Общие сведения

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспаления - своеобразная его особенность.

Еще в конце XIX столетия И.И. Мечников считал, что воспаление - это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И.И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И.И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них.

Этиология воспаления

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды.

Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфология и патогенез воспаления

Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бывает трудно.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия). Взаимосвязь этих фаз показана на схеме IX.

Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертывающей и противосвертывающеи (XII фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С 3 -С 5) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию (схема X).

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками - лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты; полиморфно-ядерными лейкоцитами, богатыми лейкокина-

Схема IX. Фазы воспаления

Схема X. Действие медиаторов воспаления плазменного (гуморального) происхождения

ми, лизосомными ферментами, катионными белками и нейтральными протеазами. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций - макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин I), и лимфоциты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин II). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью (схема XI). Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой (см. схемы X и XI). Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления - от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.

Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Схема XI. Действие медиаторов воспаления клеточного (тканевого) происхожде-

ния

Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах становится ускоренным, а затем замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лимфотока, а затем его замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.

В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явления альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспалительную реакцию.

Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Крае-

вое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции за пределы сосуда.

Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Таким образом, при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается. Блокада отводящих кровеносных и лимфатических сосудов позволяет очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждающего генерализацию процесса.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является одним из существенных признаков воспаления. Вся гамма тканевых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения. Большая роль в осуществлении повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла принадлежит поврежденным ультраструктурам клеток, что приводит к усилению микропиноцитоза. С повышенной сосудистой проницаемостью связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

Эмиграция клеток крови, т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов (см. схему X). Как уже было сказано, эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками - межэндотелиальная эмиграция (рис. 63). Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают, вероятнее всего, на основе феномена тиксотропии (тиксотропия - изометрическое обратимое уменьшение вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают свое движение с помощью псевдоподий. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедеза, а эритроцитов - эритродиапедеза.

Фагоцитоз (от греч. phagos - пожирать и kytos - вместилище) - поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза; вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

Рис. 63. Эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении:

а - один из нейтрофилов (H1) тесно прилежит к эндотелию (Эн), другой (Н2) имеет хорошо очерченное ядро (Я) и пронизывает эндотелий (Эн). Большая половина этого лейкоцита расположена в подэндотелиальном слое. На эндотелии в этом участке видны псевдоподии третьего лейкоцита (Н3); Пр - просвет сосуда. х9000; б - нейтрофилы (СЛ) с хорошо контурированными ядрами (Я) расположены между эндотелием и базальной мембраной (БМ); стыки эндотелиальных клеток (СЭК) и коллагеновые волокна (КлВ) за базальной мембраной. х20 000 (по Флори и Грант)

Фагоцитирующий объект (бактерия), окруженный инвагинированной цитомембраной (фагоцитоз - потеря цитомембраны фагоцита), образует фагосому. При слиянии ее с лизосомой возникает фаголизосома (вторичная лизосома), в которой с помощью гидролитических ферментов осуществляется внутриклеточное переваривание - завершенный фагоцитоз (рис. 64). В завершенном фагоцитозе большую роль играют антибактериальные катионные белки лизосом нейтрофилов; они убивают микробы, которые затем перевариваются. В тех случаях, когда микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, чаще макрофагами и размножаются в их цитоплазме, говорят о незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе. Его

Рис. 64. Фагоцитоз. Макрофаг с фагоцитированными обломками лейкоцита (СЛ) и липидными включениями (Л). Электронограмма. х 20 000.

объясняют многими причинами, в частности тем, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибактериальных катионных белков или вообще лишены их. Таким образом, фагоцитоз не всегда является защитной реакцией организма и иногда создает предпосылки для диссеминации микробов.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает описанные выше процессы экссудации. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости - экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема (tumor), сдавлению нервных окончаний и появлению боли (dolor), возникновение которой при воспалении связывают и с воздействием медиаторов (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа (functio laesa).

Обычно экссудат содержит более 2% белков. В зависимости от степени проницаемости стенки сосуда, в ткань могут проникать разные белки. При небольшом повышении проницаемости сосудистого барьера через него проникают в основном альбумины и глобулины, а при высокой степени проницаемости наряду с ними выходят и крупномолекулярные белки, в частности фибриноген. В одних случаях в экссудате преобладают нейтрофилы, в других - лимфоциты, моноциты и гистиоциты, в третьих - эритроциты.

