ЭЭГ при симптоматической эпилепсии. Электро — клиническая характеристика больных симптоматической фокальной эпилепсией с феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ Региональное замедление на ээг отражает

Айвазян Сергей Оганесович
Руководитель отдела эпилептологии и клинической неврологии
НПЦ медицинской помощи детям.
Заведующий отделением видео-ЭЭГ мониторинга,
Медицинский центр «Невромед»

Виды патологической активности

Тета-активность
Замедление
Дельта-активность
(периодическое, продолженное;
ритмичное, неритмичное)
Эпилептиформная активность:
–
–
–
–
Спайк (spike – остриё) – длительность 5-50 мс
Острая волна – длительность > 50 мс
Спайк-волна – частота комплексов 2,5-6 Гц
Острая волна – медленная волна – частота 0,7-2 Гц

Термины, отражающие распределение феноменов ЭЭГ во времени

Период (эпоха) – временные отрезки разной
длительности с достаточно стационарной
активностью.
Вспышка – группа волн с внезапным возникновением
и исчезновением, чётко отличающихся от фоновой
активности частотой, формой, амплитудой.
Разряд – вспышка эпилептиформной активности.
Паттерн эпилептического припадка – как правило
ритмическая эпилептиформная или медленная
активность - региональная или генерализованная.

Фокальные - приступные и межприступные
эпилептические разряды, зарегистрированные 1-2
внутримозговыми электродами.
(Накожные электроды позволяют регистрировать
аномалии, синхронизированные как минимум на
поверхности 6 см 2, поэтому возможная локализация
ограничена лишь определенным регионом - термин
«региональные»)
Мультифокальные - межприступные разряды,
зарегистрированные внутримозговыми электродами и
исходящие из 3 или более независимых фокусов. (При 2
фокусах - термин «фокальные» с указанием обеих
вовлеченных зон)

Термины, используемые для локализации аномалий ЭЭГ

Региональные - приступные и межприступные
аномалии ЭЭГ, ограниченные одной долей мозга или ее
частью
Мультирегиональные - межприступные аномалии
ЭЭГ, исходящие из 3 или более независимых
эпилептических фокусов. (при 2 фокусах - термин
«региональные» с указанием обеих вовлеченных зон)

Термины, используемые для локализации аномалий ЭЭГ

Латерализованные - межприступные аномалии
ЭЭГ, локализующиеся в одном полушарии мозга, но
не ограниченные одной долей мозга или одной
областью полушария
Диффузные – приступные и межприступные аномалии
ЭЭГ, регистрируемые над большими областями с обеих
сторон головы
Генерализованные - приступные и межприступные
аномалии ЭЭГ, регистрируемые в обеих гемисферах и
имеющие относительно диффузное распределение

Термины, используемые для локализации аномалий ЭЭГ

Асимметрия межполушарная - термин относится к
амплитудной разнице физиологической ЭЭГ
активности (например, фоновые ритмы, сонные
веретена).
Асимметрия по частоте классифицируется как
региональное или латерализованное замедление.
Критериями амлитудной асимметрии служат снижение
минимум на 50% или повышение не менее, чем на
100% амплитуды по сравнению с гомотопической
областью контралатерального полушария (т.е. 2кратная разница по амплитуде).

Асимметрия межполушарная. Интерпретация

Асимметрии являются признаком региональных структурных
поражений, при этом чаще всего очаг характеризуется
снижением амплитуды.
Асимметрии часто наблюдаются у пациентов с
порэнцефалическими кистами и субдуральными гематомами.
С другой стороны, амплитуда фоновой ритмики может
увеличиваться над зоной поражения, например, у пациентов с
хроническими поражениями и формированием рубцовой ткани,
а также при краниотомии.
Асимметрия указывает на поражение мозга, однако не всегда
возможно определить сторону поражения без дополнительной
информации. В таких случаях на пораженную сторону может
указывать замедление.
Необходимо учитывать такие феномены, как физиологическое
преобладание альфа-ритма в правой затылочной области.
При описании асимметрии необходимо всегда указывать
локализацию сниженной или повышенной амплитуды и к какому
ритму это относится

Аномалии ЭЭГ, требующие обязательного
уточнения локализации
- интермиттирующее (периодическое) замедление
- интермиттирующее (периодическое) ритмическое замедление
- продолжительное (продолженное) замедление
- острые волны
- доброкачественные эпилептиформные разряды детского
возраста
- спайки
- комплексы «спайк-волна»
- медленные комплексы «спайк-волна»
- 3 Гц комплексы «спайк-волна»
- полиспайки
- гипсаритмия
- фотопароксизмальный ответ
- «вспышка-угнетение»
- угнетение основной активности

10. Региональное замедление в О2-Т6 (схема отведений «двойной банан»)

11. Аномалии ЭЭГ, не требующие уточнения локализации

замедление основной активности
избыточная быстрая активность
альфа-кома
spindle-кома
бета-кома
тета-кома
дельта-кома

12. Граничные значения частоты доминирующего ритма в зависимости от возраста (Зенков Л.Р., 1996)

Возраст (годы)
1
3
5
8
частота в Гц
>5
>6
>7
>8

13. Замедление основной активности тета-диапазона. Возраст 12 лет.

14. Межприступная (интериктальная) патологическая активность

15. Специфические патологические паттерны интериктальной ЭЭГ

Паттерн «вспышка-подавление»
– Ранняя младенческая эпилептическая энцефалопатия
(синдром Отахары)
– Ранняя миоклоническая энцефалопатия
«Гипсаритмия»
– Синдром Веста
– Фокальная эпилепсия с инфантильнми спазмами
«Генерализованные медленные комплексы пикмедленная волна»
– Синдром Леннокса-Гасто
«Доброкачественные эпилептиформные разряды
детства» (2% здоровых, H. Doose 2003)
– Роландическая эпилепсия
– Идиопатическая затылочная эпилепсия

16. Специфические патологические паттерны интериктальной ЭЭГ

ESES/CSWS
– «эпилепсия с продолженными комплексами «спайк-волна» во
время медленного сна» (ECSWS) – ILAE, 1989. Связана с
«врожденным нарушением созревания мозга» - HIBM –
истинный синдром ESES (H. Doose, W.K. Baier, 1989)
– Атипичная роландическая эпилепсия
– Синдром Ландау Клеффнера
– Фокальная криптогенная/симптоматичекая эпилепсия
Фотопароксизмальный ответ (до 20% здоровых, H. Doose
2003)
– «Чистая» фотосенситивная эпилепсия
– фотосенситивная эпилепсия в сочетании со спонтанными
приступами (включая ряд наследственно-дегенеративных
заболеваний ц.н.с. – болезнь Лафора, Унферрихта-Лундборга,
НЦЛ, сиалидоз, болезнь Гоше и т.д.)
– Синдром Драве
– Синдром Дживонса
– Синдром Янца

17. Периодические латерализованные эпилептиформные разряды (PLEDs)

Определение: острые колебания, такие как спайки и
острые волны, полифазные разряды со сложной
морфологией, возникают более или менее периодически,
имеют латерализованное или региональное
распределение. Могут возникать независимо в обоих
полушариях. Главный компонент негативный.
Возникают при следующих условиях.
– У пациентов с острыми или подострыми региональными
очаговыми деструктивными поражениями, чаще всего
церебральными инсультами, быстрорастущими опухолями
или герпетическим энцефалитом. В отличие от детей, у
взрослых разряды часто сопровождаются нарушением
сознания. Разряды появляются через несколько недель
после развития острого процесса (например, инсульта).
– У пациентов с хроническими эпилептогенными зонами без
подлежащего острого или подострого поражения.
Luders H., Noachtar S, 2000

18. ЭЭГ паттерн «вспышка-подавление». Диагностический критерий РМЭЭ и РМЭ

Вспышка
– Продолжителность 2-6 сек, включает высокоамплитудные
(150-350 мкВ) медленные волны перемежающиеся со
спайками
Подавление
– Продолжительность 3-5 сек
Интервал между началом одной вспышки и началом
следующей – 2 -10 сек.

