Что такое жировая дистрофия печени: симптомы и лечение на разных стадиях. Лечение дистрофии печении. Вредные продукты при жировом гепатозе печени

Любую болезнь можно рассматривать как повреждение органа различными патогенами или изменение обменных процессов на клеточном уровне. В таком случае говорят о дистрофии – таком извращении метаболизма, которое сопровождается нарушением структуры. Часто это приспособительная реакция организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Этиология

Изменение обмена веществ, которое развивается под влиянием внешних и внутренних факторов, приводит к нарушению строения клеток. Это может быть неполноценное питание, неблагоприятные условия жизни, травмы, интоксикации, отравления, воздействие инфекции, эндокринные нарушения, патология кровообращения, наследственные дефекты. Они воздействуют на органы напрямую или через изменение нейро-гуморальной регуляции. На выраженность дистрофии влияет тип тканей, сила и длительность воздействия патологического фактора, а также от способности организма отвечать на воздействие.

Эти перестройки являются спутниками любой болезни. Иногда они появляются первично и вызывают картину заболевания, а порой болезнь сама нарушает клеточный метаболизм.

Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:

• воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;
• токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;
• неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;
• нарушение оттока желчи;
• системные заболевания;
• эндокринные нарушения;
• наследственные болезни.

Патогенез

Долгое изучение процессов дистрофии с применением методов биохимии, гистохимии, электронной микроскопии показало, что любой из них основывается на нарушении реакций с участием ферментов и изменении функции клеточных структур. В тканях в большом количестве накапливаются метаболиты измененного обмена, нарушаются способности к регенерации и функции поврежденного органа. Как исход – нарушение жизнедеятельности организма.

Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:

1. Декомпозиция – на уровне молекул происходит перестройка строения тканевых систем, белково-жировых и минеральных соединений. Причина этого – изменение соотношения питательных веществ, накопление продуктов метаболизма, гипоксия, воздействие токсинов, лихорадка, смещение кислотно-основного баланса (чаще в сторону ацидоза), нарушение окислительно-восстановительных реакций и баланса электролитов. Под воздействием этих факторов компоненты органелл клетки и крупные молекулы могут распадаться или видоизменяться. Белки подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами и денатурируются. По этому же пути образуются и более сложные образования (амилоид, гиалин).
2. Инфильтрация – пропитывание органных структур метаболитами белков, жиров или углеводов, которые свободно находятся в крови или лимфе (болезни накопления).
3. Трансформация – реакции превращения веществ друг в друга – жиров – в углеводы, углеводов – в белки, синтез гликогена из глюкозы. Большое количество новых веществ собирается внутри клетки.
4. Измененный синтез – усиление либо ослабление образования в тканях нормальных веществ – белков, жиров, гликогена, что ведет к их недостаточности. Изменения синтеза может происходить по пути создания веществ, обычно не присущих данной ткани. Например, гликоген – в почках, кератин – в слезной железе.

Эти патологические механизмы могут развиться последовательно или одновременно. Морфологически дистрофии будут проявляться как нарушение структуры клеток. Обычно после повреждения различных клеточных структур начинается их регенерация. При патологии она нарушается даже на молекулярном уровне. Внутри клеток начинают определять разнообразные зерна, капли, кристаллы и другие включения, которых не должно там быть, или их число в здоровых клетках незначительно. Процесс может протекать и в обратном направлении – в клетках исчезают обычные для них включения или части органелл.

На уровне органа дистрофия проявляется изменением внешнего вида. Меняется цвет, размер, форма, про такие процессы говорят «перерождение» или дегенерация органа. Орган изменяет свое функционирование – синтез различных веществ, метаболизм. Если этиология дистрофии устранима и нет глубоких повреждений, то есть возможность абсолютного восстановления органа. В других вариантах процессы необратимы, развиваются некроз.

Виды дистрофии

Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:

• паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;
• стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;
• смешанные.

Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:

• белковые;
• жировые;
• углеводные;
• минеральные.

По обширности процесса бывают:

• местные;
• общие, или системные.

Также выделяют приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные диспротеинозы

Изменение метаболизма цитоплазматических белков, которые бывают в связанном или свободном состоянии, называют белковой дистрофией. Связанные белки – это различные липопротеидные комплексы, а свободные представлены клеточными ферментами. Изменяется их физико-химическое устройство, в цитоплазме образуются различные пептидные частицы. Это влечет изменение обмена воды и электролитов, осмотического давления, возрастает насыщенность жидкостью.

Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена — коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание – также паренхиматозная дистрофия, выпадение протеина в виде зерен. Причинами служат разнообразные инфекции, патология кровообращения, неполноценное питание. Функционально она не несет нарушение работы органа и иногда регрессирует бесследно.

Гидропическая дистрофия наоборот, вызывает угнетение функции печени. Развивается на фоне тяжелого и среднетяжелого вирусного гепатита, длительного холестаза, дистрофической формы цирроза. Наиболее выраженным видом является баллонная дистрофия, которая при длительном нарастании становится необратимой и переходит в колликвационный некроз. Клетки при этом расплавляются до жидкого состояния. В очаг приходят иммунные клетки, которые убираю омертвевшие ткани. На их месте формируется рубец.

Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов . Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия – это образование большого количества липидов в клетках или отложение в участках, в которых ранее его небыло, а также синтез жиров нехарактерного строения.

Основную массу накопленных жиров в гепатоцитах составляет нейтральный жир. Он образуют капли, которые постепенно сливаются в большую вакуоль. Жировой обмен нарушается в трех случаях:

1. Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.
2. Токсические вещества блокируют синтез жиров.
3. Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.

Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:

• алкоголизм;
• сахарный диабет;
• общее ожирение;
• токсические повреждения;
• наследственные ферментопатии;
• болезни системы пищеварения.

Ожирение печени проявляется в трех формах:

• диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;
• зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;
• диффузное – распределение жира по всей дольке.

По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.

Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза

Этиловый спирт и продукты его метаболизма усиливают синтез жирных кислот, но уменьшают их окисление и образование липопротеидов. В большом количестве накапливается холестерин, что снижает проходимость мембран клетки. Внутриклеточные капли жира оттесняют ядро к периферии. Но синтетическая работа клетки не нарушена. При отказе от алкоголя происходит обратное развитие процесса. Функции восстанавливаются, накопленные липиды постепенно метаболизируются и выводятся из печени.

Но если пациент предпочитает употреблять спиртное дальше, то это грозит переходом жировой дистрофии в цирроз.

У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:

• возраст – чаще встречается у пожилых;
• 2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;
• тяжесть кетоацидоза.

В результате недостатка инсулина и поступления глюкозы в клетки, активируется липолиз – метаболизм жиров, направленный на утоление энергетического голода. Концентрация жирных кислот в крови возрастает, печень пытается переработать их в липопротеины. Избыток идет на ресинтез триглицеридов. Но слишком большое количество задерживается в гепатоцитах, вызывая жировой гепатоз.

Жировая дистрофия печени – обратимый процесс. Главную роль здесь играет прекращение влияния провоцирующего фактора – исключение алкоголя, нормализация состава пищи, уменьшение количества жиров, контролируемое течение диабета.

Жировая дистрофия беременных

Отдельно стоит рассмотреть развитие острого жирового гепатоза на фоне беременности. Это тяжелое состояние, которое часто является причиной смерти матери или плода. Причины возникновения до конца неизвестны. Предполагают влияние наследственности, генетически обусловленного дефекта ферментной системы митохондрий. Это вызывает нарушение окисления жирных кислот.

Симптомы патологии разнообразны. У некоторых желтуха может не появиться. Но чаще наблюдается классическое течение: слабость, вялость, тошнота, изжога. Постепенно нарастает желтуха, ее значительная выраженность представляет опасность для матери и плода. На фоне изжоги образуются язвы пищевода, возможна рвота «кофейной гущей» при состоявшемся пищеводном кровотечении. Развивается печеночная недостаточность с картиной помутнения сознания. Часто это сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который становится причиной смерти.

Подозрение на развитие острого жирового гепатоза в 3 триместре беременности является показанием к экстренному родоразрешению для сохранения жизни матери и ребенку.

Углеводная дистрофия

Проявляется нарушением строения или отложением форм углеводов в нетипичных местах. Часто этому подвержена запасающая форма – гликоген. При диабете и гликогенозах становятся возможными такие процессы.

У диабетиков содержание гликогена в клетках существенно снижено, но он накапливается в ядрах, отчего они приобретают «пустой» вид, отлаживается по ходу сосудов, нервов, что повреждает их и ведет к развитию диабетической ангиопатии.

Если количество гликогена в тканях увеличивается, это состояние называют гликогенозом. Это наблюдается при анемиях, лейкозах, в местах воспаления. Он накапливается в мышцах, сердце, почках, стенках сосудов. Клинически может проявиться сердечной или дыхательной недостаточностью со смертельным исходом.

