжения в кончике языка. Иногда отмечается извращение вкуса - у больного появляется потребность есть мел, глину, уголь.

При собирании анамнеза необходимо расспросить больного о перенесенных в прошлом заболеваниях, особенно инфекционных, которые могут быть причиной изменений в кроветворной системе. Особое значение имеют такие инфекции, как малярия, туберкулез, сифилис. Имеет значение также выявления хронических очагов инфекций: тонзиллит, гайморит, отит, холецистит и другие. Большое значение в происхождении заболеваний кроветворной системы могут иметь глистные инвазии.

Следует также расспросить больного о наличии в прошлом кровотечений (носовых, маточных, из желудочно-кишечного тракта), которые могут быть причиной развития малокровия. Необходимо также учитывать, что длительный прием некоторых лекарств, например, пирамидон, сульфаниламидные препараты, метилтиоурацил, может привести к угнетению функции костного мозга и к снижению в крови количества белых и красных кровяных клеток.

Рекомендуется обратить внимание на характер питания больного (недостаток в пище белков и витаминов). Важным является собирание профессионального анамнеза. Так как работа с некоторыми химическими веществами (бензол, ышьяк, фосфор, свинец), а также с рентгеновскими лучами, радиоактивными изотопами может в некоторых случаях явиться причиной поражения кроветворной системы.

Осмотр . При осмотре больного, прежде всего, следует обращать внимание на окраску кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При снижении в крови количества эритроцитов и гемоглобина (анемия) кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными. При некоторых формах анемии бледность кожных покровов сочетается с желтушностью. При увеличении в крови количества гемоглобина и эритроцитов (полицитемия и эритремия) кожные покровы приобретают темно-красную окраску, иногда с синюшным оттенком.

При ряде заболеваний кроветворной системы на коже могут появляться кровоизлияния различной величины и различной локализации. Могут наблюдаться мелкие точечные кровоизлияния – петехии и более обширные кровоизлияния в кожу в виде кровяных пятен, превращающихся затем в синяки. Кровоизлияния можно обнаружить также на слизистой оболочке полости рта, дёсен и на конъюнктивах глаз. При осмотре полости рта следует обращать внимание на состояние десен (припухлость, разрыхленность, кровоточивость), языка (покраснение языка, трещины, афтозные высыпания, иногда гладкий блестящий язык с атрофированными сосочками), слизистой оболочки полости рта, миндалин. При тяжелых поражениях кроветворной системы (лейкозы, агранулоцитозы) в полости рта и на миндалинах развиваются некротические изменения.

Пальпация. Ряд заболеваний кроветворной системы сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов в результате гиперплазии лимфоидной ткани. При пальпации можно определить увеличение шейных, надключичных, подмышечных, паховых и других лимфатических узлов. Узлы бывают твердые или мягкой эластической консистенции, подвижные при пальпации. Иногда они срастаются между собой и с окружающими тканями, образуя плотные конгломераты.

При пальпации брюшной полости нередко обнаруживается увеличение печени и селезенки. При некоторых заболеваниях (хронические лейкозы, гемолитическая анемия) селезенка достегает огромных размеров, становится плотной, с гладкой поверхностью и закругленным краем.

Изменение других органов и систем. При анемиях нередко наблюдаются тахикардия, усиление звучности сердечных тонов и появление функционального систолического шума у верхушки сердца.

При исследовании желудочного содержимого иногда выявляется ахилия, играющая определяющую роль в развитии некоторых форм анемий. При исследовании мочи может обнаружиться гематурия, обычно наряду с другими кровотечениями.

Исследование крови является основным методом диагностики заболеваний кроветворной системы, а также важным диагностическим методом при самых различных заболеваниях. Все многочисленные методы исследования крови, применяемые в клинике, делятся на морфологические, биохимические, бактериологические и серологические. К ним относятся: счет количества эритроцитов и лейкоцитов, качественное исследование эритроцитов и лейкоцитов с изучением лейкоциторной формулы, определение гемоглобина, вычисление цветового показателя крови и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Все эти исследования называются общим клиническим анализом крови. В норме скорость оседания эритроцитов у мужчин 1-10 мм в час, у женщин 2-15 мм в час. Уровень гемоглобина у мужчин 130-160 г/л, у женщин 120-140 г/л. Для подсчета количества эритроцитов и лейкоцитов кровь разводят в специальных смесителях. Нормальное содержание эритроцитов у мужчин составляет 4 х 10 12 /л – 5,1 х 10 12 /л, у женщин 3,7 х 10 12 /л – 4,7 х 10 12 /л. Количество лейкоцитов – 4 х 10 9 /л - 8,8 х 10 9 /л.

Цветовой показатель крови выражает отношение количества гемоглобина к числу эритроцитов. В норме цветовой показатель крови равен 0,86-1,05. Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов выражают лейкоцитарной формулой – лейкограммой.

Предлагаем вашему вниманию продолжение перевода статьи (часть 2):

Оценка скрытых желудочно-кишечных кровотечений (Evaluation of Occult Gastrointestinal Bleeding)
KATHY BULL-HENRY, MD, and FIRAS H. AL-KAWAS, MD, Georgetown University Hospital, Washington, District of Columbia

Диагностика скрытых кишечных кровотечений состоит из ряда этапов:

Осмотр и сбор анамнеза при подозрении на скрытые желудочно-кишечные кровотечения

Сбор анамнеза и осмотр пациента является неотъемлемой частью любого обследования, в том числе и при желудочно-кишечном кровотечении.

Для анамнеза будут важны: наличие предыдущих случаев кишечных кровотечений, ранее перенесенные операции, сопутствующие патологии. Шунтирование желудка может вызвать снижение всасывания железа. 5 Прием нестероидных противовоспалительных средств, таких как аспирин может быть причиной язвенных процессов в пищеварительном тракте. Ранее бессимптомные образования желудочно-кишечного тракта могут начать кровоточить после назначения пациенту антиагрегантов и антикоагулянтов.

Подозрение на злокачественные образования может вызвать резкое снижение веса за короткое время.

Наличие у близких родственников геморрагической телеангиэктазий, синдромом голубого невуса следует принять во внимание.

Заболевания печени могут вести к возникновению портальной гипертензии и коагулопатии. Герпетиформный дерматит может возникать при целиакии , узловатая эритема - при болезни Крона , атрофический язык и хрупкие ложкообразные ноги - при синдроме Пламмера-Винсона, гипермобильные суставы, аномалии глаз и зубов - при синдроме Элерса-Данлоса, веснушки на губах и слизистой рта - при синдроме Пейтца-Егерса. 4

Скрытые кишечные кровотечения. Диагностика.

В зависимости от предполагаемого диагноза, имеющихся симптомов и жалоб пациента выбирается тот или иной метод диагностики желудочно-кишечного кровотечения. Эзофаго-гастро-дуоденоскопия (ЭГДС) будет предпочтительна для обнаружения источника кровотечения, находящегося предположительно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Колоноскопия позволяет осмотреть толстый кишечник. 10 Рентгенологическое и исследование тонкого кишечника с барием как правило не дает необходимой диагностической ценности и практически не используется, будучи замененным более современными методами. Повторяющееся кровотеченияе желудочно-кишечного тракта, когда его источник не удалось обнаружить при гастро- и колоноскопии, носит названия скрытого кишечного кровотечения. Предполагается, что в этом случае с большой долей вероятности источник кровотечения находится в тонкой кишке. В этом случае могут быть применены методы интраоперационной энтероскопии, двух-(или одно-)баллонной энтероскопии, КТ-энтерографии или .

Гастроскопия и колоноскопия позволяют установить причину желудочно-кишечного кровотечения у 48-71% пациентов. 4 При повторяющихся скрытых желудочно-кишечных кровотечениях, когда источник не обнаружен с первого раза, повторная гастроскопия + колоноскопия позволяет определить причину в 35% случаев. 4 Если повторное исследование так же не дает результата, видеокапсульная эндоскопия устанавливает причину кровотечения в 63-74%. 10

Капсульная эндоскопия в диагностике скрытых кишечных кровотечений.

