Наиболее часто возбудителями гнойного плеврита являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка. Нередко в посевах плеврального содержимого встречаются пневмококк, протей, клебсиелла и дрожжевые грибки (Г.И. Лукомский, 1976). У многих больных высевают по два и более возбудителя (J. Bartlett и соавт., 1974). В последние годы при гнойных плевритах все чаще обнаруживают анаэробные бактерии, которые раньше находили, главным образом, при гнилостных эмпиемах, осложнявших течение гангрены легкого.

Гнойный плеврит, как правило, является вторичным заболеванием, осложняющим течение пневмоний, в том числе гриппозных, абсцессов легкого и туберкулеза . Эмпиема плевры может возникать после проникающих ранений грудной клетки, травматических повреждений органов грудной полости, в том числе ятрогенных, и при гнойных процессах различной локализации.

Наиболее часто встречаются пара- и метапневмонические* * гнойные плевриты, разница между которыми заключается во времени развития нагноения в плевре по отношению к вызвавшей его пневмонии - в разгар или в конце заболевания. Их разделение при ретроспективном анализе иногда бывает весьма трудным. При прорыве в плевральную полость одного или нескольких субплеврально расположенных абсцессов легкого развивается эмпиема с деструкцией легочной ткани. Если в полость плевры прорывается внутрилегочный гнойник, сообщающийся с бронхами, возникает пиопневмоторакс , поддерживаемый образующимися при этом бронхоплевральными свищами. Реже инфекция проникает в плевральную полость лимфогенным путем. В этом случае нагноение плеврального выпота может не сопровождаться появлением очагов распада в легочной паренхиме. Такую эмпиему без деструкции легочной ткани называют “простая эмпиема”. Инфицирование плевры может произойти и гематогенным путем из источников инфекции внелегочной локализации. Эмпиема при этом носит характер метастатической . При гнойных панкреатитах, паранефритах и поддиафрагмальных абсцессах, когда в воспалительный процесс вовлекается диафрагма и прилегающая к ней диафрагмальная плевра, развивается так называемая симпатическая (или содружественная) эмпиема.

Выделяют 3 стадии гнойного плеврита (N. Andrews и соавт., 1962), переходящие одна в другую и имеющие различную продолжительность у разных больных. На первой стадии в результате воспаления плевры в ее полости появляется серозный экссудат . При правильно подобранной антибактериальной терапии накопление экссудата может прекратиться и жидкость подвергнется спонтанной резорбции. Если терапия неадекватна и бактерии тем или иным путем проникают в плевральный экссудат и размножаются в нем, возникает вторая стадия заболевания - фибринозно-гнойная. В жидкости увеличивается количество бактерий, полиморфно-ядерных лейкоцитов и детрита. Прозрачный серозный экссудат мутнеет и быстро приобретает гнойный характер. Под действием фибробластов на поверхности париетальной и, особенно, висцеральной плевры образуются фибринозные пленки, а между листками плевры возникают сращения - сначала рыхлые, а затем все более плотные. Спайки ограничивают распространение гноя по полости плевры и способствуют возникновению внутриплевральных осумкований. Содержащийся в них гнойный экссудат становится густым и самостоятельно рассосаться не может. Третья стадия, стадия фиброзной организации, характеризуется образованием плотных шварт, покрывающих коллабированное легкое. Последнее становится неподвижным и перестает функционировать, а в дальнейшем подвергается фиброзным изменениям. Возникает так называемый плеврогенный цирроз легкого.

Многие авторы прошлых лет (С.И. Спасокукоцкий, 1938; В.И. Колесов, 1955; Б.Э. Линберг, 1960 и др.) выделяли острую и хроническую эмпиему плевры, положив в основу их разделения фактор времени. Однако сроки перехода острой эмпиемы в хроническую были определены ими весьма произвольно и колебались от 1 до 4-6 мес. По мнению Г.И. Лукомского (1976), разделение острой и хронической эмпиемы целесообразно производить на основании морфологических изменений висцеральной плевры, определяющих способность легкого к реэкспансии, а следовательно, и выбор лечебной тактики. “Ригидна или податлива висцеральная плевра, сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, - вот грани перехода острого процесса в хронический..., а следовательно, и переход в хроническое воспаление не может быть ограничен какими-либо календарными сроками”. *

Точно определить начало гнойного плеврита удается не всегда, так как его симптомы, как правило, завуалированы симптоматикой вызвавшего плеврит заболевания: абсцедирующей пневмонии, острого панкреатита, поддиафрагмального абсцесса и т.д., а нередко и сходны с ней. Больные жалуются на нарастающую одышку, кашель, лихорадку, ознобы. Плеврит может начинаться с появления болей в боку, усиливающихся при дыхании, а иногда сопровождается болями в животе и парезом кишечника. При развитии метапневмонической эмпиемы эти симптомы появляются и усиливаются после стихания симптомов воспаления легкого, спустя 3-5 дней после кризиса, как вторая волна инфекции. Усиление интоксикации и дыхательной недостаточности в разгар пневмонии заставляет заподозрить развитие парапневмонической эмпиемы или пиопневмоторакса. Возникновение последнего может сопровождаться клиникой плеврального шока - резчайшей болью в боку, одышкой, холодным потом, иногда коллаптоидным состоянием. Однако чаще наблюдаются стертые клинические формы осложнения: боли отсутствуют или выражены незначительно. Острых нарушений дыхания нет. Постепенно усиливаются симптомы интоксикации, нарастает кашель, увеличивается количество мокроты. Пациент принимает вынужденное положение на больном боку, а при вертикальном положении изгибается в больную сторону. Изредка осумкованный гнойный выпот прорывается через лопнувшую стенку абсцесса в достаточно крупный бронх. В этом случае ведущим симптомом будет внезапное появление обильной гнойной мокроты с неприятным запахом, отхаркиваемой “полным ртом”.