19. Гипсаритмия – диагностический критерий синдрома Веста

Гипсаритмия типичная (Gibbs F.A. и Gibbs E.L., 1952)
– Характеризует межприступную ЭЭГ: «…очень
высокоамплитудные беспорядочные медленные волны и
спайки во всех отделах коры. Спайки меняются, время от
времени, по продолжительности и локализации. Хаотичное
возникновение этих отклонений оставляет впечатление почти
тотальной дезорганизации»
Регистрируется у 40-70% пациентов, чаще при
пробуждении, на ранних стадиях заболевания
Гипсаритмия модифицированная
–
–
–
–
–
синхронизированная
асимметричная
с устойчивым фокусом спайков или острых волн
с эпизодами уплощения ритмики
с высокоамплитудной, асинхронной медленной активностью
Hrachovy R. A., Frost J.D., Jr., Kellaway P., 1984

20. Синдром Леннокса-Гасто. Диффузные медленные комплексы пик-волна 1,5 Гц

21. Доброкачественные эпилептиформные разряды детства (ДЭРД)

Монополярная схема
Биполярная схема (пятикомпонентные комплексы)
3 5
3
1
1
2 4
3
5
2 4
1
5
4
2

22. ESES (CSWS)

23. Фотопароксизмальный ответ на частоте 10 Гц

24. Вторичная билатеральная синхронизация (ВБС)

Межполушарная асинхрония в гомологичных
отведениях должна превышать 9 мсек (Ohtahara et al.
1995), а по данным Blume,1994 – 15 мсек.
Интравенозное введение диазепама во время записи ЭЭГ устраняет ВБС
До введения
После введения

25. Вторичная билатеральная синхронизация

26. Неспецифические патологические паттерны ЭЭГ

IRDA – интермиттирующая ритмичная дельта активность
FIRDA – фронтальная интермиттирующая ритмичная
дельта активность (более характерна для взрослых)
OIRDA – окципитальная интермиттирующая ритмичная
дельта активность (более характерна для детей)
PNDA – персистирующая неритмичная дельта активность.
Ernst Niedermeyer, F. H. Lopes da Silva, 1982

27. FIRDA

28. Иктальные ЭЭГ паттерны

29. Приступная активность (иктальная)

Характер активности
Медленные волны
Спайки и острые
волны
Комплексы «спайкмедленная волна»
Генерализ.
приступы
редко
Фокальные
приступы
часто
часто
редко
часто
реже
«Быстрая активность»,
часто
(тонические)
часто
Электродекремент
часто (тонич.,
атонич.)
часто

30. Иктальные ЭЭГ паттерны фокальных приступов

31. ЭЭГ приступа. Начало фокального приступа

32. Развёрнутая фаза приступа. Региональное продолженное ритмическое замедление в Т3-F7-F3

33. Аутомоторный приступ. Региональные, ритмичные дельта волны в правой лобной области.

34. Височная эпилепсия. ППП с психическими симптомами. Диффузная дельта, тета активность, амплитудный акцент в левой височной области

35. Лобная эпилепсия, аутомоторный приступ. Быстрый эпилептический ритм.

36. Иктальные ЭЭГ паттерны генерализованных приступов

37. РМЭЭ (синдром Отахара). Возраст 2 недели. Иктальная ЭЭГ (флексорный тонический спазм)

38. Синдром Веста. ЭЭГ паттерн инфантильного спазма. Быстрая активность + электродекремент

39. СЛГ. Атонический приступ. Электродекремент.

Принципы описания электроэнцефалограммы

1. Цель: полное и объективное описание,
которое может дать возможность другому
электроэнцефалографисту составить заключение
относительно нормы или патологии не видя саму
запись.
2. Все характеристики ЭЭГ (норма или аномалии)
должны быть представлены в описании без суждений
об их диагностическом значении.

48.

3. Ответы на вопросы «что?», «где?», «когда?»:
«Что?» - какие формы активности Вы видите, их
частота, амплитуда, форма,складывается ли активность
в ритм.
- Характер ритма – регулярность,
фрагментарность.
- Зарегистрированные феномены:
«Где?» - локальные, генерализованные, билатерально
синхронные феномены в каком отделе коры головного
мозга..
«Когда?» - в фоне, при функциональных пробах, в каком
физиологическом состоянии.

49. Формирование заключения

Фоновая ритмика бодрствования, основной ритм
– основная активность - амплитуда, частота, индекс и
локализация,
– бета, тета, дельта волны, другие виды физиологической
активости – амплитуда, индекс, преимущественная
локализация.
Характеристика функциональных проб
– реакция на «открывание – закрывание» глаз («реакция
активации»)
– Фотостимуляция (1,3,6,9,10,15,20,30 ГЦ)
усвоение ритма,
фотопароксизмальный ответ,
фотомиогенный (фотомиоклонический) ответ
– реакция на гипервентиляцию
«гипервентиляционная гиперсинхрония»

50. Формирование заключения

Характеристика б.э.а. сна
Патологическая активность – медленные волны,
эпилептиформные разряды, специфические
паттерны (в бодрствовании или во сне)
– локализация (региональная, диффузная,
генерализованная),
– амплитуда, частота, индекс,
– в какой период записи выявлена,
– клиническое сопровождение
Описание эпилептического приступа в случае его
возникновения во время записи ЭЭГ
– семиотика,
– ЭЭГ паттерн

51. правой задне-височно-затылочной области («доброкачественные эпилептиформные разряды дет

Региональные комплексы острая-медленная волна в


возраста», «роландические комплексы»)

52. Региональные комплексы острая-медленная волна в правой задне-височно-затылочной области («доброкачественные эпилептиформные разряды дет

Региональные комплексы острая-медленная волна в
правой задне-височно-затылочной области
(«доброкачественные эпилептиформные разряды детского
возраста», «роландические комплексы»)

С помощью метода электроэнцефалографии (аббревиатура ЭЭГ), наряду с компьютерной или магнитно-резонансной томографией (КТ, МРТ), изучается деятельность головного мозга, состояние его анатомических структур. Процедуре отведена огромная роль в выявлении различных аномалий методом изучения электрической активности мозга.

ЭЭГ – автоматическая запись электрической активности нейронов структур головного мозга, выполняемая с помощью электродов на специальной бумаге. Электроды крепятся к различным участкам головы и регистрируют деятельность мозга. Таким образом осуществляется запись ЭЭГ в виде фоновой кривой функциональности структур мыслительного центра у человека любого возраста.

Выполняется диагностическая процедура при различных поражениях центральной нервной системы, например, дизартрии, нейроинфекции, энцефалитах, менингитах. Результаты позволяют оценить в динамике патологии и уточнить конкретное место повреждения.

ЭЭГ проводится в соответствии со стандартным протоколом, отслеживающим активность в состоянии сна и бодрствования, с проведением специальных тестов на реакцию активации.

Взрослым пациентам диагностика осуществляется в неврологических клиниках, отделениях городских и районных больниц, психиатрическом диспансере. Чтобы быть уверенным в анализе, желательно обратиться к опытному специалисту, работающему в отделении неврологии.

Детям до 14 лет ЭЭГ проводят исключительно в специализированных клиниках врачи педиатры. Психиатрические больницы не делают процедуру маленьким детям.