Беспроводная капсульная эндоскопия – неинвазивный метод диагностики, позволяющий осмотреть всю тонкую кишку. У пациентов со скрытым желудочно-кишечным кровотечением ведокапсульная эндоскопия дает возможность определить сосудистые экстазии, язвы, опухоли тонкой кишки. 11 Мета-анализ 14 исследований показал, что капсульная эндоскопия превосходит энтероскопию (63% против 28%) и рентгенографию с барием (42% против 6%). 12 Чувствительность, специфичность, положительная и отрицательная предиктивность капсульной эндоскопии при кишечных кровотечениях с неясным источником оказались 95, 75, 95, и 86% соответственно, при этом капсульная эндоскопия не сопровождалась побочными эффектами, заболеваемостью и смертностю, присущими интраоперативной энтероскопии. 13

Осложнения при видеокапсульной эндоскопии, главное из которых – застревание (задержка) видеокапсулы - происходит в менее чем 1% исследований (за исключением пациентов с болезнью Крона). 14

Эндоскопические видеокапсулы

В настоящее время в России представлены несколько систем капсульной эндоскопии различных производителей. Сравнение систем капсульной эндоскопии представлено в соответствующем разделе. Недостатками капсульной эндоскопии можно назвать отсутствие возможности одновременного лечения выявленных патологий и плохая визуализация периампуллярного отдела. Примеры видеозаписи с видеокапсул представлены ниже:

Глубокая энтероскопия в диагностике скрытых кишечных кровотечений.

Благодаря современным энтероскопам появилась возможность визуально осмотреть желудочно-кишечный тракт до проксимальных и средних отделов тонкой кишки. В данный момент в мире наиболее широко используются три типа энтероскопов: двухбалонная энтероскопическая система (производитель Fujifilm), однобалонная энтероскопическая система (производитель Olympus) и тонкокишечный энтероскоп Endo-Ease Discovery SB или спиральный энтероскоп (производитель Gyrus ACMI).

Двухбалонный энтероскоп соответственно названию имеет два баллона (один на внешней трубке, второй на дистальном конце энтероскопа). Однобалонный энтероскоп имеет баллон только на дистальном конце вводимой трубки. Спиральный энтероскоп снабжен резьбой, благодаря которой энтероскоп ввинчивают в просвет тонкой кишки. Все три системы дают возможность производить терапевтические манипуляции - коагулировать, удалять полипы, делать предоперационный татуаж обнаруженных патологий.

Глубокая энтероскопия производится либо через рот (антеградно), либо через прямую кишку (ретроградно). Если во время капсульной эндоскопии паталогический очаг обнаружен в первых (проксимальных) двух третях тонкой кишки, то энтероскопию проводят антеградно. Если же патология обнаружена в дистальной части (заключительной трети) тонкой кишки, то исследование проводят ретроградно.

В восьми исследованиях, посвященных диагностике скрытых желудочно-кишечных кровотечений, самыми частыми тонкокишечными причинами желудочно-кишечных кровотечений были:

• сосудистые эктазии (6-55%),
• язвы (3-35%)
• злокачественные новообразования (3-26%). 10

Такие паталогические процессы, как дивертикулы тонкой кишки обнаруживались в 2-22% случаев. Патология не была обнаружена в 0-57%. Ценность двухбаллонной эндоскопии с точки зрения диагностики составила 41-80%, успешно провести терапевтические мероприятия удалось в 43-76%. 10 Перфорации произошли в 0.3-3.6%. 10,16–18 Пока проведено мало исследований, в которых бы сравнивались двухбалонная энтероскопия с однобаллонной энтероскопией 19 и спиральной энтероскопией 20 .

Другие исследования при диагностике скрытых кишечных кровотечений.

Капсульная эндоскопия и глубокая энтероскопия зачастую дают больше информации об источнике кишечного кровотечения, в сравнении с исследованиями тонкой кишки рентгенологическим методом с контрастированием (с барием) и компьютерная томография. Предположительно это происходит потому, что часто источником кровотечений являются васкулярные эктазии. В последнее время достижения компьютерной томографии, использующей мультифазную технологию и нейтральный пероральный контраст (КТ энтерография) позволяют получить более специфичные к патологии тонкой кишки снимки, поэтому КТ энтерография используется для обнаружения опухолей и кровотечений из тонкой кишки. 21,22 Пока КТ энтерография обычно доступна только в больших диагностических центрах. Ядерное сканирование и ангиография наиболее полезны при обильных кровотечениях из желудочно-кишечного тракта. Высокая диагностическая ценность, возможность проведения лечебных процедур и безопасность глубокой энтероскопии уменьшила потребность в интраоперационной энтероскопии и рентгенографиях с барием.

Положительный тест кала на скрытую кровь и железо-дефицитная анемия

Американская гастроэнтерологическая ассоциация рекомендует алгоритм для диагностки пациентов с положительным калом на скрытую кровь, но без железодефицитной анемии. 10

Диагностические мероприятия начинают с колоноскопии, поскольку она имеет более высокую чувствительность в обнаружении опухолей и дефектов слизистой. Колоноскопия позволяет брать биопсию, проводить удаление полипов и остановливать кровотечение. Рентгенологическая диагностика с барием плохо выявляет патологии слизистой, поэтому зачастую их проведение не следует проводить. Ценность рутинного проведения эзофаго-гастро-дуоденоскопии по соотношению цена-качество при нормальной колоноскопии неясна. Если при колоноскопии патологию не удалось обнаружить, у больного нет симптомов и нет анемии, дальнейшее обследование нецелесообразно. 4,8,10,23,24

В случаях, когда пациент жалуется на симптомы, относящиеся к верхним отделам желудочно-кишечного тракта, эзофаго-гастро-дуоденоскопию (ЭГДС, ФГС) следует выполнить вместе с колоноскопией. Нельзя объяснять положительный результат кала на скрытую кровь приемом аспирина без дополнительного обследования. 4,8,10,24

В одном проспективном исследовании у 15 из 16 пациентов с положительным калом на скрытую кровь на фоне приема антикоагулянтов в желудочно-кишечном тракте были обнаружены клинически значимые патологии, 20% из которых были злокачественными. 24

Железодефицитная анемия

На изображении приведен рекомендуемая диагностическая последовательность у пациентов с железодефицитной анемией с положительным и отрицательным результатами кала на скрытую кровь. 25 Пока не будет доказано обратное, источником кровотечения у мужчин и женщин в менопаузе должен считаться желудочно-кишечный тракт. У женщин до менопаузы наиболее частой причиной кровопотери являются месячные, хотя в этой группе пациентов могут обнаруживаться патологические процесса в верхних и нижних отделах ЖКТ, включающие рак. 26 Поэтому женщинам до менопаузы, у которых железодефицитная анемия не может быть объяснена месячными или при наличии симптомов, связанных с желудочно-кишечным трактом, следует провести поиск источника кровотечения в желудочно-кишечном тракте. 4,8,10

У всех пациентов следует исключить внекишечные источники: носовые кровотечения, гематурия, и т.д. Эндоскопическое обследование должно включать в себя эзофаго-гастро-дуоденоскопию и колоноскопию. 27 Из двенадцатиперстной кишки следует взять биопсию, для исключения целиакии. Если с первого раза источник кровотечения выявить не удается, показано повторная эзофаго-гастро-дуоденоскопия и колоноскопия. Если и тогда не удается найти источник, пациентам проводят капсульную эндоскопию. Если обнаруживается патология в тонкой кишке, дальнейшую диагностику проводят с использованием энтероскопии или хирургической операции. Если капсульная эндоскопия ничего не находит, ее повторяют или выполняют КТ энтерографию. В заключение, у мужчин и женщин в менопаузе с железодефицитной анемией, необходимо подробно обследовать желудочно-кишечный тракт с применением эзофаго-гастро-дуоденоскопии, колоноскопии, капсульной эндоскопии по клиническим показаниям. 4,8,10