Иногда гной из неадекватно дренированного внутриплеврального гнойника может проникнуть в ткани грудной стенки и в подкожную клетчатку. В этом случае развивается empyema necessitatis. ** Ее возникновению предшествует появление плоской ограниченной и болезненной припухлости на соответствующей стороне грудной клетки. Эта припухлость может увеличиваться при кашле и глубоких вдохах. Со временем на ней появляется участок гиперемии, кожа истончается, становится напряженной и в конце концов гной может прорваться наружу.

Клиническая картина в развернутой фазе гнойного плеврита определяется симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: нагноение, всасывание (резорбция) продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и потери организма, неизбежные при гнойном воспалении. Степень выраженности этих симптомов и тяжесть состояния больного могут быть различными - от умеренно выраженных до тяжелейших, и не всегда строго коррелируют с размерами полости эмпиемы и количеством в ней гноя. На фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни при неадекватном лечении могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния. Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно-электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне часто отмечается пастозность лица, пораженной половины грудной клетки, могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания гнойно-резорбтивная лихорадка постепенно переходит в истощение. Как правило, это наблюдается у больных эмпиемой плевры с обширной деструкцией легкого. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные приобретают вид длительно голодающих. Кожные покровы становятся сухими, пеллагроидными. Лихорадка, имевшая ранее ремиттирующий или интермиттирующий характер, сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма. Дистрофические изменения миокарда, печени, почек, надпочечников приводят к выраженным нарушениям их функции. Больные становятся вялыми и апатичными. Гипо- и диспротеинемия, вызванные нарушениями белковообразующей функции печени, активизируют свертывающую систему крови, что резко увеличивает опасность тромбообразования и эмболии, от которых больные нередко и погибают. Вывести пациента из состояния гнойно-резорбтивного истощения крайне трудно, и прогноз при этом плохой.

В типичных случаях выявить наличие жидкости в плевральной полости можно с помощью физикального обследования. Однако при выраженной воспалительной инфильтрации в легком появление относительно небольшого количества экссудата может остаться незамеченным даже при тщательной перкуссии и аускультации. Поэтому в диагностике плеврального выпота главная роль принадлежит рентгенологическому исследованию.

В большинстве случаев при развитии гнойного плеврита выпот вначале скапливается в наддиафрагмальном пространстве, в его наиболее низко расположенных отделах - синусах. В связи с этим первыми рентгенологическими признаками наличия жидкости в плевральной полости служат сглаженность реберно-диафрагмального синуса на рентгенограммах в прямой и, особенно, в боковой проекциях и кажущееся высокое положение купола диафрагмы (Л.Д. Линденбратен, 1961; Л.С. Розенштраух и М.Г. Виннер, 1968). Массивная воспалительная инфильтрация нижней доли легкого может затруднить выявление этих симптомов. В этом случае рекомендуют сделать рентгенограмму в положении пациента лежа на больном боку . При этом жидкость распределяется вдоль грудной стенки и становится хорошо видимой. Это позволяет не только подтвердить наличие выпота в полости плевры, но и приблизительно определить его объем . При толщине полосы жидкости более 10 мм количество последней составляет более 200 мл и при плевральной пункции ее можно аспирировать шприцом (Р. Лайт, 1986). Однако этот прием срабатывает только при свободной от сращений плевральной полости, равно как и появление косой верхней границы затемнения, известной как линия Эллиса-Дамуазо, возникающей при увеличении объема выпота. Дальнейшее накопление экссудата приводит к нарастающему затемнению гемиторакса и смещению средостения в противоположную сторону. Последний признак, однако, отмечается лишь в тех случаях, когда легкое в связи с воспалительной инфильтрацией теряет свою эластичность и не спадается под давлением окружающей его жидкости, либо при очень большом объеме выпота.

При наличии бронхоплеврального свища в плевральной полости можно увидеть скопление воздуха. Верхняя граница выпота при этом становится хорошо различимой в виде горизонтального уровня. На фоне воздуха, как правило, становится видимым и поджатое легкое, что позволяет оценить степень его коллапса . К коллапсу I степени Г.И. Лукомский (1976) относит те случаи эмпием, при которых легкое поджато в пределах анатомических границ плаща, к коллапсу II степени - в пределах ствола, и к коллапсу III степени - в пределах ядра. Степень коллапса определяет величину функционального уменьшения объема легкого и прямо пропорциональна выраженности дыхательной недостаточности, которая в случаях клапанного (напряженного) пиопневмоторакса бывает резко выраженной и угрожает жизни больного.

По распространенности и локализации выделяют тотальные эмпиемы, захватывающие всю плевральную полость от купола до диафрагмы, распространенные , при которых эмпиема ограничивается двумя или тремя анатомическими стенками плевральной полости (например, реберной и диафрагмальной, или медиастинальной, диафрагмальной и реберной) и ограниченные , в образовании которых принимает участие одна плевральная стенка. По локализации такие эмпиемы бывают пристеночными, апикальными и базальными.