Симптомы

Основное заболевание, ставшее причиной дистрофии, будет давать симптоматику. Острые процессы сопровождаются слабостью, недомоганием, снижением работоспособности. Растяжение капсулы печени или заболевания желчного пузыря будут сопровождаться болевым синдромом. Часто это тупая ноющая боль под ребрами справа. Порой она отдает в спину в область правой почки, в шею, лопатку, плечо справа.

Больных беспокоят диспепсические явления – тошнота, изжога, может быть рвота. Нарушается стул, возникают периода запора и поноса, часто сопровождаются вздутием живота, метеоризмом.

Симптом желтухи может проявиться через несколько часов или дней, как проявление нарушения обмена билирубина. Первыми реагируют кал и моча. Фекалии обесцвечиваются, а моча становится цвета пива. Параллельно беспокоит кожный зуд – раздражение кожных рецепторов циркулирующими желчными кислотами.

При далеко зашедших дистрофических процессах возникают признаки нарушения метаболизма белка. Снижается иммунитет, чаще возникают инфекционные заболевания. Недостаток синтеза белковых факторов свертывания крови проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями в коже, геморроидальным, желудочно-кишечным, маточным кровотечением.

Белковая недостаточность приводит к недостаточному связыванию воды, что проявляется множественными отеками, развитием асцита.

Крайняя степень печеночной недостаточности – печеночная энцефалопатия. Это синдром, который развивается в результате нарушения метаболизма и проявляется изменением сознания, поведения, нервно-мышечных реакций. Она может развиться остро в течение 7 дней, или более длительно, за 3 месяца.

Выраженность нарушений зависит от скорости развития и причин, вызвавших это состояние. Наблюдаются расстройства личности, нарушения памяти и снижение интеллекта.

Энцефалопатия протекает в три стадии:

1. Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.
2. Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.
3. Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.
4. Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.

Кроме неврологических признаков, присутствуют и другие клинические симптомы – желтуха, печеночный запах, лихорадка, тахикардия. При обширном некрозе может присоединиться инфекция. Смерть часто наступает от отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, инфекционно-токсического или гиповолемического шока.

Диагностика

Обследование начинается со сбора данных анамнеза:

• жалобы пациента;
• время появления признаков заболевания;
• их развитие во времени;
• связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;
• указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;
• наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.

При общем осмотре выявляют излишний вес, окраску кожи, расчесы, кровоизлияния в коже, сыпь, пигментацию, отечность конечностей или скопление жидкости в брюшной полости.

Дистрофия печени является морфологической характеристикой процессов, которые вызваны влиянием различных патогенных факторов. Поэтому диагностика преследует цель установить заболевание, которое привело к развитию дистрофии органа. Для этого используются методы лабораторной диагностики. Общий анализ крови отражает наличие воспаления в организме. Биохимическое исследование крови позволяет судить о состоянии синтетической функции печени, наличии цитолитических реакций, повреждениях клеток.

Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.

Следующий этап – проведение УЗИ. Метод неинвазивный и позволяет выявить диффузные или очаговые изменения в ткани. По характеру ультразвукового изображения можно предположить жировую инфильтрацию печени, развитие фиброза или цирроза. На УЗИ хорошо заметны объемные образования, полости, кисты, обызвествления, различимы признаки портальной гипертензии.

Использование рентгенологических методов позволяет определить наличие изменений в печени, увеличение ее размера. Контрастирование желчных путей или сосудов показывает их состояние, извитость, наличие сужений, препятствий для оттока желчи. Также используются такие методы, как КТ и МРТ. Специфических признаков, указывающих на развитие дистрофии, нет. Об этом можно догадаться, обнаружив изменения в паренхиме, характерные для различных заболеваний.

Морфологическую картину можно установить только с помощью биопсии. Но это травматичный метод который может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому его используют только по показаниям:

• уточнение этиологии болезни печени;
• хронический вирусный гепатит;
• болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);
• билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;
• карцинома;
• контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.

Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:

• тяжелое состояние пациента;
• менструальное кровотечение у женщин;
• признаки нарушения свертываемости крови;
• снижение уровня тромбоцитов;
• механическая желтуха.

Для диагностики жировой дистрофии использовать метод нецелесообразно. Эта форма имеет способность регрессировать под воздействием лечения и соблюдения диеты. Поэтому данные, полученные от исследования, через 2-3 неделю будут неактуальны.

Лечение

Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:

• рациональное питание;
• лечение сопутствующей патологии;
• восстановление печени;
• закрепление результатов.

Консервативная терапия

Лечение сопутствующих заболеваний заключается в адекватной терапии сахарного диабета, назначенной эндокринологом. Заболевания желудочно-кишечного тракта лечатся гатроэнтерологом или участковым терапевтом. Для лечения алкогольной зависимости, если человек не в состоянии сам справиться с тягой к спиртному, привлекают врача-нарколога.

Для лечения используют препараты различных групп:

1. Гепатопротекторы.
2. Антиоксиданты.
3. Статины.

Гепатопротекторы могут оказывать различные эффекты. Они стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают их целостность, улучшают синтетические способности клеток. Способствуют улучшению метаболизма билирубина, жирных кислот, белков. Представителями группы являются препараты Карсил, Лив-52, Хофитол, Эссенциале, урсодезоксихолевая кислота и лекарства на ее основе.

Также применяются желчегонные препараты Аллохол, Холсас. Они улучшают синтез желчи, ее выделение, регулируют состав, уменьшают застойные явления в печени.

Статины применяются для коррекции липидного профиля крови. Они уменьшают всасывание жиров в кишечнике, выводят излишки холестерина, не позволяя попасть ему обратно в кровь.

Лечение тяжелой формы дистрофии, сопровождающейся печеночной энцефалопатией, протекает в отделении интенсивной терапии. Лечение симптоматическое. Больного переводят на парентеральное питание и введение жидкости, ограничивают количество белка. Используют препараты для коррекции кислотно-основного состояния, часто при этом состоянии развивается ацидоз, поэтому необходимо введение бикарбоната натрия. Назначают антибиотики для подавления кишечной флоры.

Иногда возникает необходимость экстракорпоральной детоксикации, особенно после присоединения почечной недостаточности. Для поддержания общего метаболизма в больших дозах применяют глюкокортикоиды. Данное состояние часто заканчивается летальным исходом.

Лечение народными методами

В качестве вспомогательных методов лечения после консультации с врачом можно применять фитотерапию и народную медицину. Они предлагают различные рецепты для избавления от дистрофии.

Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.

В течение месяца выпивать 2 стакана в день настоя, приготовленного из плодов расторопши, корня одуванчика, крапивы, листьев березы. Эту смесь заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут.

Если со спелой тыквы срезать верх, а семена удалить, то получится емкость, в которую нужно залить свежий мед и поставить на полмесяца в темное прохладное место. После этого получившийся лечебный состав слить в банку и употреблять перед едой по одной ложке.

Натощак на протяжении месяца пьют смесь из свежевыжатого морковного сока и теплого молока в равном соотношении.

Семена расторопши измельчить до состояния порошка. 3 ложки заварить 0,5 литра воды, уварить наполовину. Пить по столовой ложке за час до еды 1 месяц.

Эффективно помогает отвар из сушеных груш и овсяной крупы. На стакан плодов взять 4 ложки овсянки, отварить в литре воды. Всю порцию съесть в течение дня.

Зверобой, хвощ, плоды шиповника, побеги пустырника смешать в равных частях. Столовую ложку смеси на стакан воды отварить. Выпить полученный отвар в течение дня, разделив на 4 приема.

Столовую ложку лепестков от цветков шиповника смешать с половиной ложки меда. Съедать такую смесь после еды, запивая чаем.

Диета

Лечение печени не подразумевает жесткой диеты как для похудания. Голод нанесет еще больший вред. Питание должно быть сбалансированным по липидно-белковому составу. Ограничивается содержание жиров за счет животного происхождения – сливочное масло, сыры, сало, мясо жирных пород. Это уменьшит насыщенность пищи жирами, снизит их всасывание, а значит и негативное воздействие на печень.

Количества белка наоборот должно быть повышено за счет животных продуктов. Именно их белки имеют полноценный состав по аминокислотам, содержат в себе незаменимую группу. Белок нужен для синтетических процессов печени – строительство собственных ферментов, образование из жиров липопротеидов, выработка различных белков тела человека – иммунной системы, свертывания крови.

Количество углеводов наибольшее, они являются энергетическим субстратом. Но нужно помнить, что предпочтение отдается растительным углеводам, клетчатке, пищевым волокнам. Простые сахара, содержащиеся в сладостях, сдобной выпечке, быстро переработаются, значительно поднимут уровень глюкозы, что усложнит положение больного.

Абсолютно запрещен алкоголь, он является одной из причин развития дистрофии, поэтому его нужно исключать в первую очередь.

Диету можно охарактеризовать, как молочно-растительную с добавлением нежирного мяса и рыбы. Овощи и фрукты можно употреблять в любом виде. Исключение составляют щавель, бобовые, грибы.

Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.