Список литературы

1. Mitchell SH, Schaefer DC, Dubagunta S. A new view of occult and obscure gastrointestinal bleeding. Am Fam Physician. 2004;69(4):875–881.
2. Rockey DC. Occult gastrointestinal bleeding. N Engl J Med. 1999;341(1):38–46.
3. Rockey DC. Occult gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am. 2005;34(4):699–718.
4. Zuckerman GR, Prakash C, Askin MP, Lewis BS. AGA technical review on the evaluation and management of occult and obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology. 2000;118(1):201–221.
5. Rockey DC. Occult and obscure gastrointestinal bleeding: causes and clinical management. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010;7(5):265–279.
6. Fine KD. The prevalence of occult gastrointestinal bleeding in celiac sprue. N Engl J Med. 1996;334(18):1163–1167.
7. Rostom A, Murray JA, Kagnoff MF. American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on the diagnosis and management of celiac disease. Gastroenterology. 2006;131(6):1981–2002.
8. Godfrey JD, Brantner TL, Brinjikji W, et al. Morbidity and mortality among older individuals with undiagnosed celiac disease. Gastroenterology. 2010;139(3):763–769.
9. Stewart JG, Ahlquist DA, McGill DB, Ilstrup DM, Schwartz S, Owen RA. Gastrointestinal blood loss and anemia in runners. Ann Intern Med. 1984;100(6):843–845.
10. Raju GS, Gerson L, Das A, Lewis B; American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology. 2007;133(5):1697–1717.
11. Pennazio M, Santucci R, Rondonotti E, et al. Outcome of patients with obscure gastrointestinal bleeding after capsule endoscopy: report of 100 consecutive cases. Gastroenterology. 2004;126(3):643–653.
12. Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, et al. A meta-analysis of the yield of capsule endoscopy compared to other diagnostic modalities in patients with obscure gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol. 2005;100(11):2407–2418.
13. Hartmann D, Schmidt H, Bolz G, et al. A prospective two-center study comparing wireless capsule endoscopy with intraoperative enteroscopy in patients with obscure GI bleeding. Gastrointest Endosc. 2005;61(7):826–832.
14. Sears DM, Avots-Avotins A, Culp K, Gavin MW. Frequency and clinical outcome of capsule retention during capsule endoscopy for GI bleeding of obscure origin. Gastrointest Endosc. 2004;60(5):822–827.
15. Cave DR, Fleischer DE, Leighton JA, et al. A multicenter randomized comparison of the Endocapsule and the Pillcam SB. Gastrointest Endosc. 2008;68(3):487–494.
16. May A, Nachbar L, Ell C. Double-balloon enteroscopy (push-and-pull enteroscopy) of the small bowel: feasibility and diagnostic and therapeutic yield in patients with suspected small bowel disease. Gastrointest Endosc. 2005;62(1):62–70.
17. Nakamura M, Niwa Y, Ohmiya N, et al. Preliminary comparison of capsule endoscopy and double-balloon enteroscopy in patients with suspected small-bowel bleeding. Endoscopy. 2006;38(1):59–66.
18. Manabe N, Tanaka S, Fukumoto A, Nakao M, Kamino D, Chayama K. Double-balloon enteroscopy in patients with GI bleeding of obscure origin. Gastrointest Endosc. 2006;64(1):135–140.
19. Upchurch BR, Sanaka MR, Lopez AR, Vargo JJ. The clinical utility of single-balloon enteroscopy: a single-center experience of 172 procedures. Gastrointest Endosc. 2010;71(7):1218–1223.
20. Akerman PA, Agrawal D, Cantero D, Pangtay J. Spiral enteroscopy with the new DSB overtube: a novel technique for deep peroral small-bowel intubation. Endoscopy. 2008;40(12):974–978.
21. Huprich JE, Fletcher JG, Alexander JA, Fidler JL, Burton SS, McCullough CH. Obscure gastrointestinal bleeding: evaluation with 64-section multiphase CT enterography-initial experience. Radiology. 2008;246(2):562–571.
22. Hakim FA, Alexander JA, Huprich JE, Grover M, Enders FT. CT enterography may identify small bowel tumors not detected by capsule endoscopy: eight years experience at Mayo Clinic Rochester. Dig Dis Sci. 2011;56(10):2914–2919.
23. Rasmussen M, Kronborg O. Upper gastrointestinal cancer in a population-based screening program with fecal occult blood test for colorectal cancer. Scand J Gastroenterol. 2002;37(1):95–98.
24. Jaffin BW, Bliss CM, LaMont JT. Significance of occult gastrointestinal bleeding during anticoagulation therapy. Am J Med. 1987;83(2):269–272.
25. American Gastroenterological Association medical position statement: evaluation and management of occult and obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology. 2000;118(1):197–201.
26. Green BT, Rockey DC. Gastrointestinal endoscopic evaluation of premenopausal women with iron deficiency anemia. J Clin Gastroenterol. 2004;38(2):104–109.
27. Ioannou GN, Rockey DC, Bryson CL, Weiss NS. Iron deficiency and gastrointestinal malignancy: a population-based cohort study. Am J Med. 2002;113(4):276–280.

Жалобы пациента:

1. Общая слабость.

2. Повышение температуры тела.

3. Кровоточивость десен, кровотечения из носа, матки, кровохарканье, спонтанные кровоподтёки, геморрагическая сыпь.

4. Боль в горле.

5. Боль в костях (особенно плоских), суставах, мышцах.

6. Ломкость ногтей, выпадение волос.

7. Головная боль головокружение.

8. Извращение вкуса и обоняния.

9. Сердцебиение, боль в области сердца.

10. Боли в левом подреберье.

11. Чувство тяжести и боль в правом подреберье.

История заболевания:

1. Начало заболевания, вероятные причины его возникновения.

2. Развитие (частота обострений, изменяемость симптомов).

3. Проводившееся лечение (частота госпитализаций, длительность, эффективность, применяемые лекарственные средства – постоянно, периодически).

История жизни:

1. Перенесённые заболевания (опухоли и язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, бронхоэктазы, туберкулёз лёгких и др.)

2. Наличие хронических заболеваний (почек, печени, желудка).

3. Однообразное неполноценное питание с недостаточным одержанием витаминов и микроэлементов.

4. Производственные вредности (острые и хронические интоксикации солями ртути, соединениями свинца, фосфора и др., лучевые поражения).

5. Наследственность (наличие у кровных родственников признаков анемии, геморрагического синдрома).

6. Вредные привычки.

7. Неправильный режим, недостаточное пребывание на свежем воздухе.

8. Аллергия (пищевая, лекарственная, бытовая, наличие аллергических заболеваний).

Физикальное обследование:

1. Осмотр: бледность, желтушность кожи, кровоизлияния на коже и слизистых в виде пятен различной величины и формы, сухость кожи, шелушение, ломкость и исчерченность ногтей, вогнутость ногтей, трещины в углах рта, признаки ангины, стоматита, изменения языка (атрофия сосочков), региональные припухания на шее, над ключицами, в подмышечных впадинах.

2. Пальпация: увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, болезненность, изменение плотности, подвижности, формы.

3. Перкуссия: болезненность при постукивании по плоским костям, определение границ печени, селезенки.

4. Измерение АД и пульса.

5. Аускультация сердца: тоны (ясные, приглушены, глухие), шум (систолический), тахиаритмия, экстрасистолы.

Лабораторные методы исследования:

1. Развёрнутый клинический анализ крови с подсчётом тромбоцитов, ретикулоцитов, длительность кровотечения, время ретракции кровяного сгустка.

2. Биохимическое исследование крови: протромбин, фибриноген.

3. Иммунологическое исследование крови (определение антигемофильного глобулина, антиэритроцитарных антител).

4. Стернальная пункция для изучения миелограммы и цитохимического исследования.

5. Трепанобиопсия и биопия лимфоузлов..