Наличие спаечного процесса значительно изменяет рентгенологическую картину, нередко затрудняя диагностику эмпиемы. Иногда бывает очень непросто определить, где находится гнойная полость - в легком или в плевре , особенно если этих полостей несколько. Являются ли они очагами деструкции паренхимы или ограниченными внутриплевральными гнойниками? При этом И.А. Санпитер и Г.И. Лукомский (1976) отдают предпочтение многоосевой рентгеноскопии с настойчивыми попытками вывести наружный край полости перпендикулярно оси просвечивания. Если при этом удается увидеть тень висцеральной плевры или край легкого, наличие эмпиемы может быть в значительной степени исключено. Шаровидная или слегка овальная форма полости также свидетельствует в пользу абсцесса легкого, вытянутая в каудально-краниальном направлении - эмпиемы. При эмпиеме поперечник полости у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. Стенки полости абсцесса примерно одинаковы по толщине, тогда как медиальная стенка полости эмпиемы, образованная висцеральной плеврой, как правило, тоньше латеральной. Внутренние контуры стенки абсцесса - более бугристые и неровные.

Если гнойный плеврит сопровождается значительной деструкцией легкого, то внутренней границей осумкованной полости эмпиемы может являться не висцеральная плевра, а разрушенная и деформированная паренхима легкого. Подобная картина может возникать и в тех случаях, когда гнойному расплавлению подвергается наружная стенка обширного солитарного субплеврально расположенного абсцесса легкого. Характерным рентгенологическим признаком такой “абсцесс-эмпиемы” является неровная, изъеденная и утолщенная медиальная стенка полости. Наиболее точно определить наличие жидкости в полости плевры и локализовать внутриплевральное осумкование позволяет компьютерная томография. Значительную пользу для правильной диагностики осумкованных полостей и бронхоплевральных свищей может принести введение контрастного вещества в полость - плеврофистулография.

Ультразвуковая эхолокация весьма информативна при осумкованной эмпиеме. При наличии плеврального экссудата проксимальное эхо от кожи, межреберных мышц и париетальной плевры отделяется от дистального эха висцеральной плевры свободным от эха пространством. УЗИ позволяет обнаружить даже небольшое количество плевральной жидкости, его с успехом используют для определения места плевральной пункции.

Эмпиема плевры не имеет характерной бронхоскопической картины. Лишь при значительном коллабировании легкого можно отметить сближение сегментарных бронхов, потерю их тонуса, иногда отечность слизистой и увеличение ее складчатости - слизистая в виде “рук прачки” (Г.И. Лукомский и соавт., 1982). Однако бронхоскопия очень важна для исключения внутрибронхиальной патологии, которая может оказаться причиной развития пневмонии и осложнившего ее гнойного плеврита. В первую очередь это относится к центральному раку легкого, инородным телам бронхов и другим, более редким заболеваниям бронхиальной системы. Кроме того, бронхоскопия позволяет выявить наличие и форму эндобронхита и определить показания к санации трахеобронхиального дерева.

Рентгенологическое и ультразвуковое исследования позволяют определить наличие жидкости в плевральной полости, ее локализацию и примерный объем. Однако для изучения самого выпота и подтверждения его гнойного характера необходима плевральная пункция. Плевру пунктируют с помощью длинной и достаточно толстой иглы, соединенной со шприцом трубкой из силиконовой резины. При опорожнении шприца трубку пережимают для предотвращения попадания воздуха в плевральную полость. Пункцию выполняют под местной анестезией. Оптимальным местом пункции является точка в 6-7-м межреберье по задней подмышечной линии в положении больного сидя. При осумкованной эмпиеме место пункции определяют при рентгеноскопии или УЗИ.

При гнойном характере выпота проводят бактериологическое исследование для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Если же полученная жидкость прозрачна или слегка мутновата, то кроме посева ее рекомендуют отцентрифугировать и осадок исследовать под микроскопом. Наличие большого количества нейтрофилов свидетельствует о начале гнойного плеврита, а рост патогенной микрофлоры в посеве подтверждает этот диагноз. Ряд дополнительных исследований плевральной жидкости способствует уточнению диагноза. Для гнойного выпота характерно низкое содержание глюкозы (менее 40 мг на 100 мл), снижение pН (менее 7,0), а при эмпиеме, вызванной перфорацией пищевода или панкреонекрозом, в экссудате определяют высокое содержание амилазы (R.W. Light, W.C. Ball, 1973). Цитологическое исследование экссудата, особенно при его гнойно-геморрагическом характере, необходимо для диагностики первичного или вторичного опухолевого поражения плевры, о чем свидетельствуют найденные в мазках атипичные клетки.

Главной задачей местного лечения эмпиемы плевры является эффективное опорожнение ее полости от гнойного содержимого. С этой целью используют различные методы дренирования и промывания плевральной полости путем введения в нее дренажей из силиконовой резины. Наиболее эффективным является сочетание активной аспирации гнойного выпота с капельным введением в полость растворов антисептиков (фурациллин, фурагин К, диоксидин) с добавлением протеолитических ферментов и фибринолитических препаратов (Я.Н. Шойхет и соавт., 1996). При наличии плевральных осумкований иногда приходится каждую полость дренировать отдельно. Множественные и широкие бронхоплевральные свищи затрудняют адекватный лаваж эмпиематозной полости. В этих случаях применяют временную блокаду несущих свищи бронхов с помощью различных обтураторов, вводимых при бронхоскопии. Такая блокада длительностью от нескольких дней до 2-3 нед предотвращает попадание лаважной жидкости в бронхиальное дерево, способствует более эффективному промыванию плевры и расправлению соседних отделов легкого с последующей облитерацией плевральной полости. Для реэкспансии коллабированного легкого в стадии фибринозно-гнойного воспаления в последние годы с успехом выполняют лечебную видеоплевроскопию (торакоскопию) , во время которой разрушают рыхлые сращения и снимают с поверхности висцеральной плевры наложения фибрина (H. Striffeler и соавт., 1994; В.А. Порханов, 1996; О.О. Ясногородский и соавт., 1997), а также проводят ультразвуковую или плазменную санацию плевральной полости (И.И. Котов, 1997). По мере хронизации эмпиемы и перехода ее в стадию фиброзной организации плотные шварты становятся препятствием к расправлению легкого и требуют хирургического лечения. На этой стадии выполняют декортикацию легкого, удаляя оперативным путем с его поверхности утолщенную и ригидную висцеральную плевру, а при необходимости сочетая эту операцию с резекцией разрушенных отделов легкого. При осумкованной эмпиеме идеальным вариантом операции считается удаление всего эмпиематозного мешка целиком - эмпиемэктомия. Коррекция волемических нарушений