Если причиной дистрофии является сахарный диабет, питание следует выстраивать на системе хлебных единиц. По ней рассчитывается количество углеводов, необходимое для человека на день. Их распределяют по приемам пищи и потом по специальным таблицам устанавливают, сколько можно съесть того или иного продукта. Эта система помогает контролировать уровень глюкозы у диабетиков, снижает вес. Ее можно использовать и для питания людей с избыточной массой тела. Лишний вес будет плавно уходить.

Если дистрофия печени дошла до тяжелого состояния печеночной энцефалопатии, то питание строится по-другому. Количество белка ограничивается до 50 г в сутки. Это необходимо чтобы печень могла справиться с детоксикацией продуктов метаболизма белка. При ухудшении состояния его вообще отменяют, начинают парентеральное питание.

Профилактика и прогноз

Профилактика направлена на устранение факторов риска состояний и заболеваний, которые приводят к развитию дистрофических процессов. Избыточный вес обязательно нужно взять под контроль, постараться снизить его до приемлемых цифр. Для этого сначала стоит определить индекс массы тела. Если он выше 25, то пора задуматься об уменьшении веса.

Даже если вес в норме, но в рационе преобладает пища, богатая жирами, стоит постараться уменьшить их количество, это уменьшит нагрузку на ферментные системы печени.

Голодание и жесткие диеты не принесут пользы. Белковая недостаточность вызовет истощение и развитие жировой дистрофии, т.к. не будет субстрата для синтеза белково-жировых молекул.

Алкоголь даже при небольшом, но регулярном употреблении оказывает токсичное влияние на клетки печени, повреждает их и вызывает патологические механизмы синтеза не типичного белка гиалина или отложение жира. Полный отказ от употребления спиртного на ранних стадиях жировой дистрофии способен привести к улучшению состояния больного. При развившемся циррозе это сдержит наступление печеночной энцефалопатии и терминальной стадии.

Вирусных повреждений печени можно избежать, если помнить о путях передачи. Для профилактики гепатита А нужно соблюдать личную гигиену, мыть руки, фрукты, не использовать питьевую воду из открытых источников. Вирусы типов В и С предаются через кровь, поэтому при выполнении инвазивных процедур пользоваться одноразовыми инструментами, использовать только личный набор для маникюра, не вступать в незащищенные половые связи, а после переливания крови через 6 месяцев обследоваться на гепатиты.

Женщинам в период планирования беременности следует свести к минимуму проявления имеющихся хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, патологию желчевыводящих путей. Во время беременности в результате гормональной перестройки создается риск развития гестационного сахарного диабета, может манифестировать жировой гепатоз как скрытое наследственное нарушение метаболизма эстрогенов. Поэтому соблюдение диеты с невысоким содержанием жира и простых углеводов станет профилактикой нарушения работы печени.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.

Жировая дистрофия - дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением липидов в паренхиматозных клетках или межуточной ткани. Жировую дистрофию не следует путать с простым ожирением, при котором увеличивается в объеме жировая клетчатка.

Классификация.

Различают жировую дистрофию

• паренхиматозную, с накоплением липидов в клетках и
• сосудистую, с накоплением липидов в стенках артерий при атеросклерозе.

Микроскопически паренхиматозную жировую дистрофию делят на:

• мелкокапельную,
• среднекапельпую,
• круппокапельную.

Встречаемость.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается часто, особенно при хронических заболеваниях с нарушениями кровообращения, при гормональных нарушениях, при хроническом алкоголизме, при алиментарном ожирении. Жировая дистрофия с отложением липидов в стенках артерий встречается у большинства людей и наблюдается даже у младенцев.

Условия возникновения.

Для паренхиматозной дистрофии - повышенное образование в клетке новых и замедленный катаболизм старых триглицеридов. Для жировой дистрофии при атеросклерозе повышенное содержание в крови бета-липопротеидов низкой плотности плюс ряд факторов, способствующих их отложению в стенках сосудов.

Механизмы возникновения.

Для паренхиматозной дистрофии это:

1. Избыточное поступление в клетку триглицеридов и исходных продуктов для их синтеза.
2. Поступление в клетку избыточных количеств глюкозы, метаболизирующихся в жиры. Отмечается при избыточном употреблении продуктов, богатых углеводами.
3. Снижение утилизации имеющихся в клетке жиров в условиях гипоксии.
4. Переход клетки в условиях гипоксии па анаэробный гликолиз, побочным продуктом которого являются триглицериды.
5. Распад мембран органелл при воздействии на клетку токсических веществ.

Для жировой дистрофии при атеросклерозе это инфильтрация липидами внутренней оболочки сосудов.

Макроскопическая картина.

В миокарде при паренхиматозной жировой дистрофии па красно-коричневом фоне отмечаются желтоватые полоски и пятна, что получило название “тигрового сердца”. Печень несколько увеличена, имеет оттенок кофе с молоком, обозначается как “гусиная печень”. На разрезе участки с более выраженной жировой дистрофией могут иметь вид неправильных пятен, образующих ландкартообразный рисунок. Почки при накоплении липидов в эпителии канальцев умеренно увеличены, имеют беловатый цвет.

При атеросклерозе на внутренней поверхности артерий - желтоватые пятна и полоски.

Микроскопическая картина.

При паренхиматозной жировой дистрофии в клетках выявляются различной величины оптически пустые вакуоли, так как имевшийся в них жир растворился при проводке ткани через спирты и хлороформ. Для уточнения жирового характера вакуолей тканевые срезы, изготовленные на замораживающем микротоме, окрашивают Суданом III или Суданом IV, при этом липидные включения выкрашиваются в оранжевый или черный цвет.

При атеросклерозе в интиме артерий с помощью тех же окрасок выявляются диффузные отложения липидов, иногда захваченных макрофагами, которые при этом называются ксантомными клетками.

Клиническое значение.

Сама по себе паренхиматозная жировая дистрофия на функции клетки существенно не отражается, однако является маркером вызвавшего ее патологического состояния - гипоксии, интоксикации и др. Жировая дистрофия — явление обратимое.

Отложение липидов в стенках артерий сопровождается сужением их просвета, что при значительной выраженности процесса может сопровождаться нарушением кровотока в сосуде, а, следовательно, неблагоприятно отражаться на состоянии кровоснабжаемой ткани.

Многие люди, столкнувшись с диагнозом «дистрофия печени», впадают в панику. Между тем бояться ни в коем случае не следует, а, напротив, надо мобилизоваться и приложить все усилия для сохранения своего здоровья и жизни. Действительно, дистрофия печени – очень опасное заболевание, поэтому постарайтесь соблюдать все назначения, которые предписывает лечащий врач, и будете здоровы.

В классическом понимании дистрофия печени – это заболевание, сопровождающееся коматозным состоянием, связанным с нарушением работы главного фильтрующего органа человека – печени. К печеночной коме приводят самые разнообразные причины, однако, в большинстве случаев это явление возникает из-за некроза тканей органа и замещения их другими, неспособными функционировать должным образом. Однако существует и несколько форм заболевания, при котором деградация происходит постепенно, на клеточном уровне.

Код по МКБ-10

Международная классификация болезней (МКБ-10) – это большой справочник, в котором перечислены наиболее известные на сегодняшний день заболевания. Предназначена она для того, чтобы максимально упростить процедуру перевода пациента из одной больницы в другую. При этом больному нет необходимости заново проходить все обследования и сдавать анализы. Делают это только в том случае, если есть подозрение, что ранее поставленный диагноз неверен.

В классификации МКБ-10 дистрофия печени описана в главе К76 «Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках», которая, в свою очередь, также является составной частью раздела К70-К77 «Болезни печени». Самый большой подраздел, включающий в себя все остальные, называется «Болезни органов пищеварения» и обозначается кодом К00-К93.

Причины

Основной причиной дистрофии печени является снижение реакции ее клеток на действие инсулина – гормона, отвечающего за транспортировку глюкозы в клетки нашего организма. Результатом этого становится дефицит глюкозы в гепатоцитах (клетках печени). Дальнейшее развитие событий предугадать нетрудно: испытывая постоянный недостаток необходимого им вещества, клетки печени погибают, замещаясь через некоторое время жировой тканью, что вызывает дисфункцию больного органа.

Отчего может произойти подобный сбой? Причиной патологической реакции гепатоцитов может стать:

• Генетическая патология;
• Нарушение процессов обмена веществ.
• Если иммунная система начинает проявлять агрессию к инсулину, это может проявиться в виде невосприимчивости гепатоцитов к данному гормону.

Другими причинами, вызывающими печеночную дистрофию, могут стать:

• Неправильное питание – преобладание в ежедневном рационе жиров и углеводов;
• Злоупотребление спиртными напитками и сигаретами;
• Отсутствие достаточной физической активности.

Эти, на первый взгляд, незначительные факторы – подавляющее большинство из нас в большей или меньшей степени грешат этим – отрицательно сказываются на состоянии печени, запуская патологические процессы. Если продолжать вести пассивное существование и игнорировать первые сигналы SOS, которые подает нам печень, происходящие в ней изменения могут стать необратимыми.