При скоплении в тканях клеток экссудата, а не жидкой его части говорят о воспалительном клеточном инфильтрате, в котором могут преобладать как гематогенные, так и гистиогенные элементы.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации (схема XII): камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты; В-лимфоциты

Схема XII. Дифференцировка и трансформация клеток при воспалении

дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова- Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности - белок коллаген и гликозаминогликаны, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

В процессе пролиферации при воспалении участвует и эпителий (см. схему XII), что особенно выражено в коже и слизистых оболочках (желудок, кишечник). При этом пролиферирующий эпителий может образовывать полипозные разрастания. Пролиферация клеток на поле воспаления служит репарации. При этом дифференцировка пролиферирующих эпителиальных структур возможна лишь при созревании и дифференцировке соединительной ткани (Гаршин В.Н., 1939).

Воспаление со всеми его компонентами появляется только на поздних этапах внутриутробного развития. У плода, новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей. Первой особенностью воспаления является преобладание альтеративного и продуктивного его компонентов, так как они филогенетически более древние. Второй особенностью воспаления, связанной с возрастом, является склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКЛТ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, дей-

ствуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизация); в таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении (см. Иммунопатологические процессы).

Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления был небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

Терминология и классификация воспаления

В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончание -itis, а к русскому - -ит. Так, воспаление плевры обозначают как pleuritis - плеврит, воспаление почки - nephritis - нефрит, воспаление десен - gingivitis - гингивит и т.д. Воспаление некоторых органов имеет особые названия. Так, воспаление зева называют ангиной (от греч. ancho - душу, сдавливаю), воспаление легких - пневмонией, воспаление ряда полостей со скоплением в них гноя - эмпиемой (например, эмпиема плевры), гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой и тканями - фурункулом (от лат. furiare - приводить в ярость) и т.д.

Классификация. Учитываются характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления. По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое воспаление, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции - экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

До недавнего времени среди морфологических форм воспаления выделяли альтеративное воспаление, при котором преобладает альтерация (некротическое воспаление), а экссудация и пролиферация представлены крайне слабо или вообще не выражены. В настоящее время существование этой формы воспаления отрицается большинством патологов на том основании, что при так называемом альтеративном воспалении по существу отсутствует сосудисто-мезенхимальная реакция (экссудация и пролиферация), которая и составляет сущность воспалительной реакции. Таким образом, речь в данном случае идет не о воспалении, а о некрозе. Концепция альтеративного воспаления была создана Р. Вирховым, который исходил из своей «нутритивной теории» воспаления (она оказалась ошибочной), поэтому он называл альтеративное воспаление паренхиматозным.

Морфологические формы воспаления

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки (см. ниже описание катарального воспаления). В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах (рис. 65), в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Рис. 65. Серозный гепатит

Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком - крупозная пневмония (см. Пневмонии).

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 67). Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясня-

ется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее оказывается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии).

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - ее облитерация.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия),

наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желтозеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем (рис. 68). Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона - наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмо-

на жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени - перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка (Давыдовский И.В., 1954).

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способностью разрушать ткани (гистолиз), что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным

путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor - сукровица). Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Рис. 69. Катаральный бронхит

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и химических агентов.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарномоноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме - миокарда (рис. 70), печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается склероз (см. схему XII).

Рис. 70. Межуточный (интерстициальный) миокардит

Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиповыми шарами, или фуксинофильными тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном воспалении изменяются мало.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова-Лангханса - преимущественно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1-2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы является склероз.

Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема.

В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулемы. Инфекционные гранулемы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел. К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др. Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней.

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия: наличие веществ, способных стиму-

лировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой. В одних случаях гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме, которая имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, которая представлена обычно фагоцитомой, реже - гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел.

Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса (рис. 71, 72), которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах

бугорка. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются редко (рис. 73). Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова (рис. 74). Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни - палочки Волковича-Фриша (рис. 75). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Рис. 73. Сифилитическая гранулема (гумма)

Рис. 74. Лепра:

а - лепрома при лепроматозной форме; б - огромное число микобактерии в лепрозном узле; в - лепрозная клетка Вирхова. В клетке скопления микобактерий (Бак), большое число лизосом (Лз); деструкция митохондрий (М). Электронограмма. х25 000 (по Давиду)

Рис. 75. Клетка Микулича при склероме. В цитоплазме видны огромные вакуоли (В), в которых содержатся бациллы Волковича-Фриша (Б). ПзК - плазматическая клетка (по Давиду). х7000

Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний.

Исход гранулем двоякий - некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функциональной недостаточности.

Воспаление

Воспаление развивается в ответ на ранение, инфекцию или внедрение какого-то раздражителя. Большинство людей относится к воспалению, которое сопровождается болями, распуханием и краснотой, как к напасти или неизбежному злу. Однако на самом деле воспаление это защитная реакция, необходимая организму для восстановления.

Иммунная система - главный охранник организма; при малейшей необходимости она вступает в бой. Она уничтожает бактерии и вирусы, способствует восстановлению после ранений и заболеваний, адекватно реагирует на внешние воздействия, а также - на такой важнейший для человеческого организма раздражитель, как пища. На все эти воздействия иммунная система отвечает каскадом сложных реакций, одной из которых и является воспаление.

Множество данных свидетельствует о том, что наш рацион имеет самое непосредственное отношение к тому, как функционирует иммунная система. Например, диета, насыщенная фруктами , овощами, ненасыщенными жирными кислотами и цельными зернами, хорошо контролирует воспалительную реакцию, в то время как обедненный рацион, основу которого составляют продукты «быстрого питания», мясо и молочные продукты, напротив, способствует нежелательным воспалительным реакциям.

Определенные продукты, в частности, земляника и чечевица, обладают противовоспалительным действием. Другие, например, помидоры и картофель, напротив, усиливают воспалительную реакцию.

Типы воспаления

Различают два типа воспаления: острое и хроническое. Острое воспаление развивается как реакция организма на травму (повреждение, рану), раздражение, инфекцию или аллерген (от химических агентов до пищевых продуктов). Хроническое воспаление - процесс затяжной. Способствуют ему: повышенная нагрузка на определенные органы, общие перегрузки, а также старение.

Первые признаки острого воспаления: боль, опухание, покраснение и жар. Это происходит из-за расширения кровеносных сосудов, примыкающих к месту повреждения, а также привлечением в очаг растворимых иммунологических факторов, противоборствующих патогенному раздражителю. Это первоначальный этап процесса заживления. В том случае, если заживление почему-либо не произошло, развивается хроническое воспаление, причина которого заключается либо в гиперстимуляции иммунной системы, либо в её повышенной активности, либо в её неспособности отключиться (возможно и любое сочетание трех этих факторов). Примером служит системная красная волчанка - аутоиммунное заболевание, при котором повреждаются многие органы (см.).

Воспалительный процесс

Воспаление это самое обычное явление. Представьте себе, что происходит, стоит нам только порезать или даже прищемить палец: он тут же краснеет, распухает, мы ощущаем боль - иными словами, палец временно выходит из строя. То же самое происходит и при повреждении любой части тела, вне зависимости от места и природы повреждающего или раздражающего фактора.

Когда это случается, большинство людей спешат принять какое-нибудь противовоспалительное болеутоляющее средство. Именно этим объясняется, что по объему продаж такие общедоступные лекарственные средства вышли на первое место в мире. И все-таки мы хотим подчеркнуть, что воспаление - явление положительное. Оно свидетельствует, что ваша иммунная система функционирует нормально.

Характеристика воспалительной реакции

• Покраснение
• Припухлость
• Подъем температуры (ощущение потепления)
• Потеря функции

Что это такое?

Попросту говоря, суффикс «ит» (греческий «itis») употребляется для обозначения воспалительных процессов в определенном месте. Например, «артрит» обозначает воспаление сустава («artro» в переводе с греческого значит «сустав»). «Дерматит » - воспаление кожи («derma» - «кожа»).