Инструментальные методы исследования:

1. Рентгенологические методы (рентгенография костей)

2. Радиоизотопное исследование (сканирование селезенки).

3. УЗИ печени, селезенки.

II этап. Определение проблем пациента.

При заболеваниях крови наиболее частые проблемы пациентов (настоящие или реальные) это:

· Сердцебиение;

· Боль в области сердца;

· Боль во рту, в горле;

· Боль в костях в суставах, в мышцах;

· Лихорадка 1 (2,3) период;

· Снижение трудоспособности, утомляемость;

· Слабость,

· Ограничение самоухода;

· Изменения вкуса и обоняния;

· Отсутствие аппетита;

· Кровоточивость дёсен и др.

Помимо настоящих, уже существующих проблем пациента необходимо определить потенциальные проблемы, то есть осложнения, которые могут возникнуть у пациента при недостаточном уходе и лечении, неблагоприятном развитии болезни. При заболеваниях крови это могут быть:

Ø Риск развития инфекционных осложнений;

Ø Риск развития контрактур суставов;

Ø Риск падения и травматизации;

Ø Риск кровотечений;

Ø Риск побочного действия лекарственных препаратов (гормональных, цитостатиков, иммунодепресантов);

Ø Риск развития гипостатической пневмонии

Ø Риск развития острой сердечной и сосудистой недостаточности и др.

Кроме физиологических проблем, у пациента могут быть психологические, например:

Дефицит знаний о своём заболевании, причинах и исходах, требованиях к рекомендуемой диете, об изменениях образа жизни, особенностях приёма лекарственных препаратов, правилах подготовки к лабораторным и инструментальным исследованиям;

Дефицит умений по вопросам взаимопомощи и по уходу;

Чувство тревоги по поводу прогноза заболевания из-за изменения образа жизни.

После определения проблем, медицинская сестра устанавливает сестринский диагноз, например:

Боль в горле из-за воспаления при лейкозе;

Сердцебиение из-за гипоксии миокарда при анемии;

Головокружение, головная боль из-за гипоксии головного мозга при анемии;

Озноб, потливость вследствие интоксикации из-за распада клеток при лейкозе;

Снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, слабость из-за гипоксии тканей при анемии;

Ограничение самоухода из-за интоксикации при лейкозе;

Боль в коленном суставе вследствие кровоизлияния и т.д.

III этап. Планирование сестринской помощи и ухода.

Медицинская сестра устанавливает приоритеты, формирует краткосрочные и долгосрочные цели, осуществляет выбор сестринских (независимые, взаимозависимые и зависимые), разрабатывает план ухода и определяет ожидаемый результат.

Независимые сестринские вмешательства при заболеваниях суставов могут включать:

Контроль АД, пульса, температуры, массы тела, суточного диуреза и стула;

Уход за полостью рта, кожей и слизистыми;

Своевременная смена постельного и нательного белья;

Проветривание, карцевание, влажную уборку с дезинфицирующими средствами боксированных палат;

Контроль за передачами пациенту продуктов питания;

Создание удобного положения в постели;

Поддержку оптимистического настроения пациента;

Обучение пациента контролю АД, пульса;

Беседы о правильном приёме лекарственных препаратов, значении соблюдения назначенного двигательного режима и диеты, исключении вредных привычек;

Кормление в постели;

Обеспечение предметами ухода и др.

Взаимозависимые сестринские вмешательства :

Подача грелки, пузыря со льдом;

Подготовка пациента и забор биологического материала на лабораторные виды исследования;

Подготовка пациента и сопровождение его на инструментальные виды исследования;

Зависимые сестринские вмешательства:

Своевременное и правильное введение назначенных врачом лекарственных препаратов;

Постановка компрессов.

IV этап. Реализация плана сестринских вмешательств.

При выполнении плана сестринских вмешательств необходимо координировать действия медсестры с действиями других медицинских работников, пациента и его родственников соответственно их планам и возможностям. Координатором действий выступает медицинская сестра.

V этап. Оценка эффективности сестринских вмешательств.

Оценка эффективности проводится:

Ø пациентом (реакция пациента на сестринское вмешательство);

Ø медсестрой (достижение цели);

Ø контролирующими органами (правильность постановки сестринского диагноза, определение целей и составление плана медсестринских вмешательств, соответствие выполненных манипуляций стандартам медсестринской помощи).

Оценка эффективности результатов позволяет:

§определить качество ухода;

§выявить ответную реакцию пациента на сестринское вмешательство;

§находить новые проблемы пациента, выявлять необходимость дополнительной помощи.

В результате изучения главы студент должен:

знать

• методы обследования больных с заболеваниями системы крови, анемиями, тромбозами:
• клиническую фармакологию препаратов, влияющих на систему гемостаза;
• характеристику методов и контроля за эффективностью и безопасностью применения лекарственных средств у больных с заболеваниями систем крови и гемостаза;

уметь

• выбирать конкретные препараты с учетом особенностей течения заболевания, возраста, пола и сопутствующих заболеваний у больных, на основании фармакокинетических и фармакодинамических особенностей препаратов;
• определять направления фармакотерапии, принципы выбора лекарственных средств при конкретной клинической ситуации;

владеть навыками

Профилактики тромбозов, анемии.

При расспросе больных с анемией обращают внимание на жалобы, касающиеся изменений вкусовых ощущений. Характерны ломкость ногтей, парестезии, сердцебиения. Подобные жалобы связаны с недостатком железа в плазме крови – сидеропенией, недостаток железа в тканях называется гипосидероз. Дефицит железа развивается, когда его потеря превышает 2 мг в сутки. Истощение тканевых резервов в организме (гипосидероз) приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов в тканях, что выражается в виде трофических нарушений со стороны эпителиальных покровов. У больных отмечаются изменения кожных покровов в виде сухости, трещин, шелушения. Появляются продольная и поперечная исчерченность ногтей, их неправильный рост, ломкость. Иногда ногти становятся ложкообразными (койлонихии, от греч. "койлос" – впалый), отмечается выпадение волос. Поражается слизистая оболочка языка в виде атрофического глоссита, появляются трещины в углах рта – ангулярный стоматит.

У больных встречаются изменения вкуса в виде пристрастия к мелу, углю, глине (геофагия), льду (погофагия), извести. Больные едят тесто, сырой фарш, яичную скорлупу. Извращения обоняния проявляются тем, что им нравятся запахи керосина, бензина, выхлопных газов. Встречаются слюнотечение по ночам, учащенное мочеиспускание в первой половине дня, недержание мочи при смехе и недержание газов как отражение слабости сфинктеров. Наблюдаются отеки под глазами утром и настозность ног вечером. В 10–20% случаев имеет место сидеропеническая лихорадка – температура в пределах 37,2–37,6°С.

В анамнезе большое значение имеют кровотечения, хроническое воздействие ядов, облучение, наличие в прошлом желтухи.

Причинами острой анемии от кровопотери являются различные внешние травмы или кровотечения из внутренних органов. Хроническая постгеморрагическая (гипохромная) анемия развивается либо в результате однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных повторных кровопотерь. Чаще всего это кровотечения из желудочно-кишечного тракта (язва, рак, геморрой), а также почечные и маточные кровотечения. Потеря даже небольшого количества крови (1–2 чайные ложки в сутки, или 5–10 мл) ведет к истощению запасов железа в организме.

Различают два вида недостаточности железа – эндогенную и экзогенную. При экзогенной анемии имеет место снижение поступления железа при недостаточности питания, а также у женщин в период беременности и лактации. Раньше в происхождении анемии большую роль отводили нарушению всасывания железа при снижении желудочной секреции. Представления о ведущей роли желудка в процессе всасывания железа устарели, ибо ахилия не всегда вызывает железодефицитную анемию. Основной причиной анемии у взрослых является кровопотеря, преимущественно незначительная, но длительная.