Что показывают результаты ЭЭГ

Электроэнцефалограмма показывает функциональное состояние структур головного мозга при умственной, физической нагрузке, во время сна и бодрствования. Это абсолютно безопасный и простой метод, безболезненный, не требующий серьезного вмешательства.

Сегодня ЭЭГ широко применяется в практике врачей-неврологов при диагностике сосудистых, дегенеративных, воспалительных поражений головного мозга, эпилепсии. Также метод позволяет определить расположение опухолей, травматических повреждений, кист.

ЭЭГ с воздействием звука или света на пациента помогает выразить истинные нарушения зрения и слуха от истерических. Метод применяется для динамического наблюдения за больными в реанимационных палатах, в состоянии комы.

Норма и нарушения у детей

1. ЭЭГ детям до 1 года проводят в присутствии матери. Ребенка оставляют в звуко- и светоизолированной комнате, где его кладут на кушетку. Диагностика занимает около 20 минут.
2. Малышу смачивают голову водой или гелем, а затем надевают шапочку, под которой размещены электроды. На уши размещают два неактивных электрода.
3. Специальными зажимами элементы соединяются с проводами, подходящими к энцефалографу. Благодаря небольшой силе тока процедура полностью безопасна даже для младенцев.
4. Прежде чем начать мониторинг, голову ребёнка располагают ровно, чтобы не было наклона вперед. Это может вызвать артефакты и исказить результаты.
5. Младенцам ЭЭГ делают во время сна после кормления. Важно дать насытиться мальчику или девочке непосредственно перед процедурой, чтобы он погрузился в сон. Смесь дают прямо в больнице после проведения общего медосмотра.
6. Малышам до 3 лет энцефалограмму снимают только в состоянии сна. Дети старшего возраста могут бодрствовать. Чтобы ребёнок был спокойным, дают игрушку или книжку.

Важной частью диагностики являются пробы с открыванием и закрыванием глаз, гипервентиляцией (глубокое и редкое дыхание) при ЭЭГ, сжатием и разжиманием пальцев, что позволяет дезорганизовать ритмику. Все тесты проводятся в виде игры.

После получения атласа ЭЭГ врачи диагностируют воспаление оболочек и структур мозга, скрытую эпилепсию, опухоли, дисфункции, стресс, переутомление.

Степень задержки физического, психического, умственного, речевого развития осуществляется с помощью фотостимуляции (мигание лампочки при закрытых глазах).

Значения ЭЭГ у взрослых

Взрослым процедура проводится с соблюдением следующих условий:

• держать во время манипуляции голову неподвижной, исключить любые раздражающие факторы;
• не принимать перед диагностикой успокаивающие и прочие препараты, воздействующие на работу полушарий (Нервиплекс-Н).

Перед манипуляцией врач проводит с пациентом беседу, настраивая его на положительный лад, успокаивает и вселяет оптимизм. Далее на голову крепят специальные электроды, подключенные к аппарату, они считывают показания.

Исследование длится всего несколько минут, совершенно безболезненно.

При условии соблюдения вышеописанных правил с помощью ЭЭГ определяются даже незначительные изменения биоэлектрической активности головного мозга, свидетельствующие о наличии опухолей или начале патологий.

Ритмы электроэнцефалограммы

Электроэнцефалограмма головного мозга показывает регулярные ритмы определенного типа. Их синхронность обеспечивается работой таламуса, отвечающего за функциональность всех структур центральной нервной системы.

На ЭЭГ присутствуют альфа-, бета-, дельта, тетра-ритмы. Они имеют разные характеристики и показывают определенные степени активности мозга.

Альфа – ритм

Частота данного ритма варьирует в диапазоне 8-14 Гц (у детей с 9-10 лет и взрослых). Проявляется почти у каждого здорового человека. Отсутствие альфа ритма говорит о нарушении симметрии полушарий.

Самая высокая амплитуда свойственна в спокойном состоянии, когда человек находится в темном помещении с закрытыми глазами. При мыслительной или зрительной активности частично блокируется.

Частота в диапазоне 8-14 Гц говорит об отсутствии патологий. О нарушениях свидетельствуют следующие показатели:

• alpha активность регистрируется в лобной доле;
• asymmetry межполушарий превышает 35%;
• нарушена синусоидальность волн;
• наблюдается частотный разброс;
• полиморфный низкоамплитудный график менее 25 мкВ или высокий (более 95 мкВ).

Нарушения альфа-ритма свидетельствуют о вероятной асимметричности полушарий (asymmetry) вследствие патологических образований (инфаркт, инсульт). Высокая частота говорит о различных повреждениях головного мозга или черепно-мозговой травме.

У ребенка отклонения альфа-волн от норм являются признаками задержки психического развития. При слабоумии альфа-активность может отсутствовать.

В норме полиморфная активность в пределах 25 − 95 мкВ.

Бета активность

Beta-ритм наблюдается в пограничном диапазоне 13-30 Гц и меняется при активном состоянии пациента. При нормальных показателях выражен в лобной доле, имеет амплитуду 3-5 мкВ.

Высокие колебания дают основания диагностировать сотрясение мозга, появление коротких веретен – энцефалит и развивающийся воспалительный процесс.

У детей патологический бета-ритм проявляется при индексе 15-16 Гц и амплитуде 40-50 мкВ. Это сигнализирует о высокой вероятности отставания в развитии. Доминировать бета-активность может из-за приема различных медикаментов.

Тета-ритм и дельта-ритм

Дельта-волны проявляются в состоянии глубокого сна и при коме. Регистрируются на участках коры головного мозга, граничащих с опухолью. Редко наблюдаются у детей 4-6 лет.

Тета-ритмы варьируются в диапазоне 4-8 Гц, продуцируются гиппокампом и выявляются в состоянии сна. При постоянном увеличении амплитудности (свыше 45 мкВ) говорят о нарушении функций головного мозга.

Если тета-активность увеличивается во всех отделах, можно утверждать о тяжелых патологиях ЦНС. Большие колебания сигнализируют о наличии опухоли. Высокие показатели тета- и дельта-волн в затылочной области говорят о детской заторможенности и задержке в развитии, а также указывают на нарушение кровообращения.

БЭА — Биоэлектрическая активность мозга

Результаты ЭЭГ можно синхронизировать в комплексный алгоритм – БЭА. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть синхронной, ритмической, без очагов пароксизмов. В итоге специалист указывает, какие именно нарушения выявлены и на основании этого проводится заключение ЭЭГ.

Различные изменения биоэлектрической активности имеют интерпретацию ЭЭГ:

• относительно-ритмичная БЭА – может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей;
• диффузная активность – вариант нормы при условии отсутствия прочих отклонений. В сочетании с патологическими генерализациями и пароксизмами свидетельствует об эпилепсии или склонности к судорогам;
• сниженная БЭА ‒ может сигнализировать о депрессии.