Симптомы

На ранних стадиях развития признаки патологических изменений в печени выражены настолько незначительно, что человек их может вовсе не заметить либо, заметив, не соотнести с началом серьезного заболевания. Из-за очень медленного развития процесса организм привыкает к изменениям и больные на первых порах не испытывают сколько-нибудь заметного дискомфорта.

С течением времени печеночная дистрофия начинает напоминать о себе:

Изредка патологический процесс может сопровождаться пожелтением (в большей или меньшей степени) кожных покровов, слизистых оболочек и глазных белков, резкими болями в животе, быстрым похудением. При этом человека может преследовать сильный зуд – настолько выраженный, что больной расчесывает себя до крови.

Если имеет место токсическая дистрофия органа, при которой происходит некроз паренхимы, клетки печени, находящиеся подле воротной вены селезенки и лимфатических узлов, начинают усиленно делиться. Происходит ряд дистрофических и некротических изменений в тканях поджелудочной железы и сердечной мышцы, возникают множественные кровотечения, затрагивающие как внутренние и серозные оболочки, так и кожные покровы. Хроническая форма токсической дистрофии печени может приводит к развитию крупноузлового цирроза и, вследствие этого, скорой гибели больного из-за функционального расстройства больного органа либо острой почечной недостаточности. Чтобы продлить себе жизнь хотя бы на несколько лет, необходимо как можно скорее обратиться к врачу, пройти всестороннее лечение и начать лечение.

Где болит?

Если вам кто-то жалуется на боли в печени или сами вы в приватной беседе употребляете подобное выражение, помните: это невозможно. Сама печень болеть не может, поскольку в самом органе отсутствуют нервные окончания. Значительные болевые ощущения, отдающие в правую половину спины, эпигастральную область, под лопатку либо в шею (тоже справа), возникают не в самом органе, а только в ее оболочке, где нервные окончания хорошо развиты.

Если печень сильно увеличена (это может произойти из-за протекающего в больном органе воспалительного процесса), соседствующие с нею органы испытывают давление, что также может служить причиной болей в правом подреберье. На ранних стадиях дистрофии печени больной испытывает неприятное ощущение в правом боку, словно ему там что-то мешает, и порой рефлекторно пытается избавиться от этого, совершая характерные телодвижения. В самом начале заболевания эти ощущения возникают периодически, но со временем приобретают характер постоянных.

Болевые ощущения могут становиться сильнее или практически сходить на нет. При интенсивных физических нагрузках и тяжелых спортивных тренировках боли в правом подреберье усиливаются так же, как от употребления спиртных напитков, приема некоторых лекарств или слишком плотного обеда.

Если боли справа в подреберье появляются в виде приступов или, в особенности стали постоянными, необходимо как можно скорее показаться врачу: своевременно начатое лечение поможет предотвратить переход патологии в необратимый процесс.

Формы

При токсической дистрофии печени очень быстро развивается некротический процесс, разрушающий нормальную структуру этого органа. Как правило, медики имеют дело с острым течением заболевания, однако, в ряде случаев процесс становится хроническим, в результате чего печень постепенно перестает нормально функционировать.

Обширный некроз может развиться в результате воздействия на организм больного мощных токсинов, содержащихся в некоторых продуктах – к примеру, грибах, – то есть, на его появление повлияли внешние факторы

Симптомы токсической дистрофии печени могут также появиться из-за факторов внутренних – например, токсикоз у женщин во время беременности или избыточная выработка гормонов щитовидной железы (гипертиреоз). Печеночная дистрофия может появиться и на фоне молниеносной формы гепатита.

Характерными признаками токсической дистрофии печени служат:

• Увеличение размеров больного органа;
• Дряблость либо, напротив, чрезмерная плотность тканей;
• Желтоватый цвет органа.

Если вовремя не начать лечение, размеры печени постепенно уменьшаются. На капсульной оболочке образуются морщины. Сама железа из желтоватой становится серой и по внешнему виду – похожей на глину. Уменьшение печени продолжается в течение трех недель. К концу этого периода она приобретает оттенок, который можно охарактеризовать как нечто среднее между серым и красноватым.

Постепенно происходит оголение ретикулярной стромы железы. Становятся хорошо видны капилляры, ставшие шире из-за переполняющей их крови. Гепатоцитов становится все меньше. Их можно обнаружить лишь в отдельных местах. Этот патологический процесс называется красной дистрофией.

Хроническая форма печеночной дистрофии встречается достаточно редко и в большинстве случаев заканчивается гибелью больного в результате стремительного развития дисфункции пораженного органа.

Острая дистрофия печени

Как самостоятельная патология, острая дистрофия печени встречается нечасто. Как правило, это осложнение тяжело протекающего гепатита A.

Данная патология исследована недостаточно полно, поэтому специалисты пока затрудняются с точным ответом, каким образом происходит ее развитие. Кроме того, до сих пор не удалось выяснить, какие именно факторы влияют на развитие патологического процесса и как связан с ним вирус гепатита A.

Спровоцировать развитие острого паренхиматозного гепатита могут:

• Сифилис;
• Бруцеллез;
• Клещевая возвратная лихорадка.

Значительно возрастает возможность развития осложнений у женщин во время беременности или перенесших аборт – и в том, и в другом случае имеет место ослабление защитных сил организма. Все это негативным образом отражается на состоянии гепатоцитов и провоцирует развитие тяжелой печеночной дистрофии.

Начальная стадия острой печеночной дистрофии очень похожа на симптомы гепатита A. Состояние больного резко ухудшается. Развивается нарушение мозговой деятельности, возникающее вследствие поражения нервной системы. Больной становится беспокойным, бредит, у него появляются судороги и сильная рвота. При подобных симптомах ему требуется срочное лечение в психиатрическом отделении.

Хуже, если вместо беспокойства и возбуждения больной пребывает в противоположном состоянии: становится вялым, апатичным, ко всему безразличным. Среди других симптомов можно отметить развитие депрессии, постоянной сонливости, снижения жизненного тонуса. Вместе с нарастанием симптомом у больного периодически происходят обмороки, во время одного из которых он может впасть в печеночную кому.

Алкогольная дистрофия печени

Причина возникновения алкогольной дистрофии печени раскрывается в самом названии этого недуга: злоупотребление спиртными напитками. Проникая в человеческий организм, этанол разрушает гепатоциты. Если человек систематически употребляет алкоголь (совсем необязательно для этого уходить в длительные запои, достаточно двух-трех бутылок пива каждый день), лет через десять у него диагностируют печеночную дистрофию. Это может произойти гораздо раньше, если знакомство с алкоголем произошло в подростковом возрасте, и несколько позже, если к спиртному внезапно пристрастился пожилой и ранее непьющий человек.

Развитие алкогольной дистрофии печени предшествуют:

• Алкогольный гепатит;
• Гепатоз;
• Цирроз печени.

Самой частой причиной дистрофических изменений становится гепатоз. Симптоматика при этом выражена слабо и проявляется в:

• Красноватом оттенке ладоней и стоп;
• Контрактуре пальцев на руках;
• Увеличении слюнных желез, расположенных около ушных раковин.

К счастью, на ранних стадиях развития болезни процесс обратим: достаточно в течение одного или полутора месяцев воздерживаться от употребления спиртных напитков, перейти на диету и пить побольше воды, как улучшение не заставит себя ждать. А при полном отказе от алкоголя на более длительный срок больная железа восстанавливается полностью.

В более сложных случаях может возникнуть необходимость в приеме эссенциальных фосфолипидов и кортикостероидных препаратов. Если у больного диагностировали последнюю стадию заболевания, помочь может только пересадка печени.

Диффузная дистрофия печени

Чрезвычайно опасно состояние, возникающее при диффузно-дистрофических изменениях паренхимы печени. Причина его появления заключается в том, что гепатоциты не могут самостоятельно избавиться от токсинов, поступающих в организм. Клетки печени, не справляясь с нагрузкой, начинают отмирать. Вместо них образуется фиброзная соединительная ткань. Если процесс вовремя не остановить, заболевание будет прогрессировать и, в конце концов, приведет к печеночной недостаточности. В этом и заключается проявление диффузной дистрофии.

Эти изменения могут вызвать аналогичное явление и в поджелудочной железе. Связано это с тем, что эти два органа постоянно взаимодействуют друг с другом.

Главная опасность очаговой дистрофии печени заключается в том, что она крайне сложно диагностируется в лабораторных условиях. Самую полную информацию можно получить при помощи компьютерной томографии и магнитно-резонансной терапии, прочие методы оказываются практически бесполезны.

Причиной очаговой дистрофии печени является чрезмерное употребление алкоголя и спиртосодержащих напитков. Признаки ее проявления:

• Снижение либо полное отсутствие аппетита;
• Одышка;
• В отдельных случаях – боли в правом подреберье.

Симптомы практически угасают, когда больной неподвижен, и значительно усиливаются во время движения.

Зернистая дистрофия печени

Данная патология относится к самым распространенным видам белковой дистрофии печени. При этом заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, что приводит к появлению в ней зерноподобного белка.