У женщин кровопотеря связана прежде всего с менструальным циклом. Если у нерожавших женщин за одну менструацию теряется 30 мл крови, у рожавших в среднем 40–60 мл, то при обильных менструациях теряется до 100–500 мл крови. У мужчин большое значение в возникновении анемий придается кровопотерям из желудочно-кишечного тракта. Нарушение абсорбции железа и других веществ, важных для кроветворения, происходит также после резекции желудка или части тонкой кишки.

Дефицит железа встречается часто у девочек подросткового возраста, особенно родившихся от матерей, страдающих железодефицитной анемией. Ювенильный хлороз возникает в период полового созревания. Появляются усталость, вялость, сердцебиения, сонливость. Затем развивается алебастровая бледность кожных покровов, часто с зеленоватым оттенком. Характерны извращения вкуса, дисфагия (симптомы гипосидероза). Течение заболевания хроническое, рецидивирующее.

Наследственные железодефицитные анемии сцеплены с Х-хромосомой и встречаются исключительно у мальчиков и молодых мужчин, приобретенные – в любом возрасте у мужчин и у женщин. Этиология и патогенез железодефицитной анемии, сцепленной с Х-хромосомой, связаны с нарушением активности ферментных систем, участвующих в синтезе гема. У больных отмечается бледность кожных покровов и слизистых. Неиспользуемое железо избыточно откладывается в тканях и органах, что ведет к развитию вторичного гемосидероза, особенно у лиц, получающих частые гемотрансфузии. Развиваются симптомы цирроза печени, поражения поджелудочной железы (сахарный диабет), сердечная недостаточность.

Гипоплазия кроветворения может быть обусловлена рядом факторов: миелотоксическим эффектом обладают ионизирующая радиация, химические вещества, в частности бензол и его производные, антиметаболиты, противоопухолевые препараты. Миелотоксический эффект развивается при приеме антибиотиков, особенно левомицетина, противомалярийных препаратов. Реже гипопластическая анемия встречается при туберкулезе, при беременности, при поражении печени.

Экзогенная недостаточность витамина В12 и фолиевой кислоты может быть внутреннего или алиментарного характера, например при вскармливании детей козьим молоком, молочным порошком. Возможна радиационная, медикаментозная анемия (фенобарбиталовая). Анемия вследствие нарушения внутриклеточного метаболизма фолатов возникает у больных, принимающих цитостатические и противотуберкулезные препараты. У лиц, употребляющих алкоголь, также возникает анемия вследствие нарушения внутриклеточного метаболизма фолатов.

Повышенное расходование витамина Βί2 отмечается при беременности, при циррозах печени. Встречаются наследственные причины недостаточной секреции внутреннего фактора. У некоторых больных выявляются антитела к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору.

Анемией Фанкони (конституциональная апластическая анемия) чаще болеют мальчики. Характерно сочетание гипоплазии костного мозга с другими дефектами: микроцефалией, микрофтальмией, задержкой полового развития. Наследование болезни аутосомно-рецессивное. Вероятно, имеет место дефект полипотентных стволовых клеток.

Серповидноклеточная анемия с носительством HbS характеризуется гемолитическими кризами, артритами.

При гемолитическом кризе возникают интенсивные боли в правом и левом подреберьях, озноб, повышение температуры до 39–40°С, рвота.

При эритремиях нередки случаи обращения к врачу в связи с сосудистыми заболеваниями (мозга, сердца и др.), обусловленными тромбозом.

При лейкозах, агранулоцитозе первые жалобы нередко бывают связаны с ангиной. Следует обратить внимание на длительную лихорадку, выраженную потливость, кожный зуд при лимфопролиферативных заболеваниях. Важно установить характер геморрагических пурпур, связь их с другими заболеваниями, отравлениями.

Путем осмотра выявляют ценные для диагностики анемий изменения цвета кожи и видимых слизистых оболочек при различных видах анемии (бледность, желтизна), эритремии (багрово-красный цвет), геморрагических диатезах и лейкозах (пстехии, экхимозы, кровоизлияния). При осмотре полости рта и зева у гематологических больных можно обнаружить глоссит, узелки лимфатической и миелоидной метаплазии, кровоизлияния в слизистые оболочки, некротическую ангину.

При осмотре картина острой постгеморрагической анемии сразу же после кровотечения складывается из собственно анемических симптомов и картины коллапса. Возможны резкая бледность кожных покровов, головокружение, обморочное состояние, частый нитевидный пульс, падение температуры, холодный пот, рвота, судороги, развивается гипоксия. Если быстро не восполнить кровопотерю, развиваются коллапс, снижение диуреза и почечная недостаточность.

При гемолитическом кризе отмечается желтушность кожи, склер и слизистых оболочек. В то же время моча насыщенная, кал резко окрашен. У всех больных увеличена селезенка, у половины больных увеличена печень. У некоторых больных могут встречаться врожденные аномалии: башенный череп, готическое нёбо, косоглазие, пороки развития сердца и сосудов.

Могут отмечаться нарушения сердечной мышцы. Отмечаются тахикардия, анемические сердечные шумы – систолический шум на верхушке и шум волчка на яремных венах, обусловленные снижением вязкости крови.

При мегалобластической анемии клиническая картина заболевания складывается из триады симптомов: нарушения со стороны кроветворной системы, пищеварительного тракта и нервной системы. Больные быстро утомляются, жалуются на головокружение, шум в ушах, "летающие мушки" в глазах. Характерны ощущение ватных ног, одышка, сердцебиения, сонливость. Затем присоединяются диспептические симптомы в виде анорексии и поносов. Отмечается чувство жжения в языке, парестезии – чувство ползания мурашек, онемение в дистальных отделах конечностей, боли корешкового характера.

Внешний вид больных в период обострения характеризуется резкой бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры субиктеричны. Иногда на лице отмечается пигментация. Больные обычно нс бывают истощены. Геморрагических высыпаний, как правило, нс бывает. Типичным является поражение языка – глоссит Гейтера. На языке появляются ярко-красные участки воспаления, весьма чувствительные к приему пищи и лекарств, вызывающие у больного чувство боли и жжения. Когда воспаление охватывает весь язык, он становится как "ошпаренный". В дальнейшем воспалительные явления стихают, и сосочки языка атрофируются. Язык становится гладким и блестящим ("лакированный язык"). Печень большей частью увеличена и чувствительна при пальпации. Как правило, пальпируется нижний полюс селезенки на 2–3 см из-под края реберной дуги. Патоморфологической основой нервного синдрома являются дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга. Появляются адинамия, слабость, головокружение, быстрая утомляемость. Отмечается восковидная бледность кожных покровов без желтушности. При развитии тромбоцитопении возникают кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, на глазном дне. Имеет место дистрофия миокарда. Часто присоединяются инфекционно-воспалительные и гнойно-некротические процессы.

При серповидноклеточной анемии с носительством HbS характерен внешний вид больных: астеническое телосложение, длинные тонкие конечности, увеличение размеров живота вследствие спленомегалии. Довольно часто отмечаются язвы на конечностях.

Пальпация позволяет выявить увеличение лимфатических узлов, болезненность костей, гепато- и спленомегалию.

В качестве дополнительных исследований огромное значение имеет анализ крови.

Основным критерием анемии (малокровия) является уменьшение количества эритроцитов (норма у мужчин (4–5,1) 1012/л, у женщин (3,9-4,7) х х 1012/л) и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови (норма у мужчин 130–160 г/л, у женщин – 120–140 г/л).

При этом нередко обнаруживаются и качественные изменения эритроцитов, их величины, формы и окраски. От истинной анемии следует отличать гемодилюцию (разжижение крови за счет обильного притока тканевой жидкости, наблюдаемое, например, у больных в период схождения отеков, после операции с применением искусственного кровообращения).

В то же время истинная анемия может маскироваться сгущением крови при обильной потере жидкости (обильная рвота, профузные поносы, проливной пот). Характерной особенностью истинной анемии является либо абсолютное уменьшение массы эритроцитов, либо их функциональная недостаточность вследствие уменьшения содержания гемоглобина в отдельном эритроците.