Остальные показатели в заключениях

Как научиться самостоятельно интерпретировать экспертные заключения? Расшифровка показателей ЭЭГ представлены в таблице:

Показатель	Описание
Дисфункция средних структур мозга	Умеренное нарушение активности нейронов, характерное для здоровых людей. Сигнализирует о дисфункциях после стресса и пр. Требует симптоматического лечения.
Межполушарная асимметрия	Функциональное нарушение, не всегда свидетельствующее о патологии. Необходимо организовать дополнительное обследование у невролога.
Диффузная дезорганизация альфа-ритма	Дезорганизованный тип активирует диэнцефально-стволовые структуры мозга. Вариант нормы при условии отсутствия жалоб у пациента.
Очаг патологической активности	Повышение активности исследуемого участка, сигнализирующее о начале эпилепсии или расположенность к судорогам.
Ирритация структур мозга	Связана с нарушением кровообращения различной этиологии (травма, повышенное внутричерепное давление, атеросклероз и др.).
Пароксизмы	Говорят о снижении торможения и усилении возбуждения, часто сопровождаются мигренями и головными болями. Возможна склонность к эпилепсии.
Снижение порога судорожной активности	Косвенный признак расположенности к судорогам. Также об этом говорит пароксизмальная активность головного мозга, усиленная синхронизация, патологическая активность срединных структур, изменение электрических потенциалов.
Эпилептиформная активность	Эпилептическая активность и повышенная предрасположенность к судорогам.
Повышенный тонус синхронизирующих структур и умеренная дизритмия	Не относятся к тяжелым нарушениям и патологиям. Требуют симптоматического лечения.
Признаки нейрофизиологической незрелости	У детей говорят о задержке психомоторного развития, физиологии, депривации.
Резидуально-органические поражения с усилением дезорганизации на фоне тестов, пароксизмы во всех частях мозга	Эти плохие признаки сопровождают тяжелые головные боли, синдром нехватки внимания и гиперактивности у ребенка, повышенное внутричерепное давление.
Нарушение активности мозга	Встречается после травм, проявляется потерей сознания и головокружениями.
Органические изменения структур у детей	Следствие инфекций, например, цитомегаловирус или токсоплазмоз, либо кислородного голодания в процессе родов. Требуют комплексной диагностики и терапии.
Изменения регуляторного характера	Фиксируются при гипертонии.
Наличие активных разрядов в каких-либо отделах	В ответ на физические нагрузки развивается нарушение зрения, слуха, потеря сознания. Необходимо ограничивать нагрузки. При опухолях появляются медленноволновая тета- и дельта-активность.
Десинхронный тип, гиперсинхронный ритм, плоская кривая ЭЭГ	Плоский вариант характерен для цереброваскулярных заболеваний. Степень нарушений зависит того, как сильно будет ритм гиперсинхронизировать или десинхронизировать.
Замедление альфа-ритма	Может сопровождать болезнь Паркинсона, Альцгеймера, послеинфарктное слабоумие, группы заболеваний, при которых мозг может демиелинизировать.

Консультации специалистов в области медицины онлайн помогают людям понять, как могут расшифровываться те или иные клинически значимые показатели.

Причины нарушений

Электрические импульсы обеспечивают быструю передачу сигналов между нейронами головного мозга. Нарушение проводниковой функции отражается на состоянии здоровья. Все изменения фиксируются на биоэлектрической активности при проведении ЭЭГ.

Существует несколько причин нарушений БЭА:

• травмы и сотрясения – интенсивность изменений зависит от тяжести. Умеренные диффузные изменения сопровождаются невыраженным дискомфортом и требуют симптоматической терапии. При тяжелых травмах характерны сильные повреждения проводимости импульсов;
• воспаления с вовлечением вещества головного мозга и спинномозговой жидкости. Нарушения БЭА наблюдаются после перенесенного менингита или энцефалита;
• поражение сосудов атеросклерозом. На начальной стадии нарушения умеренные. По мере отмирания тканей из-за нехватки кровоснабжения ухудшение нейронной проводимости прогрессирует;
• облучение, интоксикация. При радиологическом поражении возникают общие нарушения БЭА. Признаки токсического отравления необратимы, требуют лечения и влияют на способности больного выполнять повседневные задачи;
• сопутствующие нарушения. Зачастую связаны с тяжелыми повреждениями гипоталамуса и гипофиза.

ЭЭГ помогает выявить природу вариативности БЭА и назначить грамотное лечение, помогающее активировать биопотенциал.

Пароксизмальная активность

Это регистрируемый показатель, свидетельствующий о резком росте амплитуды волны ЭЭГ, с обозначенным очагом возникновения. Считается, что это явление связано только с эпилепсией. На самом деле пароксизм характерен для разных патологий, в том числе приобретенного слабоумия, невроза и пр.

У детей пароксизмы могут быть вариантом нормы, если не наблюдается патологических изменений в структурах мозга.


При пароксизмальной активности нарушается в основном альфа-ритм. Билатерально-синхронные вспышки и колебания проявляются в длине и частоте каждой волны в состоянии покоя, сна, бодрствования, тревоги, умственной деятельности.

Пароксизмы выглядят так: преобладают заостренные вспышки, которые чередуются с медленными волнами, а при усилении активности возникают так называемые острые волны (спайк) – множество пиков, идущих один за другим.

Пароксизм при ЭЭГ требует дополнительного обследования у терапевта, невролога, психотерапевта, проведения миограммы и прочих диагностических процедур. Лечение заключается в устранении причин и последствий.

При травмах головы устраняют повреждение, восстанавливают кровообращение и проводят симптоматическую терапию.При эпилепсии ищут, что стало ее причиной (опухоль или пр.). Если болезнь врожденная, сводят к минимуму количество припадков, болевой синдром и негативное влияние на психику.

Если пароксизмы являются следствием проблем с давлением, проводится лечение сердечнососудистой системы.

Дизритмия фоновой активности

Означает нерегулярность частот электрических мозговых процессов. Это возникает вследствие следующих причин:

1. Эпилепсия различной этиологии, эссенциальная гипертензия. Наблюдается асимметрия в обоих полушариях с нерегулярной частотой и амплитудой.
2. Гипертония ‒ ритм может уменьшиться.
3. Олигофрения – восходящая активность альфа-волн.
4. Опухоль или киста. Наблюдается асимметрия между левым и правым полушарием до 30%.
5. Нарушение кровообращения. Снижается частота и активность в зависимости от выраженности патологии.

Для оценки дизритмии показанием к ЭЭГ являются такие заболевания, как вегетососудистая дистония, возрастное или врожденное слабоумие, черепно-мозговые травмы. Также процедура проводится при повышенном давлении, тошноте, рвоте у человека.

Ирритативные изменения на ээг

Данная форма нарушений преимущественно наблюдается при опухолях с кистой. Характеризуется общемозговыми изменениями ЭЭГ в виде диффузно-корковой ритмики с преобладанием бета-колебаний.

Также ирритативные изменений могут возникнуть из-за таких патологий, как:

• менингит;
• энцефалит;
• атеросклероз.

Что такое дезорганизация корковой ритмики

Проявляются, как следствие травм головы и сотрясений, которые способны спровоцировать серьезные проблемы. В этих случаях энцефалограмма показывает изменения, происходящие в головном мозге и подкорке.

Самочувствие пациента зависит от наличия осложнений и их серьезности. Когда доминирует недостаточно организованная корковая ритмика в легкой форме - это не влияет на самочувствие пациента, хотя может вызывать некоторый дискомфорт.

Визитов: 49 624

В настоящее время распространенность расстройств речи и языковых функций, включая нарушения чтения и письма, составляет около 5-20% . Несмотря на проводимые исследования в области диагностики и лечения речевых нарушений у детей, остаются нерешенными такие вопросы, как патогенез различных речевых нарушений, соотношение особенностей биоэлектрической активности головного мозга с характером и тяжестью речевого дефекта . Понимание нейрофизиологических механизмов организации речевой деятельности является необходимым условием разработки и применения адекватных методов коррекции нарушений речевого развития. Широкое распространение получило использование электроэнцефалографии (ЭЭГ) для оценки функционального состояния головного мозга.

В последние годы установлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и субклинической эпилептиформной активностью (ЭФА) в мозге . По мнению некоторых авторов, эпилептиформная активность, выявляемая у детей с речевыми нарушениями, не разрушая морфологически мозговой субстрат, мешает нормальному функционированию мозга и развитию речевой функции. Возникающая при этом слухоречевая агнозия блокирует вход лингвистической информации и может привести у детей раннего возраста к нарушению развития языка и речи . Особенно высока распространенность эпилепсии и субклинических эпилептиформных нарушений на ЭЭГ при расстройствах аутистического спектра, характеризующихся нарушениями формирования речи, трудностями коммуникации и социализации, составляя в среднем от 20 до 30% в зависимости от возраста пациента .