Но для обозначения воспаления применяется не только суффикс «ит». Воспалительные реакции характерны также для астмы, болезни Крона (см.), псориаза и других заболеваний.

Итак, при признаках воспаления вам не стоит лезть в аптечку, а лучше вспомнить, что воспалительный процесс отражает естественную реакцию вашей иммунной системы, которая мобилизовалась для борьбы с причиной, его вызвавшей. Предоставьте вашему организму свободу, и он сам преодолеет недуг!

Три стадии воспаления

Процесс воспаления необычен тем, что сразу три силы организма (кожа, кровь, клетки иммунной системы) объединяют усилия для его преодоления и обновления поврежденных тканей. Процесс протекает в три стадии.

На первой стадии, в ответ на повреждение, реакция развивается почти мгновенно. Прилегающие кровеносные сосуды расширяются, чтобы увеличить приток крови к пострадавшей зоне, а с кровью поступают необходимые питательные вещества и клетки иммунной системы.

Воспаление

В процессе фагоцитоза уничтожаются не только бактерии. Точно таким же способом удаляются поврежденные и погибшие клетки. И это ведет к третьей стадии, на которой очаг воспаления обособляется от окружающих тканей. Он, как правило, становится болезненным, и может даже пульсировать, ввиду чего возникает желание уберечь это место от любых контактов. При этом так называемые тучные клетки выделяют гистамин, который повышает проницаемость кровеносных сосудов. Это позволяет с большей эффективностью очищать поврежденный участок от токсинов и шлаков .

Даешь лихорадку!

Самое заметное проявление воспалительного процесса это, конечно же, жар или лихорадка. Это происходит, когда в ответ на инфекцию иммунная система начинает действовать на пределе своих возможностей. Многих пугает, когда у больного развивается высокая температура, однако, разобравшись, в чем её причина, вы можете легко преодолеть свои страхи. При высокой температуре в организме начинается целый каскад реакций, направленных на ликвидацию причин лихорадки. Эти реакции и причины, их вызывающие, перечислены на.

По мере развития лихорадки, температура тела резко повышается, достигая максимума на пике борьбы с инфекцией. При этом мы можем ощущать дрожь и озноб, желание лечь в постель и укутаться во что-нибудь согревающее. Тело ломит, от слабости не хочется двигаться, аппетит пропадает, все чувства могут быть притуплены, и вообще жизнь не в радость кажется. Организм словно сам говорит нам, что для восстановления сил ему нужны покой и время. Эти симптомы могут наблюдаться до 3 дней - примерно столько времени требуется иммунной системе для магического обновления организма.

В течение всего этого периода организм ведет беспрерывную битву с инфекционными патогенами. При 37 С (нормальная температура человеческого тела) бактерии живут припеваючи и прекрасно размножаются. А вот при повышенной температуре бактерии чувствуют себя неуютно, и их способность к размножению падает. Наоборот, количество фагоцитирующих клеток увеличивается, они стекаются к воспалительному очагу со всех сторон. По мере того как температура продолжает повышаться, расстановка сил быстро изменяется в пользу защитников: бактерий становится все меньше, а белых кровяных клеток - больше и больше. Становится ясно, что произошел перелом, и битва окончательно выиграна. Температура идет на убыль.

Почему жар полезен

Лихорадочное состояние по внешним проявлениям выглядит довольно тревожно, да и сам больной при этом испытывает далеко не самые приятные ощущения. В арсенале современных врачей есть немало жаропонижающих средств, однако, резкое прервав жар, мы тем самым прерываем и естественный процесс борьбы с инфекцией, что приводит к тому, что болезнь приобретает более затяжное течение и нередко рецидивирует. Это свойственно, например, для детских инфекций уха, горла и носа.

Мы, разумеется, не призываем вас игнорировать высокую температуру. У взрослых больных, например, температура нередко повышается до 40 С. Если подобное повышение краткосрочно, то ничего страшного в нем нет, однако желательно, чтобы ваш лечащий врач был в курсе происходящего.

Полезный совет. Витамин С способствует выводу токсинов и снижению температуры. Следите, чтобы заболевший ребенок пил больше разбавленного апельсинового сока.