Ценны в диагностике гематологических заболеваний лабораторные исследования пунктатов и биоптатов костного мозга, полученных путем стернальной пункции, трепанобиопсии. Исследование костного мозга проводится с помощью цитологического, гистологического, радиологического (изучение эритропоэза) методов, а также культивирования клеток на питательных средах. Большую диагностическую ценность имеют цитохимические исследования.

Состояние кроветворения при анемиях можно разделить на четыре типа: регенераторный нормобластический, гипорегенераторный нормобластический, мегалобластический, арегенераторный (апластический).

Регенераторный нормобластический тип характеризуют ускоренный темп созревания эритроцитов, повышение содержания эритронормобластов, ретикулоцитов в костном мозге, где их количество выше, чем в периферической крови. Анемия обычно носит нормохромный характер. Часто такое состояние гемопэза характерно для кровопотери.

При гипорегенераторном нормобластическом типе имеет место замедленный темп созревания эритроцитов. В периферической крови наблюдаются гипохромная анемия и снижение количества ретикулоцитов. Такой тип кроветворения типичен для дефицита железа.

Мегалобластический тип характеризуется переходом кроветворения на эмбриональный тип. Наличие мегалоцитов в костном мозге вызывает задержку созревания нормальных эритроцитов. В периферической крови отмечается мегалоцитарная гиперхромная анемия с повышенным количеством ретикулоцитов и наличием таких патологических элементов, как базофильные эритроциты, тельца Жолли и кольца Кэбота.

При арегенераторном, апластическом (гипопластическом ) типе определяется бедность костного мозга ядросодержащими клетками лейко- и эритропоэза, нарастает картина жирового замещения костного мозга. Со стороны периферической крови отмечается панцитопения.

По объективным и субъективным признакам, результатам анализа крови и пунктата костного мозга выделяют три большие группы анемий.

• 1. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические):
  • а) острая постгеморрагическая (нормохромная) анемия;
  • б) хроническая постгеморрагическая (гипохромная) анемия.
• 2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования:
  • а) железодефицитные анемии:
    • экзогенная (алиментарная) недостаточность железа,
    • экзогенная недостаточность железа в связи с повышенными запросами организма,
    • резорбционная недостаточность железа при патологических состояниях желудочно-кишечного тракта, "хирургические" железодефицитные анемии;
  • б) железорефрактерные (сидероахресгические) анемии:
    • наследственные,
    • приобретенные;
  • в) В12-, фолиево-дефицитные анемии:
    • экзогенная недостаточность витамина В12, фолиевой кислоты,
    • эндогенная недостаточность витамина В12, фолиевой кислоты вследствие нарушенной ассимиляции пищевого витамина В12 или вследствие выпадения секреции гастромукопротеина,
    • нарушение ассимиляции витамина В12, фолиевой кислоты в кишечнике,
    • повышенное расходование витамина В12, фолиевой кислоты;
  • г) В12-фолиево-ахрестические анемии вследствие нарушенной ассимиляции витамина В12, фолиевой кислоты костным мозгом;
  • д) дизэритропоэтические анемии вследствие неэффективного эритропоэза;
  • е) апластические (гипопластические) анемии;
  • ж) метапластические анемии вследствие замещения костного мозга.
• 3. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические):
  • а) анемии, обусловленные экзоэритроцитарными факторами;
  • б) анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами:
    • эритроцитопатии,
    • эритроцитоэнзимопении,
    • гемоглобинопатии.

При анализе крови после кровопотери следует учитывать факт компенсаторного поступления в циркуляцию крови из депо. При этом имеют место сужение капилляров, уменьшение общего периферического сопротивления, возникает рефлекторная сосудистая фаза компенсации. Анемия выявляется не сразу, а спустя 1–2 дня, когда возникает гидремическая фаза компенсации. Снижаются цифры эритроцитов и гемоглобина, без снижения цветового показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4–5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве новообразованные в костном мозге эритроциты – ретикулоциты, это так называемый ретикулоцитарный криз, что свидетельствует о повышенной эритропоэтической функции костного мозга.

Железодефицитная анемия – наиболее распространенный вид анемии (более 80% всех форм), она обусловлена дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к трофическим расстройствам в тканях.

При анемиях характерны симптомы:

• бледность;
• утомляемость;
• тошнота;
• одышка;
• тахикардия;
• головная боль.

Для лечения анемии используют препараты железа и витамина В12.

Железо – вещество, играющее особую роль в поддержании здоровья человека. В организме содержится приблизительно 4–5 г железа. Этого количества хватает для того, чтобы поддержать процесс кроветворения, иммунную систему и здоровье всего организма.

Железо является важной составной частью молекулы гемоглобина крови (белка красных кровяных телец, переносящих кислород от легких к тканям организма). В норме суточная потеря железа компенсируется всасыванием в тонкой кишке. Отрицательный баланс в результате потери железа не может быть компенсирован усиленным всасыванием в кишке, что приводит к истощению запасов железа и железодефицитной анемии. Положительный баланс в результате повышенного всасывания железа или введения его извне (при гемотрансфузиях) ведет к избыточному накоплению железа в тканях. Увеличение общего количества железа в органе наблюдается при гемосидерозе и гемохроматозе. Избыточное железо накапливается в макрофагах и паренхиматозных клетках в виде ферритина и гемосидерина и может вызывать повреждение паренхиматозных клеток. Метаболизм железа представлен на рис. 5.1.

Рис. 5.1.

Прежде всего, при железодефицитной анемии нарушается синтез гемоглобина. В результате этого к органам и тканям поступает меньше кислорода, развивается кислородное голодание – гипоксия, которая негативно отражается на деятельности многих органов.

Все проявления железодефицитной анемии развиваются постепенно. Симптоматика заболевания не слишком типична, и в этом состоит ее опасность. При анемии больные бледны, вялы, ко всему безразличны. Первое время человек жалуется на головную боль, головокружение, потемнение в глазах. При значительном снижении уровня гемоглобина от гипоксии страдают клетки головного мозга – могут возникать обмороки. Характерны одышка и учащенное сердцебиение, появляющиеся или усиливающиеся при физическом напряжении. Может возникать боль в области сердца, мышечная слабость. Кожа становится сухой, ногти слоятся и ломаются, часто возникают проблемы с волосами – они начинают выпадать, секутся. Появляются изменения вкуса и обоняния.

Некоторые исследования указывают, что дети и подростки, страдающие дефицитом железа в организме, могут испытывать трудности в обучении, и что добавки, содержащие железо, способны повысить их когнитивные способности.

Поскольку уровень гемоглобина в крови падает постепенно, люди, как правило, успевают адаптироваться к проявлениям дефицита железа. Даже при значительном падении его уровня быструю утомляемость часто связывают с нервными и физическими перегрузками, характерными для современного образа жизни. Если вы заметили у себя какие-либо из перечисленных нарушений здоровья – немедленно обратитесь к лечащему врачу!

У женщин зрелого возраста анемия может проявиться в период беременности и кормления ребенка грудью. Распространенной причиной железодефицитной анемии являются болезни. Хронические воспаления кишечника, особенно двенадцатиперстной кишки, препятствуют эффективному всасыванию железа. Плохо усваивается оно и при низкой кислотности желудочного сока. Медленную, но верную потерю железа вызывают кровоточащие язвы желудка и кишечника, а также обильные менструации.

Вегетарианцы, вследствие особенности диеты, часто обладают меньшим ресурсом железа.

Младенцы, особенно проживающие в центральной части крупных городов, подвержены риску развития железодефицитной анемии, в результате чего возможно их запоздалое развитие. Исследования показали, что добавление биологически активных добавок, содержащих железо, в питание детей предотвращает развитие железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия ассоциируется с низким потреблением железа с пищей, недостаточным усвоением железа и обильными кровопотерями.

У молодых девушек повышается потребность в железе в связи с усиленным ростом, начинающимися физиологическими потерями крови, кроме того, они часто ограничивают себя в питании, стараясь похудеть.