Наличие эпилептиформной активности имеет существенное значение при определении тактики лечения детей с расстройством речи и языковых функций . Анализ имеющихся в современной литературе сведений по данной проблеме демонстрирует актуальность изучения биоэлектрической активности головного мозга этих детей.

Цель исследования - изучить электроэнцефалографические изменения у детей с нарушениями речевой функции.

Материал и методы. В исследование включили 251 ребенка с расстройствами развития речи различного генеза и разной степени выраженности.

Критерии отбора детей в группы:

• возраст от 1 года до 5 лет 1 мес;
• наличие нарушений речевого развития.

Критерии исключения:

• возраст от 6 лет и старше;
• наличие перцептивных и сенсорных (зрительных, слуховых) расстройств, ставших причиной нарушения речевого развития;
• наличие диагностированных хромосомных нарушений, сопровождающихся грубыми нарушениями психического и речевого развития;
• наличие умственной отсталости, грубой соматической патологии, эпилепсии.

На основании логопедического заключения, устанавливающего вид речевой патологии, заключения психиатра и нейропсихолога, определяющего особенности психического функционирования ребенка и состояние его психических функций, заключения невролога с установлением топического диагноза органического поражения или дефицитарности мозговых структур, дети были распределены по группам с учетом генеза речевой патологии:

• группа 1 - дети с расстройствами аутистического спектра (п=56);
• группа 2 - дети с тяжелыми нарушениями речи [по типу общего недоразвития речи (ОНР) I уровня] и органически обусловленной грубой задержкой психического развития (п=45);
• группа 3 - дети с органически обусловленным системным недоразвитием речи по типу моторной и сенсомоторной алалии (ОНР II уровня) (п=59);
• группа 4 - дети с незначительными органически обусловленными нарушениями речи по типу ОНР III уровня, с дизартрией (п=49);
• группа 5 - группа контроля - дети с негрубой темповой задержкой речевого развития на фоне нормального психического развития и отсутствия неврологического дефицита (п=42).

Всем детям (п=251) провели рутинное ЭЭГ-исследование, из них 79 (32%) - ЭЭГ-мониторинг с включением ночного или дневного сна (1-2 ч) после депривации. Запись производилась при наложении электродов по международной схеме «10-20». Анализировали результаты биполярной регистрации ЭЭГ: характеристики основной активности, наличие и локализацию медленноволновой активности, наличие, характер и локализацию эпилептиформной активности. Для интерпретации электроэнцефалограммы использовали Международную классификацию нарушений ЭЭГ по Людерсу с учетом представленных в ней характеристик патологической и нормальной активности головного мозга.

Результаты и их обсуждение

Эпилептиформные изменения на ЭЭГ у детей с нарушениями речевой функции отмечались у 30 человек (12%) от общего числа обследуемых. Наибольшая частота эпилептиформных изменений зарегистрирована в группах детей с расстройствами аутистического спектра (группа 1) и тяжелыми нарушениями речи по типу общего недоразвития речи I уровня (группа 2) - 19 и 20% соответственно. Частота встречаемости эпилептиформной активности на ЭЭГ у детей из 1-й и 2-й групп достоверно выше по сравнению с группой контроля (2%), р<0,05. Различия с группами 3 (12%) и 4 (4%) недостоверны (рис. 1).

У 20% (9 из 45) пациентов из группы 2 были обнаружены эпилептиформные изменения в виде генерализованной и региональной эпилептиформной активности, что определенно выше по сравнению с группой контроля (1 из 42,2%), р=0,04.

При анализе частоты и локализации эпилепти-формной активности на ЭЭГ у детей из группы 2 было выявлено существенное преобладание региональной ЭФА в левой височной области (отмечалась у 44%), у 22% - региональной ЭФА в правой височной области, у 22% регистрировались «доброкачественные эпилептиформные паттерны детства» (ДЭПД) в лобно-центрально-височных областях, в 12% случаев обнаружена мультирегиональная ЭФА. У 18% детей от общего числа обследованных регистрировались ДЭПД (рис. 2).

ДЭПД - высокоамплитудный пятиточечный электрический диполь, по морфологии напоминающий комплексы QRS ЭКГ . ДЭПД встречается у 1,6-5% здоровых детей в возрасте до 14 лет . В 10% случаев ДЭПД ассоциируются с эпилепсией. По мнению К.Ю. Мухина (2011) , эпилептиформная активность типа ДЭПД является маркером функциональной незрелости ЦНС у детей. ДЭПД обнаруживались у 43% детей в группе 3, у 22% детей в группе 2 и у 20% детей из группы 1. В группах 4 и 5 ДЭПД не выявлялись.

По мнению ряда исследователей, продолженная эпилептиформная активность на ЭЭГ в детском возрасте, не сопровождающаяся эпилептическими приступами, может быть патогенетической основой нарушения речевой и коммуникативной функций за счет «функционального блокирования» речевых зон растущего головного мозга .

В процессе исследования нами также была проанализирована частота выявления эпилептиформной активности при проведении ЭЭГ-мониторинга и рутинной ЭЭГ. Видео-ЭЭГ-мониторинг способствовал выявлению эпилептиформной активности в 30% случаев, тогда как частота выявляемости эпилептиформных изменений с помощью рутинной ЭЭГ составила всего 2,5%.

Попытки к установлению электроэнцефалогра-фических маркеров у детей с различными формами нарушения речевого развития проводятся давно. В исследованиях, посвященных этой проблеме, описаны различные ЭЭГ-паттерны патологической активности, обнаруживаемые у детей с речевыми нарушениями. Различия в методологических подходах к анализу и интерпретации ЭЭГ мешают проведению широкомасштабных популяционных исследований. В то же время, согласно данным литературы, наиболее информативными изменениями для констатации органического поражения головного мозга являются наличие продолженного замедления регионального характера . Замедление основного ритма относительно возрастной нормы является неспецифическим нозологическим феноменом, однако всегда свидетельствует о диффузной церебральной патологии .

Патологические изменения ЭЭГ в виде регионального продолженного замедления тэта- и дельтадиапазона либо замедления основного ритма, свидетельствующие о вероятном наличии органических изменений головного мозга, обнаружены нами в группе детей с расстройствами аутистического спектра (группа 1) у 34% пациентов, что достоверно выше по сравнению с группой контроля (2%), р=0,008 (рис. 3).

В группе 2 дети с тяжелыми нарушениями речи и органически обусловленной грубой задержкой психического развития имели замедление основного ритма или региональное замедление на ЭЭГ в 1/3 случаев [(15 из 45) 33,3%], что достоверно выше по сравнению с группой контроля [(1 из 42) 2%], р=0,009 (см. рис. 3).

Варианты локализации продолженного регионального замедления на ЭЭГ у детей из группы 1 были следующие: преобладали региональные изменения в лобной области (32%) по сравнению с низкой частотой регистрации локальных изменений в височной локализации (11%). Право- и левополушарные патологические изменения встречались в равных соотношениях (5 и 5% соответственно). У большинства (47%) детей этой группы выявлялись изменения диффузного характера (рис. 4).

При изучении вариантов локализации региональных замедлений на ЭЭГ у детей из группы 2 выявлено преобладание диффузных изменений (42%), у 26% - в височной области, у 13% - в затылочной области, отмечалось превалирование левополушарных изменений (13%) над правополушарными (6%) (рис. 5).