Развитие зернистой дистрофии печени может быть спровоцировано:

• Неполноценным кормлением новорожденного;
• Отравлением препаратами;
• Инфекцией;
• Нарушениями крово- и лимфообращения;
• Кислородным голоданием.

Зернистая дистрофия развивается постепенно. На поздних этапах заболевания, могут начаться патологические изменения. Нарушается изменение обмен белков, цитоплазма мутнеет и набухает. Ткани желчеобразующей железы становятся дряблыми, набухают. Возникает недостаток прилива крови.

При диагностировании следует учитывать, что нормальный синтез протеинов также имеет схожие с зернистостью признаки.

Несмотря на обратимость патологии, она может вызвать тяжелые осложнения. Так, у некоторых больных, при отсутствии надлежащего лечения, наблюдались внутриклеточный гиалиноз, водяночная дистрофия и некроз.

Белковая дистрофия печени

Эта форма печеночной дистрофии возникает из-за нарушения белкового обмена. Само по себе заболевание не может развиться, однако, может возникнуть из-за амилоидоза, а также перерасти из гиалиновой или зернистой дистрофии печени.

Амилоидоз характеризуется тем, что в тканях печени начинает синтезировать и откладываться белково-полисахаридный комплекс амилоид.

Гиалиноз – такая разновидность белковой дистрофии, при которой развивается атеросклероз. Заболевание проявляется в месте образования сосудистого тромба. При этом формируются белковые отложения, напоминающие по структуре хрящ.

При белковой дистрофии печени, структура органа становится зернистой. Связано это с тем, что в протоплазме клеток формируются капле- или зерновидные сгустки. Однако, в отличие от зернистой формы дистрофии, они могут объединяться между собой, заполнять пространство между клетками. Пораженные ткани, как правило, отмирают.

Гидропическая дистрофия печени

При этой форме дистрофии печени в каждой клетке начинают формироваться дополнительные вакуоли, заполненные цитоплазмой. В результате клетки паренхимы органа увеличиваются в размерах. Пораженная поверхность при этом немного сморщивается. По мере прогрессирования заболевания, печень все больше наполняется жидкостью и в определенный момент может начать разлагаться. Клетка при этом представляет собой полностью заполненную водой полость, в которой располагается пузырек-ядро.

Обнаружить заболевание, можно только исследуя частицу печени под микроскопом. Все методики неинвазивного обследования не в состоянии выявить заболевания.

К сожалению, эта форма начинает проявляться лишь тогда, когда начинается обширный некроз клеток. Лечение на этом этапе не представляется возможным, спасти пациента может только пересадка печени.

Желтая дистрофия печени

Это форма печеночной дистрофии развивается как осложнение беременности. Возникает заболевания из-за интоксикации организма, во время лечения инфекции. Также, желтуху у беременных женщин может вызвать ранее присутствовавшая дистрофия печени любой формы или наличие конкрементов, а также воспаление желчного пузыря.

Для желтой дистрофии печени присущи такие симптомы:

• Кожа и слизистые оболочки желтеют;
• Начинаются обильные рвоты;
• Может периодически мутиться сознание;
• Повышается температура тела (данное явление часто сопровождается бредом и повышенной возбудимостью);
• Геморрагическая сыпь (подкожные заболевания);
• Увеличивается объем мочи, выделяющейся в течение суток.

При обследовании в моче больной могут выявить цирозин и лецитин. При внешнем осмотре могут выявить уменьшение печеночной тупости. Если в течение нескольких дней не начать интенсивное лечение, больная быстро погибнет.

Паренхиматозная дистрофия печени

Похожа на другие формы заболевания и может совмещать их признаки. Клетки паренхимы при этой форме начинают страдать первыми, наливаясь водой. Это может привести к различным нарушениям метаболизма и даже к денатурации (разрушению) белков.

Классифицируются подвиды паренхиматозной дистрофии следующим образом:

• Гиалиново-капельная;
• Гидропическая;
• Роговая дистрофия.

Заболевание часто переходит в зернистую форму дистрофии.

Диагностика

Выявить заболевание как таковое можно только во время биопсии. Все остальные методики обследования неэффективны. Самое большее, что можно выяснить во время неинвазивных проверок, это узнать, что печень увеличена в объеме. К биопсии прибегают в самом крайнем случае, так как для этой проверки необходимо сделать больному разрез под общим наркозом, ввести специальный зонд и забрать кусочек тканей органа. В дальнейшем полученный микропрепарат будет исследован под микроскопом, после чего можно говорить о постановке окончательного диагноза.

Что нужно обследовать?

Обследованию подвергается собственно сам больной орган. Кроме того, пациент сдает некоторые анализы – мочи и крови (причем последний – два раза). Также, больной должен пройти хотя бы одно неинвазивное обследование (например, УЗИ). Если по результатам проведенных обследований возникнет подозрение, что пациент болен дистрофией печени, ему предложат отправиться к хирургу на биопсию.

Как обследовать?

Самостоятельная диагностика заболевания не представляется возможной, так как оно не имеет ярко выраженных симптоматических признаков.

Тесты не могут в точности указать, от какой именно болезни страдает пациент, они лишь в общем указывают на поражение органа.

Лечение

Консервативная терапия

Профилактика заболевания состоит в перемене образа жизни и приеме препаратов, которые помогают печени справиться с заболеванием.

Лечение народными методами

Дистрофия печени – это слишком опасное заболевание, чтобы лечить его самостоятельно. Любое средство, воздействующее на печень, может нанести ей серьезный урон. Если у больного есть желание прибегнуть к народной медицине, ему следует обязательно проконсультироваться со специалистом.

К кому обратиться?

При подозрении на дистрофию печени, больной может обратиться к терапевту, чтобы получить назначение к продолжению лечения. Дальнейшее обследование и лечение производит врач-гастроэнтеролог.

Лекарства

Чаще всего для реабилитации после такого заболевания и для профилактики его возникновения назначают препарат «Лесфаль». Этот препарат представляет собой универсальное средство, которое стимулирует быстрое обновление печеночных тканей.

Производится лекарство на Украине, в Киевской области, однако, его можно приобрести и в России, и в Беларуси.

Стоимость препарата в Москве – около 300 рублей.

Профилактика

Для того чтобы печень до глубокой старости радовала вас отсутствием напоминаний о себе, исправно выполняя свои функции, нужно совсем немного:

Следить за своим весом и стараться удерживать его в пределах нормы;

Воздерживаться от ежедневного употребления сдобных булок и плюшек, жирного жареного мяса, копченых колбас, консервированных продуктов и фастфуда;

Не назначать самому себе лекарства – если вас мучают постоянные головные боли, ноют суставы или ломит в пояснице, это уважительная причина для того, чтобы обратиться к врачу, а не скупать половину аптеки в надежде, что «хоть что-то да поможет»;

Не держать эмоции в себе – говорят, долго подавляемые гнев, обида или злость бьют по печени. По-видимому, без промаха, поскольку все эти чувства в буквальном смысле слова написаны у больного на лице, в то время, как сам он неизменно сдержан и корректен. Позвольте себе время от времени отправлять обидчика в словесный нокаут – или просто займитесь боксом;

Заниматься спортом – например, плаваньем или спортивной ходьбой;

Отдыхать активно – проводить выходные лежа на диване, пристроив на животе любимый ноутбук, возможно, и приятно, но совершенно неполезно. Сходите всей семьей в зоопарк, краеведческий музей или на выставку кошек, постройте конуру для собаки или вольер для курочек-бетнамок… Вы одиноки? Составьте список челленджей и раз в неделю выполняйте по одному пункту из намеченного плана. Вот увидите, вскоре ваша жизнь заиграет новыми красками!

Прогноз

При условии, что дистрофию печени не сопровождают иные заболевания, прогноз обычно достаточно благоприятен. Если же имеют место осложнения, вследствие которых ослабляется сопротивляемость болезнетворным бактериям, последние, беспрепятственно попадая в организм, подтачивают и без того небольшие силы больного. Он гораздо тяжелее выходит из наркоза, плохо переносит хирургическое вмешательство, период восстановления после которого значительно удлиняется.

Кардинальное изменение образа жизни, полный отказ от спиртного, строгое соблюдение диеты и соблюдение всех предписаний лечащего врача способны спасти не только здоровье, но и жизнь человека с дистрофией печени. Напротив, продолжая вести пассивный образ жизни, пренебрегая лечением, больной рискует «заработать» стеатогепатит, а то и цирроз печени.

Диета при болезни

При дистрофии печени значительная роль отводится правильному питанию. В ежедневном рационе должны присутствовать продукты, содержащие оптимальное количество:

• Витаминов;
• Белков;
• Клетчатки;
• Пектинов.

А вот с жирами нужно быть осторожнее – чем меньше их будет в меню, тем лучше.

При дистрофии печени необходимо:

• Исключить из употребления алкогольные напитки;
• Строго следить за количеством жиров – они должны составлять не более 20% ежедневного объема пищи;
• Сократить употребление белковой пищи – ее количество не должно превышать 100-150 граммов в сутки;
• Питаться дробно и пить не менее 2 литров негазированной воды в день;
• Избегать употребления искусственных пищевых добавок и прочих вредных веществ.