Создав путем дренирования полноценный отток гнойного содержимого из плевральной полости и проводя при необходимости бронхоскопическую санацию трахеобронхиального дерева, устраняют фактор резорбции и тем самым снижают интоксикацию организма. Однако сохраняется фактор потерь, ибо вместе с оттекающим гноем и мокротой теряется большое количество белка и электролитов. Их потеря и дисбаланс приводят к выраженным волемическим расстройствам, фазы которых объективно отражают переход гнойно-резорбтивной лихорадки в гнойно-резорбтивное истощение (Г.И. Лукомский, М.Е. Алексеева, 1988). Общие белковые потери у больных эмпиемой плевры, особенно с массивной деструкцией легких, составляют, по данным Г.И. Лукомского и М.Е. Алексеевой, от 7 до 20 г азота в сутки, что эквивалентно утрате 44-125 г белка или 300-500 г мышечной ткани. Такие потери обязательно должны быть восполнены частичным парентеральным питанием, одновременно преследующим цель коррекции волемических расстройств, имеющих место практически у всех больных с гнойным плевритом. Для этого используют аминокислотные смеси, белковые гидролизаты (аминопептид, гидролизат казеина, гидролизин Л-103), а также протеин, плазму и эритроцитарную массу из расчета 1-2 г белка на 1 кг массы тела в зависимости от фазы волемических нарушений. Несмотря на то, что белки плазмы и крови начинают участвовать в обмене веществ через длительный срок после их введения, плазма и эритроцитарная масса помогают устранить анемию, гипопротеинемию и гипоальбуминемию. Их роль велика и в поддержании онкотического давления циркулирующей крови.

Для утилизации вводимых белков необходимо поступление достаточного количества небелковых энергетических ресурсов из расчета 15-25 ккал на 1 кг массы тела в сутки, в зависимости от стадии заболевания. Такой калораж могут обеспечить жировые эмульсии, концентрированные (50%) растворы глюкозы 600-1000 мл в сутки с обязательным добавлением инсулина или сочетание 10-14% раствора глюкозы (1,5-2 г на 1кг массы тела в сутки) с этиловым спиртом (1-1,5 г на 1кг массы тела в сутки). Без введения носителей энергии большая часть вводимого азота идет на восполнение энергетических затрат. Смеси, построенные на жировых эмульсиях и растворах глюкозы концентрацией не выше 10%, можно вводить в периферические вены, в то время как инфузия 50% раствора глюкозы возможна только путем катетеризации центральных вен и проведения катетера в верхнюю полую вену во избежание развития флебита. Усвоение вводимого азота повышается при сочетанном использовании анаболических гормонов и витаминов. Белковый синтез будет неполноценным, если инфузируемые растворы не содержат внеклеточные катионы (не менее 3 мэкв калия на 1 г азота) и содержание магния и фосфора неадекватно. Только так достигается восполнение водосвязывающих структур, играющих активную роль в волемических нарушениях.

Роль антибиотиков, очень важная в начале развития гнойного процесса в плевре, уменьшается по мере формирования плотной пиогенной капсулы, окружающей гнойную полость, и по мере перехода воспаления из стадии гнойно-резорбтивной лихорадки в стадию гнойно-резорбтивного истощения. Подбор антибиотиков осуществляют на основе чувствительности к ним микрофлоры плевральной полости, мокроты или крови (при положительных результатах их посевов). В качестве препаратов первого ряда, назначаемых до получения данных бактериологического исследования, можно рекомендовать антибиотики цефалоспоринового ряда, особенно II и III поколения: цефуроксим, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, активные как в отношении грамположительной, так и грамотрицательной флоры. Исключение составляют больные, у которых цефалоспорины уже применялись ранее для лечения пневмонии или другого источника инфекции, осложнившегося гнойным плевритом, и потому являются малоэффективными. У таких пациентов лучше сразу же назначать аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин) или современные препараты монобактамы, карбапенемы. Антибиотики лучше вводить внутривенно капельно в сочетании с метронидазолом.

При выборе рациональной антибиотикотерапии приходится учитывать тот факт, что по мере трансформирования микробного фона даже самые современные, вновь синтезированные препараты довольно скоро перестают быть эффективными по отношению к антибиотикоустойчивым генерациям микроорганизмов и требуют замены.