Выводы

1. Электроэнцефалограмма детей с расстройствами аутистического спектра (группа 1) чаще ассоциируется с эпилептиформными изменениями на ЭЭГ (особенно в затылочных и височных областях) и региональными изменениями органического характера во фронтальных областях.
2. Эпилептиформные и локальные патологические изменения (с преобладанием в височных областях) на ЭЭГ чаще регистрируются у детей с тяжелыми нарушениями речи и органически обусловленной грубой задержкой психического развития по сравнению с группой детей с негрубой темповой задержкой речевого развития на фоне нормального психического развития и отсутствия неврологического дефицита.
3. ЭЭГ-мониторирование с включением записи сна более информативно для выявления эпилеп-тиформных изменений у детей с речевыми нарушениями.
4. Высокая частота обнаружения эпилептиформ-ных изменений у детей с речевыми нарушениями обусловливает необходимость назначения ЭЭГ-мониторирования при планировании тактики лечения.

Литература

1. Александрова, Н.Ш. Детские афазии и синдром Ландау- Клеффнера в свете пластичности мозга / Н.Ш. Александрова // Журнал неврологии и психиатрии. - 2004. - Т. 104, № 6. - C.54-58.
2. Заваденко, Н.Н. Трудности школьного обучения: гиперактивное расстройство с дефицитом внимания и дислексия / Н.Н. Заваденко, Н.Ю. Суворинова, М.В. Румянцева //
Педиатрия (приложение к Consilium medicum). - 2006. - Т. 8, № 2. - С.47-52.
3. Зенков, Л.Р. Нарушения когнитивных функций: возможности фармакотерапии / Л.Р Зенков // Лечащий врач. Психоневрология. - 2011. - № 9. - С.50-54.
4. Зенков, Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства (руководство для врачей) / Л.Р Зенков. - М.: МЕДпресс-информ, 2013. - 278 с.
5. Зенков, Л.Р. Нейропатофизиология эпилептических энцефалопатий и непароксизмальных эпилептических расстройств и принципы их лечения / Л.Р Зенков // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2010. - № 2. - С.26-33.
6. Мухин, К.Ю. Эпилепсия. Атлас электроклинической диагностики / К.Ю. Мухин, А.С. Петрухин, Л.Ю. Глухова. - М.: Альварес Паблишинг, 2004. - 440 с.
7. Мухин, К.Ю. Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция и схожие синдромы / К.Ю. Мухин, А.С. Петрухин, А.А. Холин. - М.: АртСервис Лтд, 2011. - 680 с.
8. Ноговицын, В.Ю. Полиморфизм электроэнцефало-графического паттерна доброкачественных эпилеп-тиформных нарушений в детстве / В.Ю. Ноговицын, Ю.Е. Нестеровский, Г.Н. Осипова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии. - 2004. - Т. 104, № 10. - С.48-56.
9. Плешкова, Е.В. Нарушения речевой функции у детей с эпилепсией / Е.В. Плешкова // Известия Российского государственного педагогического университета им. А.И. Герцена. - 2007. - Т. 16, № 40. - С.493-497.
10. Cavazzuti, G.B. Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal children / G.B. Cavazzuti, L. Capella,
F. Nalin // Epilepsia. - 1980. - Vol. 21 - P.43-55.
11. Doose, H. EEG in childhood epilepsy / Н. Doose. - Hamburg: John libbey, 2003. - P191-243.
12. Kagan-Kushnir, T. Screening electroencephalograms in autism spectrum disorders: evidence-based guideline / T Kagan-Kushnir, S.W. Roberts, O.C. Snead // J. Child Neurok. -
2005. - Vol. 20, № 3. - P.240.
13. Luders, H.O. Atlas and classification of electroencephalography / H.O. Luders, S. Noachtar. - Philadelphia: W.B. Saunders, 2000. - 280 p.
14. Spence, S.J. The Role of Epilepsy and Epileptiform EEGs in Autism Spectrum Disorders / S.J. Spence, M.T. Schneider // Pediatric Research. - 2009. - Vol. 65. - Р599- 606.
references

** достоверность рассчитана по методике таблиц сопряженности и критерия font-size:13.0pt;line-height:150%">Неврологические нарушения. При анализе неврологического статуса обследованных групп изменения достоверно чаще (p <0,05) выявлялись в группе II (82,9%) по сравнению с группой I (59,6%). Преобладала пирамидная симптоматика (сухожильная гиперрефлексия с одной стороны, анизотония, наличие стопных и кистевых знаков): у 48,8% пациентов в группе II , 23,4% - в группе I . Преходящие координаторные нарушения отмечены в 26,8% случаев в группе II , 17% - в группе I .

Выраженные изменения в неврологическом статусе в виде центрального гемипареза, спастического тетрапареза и нарушений со стороны черепных нервов (амблиопия, косоглазие, нейросенсорная тугоухость) определялись редко: в 4,3% случаев в группе I и 9,8% - среди пациентов группы II .

Когнитивные нарушения (конструктивная апраксия, слабая сформированность зрительно-конструктивной деятельности, снижение концентрации внимания, неспособность к усвоению нового материала, речевые нарушения) чаще наблюдались у пациентов группы II (31,7%), чем в группе I (8,5%). Следует отметить нарушения поведения, как проявления дисфункции лобных отделов коры головного мозга, в виде гиперактивности, инфантилизма, аутистикоподобного поведения, агрессивности , отсутствия чувства дистанции у 10,6% пациентов в группе I и в 19,5% - в группе II .

Электроэнцефалографическое исследование. При записи ЭЭГ бодрствования замедление основной активности фоновой записи было отмечено в 10,6% случаев среди пациентов I группы и у 9,8% пациентов группы II , была отмечена корреляция с нарушением интеллекта. Периодическое или нерегулярное продолженное региональное замедление в тета- и/или дельта-диапазоне констатировано у 12,8% пациентов в группе I и у 19,5% - группы II . Наличие регионального замедления на ЭЭГ может свидетельствовать о локальном поражении мозга, что находило подтверждение при проведении нейровизуализации. Среди обследованных пациентов (у 2 пациентов из группы I и у 2 пациентов из группы II ) региональное замедление в лобной области на ЭЭГ коррелировало с зоной структурных (постгипоксических) нарушений по результатам МРТ головного мозга. Также, выраженное региональное замедление может коррелировать с зоной начала приступа (иктогенной зоной), в частности из височной доли (Panet - Raymond D ., 1990), что нашло подтверждение у 2 пациентов обследованных групп.

Видео - ЭЭГ мониторинг. В 1964 году Gibbs F . and Gibbs A . отметили, что «одна минута исследования во сне дает больше информации для диагностики эпилепсии, чем час записи в состоянии бодрствования». Факт увеличения частоты интериктальных эпилептиформных разрядов во время поверхностных стадий сна неоднократно находил подтверждение и в более современных работах (Sammaritano M . R ., 1991; Tassinari C . A . 1992; Steriade , 1994; Beelke M ., Nobili L ., 2000).

При проведении записи ЭЭГ во время сна (как правило, по ходу поверхностных стадий) отмечено закономерное увеличение частоты регистрации интериктальной эпилептиформной активности в сравнении с записью ЭЭГ бодрствования. У пациентов I группы интериктальные эпилептиформные нарушения на ЭЭГ были достоверно чаще (p <0,05) констатированы во время сна (85,1%) по сравнению с записью ЭЭГ бодрствования (40,4%). Такая же закономерность отмечена среди пациентов группы II : ЭЭГ сна выявляет интериктальную эпилептиформную активность в 87,8% случаев в сравнении с записью ЭЭГ бодрствования (46,3%). В обследованных группах запись ЭЭГ во время сна чаще способствует выявлению эпилептиформной активности в лобных отделах (17% - группа I ; 31,7% - группа II ) и феномена вторичной билатеральной синхронизации. Феномен вторичной билатеральной синхронизации при проведении ЭЭГ сна в сравнении с записью ЭЭГ бодрствования достоверно чаще (p <0,05) зафиксирован как у пациентов группы I (23,4%), так и группы II (36,6%). Среди пациентов I группы ЭЭГ сна чаще выявляет два независимых фокуса эпилептиформной активности с преобладанием лобно-центрально-височной локализации (19,5%).