Болезни и средства их лечения

Предупреждение

У детей резкий подъем температуры наблюдается чаще, чем у взрослых, и оставлять такие случаи без внимания нельзя. Если жар не проходит, если ребенок сонлив, бредит, его тошнит, либо он испытывает боли, вам следует вызвать врача. Особенно остерегайтесь, если на фоне высокой температуры у ребенка появятся кожные высыпания, не исчезающие при нажатии - такие симптомы характерны для менингита, и ребенку потребуется немедленная медицинская помощь. При лихорадке возможны эпилептические припадки - тогда температуру следует сбивать с помощью обтираний.

Причины воспаления

Воспалительная реакция может развиться под воздействием самых различных раздражителей: внешних, метаболических, пищевых, пищеварительных, инфекционных или, например, в ответ на лекарственный препарат. В воспалительном процессе принимают участие 5 ведущих факторов: гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены и комплемент. Одни из них помогают организму, другие же пользы не приносят. На перечислены пищевые продукты, помогающие или противоборствующие этим факторам.

Реакция организма на высокую температуру тела

• Реакция
• Подъем температуры
• Учащенное дыхание
• Учащенный пульс
• Потоотделение
• Смысл
• Снижение активности бактерий, которые размножаются при нормальной температуре.
• Повышение поступления кислорода в организм.
• Накачка крови к очагу воспаления, доставка большего количества питательных веществ, необходимых для излечения.
• Ускоренное выведение токсинов и шлаков через кожу, терморегуляция.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Воспаление (греч. - phlogosis ; лат. - inflammatio ) является одним из сложнейших процессов, встречающихся в патологии человека и нередко являющихся причиной многих нарушений жизнедеятельности организма.

Воспаление является важной проблемой и предметом изучения всех отраслей медицины и относится к тем феноменам, дискуссии о сущности которых на протяжении веков ведут медики, биологи и философы. Про­блема воспаления стара, как стара и сама медицина. Однако до сих пор нет единого представления о том, где же место воспаления в биологии, меди­цине и патологии. Поэтому пока не существует исчерпывающего опреде­ления этого процесса.

В настоящее время большинство специалистов считают, что воспале­ние - это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособи­тельная гомеостатическая реакция организма на повреждение, заключаю­щаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, кро­ви, соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызы­вающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани, которая, став избыточной относительно стимулов ее вызвавших, трансформируется в типовой патологический процесс. Биологический смысл воспаления как эволюционно сложившегося процесса заключается в ликвидации или огра­ничении очага повреждения и вызвавших его патогенных агентов. Воспа­ление в конечном итоге направлено на локализацию, уничтожение и уда­ление факторов его вызвавших, «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или поврежденного, измененного «своего» с по­следующим отторжением этого повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения.

Являясь эволюционно выработанным защитным процессом, воспале­ние в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм. Локально это проявляется повреждением нормальных клеточных элемен­тов при уничтожении и элиминации всего чужеродного. В этот, преимуще­ственно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и, прежде всего, такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.

Таким образом, воспаление в истории животного мира сформирова­лось как двуединый процесс, в котором имеются, и всегда действуют элементы защитные и вредные. С одной стороны - это повреждение с угро­зой для органа и даже для всего организма, а с другой - это процесс бла­гоприятный, помогающий организму в борьбе за выживание. В общей па­тологии воспаление принято рассматривать как «ключевой» общепатоло­гический процесс, так как оно обладает всеми особенностями, присущими типовым патологическим процессам.

Воспаление - типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действий, характеризующихся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздра­житель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в дан­ном случае флогогенными, раздражители, т. е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзоген­ного, так и эндогенного происхождения.

К эндогенным факторам, возникающим в самом организме в результа­те другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей, комплексы антиген антитело. Причиной воспаления может стать сапро­фитная микрофлора.

При огромном разнообразии причин воспаление, в основных своих чертах, протекает однотипно, чем бы оно ни было вызвано и где бы оно ни локализовалось. Разнообразие воздействия как бы гаснет в однотипности ответа. Именно поэтому воспаление относится к типическим патологиче­ским процессам.