В комплексной терапии гнойных плевритов хороший эффект наблюдается от применения УФО крови, гемосорбции, плазмафереза и плазмоцитофереза, способствующих нормализации гомеостаза, снижению интоксикации организма и повышению его иммунорезистентных возможностей. В острой фазе заболевания рекомендуют проводить коррекцию протеолитического и ингибиторного дисбаланса, регуляцию функции фагоцитов (Е.А. Цеймах, 1996; Я.Н. Шойхет и соавт., 1996). В последние годы неплохие результаты получены при использовании экстракорпорально стимулированных моноцитов, иммуностимулирующих и иммуномодулирующих препаратов.

ПЛЕВРИТ - поражение плевры воспалительного характера. Может быть самостоятельным заболеванием (первичный), но чаще является следствием острых и хронических процессов в легких (вторичный). Различают сухой (фибринозный) и выпотной (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический) плеврит. Бывает бактериальной, вирусной и аллергической этиологии. В последние годы в большинстве случаев плеврит имеет неспецифическую этиологию.

Этиология. Возбудителями гнойного плеврита являются патогенные стафилококк, пневмококк, стрептококк, реже - палочка сине-зеленого гноя, протей, эшерихии.

Гнойный плеврит, как правило, является осложнением гнойного процесса в соседних органах или тканях: крупозной пневмонии (парапневмонические - чаще гнойные), абсцесса легкого, нагноившегося эхинококка, гнойных кист легкого, рака легкого с распадом.

Клиническая картина заболевания складывается из:

1) симптомов основного заболевания, послужившего причиной плеврита;

2) признаков гнойной интоксикации;

3) симптомов, обусловленных накоплением жидкости в плевральной полости.

Больные гнойным плевритом жалуются на боли в боку, кашель, чувство тяжести или полноты в боку, затрудненное дыхание, невозможность глубоко вдохнуть, одышку, повышение температуры тела, слабость. Боли в грудной клетке больше выражены в начале заболевания, носят колющий характер, а по мере распространения воспаления и накопления экссудата ослабевают, присоединяется чувство тяжести или полноты в боку. Постепенно нарастает одышка. Кашель, как правило, сухой, а при вторичном плеврите на почве пневмонии или абсцесса легкого - с мокротой слизистого или гнойного характера, иногда с большим количеством гнойной мокроты. При присоединении плеврита к основному заболеванию изменяется характер кашля, он становится более упорным, мучительным, больше беспокоит по ночам, может носить приступообразный характер, усиливается в положении на больном боку.

Одышка может быть выраженной, усиливается, как и боли, при положении больного на здоровом боку. Поэтому больные вынуждены лежать на больном боку, что облегчает дыхание и уменьшает боли в груди.

Прорыв абсцесса легкого, расположенного под плеврой, с поступлением гноя и воздуха в плевральную полость сопровождается плевральным шоком. Прорыву гноя предшествует сильный мучительный непрекращающийся кашель, который завершается появлением резкой, как «удар кинжалом», боли в боку. Больной не может глубоко вздохнуть, лицо становится бледным, кожа покрывается холодным потом. Пульс частый, наполнение его слабое, артериальное давление снижается. Из-за выраженной боли дыхание становится поверхностным, частым, появляется акроцианоз, нарастает одышка. Причиной тяжелой картины заболевания является раздражение плевры, вызывающее болевую реакцию, сдавление легкого гноем и воздухом, смещение органов средостения в здоровую сторону с нарушением деятельности сердца.

Данные физикального и рентгенологического обследования больного позволяют поставить диагноз экссудативного плеврита. Высокая температура, тяжелая интоксикация, изменение в крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) указывают на наличие гнойного плеврита. Для уточнения диагноза гнойного плеврита, определения возбудителя и проведения рациональной антибактериальной терапии проводят диагностическую пункцию плевральной полости.

Для пункции необходимы шприц емкостью 20 мл, иглы диаметром 0,5, 1 и 2 мм, трехходовой кран, 0,5% раствор новокаина. К пункции готовятся, как к операции: обрабатывают руки, одевают стерильные перчатки. Больного усаживают на стол, туловище его слега согнуто, спина выгнута. Спереди стоит медицинская сестра и поддерживает больного в таком положении. Йодной настойкой (5%) широко смазывают кожу в области спины, в шприц с тонкой иглой набирают раствор новокаина и анестезируют кожу и глубжележащие ткани. Затем иглой большего диаметра (1-2 мм) прокалывают кожу, которую смещают несколько в сторону, и затем продвигают иглу вперед по верхнему краю нижележащего ребра, все время предпосылая ее продвижению раствор новокаина. Признаком проникновения иглы в плевральную полость является чувство ее провала после сопротивления проколу париетальной плевры. При потягивании поршня шприца на себя получают экссудат, гнойный характер свидетельствует об эмпиеме плевры. В шприц набирают гной, трехходовым краном перекрывают иглу, шприц отсоединяют и экссудат помещают в пробирки для лабораторного и бактериологического исследования, затем продолжают удалять гной до появления отрицательного давления в шприце.

Занятие № 3 ТУБЕРКУЛЁЗ

Микропрепарат № 137 Первичный туберкулезный легочный аффект

Виден очаг казеозного некроза. Зона экссудативного перифокального воспаления, представленная инфильтратом из лимфоидных, эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса. Видны расширенные полнокровные сосуды.

Микропрепарат № 49 Казеозный лимфаденит

Очаг казеозного некроза, вокруг которого видно скопление эпителиоидных клеток, лимфоцитов и клеток Пирогова-Лангханса. По периферии видна сохранная ткань узла.

Макропрепарат Петрификаты туберкулеза в легком.

В верхушке легкого видны петрифицированные очаги Симона белесоватого цвета, 1-2 мм, плотной консистенции.