По мере углубления сна и наступления III и IV стадий сна (дельта сон) отмечено уменьшение индекса и амплитуды эпилептиформной активности, что согласуется с ранее проведенными исследованиями Lieb J . (1980) и Montplaisir J . (1982).

Необходимо отметить, что у 9,8% пациентов II группы по ходу видео-ЭЭГ мониторирования сна регистрировались субклинические иктальные ЭЭГ-паттерны, характерные для эпилептического миоклонуса и тонических приступов.

При проведении видео-ЭЭГ мониторинга эпилептические приступы были зарегистрированы у пациентов группы I в 23,4% случаев, группы II - 34,1%. Все приступы были зарегистрированы в I - II стадии NREM сна с пиком возникновения приступов через 20-30 минут после засыпания и непосредственно перед пробуждением. Это объясняется тем фактом, что сон - неоднородное состояние и активатором интериктальной эпилептиформной активности могут быть переходные фазы между стадиями, особенно в начале сна и перед пробуждением (Passouant P ., 1975). Ни в одном случае вышеуказанные приступы не возникали в REM сне.

Видео-ЭЭГ мониторинг показал широкий спектр иктальных ЭЭГ-паттернов. Наиболее часто у пациентов группы I регистрировались фокальные моторные приступы с гиперкинетическими автоматизмами (45,4%); в группе II - у 7,1% пациентов. Иктальная ЭЭГ характеризовалась появлением региональной в одной из лобных областей или бифронтально ритмичной альфа-, тета - или дельта-активности. В ходе приступов отмечено диффузное уплощение с появлением быстрой активности или нарастание амплитуды бифронтальных дельта-форм с включением в их структуру спайкового компонента (рис.1А и 1Б ). У одного пациента по ходу приступа отмечалось появление региональных комплексов острая-медленная волна в лобно-центральных отделах с тенденцией к диффузному распространению. В постприступном периоде отмечалось дезорганизация биоэлектрической активности с выходом в диффузную дельта-активность.

Рис.1А , 5 лет. Фокальная кортикальная дисплазия. Симптоматическая фокальная лобная эпилепсия. При видео-ЭЭГ мониторинге во сне зарегистрирован фокальный моторный приступ с гиперкинетическими автоматизмами. Иктальная ЭЭГ (начало приступа ) - появление ритмичной альфа - и тета активности бифронтально, но с четким преобладанием в левой лобной и передних вертексных областях с включением в ее структуру низкоамплитудного спайкового компонента, быстрых спайк-волновых комплексов с переходом в группы заостренных иктальных форм альфа диапазона в лобно-центральных S > D и вертексных отделах.

font-size:11.0pt">Рис.1Б

Та же пациентка. Иктальная ЭЭГ (продолжение фокального моторного приступа с гиперкинетическими автоматизмами ) - диффузное уплощение биоэлектрической активности с появлением в динамике большого количества двигательных артефактов (при появлении гиперкинетических автоматизмов).

«Псевдогенерализованные» приступы зарегистрированы у 42,9% пациентов группы II и у 36,4% группы I . Иктальная ЭЭГ характеризовалась появлением одиночных или групповых диффузных разрядов спайк-, полиспайк-волновых комплексов с амплитудным доминированием в лобных отделах альтернативной латерализации, завершающихся в отдельных случаях бифронтальным дельта-замедлением (рис.2 ). Началу диффузных разрядов предшествовали эпилептиформные изменения с преобладанием в одной из лобных областей, что подтверждает фокальный генез приступов. Иктальная ЭЭГ тонических приступов характеризовалась появлением диффузной быстрой активности низкочастотного бета-диапазона с последующей кратковременной десинхронизацией и появлением в постприступных эпохах ЭЭГ продолженной региональной спайк-волновой активности.

font-size:11.0pt">Рис.2 3,5 г. Вероятно симптоматическая фокальная лобная эпилепсия . В ходе видео-ЭЭГ мониторинга во сне зарегистрирован приступ эпилептического миоклонуса . Иктальная ЭЭГ характеризовалась появлением диффузного разряда спайк - полиспайк-волновых комплексов с бифронтальным D > S амплитудным преобладанием, которому предшествуют региональные даблспайки в лобно-височных отделах D > S .

Среди пациентов II группы наиболее часто зафиксированы фокальные тонико-аутомоторные приступы (28,6%); в группе I - у 9,1% пациентов. В начале тонико-аутомоторных приступов на ЭЭГ отмечено диффузное уплощение биоэлектрической активности с явлениями десинхронизации и появлением латерализованной по одной гемисфере или диффузной быстрой иктальной активности; в ходе приступа отмечалась смена морфологии иктальной активности на сгруппированные острые волны или дельта-активность с диффузным распространением.

В ряде случаев зарегистрированы фокальные тонические асимметричные приступы (у 14,3% пациентов группы II ), вторично-генерализованные судорожные (у 9,1% пациентов группы I ) и фокальные геластические приступы (у 7,1% пациентов группы II ).

Суммируя данные о влиянии сна на возникновение приступов из различных отделов коры головного мозга важно отметить, что доминируют приступы, исходящие из лобных отделов (72,7% случаев в группе I , в 64,3% - в группе II ). Приступы, исходящие из височной области во сне манифестируют реже (у 27,3% пациентов группы I и у 35,7% - группы II ). Данные различия были статистически не достоверны. Полученные результаты согласуются с данными Crespel А. и соавторов (1998): 61% лобных приступов возникают во сне, и только 11% височно-долевых приступов. По данным Herman S . T ., Bazil C . W . (2001) лобно-долевые приступы значительно более распространены во сне - 57,1%, тогда как височно-долевые приступы составляют 43,5%. Работы таких авторов, как Saygi S . (1992) и Kanner A . (1990) свидетельствуют, что фокальные приступы, исходящие из фронтальных отделов существенно более распространены во сне.

По данным нейровизуализации структурные нарушения головного были выявлены у 48,8% пациентов группы II и 19,1% случаев группы I . Различия были статистически достоверны (p <0,01). По данным Park S . A . и соавт. (1998), у 11 из 61 пациентов с «фокальной эпилепсией сна» были выявлены изменения на МРТ головного мозга, что составило 18%.

Таблица 2. Изменения, выявленные на МРТ головного мозга у обследованных больных

Изменения, выявленные на МРТ	Группа I ( n =47)	Группа II ( n =4 1 )
	10,6%	22%
Фокальные кортикальные дисплазии	6,4%	12,2%
Постишемический очаг	2,1%	2,4%
Вентрикуломегалия односторонняя	-	4,9%
Гиппокампальный склероз	-	4,9%
Диспластическая атрофия гиппокампа	-	2,4%
ИТОГО:	19,1%	48,8%

Диагностика эпилептических синдромов у больных с приступами во сне основана на интеграции данных анамнеза , клиники, результатов рутинной ЭЭГ, видео-ЭЭГ мониторинга с включением записи сна и МРТ головного мозга.

font-size:13.0pt;line-height: 150%">В ходе проведенного исследования была установлена структура эпилептических синдромов, проявляющихся приступами исключительно или преимущественно во сне (рис.3 и 4 ).

font-size:13.0pt;line-height:150%">Необходимо отметить большой удельный вес в группе I пациентов с идиопатическими формами заболевания (53,2%) в сравнении с группой II (19,5%). Данные различия были статистически достоверны (p <0,005).