За основу ежедневного меню можно взять диетический стол N5.

Не забывайте о ежегодных профилактических медосмотрах. Чем раньше будет выявлены начальные признаки дистрофии печени, тем легче ее излечить.

Вопрос о том, что такое дистрофия печени, интересует многих пациентов, которые столкнулись с подобным диагнозом. Как объясняют медики, это коматозное состояние, которое возникло вследствие глубокого угнетения функциональности печени. Дистрофию печени (ДП) провоцируют различные заболевания с хроническим течением, при которых повреждается желчеобразующая железа.

Печень – это уникальный орган, который играет важную роль в метаболизме липидов. Триглицериды из пищи попадают в кишечник, где их расщепляют ферменты, затем они проникают в кровяное русло. Вместе с кровью жиры поступают в печень, где они преобразуются в различные вещества, необходимые для нормальной работы организма.

При чрезмерном скоплении липидов возникает жировая дистрофия, при которой концентрация жиров в органе увеличивается в 10 раз. Содержание триглицеридов может достигать более 50% от всего объёма железы, а в норме этот показатель не превышает 5%.

Болезнь медленно прогрессирует и не проявляется характерными симптомами. Важно вовремя выявить признаки патологии и обратиться к врачу, который проведёт диагностику, выявит причину и установит диагноз. При отсутствии своевременного лечения повышается вероятность опасных осложнений вплоть до летального исхода.

Причины заболевания

В большинстве случаев ДП возникает из-за того, что снижается реакция гепатоцитов (клетки печени) на воздействие инсулина. Инсулин – это гормон, который транспортирует глюкозу к клеткам организма. Из-за того, что гепатоциты не реагируют на действие инсулина, проявляется недостаток глюкозы в печени. Глюкоза очень важна для нормальной работы печёночных клеток, поэтому при дефиците вещества они начинают погибать. Поражённые клетки со временем замещаются жировой тканью. Как следствие, проявляются расстройства функциональности печени.

ДП возникает вследствие неправильного питания, вредных привычек, пассивного образа жизни и т.д.

Гепатоциты становятся невосприимчивыми к воздействию инсулина вследствие генетических патологий или нарушения обменных процессов. Отсутствие нормальной реакции печёночных клеток может проявляться вследствие иммунной агрессии по отношению к инсулину.

Остальные причины ДП:

• Наличие вредных привычек (алкоголь, курение).
• Чрезмерное употребление жирных продуктов.
• Пассивный образ жизни.

Все эти факторы негативно влияют на состояние печени, провоцируя необратимые изменения.

Симптомы

Симптомы дистрофии печени чаще всего слабо выражены, и больной может просто не обратить на них внимание. Как правило, пациенты не жалуются на какие-либо тревожащие явления. Патологический процесс развивается медленно, а клиническая картина не явная.

По мере развития ДП возникает тупая боль справа под рёбрами, тошнота, гепатомегалия и т.д.

Однако со временем проявляются следующие признаки:

• тупая боль справа под рёбрами;
• гепатомегалия;
• тошнота;
• извержение рвотных масс;
• расстройства стула.

В редких случаях дистрофические изменения железы сопровождаются сильной болью в животе, резким снижением веса, зудом, окрашиванием кожи и слизистых оболочек в желтый оттенок.

Обычно симптомы ДП разделяют по типу патологии. При токсической дистрофии печени с распространённым некрозом (отмирание тканей) паренхимы органа наблюдается усиленный рост гепатоцитов, которые находятся рядом с воротной веной лимфоузлов и селезёнки. Проявляется ДП множественными кровотечениями в кожных покровах, внутренних и серозных оболочках. Кроме того, наблюдаются некротические и дистрофические изменения в тканях, которые затрагивают сердечную мышцу и поджелудочную железу.

Токсическая ДП с хроническим течением со временем прогрессирует в крупноузловой цирроз (тот, который развивается вследствие распространённого некроза паренхимы органа). При отсутствии лечения повышается вероятность смерти пациента вследствие или гепаторенального синдрома (тяжёлая функциональная острая почечная недостаточность).

Липодистрофия печени

Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) возникает вследствие замещения гепатоцитов жировыми клетками. При гепатозе скапливаются жировые отложения, которые выглядят как капли на печени.

Причиной жировой дистрофии являются патологии желчного пузыря, его проток или кишечного тракта. ЖДП (жировая дистрофия печени) может спровоцировать следующие заболевания:

• Интенсивное ожирение.
• Сахарный диабет 2 типа мальабсорбционный и мальдигестивный синдром.
• Чрезмерное употребление спиртных напитков.
• Приём кортикостероидов, тетрациклинов, эстрогенов, НПВС.

Липодистрофия часто возникает на фоне гепатитов с хроническим течением (особенно при гепатите типа С).

Макропрепарат характерный для ЖДП: гепатомегалия, поверхность печени гладкая, консистенция плотная или дряблая, передний край органа округлый, глинистый, жёлтого или жёлто-коричневого оттенка.

Токсическая ДП

Токсическая дистрофия печени (ТДП) проявляется обширными быстро развивающимися некротическими процессами, которые затрагивают структуру печени. Обычно патология имеет острое течение, но иногда переходит в хроническую форму, провоцируя дисфункцию печени.

При ТДП развиваются некротические процессы

Массивные некрозы развиваются под воздействием токсинов, которые содержатся в продуктах питания, например, в грибах. Подобные отравления возникают под воздействием внешних факторов. Токсическая дистрофия печени может возникнуть вследствие эндотоксикоза. К подобным состояниям относят токсикозы у беременных, гипертиреоз (избыток гормонов щитовидки). Нередко ТДП возникает на фоне гепатита, тогда дистрофия является симптомом его молниеносной формы.

Токсическая дистрофия печени сопровождается гепатомегалией, дряблостью или плотностью тканей печени, орган окрашивается в жёлтый оттенок. При отсутствии лечения размер железы уменьшается, капсульная оболочка покрывается морщинами. Орган приобретает серый цвет и внешне напоминает глинистую массу. На протяжении 3-х недель железа продолжает уменьшаться, её цвет меняется на красноватый. Со временем начинает оголяться ретикулярная строма печени, в которой просматриваются расширенные, переполненные кровью капилляры. Печёночные клетки сохраняются только на отдельных участках долек. Так проявляется красная дистрофия.

ТДП с хроническим течением – это редкое явление, при котором повышается вероятность гибели пациента из-за быстро прогрессирующей дисфункции печени.

Острая печёночная дистрофия

Острая дистрофия печени (ОДП) чаще всего является осложнением гепатита А, который протекает в неблагоприятной форме. Отдельно патология развивается достаточно редко.

Заболевание мало исследовано, поэтому медики не могут с точностью ответить, как оно развивается. Также не понятно, существует ли связь с силой вируса или на патологический прогресс влияют какие-то другие факторы.

ОДП чаще всего является осложнением болезни Боткина

Отягченный паренхиматозный гепатит провоцируют следующие заболевания: бруцеллез, клещевая возвратная лихорадка, сифилис. Кроме того, повышается вероятность осложнений заболевания при беременности или после аборта. Эти факторы пагубно влияют на клетки печени, провоцируя тяжёлую дистрофию.

Симптомы ОДП на ранней стадии напоминают признаки гепатита А, поэтому существует риск значительного ухудшения состояния пациента. Патологический процесс поражает нервную систему, как следствие, нарушается мозговая деятельность. Заболевание проявляется бредом, беспокойством, судорогами, извержением рвотных масс. В таком случае больного нужно срочно госпитализировать в психиатрическое отделение.

Также возможна и обратная реакция нервной системы: безразличие ко всему происходящему, депрессия, понижение жизненного тонуса, тяга ко сну. Симптомы продолжают нарастать, пациент теряет сознание, развивается печёночная кома.

Алкогольная дистрофия

Эта разновидность дистрофии возникает из-за чрезмерного употребления спиртных напитков на протяжении 10–12 лет. Этиловый спирт проникает в организм и отравляет гепатоциты.

АДП проявляется на фоне чрезмерного и длительного употребления спиртных напитков

Алкогольная дистрофия печени (АДП) может возникать на фоне гепатоза, цирроза, алкогольного гепатита. Чаще всего именно гепатоз становится причиной дистрофии железы вследствие неумеренного употребления спиртных напитков. Если пациент откажется от горячительных напитков на ранней стадии гепатоза, то состояние печени улучшается через 2–4 недели. В большинстве случаев АДП не проявляется выраженными симптомами.

Признаки АДП:

• Увеличение околоушных слюнных желез.
• Сгибательная контрактура пальцев рук.
• Покраснение ладоней, а иногда стоп.

Легче всего выявить заболевание с помощью лабораторных исследований и биопсии.

Чтобы восстановить функциональность печени, пациент должен отказаться от спиртных напитков. Кроме того, врач назначает кортикостероидные препараты, эссенциальные фосфолипиды. На последней стадии АДП назначают пересадку органа.