Макропрепарат Милиарный туберкулез легких

На поверхности разреза легкого видно множество диффузно разбросанных милиарных пучков. Ткань с повышенной воздушностью. Легкие увеличены в размере.

Микропрепарат № 89 Милиарный туберкулез легких

Видна туберкулезная гранулема, в центре которой видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса. Строма в гранулеме представлена ретикулярными волокнами, сосуды не изменены.

Микропрепарат № 139 Туберкулез фаллопиевой трубы

Слизистая оболочка сглажена. В стенке трубы, просвет которой местами облитерирован, видно множество очагов казеозного некроза, окруженных венчиком из эпителиоидных, лимфоидных и клеток Пирогова-Лангханса. В просвете трубы – казеозные массы.

Микропрепарат № 140 Фиброзно-очаговый туберкулез легких

Видны очаги казеозной пневмонии (Абрикосова) окруженные эпителиоидными и лимфотическими элементами и клетками Пирогова-Лангханса. Имеются очаги Ашоффа-Пула, очаги разрастания соединительной ткани. Очаги экссудативного воспаления, гранулемы.

Макропрепарат Казеозная пневмония

Очаги цвета лежавого творога. На плевре – фибринозный плеврит.

Макропрепарат Фибринозно-кавернозный туберкулез

Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.

Исход (осложнения):

1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный - связан с кавернами - из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

А также, легочно-сердечная недостаточность!

Макропрепарат Туберкулезный спондилит (заживающий)

Тело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.

ГЛАВА 6. ВОСПАЛЕНИЕ (Ч. 1)

ГЛАВА 6. ВОСПАЛЕНИЕ (Ч. 1)

ВОСПАЛЕНИЕ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление - это сложная сосудисто-мезенхимальная защитно-приспособительная реакция организма на повреждение, направленная на устранение повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани (репарацию). Воспаление - наиболее часто встречающийся в орофациальной области вид общепатологических процессов.

Фазы (стадии) воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления: экссудативное, продуктивное (пролиферативное, включая гранулематозное).

Классификация воспаления: по течению - острое и хроническое, в зависимости от участия иммунных реакций - иммунное и неимунное, в зависимости от состава экссудата: острое (экссудативное) воспаление - серозное (в экссудате до 2% белка и незначительное количество клеток), фибринозное (крупозное, дифтеритическое), гнойное (ограниченное - абсцесс, диффузное - флегмона), геморрагическое, гнилостное (ихорозное, вызванное анаэробной инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами), катаральное (возникает на слизистых оболочках), смешанное.

Исходы острого воспаления: благоприятные - заживление (часто путем организации - склероза, инкапсуляции), неблагоприятные - переход в хроническое воспаление, бактериально-токсический или эндотоксиновый шок, генерализация с развитием сепсиса и септического шока.

Рис. 6-1. Электронограмма. Проникновение полиморфно-ядерных лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении: лейкоцит мигрирует сквозь стенку сосуда межэндотелиально; 1 - полиморфноядерный лейкоцит (из )

Рис. 6-2. Макропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной) - абсцессами. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета (см. также рис. 5-10)

Рис. 6-2. Окончание

Рис. 6-3. Микропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит: в просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки в центре - колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Абсцессы возникают вначале как гнойный деструктивный очаговый васкулит в участках бактериальной эмболии. Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек Окраска гематоксилином и эозином: а, б - х 200

Рис. 6-4. Микропрепараты (а, б). Острый гнойный (очаговый) пульпит: в коронковой части пульпы зуба очаговые скопления нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцессы). В сохраненной части коронковой и корневой пульпы - полнокровие расширенных капилляров и венул (воспалительная гиперемия), мелкие кровоизлияния вокруг сосудов, отек. Дентинные канальцы заполнены базофильными колониями бактерий (базофильные полоски - 1). Окраска гематоксилином и эозином: а, б - х 100.

Рис. 6-5. Микропрепарат. Острый гнойный апикальный периодонтит: в ткани зубной связки в области верхушки корня - обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (абсцесс периодонта - 1); 2 - дентин; 3 - кость альвеолы.

Окраска гематоксилином и эозином: х 120

Рис. 6-6. Макропрепарат. Флегмонозный аппендицит: червеобразный отросток увеличен в размерах, его серозная оболочка тусклая, полнокровная, с мелкоточечными кровоизлияниями, белесоватыми нитевидными и пленчатыми фибринозными наложениями. Стенка отростка утолщена, диффузно пропитана гноем. В просвете гнойный экссудат (при надавливании из просвета отростка выделяется гной); брыжеечка отростка также полнокровная, с очагами нагноения, кровоизлияний

Рис. 6-7. Микропрепарат. Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны (в отдельных сосудах тромбы). В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином: х 200

Рис. 6-8. Макропрепараты (а, б). Фибринозный перикардит («волосатое» сердце): крупозное фибринозное воспаление перикарда: легко отделяемые без дефектов серозной оболочки рыхлые наложения тусклых нитей фибрина на эпикарде; б - фибринозно-геморрагический перикардит (фибрин пропитан кровью)

Рис. 6-8. Окончание

Рис. 6-9. Макропрепараты (а, б). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония: нижняя доля легкого плотной консистенции, серого цвета, плевра утолщена за счет наложений тусклых пленок фибрина, с мелкими кровоизлияниями (а). На разрезе легочная ткань всей доли серого цвета, маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень (стадия серого опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые «пробочки» фибрина (б). Крупозное фибринозное воспаление паренхимы легких с аналогичным воспалением плевры при тяжелом варианте пневмококковой и некоторых других видах пневмонии

Рис. 6-9. Окончание

Рис. 6-10. Микропрепараты (а-г). Крупозная (долевая) пневмония: фибринозное воспаление паренхимы легкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом - сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин окрашивается в фиолетовый цвет.