Развитие воспаления, его выраженность, характер, течение и исход, определяются не только этиологическим фактором (силой флогогенного раздражителя, его особенностями), но и реактивностью организма, усло­виями, конкретными обстоятельствами его возникновения и развития.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление - это преимущественно местное проявление общей ре­акции организма на действие патогенного, чрезвычайного раздражителя. Для обозначения воспаления, в какой либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют окончание - it {- itis ). На­пример: воспаление кожи - дерматит, печени - гепатит, миокарда - миокардит. В то же время, в этот, по преимуществу местный, процесс в той или иной степени вовлекается весь организм.

Местные признаки воспаления

Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский уче­ный-энциклопедист А. Цельс в своем трактате «О медицине» выделил сле­дующие основные местные симптомы воспаления: покраснение { rubor ), припухлость { tumor ), жар (calor ) и боль (dolor ). Римский врач и естество­испытатель К. Гален к четырем признакам воспаления, выделенным А. Цельсом, добавил пятый - нарушение функции (functio laesa ). Эти сим­птомы, характерные для острого воспаления внешних покровов, известны уже более 2000 лет, не утратили своего значения и сегодня. Со временем менялось только их объяснение. Эти пять признаков прошли испытание временем и получили современную патофизиологическую и патоморфологическую характеристику.

Покраснение - яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенапол­нения ткани, образованием инфильтрата вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопро­дукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутрен­ней среды в кислую сторону, механического сдавливания рецепторов нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило, все­гда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возни­кает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного орга­на связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстрой­ством его нейроэндокринной регуляции.

При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов неко­торые из указанных признаков могут отсутствовать.

Общая характеристика воспаления

Воспаление - защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.

Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:

а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;

б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.

Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.

Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание "ит": например, воспаление почек - нефрит, печени - гепатит, мочевого пузыря - цистит, плевры - плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония - воспаление легких, панариций - воспаление ногтевого ложа пальца, ангина - воспаление зева и некоторые другие.

2 Причины и условия возникновения воспаления

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.

По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.

3 Стадии и механизмы воспаления

Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:

1) альтерации,

2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация - повреждение ткани - является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса - экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы - Т-лимфоциты.

Полипептиды плазмы крови - кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

воспаление защитный патогенный

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.

Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата - скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой - глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови - лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ. В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.

Воспалительные заболевания в гинекологии стоят на первом месте среди прочих разновидностей патологий. Примерно 65% женщин, приходящих на прием в консультацию, выставляется диагноз воспаления. Многие из них даже не обращаются к врачу, так как заболевания протекают без ярких проявлений.

В последнее время число воспалительных заболеваний растет, это является следствием неправильного полового поведения, экологических воздействий, а также сниженного иммунитета.

Классификация воспалений и способы защиты от инфекций

В зависимости от того, где локализован процесс, разделяют:

Воспаление придатков может быть острого и хронического характера. При хроническом процессе клиника сводится к уменьшению интенсивности симптомов и образованию спаечного процесса в малом тазу. Лечение включает антибактериальную терапию.

Пельвиоперитонит является заключающим звеном в развитии воспалительных патологий женской половой сферы. Его можно считать осложнением запущенных процессов. Возникает перитонит при дальнейшем распространении инфекции из придатков и матки в полость таза.

Основными проявлениями считаются:

• повышение температуры тела;
• значительные непрекращающиеся боли внизу живота;
• гнойные выделения;
• значительно ухудшается общее состояние пациенток;
• отмечается слабость;
• сильное обезвоживание.

Самостоятельно процесс никак не разрешится, здесь нужна помощь грамотного специалиста. Что касается диагностики, ключевым методом является лапароскопия, позволяющая обнаружить сильную гиперемию и отечность брюшины, а также присутствие гнойного выпота.

Единственным вариантом лечения является операция. В ходе вмешательства осматривается полость таза, выявляется источник воспаления и удаляется, а полость таза санируется. Дополнительно назначается терапия антибактериальными препаратами, перевязки, местные антисептики и противогрибковая терапия.

Прогноз у пельвиоперитонита достаточно сомнительный, больные нуждаются восстановлении, а само лечение продолжается длительный период.

Таким образом, даже самые небольшие воспалительные проблемы репродуктивной сферы нельзя оставлять без внимания, так как последствия могут быть достаточно плачевны.