Диффузная дистрофия

Диффузно дистрофические изменения паренхимы печени – это весьма опасное состояние. Оно возникает в результате того, что гепатоциты не в состоянии нейтрализовать токсины, которые поступают в организм. Печёночные клетки не могут справиться с масштабным отравлением, как следствие, паренхиматозная ткань начинает отмирать, а на повреждённых участках разрастается фиброзная соединительная ткань. Диффузные изменения становятся всё более выраженными, а это грозит печёночной недостаточностью. Так проявляется диффузная ДП.

При диффузной трансформации паренхима печени отмирает

Дегенеративно дистрофические изменения печени чаще всего провоцирует аналогичный процесс в поджелудочной железе. Это обусловлено тем, что эти органы тесно связаны между собой.

Очаговая дистрофия

Очаговую дистрофию печени (ОДП) тяжело выявить с помощью лабораторных исследований. Это достаточно сложно даже несмотря на то, что присутствуют функциональные расстройства железы. Симптомы заболевания зависят от причин, которые его спровоцировали.

При очаговой трансформации поражаются отдельные участки печени

Очаговая ДП, которая возникла в результате неумеренного потребления спиртных напитков, проявляется одышкой, снижением аппетита, иногда возникает боль справа под рёбрами. Эти признаки становятся более выраженными, когда больной двигается.

Наиболее эффективные методы выявления патологии – это магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Зернистая дистрофия

Это наиболее распространённый вид белковой ДП. Для зернистой дистрофии печени (ЗДП) характерно нарушение коллоидных свойств цитоплазмы клетки, в которой появляется зерноподобный белок.

При ЗДП орган становится дряблым, нарушается его кровоснабжение

ЗДП провоцируют следующие факторы:

• Неполноценное кормление новорожденного.
• Интоксикации.
• Инфекционные заболевания.
• Нарушение кровообращения и лимфообращения.
• Причины, которые провоцируют кислородное голодание тканей.

Со временем при ЗДП изменяется обмен белка в клетках, цитоплазма становится мутной, набухает. Вследствие повреждения печеночной ткани желчеобразующая железа становится дряблой, нарушается её кровоснабжение.

Важно отличить признаки ЗДП от естественных процессов синтеза протеинов в клетках, при которых в белке проявляется зернистость.

Эта патология является обратимой, однако она имеет тяжёлое течение. Поэтому существует вероятность перерождения ЗДП во внутриклеточный гиалиноз, водяночную дистрофию или некроз.

Белковая ДП

Белковая дистрофия печени (БДП) развивается вследствие расстройств метаболизма белков и возникает на фоне амилоидоза, гиалиновой или зернистой дистрофии.

БДП проявляется вследствие нарушения обмена протеинов

При амилоидозе в тканях образовывается и откладывается амилоид (белково-полисахаридный комплекс).

Гиалиноз – это разновидность БДП, которым осложняется атеросклероз. Как правило, заболевание проявляется местно, например, в сосудистой стенке при формировании сгустка крови (тромб). Для патологии характерно образование полупрозрачных белковых структур, которые напоминают хрящ.

При БДП печень приобретает зернистую структуру, так как в протоплазме клеток возникают каплевидные и зерновидные образования. Они объединяются и заполняют внутриклеточное пространство. Белковые структуры уплотняются, нарушается работа клеток железы, как следствие, ткани печени отмирают.

Гидропическая дистрофия печени (ГДП, вакуаольная дистрофия) сопровождается появление вакуолей (полость в клеточной цитоплазме), которые заполнены цитоплазматической жидкостью. При патологии увеличиваются клетки паренхимы органа, что сопровождается сморщиванием или вакуолизацией ядра.

При ГДП в печени образуются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью

По мере развития заболевания печень переполняется жидкостью, а её ультраструктуры подвергаются разложению. Поражённые клетки выглядят как ёмкости, заполненные водой и представляют собой сплошную полость с ядром в виде пузыря. Так проявляется ГДП.

Выявить изменения можно только с помощью микроскопа, так как внешне печень не меняется.

Прогноз при вакуольной дистрофии неблагоприятный, так как проявляются интенсивные расстройства функциональности железы. При отсутствии лечения заболевание заканчивается фокальным или тотальным отмиранием клеток.

Жёлтая дистрофия печени

ЖДП нередко является осложнением беременности. Патология возникает вследствие острого отравления организма на фоне инфекционных заболеваний. Желтуху у будущей мамы может спровоцировать ДП, воспаление желчного пузыря, конкременты в печени. Кроме того, заболевание может возникать самостоятельно вследствие аутоинтоксикации организма (токсикоз).

ЖДП часто проявляется во время вынашивания плода

ЖДП – это тяжёлая степень токсикоза у будущих мам. Патология возникает вследствие тяжёлого отравления метаболитами. Заболевание проявляется окрашиванием кожи и слизистых оболочек в жёлтый цвет, обильной рвотой, помутнением сознания, бредом и повышенной возбудимостью. Кроме того, существует вероятность геморрагической сыпи (кровоизлияния под кожей), объём мочи уменьшается, в ней присутствует цирозин и лецитин, уменьшается печёночная тупость. При отсутствии лечения пациент погибает через несколько дней.

Диагностика заболевания

Диагностика ДП является затруднительной, так как традиционные лабораторные исследования оказываются неэффективными, несмотря на расстройства функциональности железы.

КТ и МРТ – это основные методы выявления дистрофии печени

Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, единственный признак патологии – это гепатомегалия. Эхогенность печени при УЗИ остаётся в пределах нормы, а иногда даже повышается, поэтому отличить ДП от цирроза или фиброза достаточно тяжело. Ультразвуковое исследование позволяет выявить зоны с повышенной эхогенностью. Участки с низкой эхогенностью можно определить с помощью КТ. Компьютерная и магнитно-резонансная томография – это наиболее информативные методы распознавания ДП. С их помощью можно определить очаговый гепатоз печени.

Для выявления патологии проводят биопсию. При патоморфологическом исследовании тканей врач определит избыточное скопление жиров.

Методы лечения

Многие пациенты задаются вопросом о том, как лечить ДП. Лечение заключается в соблюдении следующих правил:

• Диета.
• Лечение сопутствующих заболеваний.
• Восстановление структуры печени.
• Закрепление результатов.

Комплексная терапия заключается в соблюдении диеты и приёме препаратов, которые назначил врач

Если патологию спровоцировал сахарный диабет, то следует обратиться к эндокринологу, при болезнях пищеварительного тракта обращайтесь к гастроэнтерологу или терапевту, при алкоголизме – к наркологу.

Как правило, врачи назначают следующие лекарства:

• гепатопротекторы,
• синтетические антиоксиданты,
• статины.

Гепатопротекторы стабилизируют мембраны клеток, восстанавливают их целостность. Они улучшают обмен билирубина, жирных кислот, протеинов. Для этой цели применяют Карсил, ЛИВ-52, Хофитол, Эссенциале и т.д.

Желчегонные средства улучшают выделение желчи, нормализуют её состав, уменьшают застойные явления. При ДП назначают Аллохол, Холосас.

Статины корректируют липидный профиль крови. С их помощью уменьшается проникновение жиров в кровоток, а из организма выводится лишний холестерин.

Если при ДП наблюдается печёночная энцефалопатия, то пациента срочно госпитализируют. Больному вводят препараты парентеральным методом, ограничивают количество протеинов. Кроме того, назначают препараты, которые корректируют кислотно-основное состояние. Нередко при ДП проявляется ацидоз, для его предупреждения вводят бикарбонат натрия. Антибактериальные средства подавляют микрофлору кишечника.

При функциональных расстройствах печени назначают экстракорпоральную энтеросорбцию. Чтобы поддержать обмен веществ, применяют глюкокортикоиды.

Для уменьшения нагрузки на печень и ускорения выздоровления необходимо пересмотреть меню. В рацион должны входить продукты, содержащие витамины, клетчатку, пектины, углеводы. Суточная норма жиров – 70 г. Важно исключить продукты, которые содержат холестерин, и ограничить употребление соли.

При лечении ДП запрещено пить кофе, чай, газировку и алкоголь.

Пациентам разрешено есть супы с овощами, крупами или на основе обезжиренного молока. Рекомендуется употреблять свежие, отварные, запечённые или приготовленные на пару овощи. Изредка можно полакомиться нежирной ветчиной, твёрдым сыром (не острым), омлетом из белков или варенными яйцами (не более 1 яйца в день). Также можно включить в рацион гречку, овсянку, манку и рис. Кроме того, не запрещены кисломолочные продукты с низким процентом жирности.

Профилактические меры и прогноз при ДП

Чтобы предотвратить заболевание, следует избегать факторов, которые его провоцируют. Важно отказаться от вредных привычек: алкоголь, курение, чрезмерное употребление пищи (особенно жирной), пассивный образ жизни.