Картина крови характеризуется гипохромной анемией – снижением концентрации гемоглобина и низким цветовым показателем (0,7 и ниже). Морфологически определяется гипохромия эритроцитов, их микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз.

Железорефрактерная или сидероахрестическая анемия – это группа анемических состояний, для которых характерны высокое содержание сывороточного железа и рефрактерность к лечению железом. В анализах крови отмечается выраженная гипохромия эритроцитов. При сниженном содержании эритроцитов цифры гемоглобина достигают 70–80 г/л, а цветовой показатель равен 0,4-0,5, отмечается гиперсидеремия. Костный мозг характеризуется абсолютным преобладанием клеток эритроидного ряда.

В12-фолиеводефицитные анемии связаны с нарушением синтеза РНК и ДНК. Ранее эта анемия называлась по имени авторов, которые ее описали, – Аддисон в 1849 г. и Бирмср в 1872 г. До открытия печеночной терапии это заболевание было смертельным, с чем связан старый термин "пернициозная анемия", что значит гибельная или злокачественная анемия. Еще в конце XIX в. появились работы о применении сырой печени рогатого скота в клинической практике .

Последующие экспериментальные исследования Уильяма Кастла, крупного американского физиолога, выяснили взаимоотношения между желудком и гематопоэтической активностью печени. Серия опытов с комбинированным и раздельным кормлением больных пернициозной анемией говяжьим мясом и желудочным соком позволила Кастлу высказать ряд положений.

Выявлено наличие двух компонентов гематопоэтического вещества: внешнего, содержащегося в говяжьем мясе, и внутреннего, находящегося в желудочном соке. В результате взаимодействия двух факторов: внешнего, или экзогенного, и внутреннего, или эндогенного, образуется гемопоэтин, который откладывается в печени и регулирует процессы физиологического созревания костномозговых элементов, в первую очередь эритробластов. Внешний фактор Кастла – это цианкобаламин (витамин В12). Местом выработки внутреннего фактора Кастла – гликопротеина являются париетальные клетки фундальных желез – гастромукопротеин. Внутренний фактор образует с витамином В12 непрочный агрегатный комплекс – протеинцианкобаламин. Протеинцианкобаламин связывается со специфическими рецепторами в нижней и средней части подвздошной кишки, что способствует всасыванию витамина в тонкой кишке. Витамин В12 регулирует образование гемопоэтина в печени, что в свою очередь способствует переходу фолиевой кислоты в физиологически активную восстановленную форму, которая участвует в метаболизме клеток кроветворения, влияя на образование ДНК. Запасы В12 в организме настолько велики, что требуется 3–6 лет для развития дефицита В12 при нарушении его всасывания. Запасы фолиевой кислоты расходуются за 4 мес.

Особенно яркими при В12-фолиеводефицитных анемиях являются изменения со стороны крови, приводящие к развитию выраженного малокровия. Как низко ни снижается гемоглобин, количество эритроцитов снижается еще ниже, так что цветовой показатель всегда превышает единицу. Основным гематологическим признаком является гиперхромная анемия мегалобластического характера. Основная масса эритроцитов имеет диаметр 9–10 мкм (макроциты). Встречаются эритроциты диаметром от 12 до 15 мкм (мегалоциты), которые избыточно насыщены гемоглобином. По мере прогрессирования обострения в периферической крови появляются мегалобласты в различной степени их созревания, могут быть эритроциты с сохранившимися остатками ядра в виде телец Жолли, колец Кэбота, эритроциты с базофильной зернистостью. Не менее характерны и изменения белой крови. Отмечаются лейкопения (до 1,5 109/л и менее), нейтропения, эозинопения. Среди клеток нейтрофильного ряда определяется сдвиг вправо: наличие своеобразных гигантских полисегментированных форм, содержащих до 8–10 ядерных сегментов. Одновременно может быть и сдвиг влево до метамиелоцитов и миелоцитов. Отмечается умеренно выраженная тромбоцитопения. Костномозговой пунктат макроскопически представляется обильным, ярко-красным, что контрастирует с бледным видом периферической крови. У некоторых больных отсутствуют оксифильные формы – "синий костный мозг". Соотношение между лейкоцитами и эритробластами вместо 3: 1, 4: 1 становится 1: 2 и даже 1: 3. Наблюдается абсолютное преобладание эритробластов. Картина костного мозга в этих случаях сравнивается с эмбриональным кроветворением. По существу это сравнение не совсем точное, так как при пернициозной анемии мегалобласты отличается от таковых у человеческих эмбрионов. Характерной особенностью неэффективности мегалобластического эритропоэза является внутрикостномозговой распад гемоглобинсодержащих мегалобластов, создающий картину гемолитической желтухи, но без ретикулоцитоза, сопровождающего типичную гемолитическую желтуху.

В анализах крови снижено содержание витамина В12, увеличено содержание несвязанного билирубина, дающего непрямую реакцию.

Под названием В12-фолиево-ахрестической анемии, анемии от неиспользования, имеется в виду состояние, когда костный мозг не в состоянии использовать находящиеся в крови антианемические субстанции (витамин В12 и фолиевую кислоту). При этом отсутствуют признаки поражения пищеварительного тракта, желудочный сок содержит и соляную кислоту, и пепсин, отсутствуют и признаки поражения нервной системы. Отсутствует желтушность. Печень и селезенка увеличены. Печень содержит витамин В12 и фолиевую кислоту, но эти витамины не усваиваются костным мозгом. В настоящее время это состояние рассматривается как предлейкоз.

Апластические (гипопластические) анемии ранее называли панмиелофтиз – чахотка костного мозга. Это заболевание системы крови, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – панцитоненией. различают врожденные (конституциональные) и приобретенные гипоплазии. В 1888 г. П. Эрлих впервые описал заболевание у молодой женщины, при котором остро развились кровоточивость, лихорадка, глубокая анемия и лейкопения, а на вскрытии отсутствовали признаки кроветворения в костном мозге.

Если причину апластической (гипопластической) анемии выявить трудно – это идиопатическая форма. Экзогенная анемия при установленной причине повреждения костного мозга называется миелотоксической.

Эндогенная гипопластическая анемия – это семейная апластическая анемия Фанкони, связанная с наследованием гена от одного из родителей по рецессивному типу. Развитие гипопластической анемии связано с повреждением стволовой клетки. При этом дефицита факторов кроветворения не наблюдается, их содержание повышено в связи с неполным их использованием костным мозгом.

Заболевание может протекать остро, подостро и хронически. В острых случаях процесс начинается с геморрагического синдрома. Чаще наблюдается постепенное нарастание симптомов. Анемия выражена резко, иногда гемоглобин снижается до 20–30 г/л, анемия носит нормохромный характер, число ретикулоцитов снижено. Лейкопения может достигать 109/л и менее. Она обусловлена в основном нейтропенией. Отмечается резкое снижение эритроцитов и тромбоцитов. Пунктат костного мозга скудный. Ядерные элементы представлены, как правило, лимфоцитами, немногочисленными гранулоцитами и нормоцитами. Мегакариоциты чаще отсутствуют. Трепанобиопсия подвздошной кости выявляет резкое преобладание жирового костного мозга над кроветворным, иногда отсутствие последнего.

Общим признаком гемолитических анемий является усиленное разрушение эритроцитов, обусловливающее, с одной стороны, анемию и повышенное образование продуктов распада, с другой – реактивно усиленный эритропоэз. Эритроцит живет 90–120 дней, а затем разрушается системой фагоцитирующих мононуклеаров. Увеличение продуктов распада эритроцитов клинически проявляется желтухой лимонного оттенка, повышенным содержанием в крови несвязанного (неконъюгированного) билирубина при его отсутствии в моче, с увеличением содержания в моче уробилина. Продукты распада эритроцитов раздражают костный мозг, вызывая выход в кровь молодых эритроцитов, о чем свидетельствует ретикулоцитоз.