а, б - окраска гематоксилином и эозином, в, г - окраска по Вейгерту (или Шуенинову); а, в - х 100, б, г - х 400

Рис. 6-10. Окончание

Рис. 6-11. Макропрепараты (а, б). Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки - кровоточащие язвы. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой (1); (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 6-12. Микропрепарат. Дифтеритический колит при дизентерии: слизистая и частично подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами. В стенке кишки расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами. В сосудах - феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов. В нервных сплетениях стенки кишки (мейсснеровом и ауэрбаховом) выражены дистрофические изменения. Окраска гематоксилином и эозином: х 200

Фиброзный плеврит - это заболевание, название которого говорит само за себя. Оно проявляет себя в виде воспалительного процесса в плевре. Обычно заболевание - следствие долевой В ходе этой болезни на поверхности плевральных листков возникает специфический налет. Иной причиной для плеврита может стать ряд других заболеваний, таких как ревматизм, травма легкого, рак или туберкулез.

Сухой фибринозный плеврит

Представляет собой опасное заболевание, так как при нем в плевральной полости отсутствует легкий экссудат, который содержит в себе определенное количество фибрина. В итоге скопившаяся жидкость обмывает плевральные листки, после чего и скапливается фибринозный налет, который увеличивает толщину стенки плевры. В дальнейшем идет процесс замены стенок самой плевры фибринозными тканями. Сухой плеврит выявляется в период зарождения заболевания, когда ткань лишь начинает воспаляться. Он охватывает кашлевые рецепторы, вследствие чего зараженный человек начинает кашлять.

Этиология явления

Если в организме происходит какой-либо воспалительный процесс, то существуй риск проявления плеврита, в особенности этому заболеванию подвержены больные, воспалительные процессы которых происходят непосредственно в легких или в органах, располагающихся поблизости с плеврой. Исходя из того, что является толчком для развития этого заболевания, все причины можно подразделить на асептические и септические. Для первой категории характерны многие хронические или патологические заболевания. Ярким примером может послужить красная волчанка или уремия, которая развилась вследствие почечной недостаточности. Как правило, при уремии на плевральных листках накапливаются азотистые шкалы, а те, в свою очередь, раздражают стенки плевры.

К септическим заболеваниям, то есть к инфекционным, относят: ОРВИ, абсцесс легкого, туберкулез и пневмонии всех типов.

Люди подвержены этому заболеванию, если:

1. Постоянно находятся в нервозном состоянии.
2. Переносят в силу профессии частое охлаждение.
3. Переутомляются.
4. Имеют склонность к тяжелой переносимости химических препаратов.
5. Не поддерживают здоровый образ жизни.

Симптоматические проявления

Достоверным аускультативным признаком фибринозного плеврита является характерное для этого заболевания трение в плевре. Иногда этот звук напоминает хруст сухого снега. Помимо этого ярчайшими его признаками являются: болезненный, сухой, тяжелый кашель, боли в области грудной клетки или даже икота. Более того, больные страдают от высокой температуры или озноба, наблюдается поверхностное дыхание, слабость и потливость. На рентгене при фибринозном плеврите выслеживается с пораженной стороны яркое отставание в дыхании. В медицинской практике самой сложной и основной задачей является своевременно отличить плеврит от перелома ребер или от межреберной невралгии.

Стадии патологии

Фибринозный плеврит - это ответная реакция организма на инородные тела (микробы), развивающаяся в трех стадиях:

1. На первой стадии у заразившегося человека расширяются сосуды. Они оказываются легкопроницаемыми и подверженными различным повреждениям. В итоге количество накапливаемой жидкости резко возрастает.
2. Вторая стадия характеризуется образованием гнойной массы, так постепенно развивается патология. Определенные отложения, которые известны как фибриновые, создают трение на листках плевры во время дыхания больного. Полость плевры оказывается заполненной карманами и спайками. Все это нарушает убывание экссудата. В целом исходом из всего вышесказанного оказывается гнойное образование.
3. К третьей стадии относится процесс выздоровления пациента, все нарушения, произошедшие в организме, приходят постепенно в норму благодаря медикаментам и различным процедурам. Однако заболевание не покидает тело больного - оно переходит в хроническую стадию и затаивается в организме, но зачастую никак в дальнейшем не проявляет себя. Человеку становится гораздо лучше, хотя при этом заразу назвать полностью поверженной нельзя.

Парапневмонический левосторонний фибринозный плеврит

Яркой чертой этого недуга является внутрилегочное левостороннее несвойственное воспаление, которое было подтверждено рентгеновским исследованием. Для этого воспаления характерен резкий регресс при проведении антибактериальной терапии. Лечение не занимает продолжительный период, на ранних стадиях заболевание легко поддается терапии.

Серозный

Серозно-фибринозный плеврит выявляется в ходе поражения узлов средостения и лимфатических узлов. Туберкулез - основная причина, источник для проявления этого заболевания. Аллергический процесс, перифокальное воспаление и туберкулезное поражение плевры - три наиважнейших фактора для развития патологии. По своим признакам напоминает обычный плеврит. Это является следствием того, что первоначальной стадией данного типа заболевания и является сухой фибринозный плеврит. Два вида плеврита, серозный и серозно-фибринозный, имеют свои сходства и различия. К возбудителям подобных недугов можно отнести ряд вирусных заболеваний, а также печально известные брюшной тиф, сифилис, дифтерию и узелковый периартериит.