Наиболее часто в группе I диагностирована доброкачественная эпилепсия детства с центрально-височными спайками – 12 пациентов (25,5%); в группе II у 2 пациентов (4,9%). У пациентов группы I заболевание дебютировало в возрасте 3-12 лет (средний возраст 6,5±3,3). Особенностью кинематики приступов при этой форме эпилепсии было доминирование вторично-генерализованных судорожных (58,3%), гемиклонических (50%) и гемифациальных (50%) приступов. Гемифациальные приступы, как правило, были кратковременные и протекали на фоне сохранного сознания. Неврологический статус у всех обследованных пациентов был без патологии. При проведении ЭЭГ в бодрствовании основная активность во всех случаях соответствовала возрасту. Интериктальные эпилептиформные нарушения в виде доброкачественных эпилептиформных паттернов детства (ДЭПД), локализованные в центрально-височных отведениях в бодрствовании были выявлены у 41,7% пациентов, при проведении ЭЭГ во время сна – в 100% случаев (p <0,01).

Среди пациентов группы I были диагностированы: идиопатическая затылочная эпилепсия - 3 пациента (6,4%), доброкачественная психомоторная эпилепсия - 2 пациента (4,3%) и аутосомно-доминантная лобная эпилепсия с ночными приступами - 2 пациента (4,3%); у пациентов группы II они отсутствовали.

Средний возраст дебюта идиопатической затылочной эпилепсии составил 4,2±1,9 лет. В клинической картине доминировали тонические адверсивные (100%), гемиклонические (66,6%), гемифациальные (33,3%) и вторично-генерализованные судорожные приступы с преобладанием унилатерального клонического компонента (33,3%). В структуре тонических адверсивных и гемиклонических приступов отмечались вегетативные нарушения в виде тошноты, многократной рвоты и бледности кожных покровов. У 2 пациентов в постприступном периоде отмечалась головная боль. Неврологические нарушения не отмечались. ЭЭГ бодрствования выявляла эпилептиформные нарушения по типу ДЭПД и региональных спайков в затылочных отведениях у 33,3% пациентов, тогда как при проведении ЭЭГ во время сна интериктальная эпилептиформная активность регистрировалась в 100% случаев.

Доброкачественная психомоторная эпилепсия дебютировала в возрасте 3-5 лет и характеризовалась стереотипными приступами (внезапное пробуждение, вскакивание с кровати, возбуждение, чувство страха, вегетативные симптомы), возникающими в течение 2 часов после засыпания.Неврологические нарушения отсутствовали. ЭЭГ-мониторинг сна был информативен у всех пациентов, тогда как ЭЭГ бодрствования выявляла региональные эпилептиформные нарушения по типу ДЭПД в центрально-височно-теменных отделах лишь у одного пациента.

Аутосомно-доминантная лобная эпилепсия с ночными приступами дебютировала в первые два года жизни (средний возраст дебюта 1,3±0,7). Отмечались приступы с изменениями мышечного тонуса (флексорный тонический компонент) и развитием гипермоторных автоматизмов по типу «педалирования» и «боксирования». Частота приступов 2-5 в месяц.Неврологический статус без патологии. Рутинная ЭЭГ не выявляла эпилептиформной активности; основная активность соответствовала возрасту. При проведении ЭЭГ сна региональные эпилептиформные нарушения обнаружены у одного пациента.

Эпилепсия представляет собой хроническое заболевание , характеризующееся повторными, преимущественно, непровоцируемыми приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов в сером веществе коры головного мозга.

Эпилепсия - одно из наиболее распространенных заболеваний в неврологии , особенно, в детском и подростковом возрасте. Заболеваемость (число случаев вновь диагностированной эпилепсии - повторных непровоцируемых приступов - за 1 год) составляет от 41 до 83 случаев на 100.000 детского населения, с максимумом среди детей первого года жизни - от 100 до 233 случаев на 100.000 . Распространенность («накопленная заболеваемость» - количество больных активной эпилепсией на данный момент на 1000 населения) эпилепсии в популяции высока и достигает от 5 до 8 случаев на 1000 среди детей до 15 лет, а в отдельных регионах до 1% . Исследования последних лет показали распространенность эпилепсии в Московской области - 2,4, в Ленинградской области - 3,0 на 1000 всего населения, а в Республике Саха (Якутия) - 5,5 на 1000 детского населения [Гузева В.И., 2007].

В настоящее время установлено, что эпилепсия не является единим заболеванием с различными приступами, а подразделяется на отдельные формы - эпилептические синдромы. Эпилептические синдромы характеризуются устойчивой взаимосвязью клинических, электрических и анатомических критериев; различаются по реакции на антиэпилептическую терапию и прогнозу. В связи с этим, в 1989 году была разработана Международная классификация эпилепсий, эпилептических синдромов и схожих заболеваний. Впервые в основу классификации был положен синдромологический принцип, а не подразделение на отдельные приступы. Данная классификация хорошо известна практическим врачам. Следует отметить, однако, что за прошедшие 18 лет, отчетливо видно несовершенство этой классификации. И в 2001 году Международная комиссия по классификации и терминологии выпустила проектновой классификации эпилептических приступов и эпилептических синдромов (Epilepsia. - 2001. - V. 42. - N 6. - P. 796-803 ). Данный проект пока не получил окончательного утверждения, но рекомендован в настоящее время для использования в клинической практике.

В последние десятилетия достигнут значительный прогресс в изучении, диагностике и лечении эпилепсии . Этот прогресс связан с изменением подходов к классификации эпилепсии и эпилептических приступов, с совершенствование методов диагностики эпилепсии (особенно, развитие видео-ЭЭГ мониторинга и высокоразрешающей МРТ), а также с появлением более десяти новых антиэпилептических препаратов, создание которых базировалось на принципах высокой эффективности и безопасности.

В связи с прогрессом в изучении и лечении эпилепсии, эпилепсия теперь отнесена в раздел излечимых (курабельных) заболеваний , и у большинства пациентов (65-70%) удается достигнуть прекращения приступа или значительного уменьшения их частоты, однако, около 30% составляют случаи эпилепсии, плохо поддающиеся терапии. Сохранение значительной доли резистентных к лечению эпилепсий требует дальнейшее изучение этого заболевания, совершенствование методов его диагностики и лечения.

Лечение пациента с эпилепсией - сложный и длительный процесс, основной принцип которого можно сформулировать как стремление к достижению максимальной эффективности (сведение эпилептических приступов к минимуму или их прекращение) и максимально хорошей переносимости терапии (минимум побочных эффектов ). Врачи должны знать о новейших достижениях в области эпилептологии, о современных подходах к диагностике и лечению эпилепсии. В этом случае можно достигнуть максимального эффекта в лечении пациента.

Однако очень многое в лечении эпилепсии зависит от эффективного сотрудничества врача и пациента и членов семьи пациента, от правильного выполнения врачебных назначений, соблюдения режима, положительного настроя на излечение.

Этот сайт создан как для врачей, так и для пациентов и их близких. Цель создания сайта - предоставление врачам наиболее полной информации по всем разделам эпилептологии, а также ознакомления пациентов и их близких с основами заболевания, принципами его лечения, требованиями к режиму для, проблемами, с которыми сталкивается пациент и члены его семьи и возможностями их решения, а также получение ответов на наиболее важные вопросы об эпилепсии .

С глубоким уважением, профессор, д.м.н., Руководитель клиники Института детской неврологии и эпилепсии имени Святителя Луки,

Константин Юрьевич Мухин