Наиболее оправдано деление гемолитических анемий на врожденные и приобретенные. Наследственные (врожденные) гемолитические анемии могут быть обусловлены патологией либо мембраны эритроцитов, либо структуры и синтеза гемоглобина, а также дефицитом одного из энзимов эритроцитов.

Наследственные (врожденные) гемолитические анемии делятся на следующие группы.

• 1. Мембранопатии эритроцитов:
  • микросфероцитарная;
  • овалоцитарная;
  • акантоцитарная.
• 2. Энзимоненические (ферментопенические):
  • 18 групп, связанных с дефицитом того или иного фермента.
• 3. Гемоглобинопатии.

Наиболее изученной из врожденных гемолитических анемий является микросфероцитарная гемолитическая анемия – болезнь Минковского – Шоффара, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. В мембране эритроцитов уменьшено содержание актомиозиноподобного белка, фосфолипидов и холестерина, что приводит к уменьшению общей поверхности эритроцитов и образованию микроцитов. Микроциты имеют диаметр до 6 мкм, толщину 2,5–3 мкм. Эти мелкие клетки интенсивно окрашиваются на мазке, без центрального просветления. Осмотическая стойкость их резко снижена, так же как их механическая стойкость. Течение болезни отличается разнообразием – от легких форм до тяжелых, с частыми гемолитическими кризами. Жалобы больных могут отсутствовать. По выражению М. А. Шоффара, эти больные "более желты, чем больны". Единственным методом лечения является спленэктомия.

Овалоцитарная анемия характеризуется наличием в крови овалоцитов. Анемия наследуется по аутосомно-доминантному типу, а ее патогенез обусловлен дефектом мембраны эритроцитов. Акантоциты (от греч. acantho – шип, колючка) – эритроциты, которые имеют на своей поверхности 5–10 длинных узких шипообразных выростов. В мембране таких эритроцитов изменено содержание фосфолипидов.

Энзимопенические анемии отличаются по патогенезу, а клиника их сходна. Гемоглобинопатии связаны с нарушением структуры и синтеза гемоглобина. После первого сообщения Л. Полинга в 1949 г. о необычном гемоглобине у больного с серповидноклеточной анемией было описано более 200 различных вариантов аномальных гемоглобинов. Первая номенклатура гемоглобинов была разработана в 1953 г. Международным симпозиумом, проведенным Национальным институтом здоровья США.

Обычный тип гемоглобина здорового взрослого был обозначен буквой А (от англ, adult – взрослый). Также введены обозначения F (фетальный, от англ. fetus – плод), Р (примитивный, от англ, primitive, гемоглобин зародыша до 12 недель). Гемоглобин серповидных эритроцитов был назван гемоглобин S (от англ. sickle – серп). Затем было предложено называть вновь обнаруженные аномальные гемоглобины заглавными буквами латинского алфавита. Скоро все буквы алфавита были использованы, и было решено называть их по имени городов, лабораторий, больниц, где они были найдены, или же по фамилии больных. При серповидноклеточной анемии с носительством HbS в крови гемоглобин снижен до 50–60 г/л, эритроциты до 1,5-2,0 1012/л, определяется серповидность эритроцитов.

В основе патогенеза талассемии лежит наследственное снижение скорости синтеза одной из нормальных цепей гемоглобина. Так, большая талас – семия или болезнь Кули характеризуется клиникой тяжелой прогрессирующей гемолитической анемии, обнаруживаемой к концу первого года жизни, что приводит к отставанию умственного и физического развития ребенка, появляются признаки "монголоидности", выраженная бледность и желтушность кожных покровов и слизистых, язвы на голенях, изменения в костной системе. В периферической крови присутствуют мишеневидные эритроциты.

Приобретенные гемолитические анемии делятся на следующие виды.

• 1. Иммуногемолитические анемии:
  • аутоиммунные;
  • изоиммунные.
• 2. Приобретенные мембранопатии:
  • пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
  • шпороклеточная анемия.
• 3. Связанные с механическим повреждением эритроцитов:
  • маршевая гемоглобинурия;
  • болезнь Мошкович (микроангиопатическая тромбоцитопения);
  • возникающие при протезировании клапанов сердца.
• 4. Токсические анемии.

Иммуногемолитические анемии характеризуются наличием в крови антител против антигенов собственных (аутоиммунные) или против гаптена, сорбированного на эритроцитах (гетероиммунные). Аутоиммунные гемолитические анемии могут быть обусловлены наличием тепловых аутоантигел, холодовых агглютининов. Начало болезни часто постепенное, но может быть и острым, с картиной бурного гемолиза и анемической комой. Кожа бледная, желтушная, иногда отмечается акроцианоз. В сыворотке повышено содержание несвязанного билирубина. Селезенка увеличена умеренно, хотя возможна спленомегалия. Положительна прямая проба Кумбса. Когда гемолитическая анемия вызывается холодовыми аутоантителами, то клиника гемолитической анемии возникает при охлаждении. Наблюдаются акроцианоз, нередко акрогангрены, синдром Рейно. Аутоантитела могут появляться при приеме ряда лекарственных препаратов.

Изоиммунные гемолитические анемии могут развиться у новорожденных с несовместимостью систем АВО и резус-фактора плода и матери, а также при переливании несовместимой крови. При этих анемиях положительна непрямая проба Кумбса, выявляющая свободные антитела в плазме.

Приобретенные мембранопатии (болезнь Маркиафавы – Микели) – это заболевание, которое рассматривается как приобретенная эритроцитопатия с появлением аномальной популяции эритроцитов. Гемолиз провоцируется самыми различными факторами: состоянием сна, менструациями.

Помимо исследования крови и костного мозга, в диагностике анемий используются другие дополнительные методы исследований.

Для определения источника кровотечения при хронической постгеморрагической анемии проводится исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена). Реакция Грегерсена определяет кровь в количестве более 15 мл, так что малые количества крови можно и не определить доступными тестами. Следует помнить, что надо проводить исследование желудочно-кишечного тракта у всех лиц с железодефицитной анемией.

Гастроскопия при В12-фолиеводефицитных анемиях выявляет гнездную, реже – тотальную атрофию слизистой желудка. Характерным симптомом является наличие гак называемых перламутровых бляшек – участков атрофии слизистой. При эзофагоскопии и рентгенологическом обследовании при железодефицитной анемии видны атрофические изменения слизистой оболочки глотки и пищевода.

Анализ желудочного содержимого при В12-фолиеводефицитных анемиях обнаруживает ахлоргидрию и повышенное содержание слизи.

В качестве дополнительных исследований имеет значение ультразвуковое исследование. Нередко у больных гемолитической анемией встречаются пигментные камни в желчевыделительных путях.

Лимфатические узлы и селезенку изучают с помощью цитологического (пунктат) и гистологического (биоптат) методов. При необходимости проводят лимфографию, специальные радиологические исследования функции селезенки.

Для изучения красной крови и распознавания характера анемии осуществляют ряд исследований в зависимости от предполагаемого диагноза: исследуют, в частности, обмен железа, порфирина, гемообразование, концентрацию витамина В12 в крови, ферменты эритроцитов, концентрацию и наличие патологических форм гемоглобина, интенсивность гемолиза (различными способами).

В диагностике лейкозов и анемий используют иммунологические исследования, методы лейкоконцентрации, изучают ингибиторы и стимуляторы гемопоэза, определяют энзимы. При различных цитопениях необходимо исследование антител к клеткам крови.

Для изучения гуморальных факторов образования форменных элементов применяют различные способы определения эритропоэтической, лейкопоэтической и тромбоцитопоэтической активности сыворотки крови и мочи. При диагностике целого ряда заболеваний важно определение белков сыворотки и их фракций (электрофорез, иммунофорез, ультрацентрифугирование). При геморрагических синдромах разного происхождения и тромбозах необходимы исследования отдельных звеньев свертывающей и антисвертывающей систем крови.

• URL: 4medic.ru/page-id-561.html.