Для профилактики ДП рекомендуется вести здоровый образ жизни

Чтобы поддерживать высокий жизненный тонус и не допустить развития патологических процессов, следует правильно питаться, ограничить употребление горячих, жареных блюд, копчёных, консервированных изделий. Кроме того, пациенту следует постоянно контролировать вес и поддерживать его в пределах нормы.

Чтобы печень нормально функционировала, следует ежедневно заниматься спортом: спортивная ходьба, бег трусцой, плаванье и т.д.

Если ДП не сопровождается другими заболеваниями, то прогноз благоприятный. При дистрофии с ярко выраженными осложнениями снижается иммунитет, организм становится уязвимым к инфекционным заболеваниям. Болезнетворные микробы попадают в организм, как следствие, пациент хуже переносит наркоз, хирургические процедуры и дольше восстанавливается после них.

Если пациент ведёт неправильный образ жизни и не занимается лечением, то патология прогрессирует. Тогда повышается вероятность мелкоузлового цирроза, неалкогольного стеатогепатита.

Если во время лечения ДП пациент отказался от алкоголя, соблюдает диету и рекомендации врача, то скорее всего, у него получится сохранить работоспособность и улучшить общее состояние.

Исходя из всего вышеизложенного, дистрофия печени – это опасное заболевание с хроническим течением, которое возникает в результате глубокого угнетения функциональности железы. Чтобы не допустить опасные осложнения, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и при возникновении подозрительных симптомов обращаться к гепатологу или гастроэнетрологу. При необходимости врач назначит УЗИ, МРТ или КТ, а также биопсию. Пациент должен строго соблюдать рекомендации медиков и вести здоровый образ жизни.

Видео по теме

ТЕСТ: В каком состоянии ваша печень?

Пройдите этот тест и узнайте есть ли у вас проблемы с печенью.

Лекция 4. Жировая дистрофия

1. Виды жиров в организме

1. Виды жиров в организме

Жиры, находящиеся в организме животных и человека, обозначаются общим, собирательным термином – липиды, которые имеют две разновидности:

а) нейтральные жиры;

б) липоиды (жироподобные вещества).

Нейтральные жиры составляют основу жировых депо, откладываются в подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, под серозный покров стенки брюшной полости, под эпикард, около почек и в других местах.

Нейтральные жиры называют лабильными (или расходными), так как количество их изменчиво, они обеспечивают энергетические запасы организма. Липоиды различают по химическому составу: сюда входят фосфотиды, стерины и стериды, сфинголипоиды и воск. Липоиды входят в состав цитоплазматического жира, где они связаны с белками и образуют сложные нестойкие жиро-белковые комплексы (липопротеиды). Они вместе с белками являются строительным материалом и составной частью клеточных структур, поэтому они относительно стабильны и количественно изменяются мало.

В клетках и тканях жиры обнаруживаются в виде капель и зерен. Эти капли и зерна не растворяются в воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков), растворимы в спирте, эфире, ксилоле, хлороформе, поэтому для выявления жиров используют материал, фиксированный в формалине, и срезы готовят на замораживающем микротоме.

Для доказательства наличия жира в тканях и органах применяют специальные окраски и реакции. Наиболее употребительными являются судан III и шарлах, которые окрашивают жировые капли в оранжево-красный цвет. При воздействии осмиевой кислоты капли чернеют. Сульфат нильского голубого (нильбляу-сульфат) окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а жирные кислоты – в темно-синий.

2. Мезенхимальные и паренхиматозные жировые дистрофии

При нарушении жирового обмена патологическая анатомия рассматривает раздельно изменения, происходящие в жировой клетчатке и в паренхиме внутренних органов.

Нарушения обмена нейтрального жира жировой клетчатки

А. Уменьшение количества жира

Общее уменьшение содержания жира в клетчатке может возникнуть в результате чрезмерной эксплуатации животных, при хронических инфекционных болезнях, опухолях, эндокринных нарушениях и пр.

Количество жира в клетчатке уменьшено, она пропитывается серозной жидкостью (серозная атрофия жира). Клетчатка при этом иногда приобретает студнеобразный характер (слизистая дистрофия) и желтовато-серый цвет. Такие состояния организма обозначаются как истощение, или кахексия.

При макроскопии обнаруживается, что жировые клетки сморщены вследствие убыли или полного исчезновения жира. Уменьшение жира в клетчатке может быть местным. В подкожно-жировом слое иногда происходит распад жировых клеток: при воспалении, при травме, при неправильном применении лекарственных препаратов, введенных подкожно.

Б. Увеличение количества жира

Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в клетчатку во всем организме: подкожно, межмышечно, в брыжейках и сальниках, в интерстиции паренхиматозных органов. Общее ожирение вызывается различными причинами: избыточным кормлением, особенно в сочетании с ослаблением мышечной деятельности, эндокринными нарушениями и пр. При этом избыточные отложения жира наблюдаются не только в жировых депо, но и в печени, почках, мышечной, соединительной ткани и в интерстиции других органов. Особое значение приобретает ожирение перикарда, когда оно распространяется на миокард, так как при этом возникают атрофические и дистрофические изменения мышечных волокон.

Местное избыточное отложение жира (липоматоз) наблюдается в органах и тканях, претерпевающих атрофии (почки, отдельные лимфатические узлы, участки скелетной мускулатуры и др.).

Нарушение обмена цитоплазматического жира в отдельных тканях и органах

Жировая дистрофия

Причинами могут быть: общее ожирение, белковое голодание, инфекции и интоксикации, болезни сердца и легких, хронические анемии, местные расстройства кровообращения, авитаминозы и др.

Накопление жира в клетках происходит главным образом путем инфильтрации, т. е. проникновения извне – из различных жировых депо. Считается возможным также второй путь – декомпозиция; при этом внутри цитоплазмы возникает распад жиро-белковых комплексов и высвобождение жировых веществ, собирающихся в капли.

При слабой степени жировой дистрофии капли выявляются на ограниченных участках печеночных долек, но при усилении процесса ожирение распространяется на всю дольку. Обычно вначале появляются мелкие капельки жира, занимающие почти всю цитоплазму. Ядро отодвигается к периферии клетки и сдавливается.

Печеночные клетки тогда напоминают жировые. При резко выраженной дистрофии нарушается балочное расположение печеночных клеток (дискомплексация). Если вредоностное начало действует очень сильно, дистрофия может перейти в некробиоз и некроз. Печеночные клетки или погибают на означенных участках, или распространяются на целые дольки. Иногда погибает значительная или большая часть всей печеночной паренхимы (токсическая дистрофия печени).

Макроскопически обнаруживается, что при диффузном ожирении печень увеличена в размерах, желтоватого цвета, глинистого вида; консистенция ее тестоватая. На лезвии ножа при разрезе виден жировой налет, а на поверхности разреза нередко выступают капельки жира. Если одновременно имеется венозное полнокровие печени, на ее поверхности и на разрезе заметна пестрота. Периферия долек окрашена в желтоватый цвет, а центр красный – это расширенная центральная вена. Рисунок паренхимы приобретает сходство с разрезом мускатного ореха («мускатная печень»).

При микроскопии видно, что имеются отложения мелких и крупных капель жира в интерстиции, в эпителии извитых канальцев, петель Генле и собирательных трубок. При тяжелой жировой дистрофии может произойти некробиоз и некроз эпителия почечных канальцев. Корковый слой утолщен, серо-желтого или охряно-желтого цвета. Мозговой слой красного или желтовато-серого цвета. Консистенция почки дряблая. Поверхность разреза жирная и липкая.

Иногда изменения имеют диффузный характер, сердечная мышца становится дряблой и глинистой. Микроскопия обнаруживает большое количество мелких жировых капель во всех мышечных волокнах.

Более часто дистрофический процесс имеет очаговый характер, когда изменения бывают только у группы мышечных волокон, расположенных около мелких вен. В таких случаях в миокарде видны полоски и пятна серо-желтого цвета. Рисунок напоминает шкуру тигра («тигровое сердце»).

При нарастании процесса жировой дистрофии в мышечных клетках могут погибать ядра путем лизиса или пикноза.

Исходы и значение нарушений жирового обмена

Исходы жировой дистрофии зависят в значительной степени от вызвавшей ее причины. При незначительных нарушениях обмена может наступить полное восстановление функции и структуры пораженных клеток. Иногда даже при очень значительном ожирении клетки остаются жизнеспособными. По минованию условий, вызвавших ожирение, капли жира подвергаются ассимиляции, а клетки возвращаются в нормальное состояние.

При глубоком и длительном нарушении жиролипоидного обмена жировая дистрофия прогрессирует, что ведет к гибели и распаду клеток.

Поражение паренхиматозных элементов имеет следствием ослабление их функции, а иногда и полное ее прекращение. Например, при инфекционных болезнях смерть нередко наступает вследствие упадка и прекращения деятельности сердца, связанных с жировой дистрофией сердечной мышцы. В редких случаях может быть произойти разрыв измененной стенки сердца.

Жировая дистрофия мышечных волокон стенок кровеносных сосудов может привести к разрыву стенок.