Исходя из места расположения самой опухоли, различают диафрагмальный, медиастинальный (задний, передний, левый боковой, правый и т.д.), пристеночный (плащевидный, междолевой) виды.

Гнойный плеврит

Он развивается при условии наличия синегнойной палочки и патогенной бактерии в организме. Эта стадия заболевания является самой тяжелой. Возбудители могут спровоцировать плеврит в совокупности и по одиночке. Основой для этой болезни является стафилококковое разрушение легких. Более того, иным очагом этого заболевания являются разрывы пищевода. При подобной патологии выявляется рубцевание плевры, которое становится следствием скопления большого количества гноя в кармане, то есть в свободной полости. В начальной стадии болезнь представляет собой острый гнойный плеврит, а в дальнейшем она развивается до хронической формы. Исход может быть благоприятен при условии выздоровления пациента и заживлении опухоли.

В современном мире существует семьдесят четыре возбудителя этого заболевания. В особой опасности заражения находятся жители сельских районов, так как там наиболее оптимальные условия для размножения и выживания вирусов. Когда возбудители туберкулеза попадают в незараженную зону (помимо легких еще и кожа, кости, лимфоузлы и т.д.), они начинают размножение, что приводит к серьезным последствиям. В скором времени в зоне развития воспаления образуются бугры, которые имеют свойство саморассасывания или увеличения.

К сожалению, фиброзно-гнойный плеврит заразен, соответственно, он передается воздушно-капельным путем.

Диагностические мероприятия

Одной из важнейших и сложнейших задач на пути к выздоровлению является правильная диагностика заболевания. Наиболее распространенным способом выявления плеврита принято считать рентген.

Общий анализ крови выявляет лейкоцитоз, возросшую СОЭ или анемию. Помимо этого анализ мочи показывает наличие эпителия или эритроцитов. Содержание общего белка, а также инородных тел (фибриногена или сиаловых кислот) определяется благодаря биохимическому анализу крови.

Можно выявить при помощи микропрепарата фибринозно-гнойный плеврит. Микропрепарат - предметное стекло, на котором размещается изучаемая единица. При помощи микроскопа рассматриваются объекты зараженных зон. Ниже показан на демонстрационном микропрепарате фибринозно-гнойный плеврит.

Принципы лечения

Учитывая, что плеврит - вторичное заболевание, его следует лечить параллельно с первопричиной. Необходимо, чтобы терапия была комплексной. Цель лечения фибринозного плеврита - как можно скорее снять боли у пациента и устранить опухоль. А в дальнейшем предпринимаются все меры для ликвидации осложнений.

Само лечение включает в себя прием медикаментов, зачастую это сильные антибиотики. Ни в коем случае нельзя избегать или отказываться от вспомогательных процедур, таких как физиотерапия или пункция плевры. Общий курс лечения включает в себя:

1. Препараты, снижающие болевые ощущения.
2. Медикаменты, обладающие согревающими свойствами.
3. Препараты, снижающие уровень кашля.

Нужно иметь в виду, что помещение больного в стационар является неотъемлемым условием для выздоровления, так как все процедуры будут проводиться непосредственно опытными медиками на постоянной основе до полного излечения пациента.

Специалисты также советуют не пользоваться какими-либо народными средствами и избегать самостоятельного лечения на дому, так как деятельность такого рода приводит к необратимым последствиям, которые серьезно сказываются на самочувствии больного.

В ходе болезни лечащим врачом назначается специальная диета, которая отличается высоким содержанием белка и практически полным отсутствием жидкости.

Еще одним необходимым условием для выздоровления больного являются обычные прогулки пешком на свежем воздухе и массажи. Во избежание распространения патогенных микроорганизмов следует осуществлять подобные мероприятия в период реабилитации.

Возможные осложнения

Несмотря на то что фибринозный плеврит уже сам является осложнением после иных легочных заболеваний, в условиях неграмотного или нестабильного проведения лечения могут возникнуть определенные осложнения. К ним относят:

1. Развитие спаечного процесса в полости плевры.
2. Плевросклероз.
3. Увеличение плевральных листков.
4. Увеличенные шварты.
5. Неподвижность диафрагмального купола.
6. Дыхательная недостаточность.

Еще одним немаловажным моментом может оказаться свойство воспаленной плевры к сращиванию с другими органами, такими как сердце, что порой даже при хирургическом вмешательстве наносит серьезный ущерб здоровью и становится причиной тяжелых последствий.

Реабилитация

Даже после полного избавления от этого недуга следует посещать санатории на протяжении первых 2-3 лет. Если лечение было проведено грамотно и были выполнены все необходимые процедуры, то осложнений возникнуть не должно. В случае несвоевременного начала терапии или слабого иммунитета может проявиться Однако его лечение не представляет труда, а проявляется он предельно редко.

В завершение нельзя не напомнить, что фибринозный плеврит - серьезное заболевание. Оно не может рассосаться само, поэтому попытки лечения самостоятельно, без опытных специалистов лишь ухудшают самочувствие пациента. В итоге он рано или поздно все равно оказывается в больнице, однако болезнь к этому времени уже слишком запущена. К сожалению, в медицинской практике известны случаи летального исхода, но происходили они десятилетиями ранее, и то очень редко. Следует уделять больше внимание своему здоровью и при малейших изменениях в самочувствии обращаться к специалистам.