Человека действия боль первый симптом. Как долго длится боль? Нестероидные противовоспалительные препараты

Это первый из описанных врачами Древней Греции и Рима симптомов – признаков воспалительного повреждения. Боль – это то, что сигнализирует нам о каком-либо неблагополучии, возникающем внутри организма или о действии некоего разрушающего и раздражающего фактора извне.

Боль, по мнению широко известного русского физиолога П. Анохина, призвана мобилизовывать разнообразные функциональные системы организма для его защиты от воздействия вредящих факторов. Боль включает в себя такие компоненты как: ощущение, соматические (телесные), вегетативные и поведенческие реакции, сознание, память, эмоции и мотивации. Таким образом, боль есть объединяющая интегративная функция целостного живого организма. В данном случае – человеческого организма. Ибо живые организмы, даже не обладая признаками высшей нервной деятельности, могут испытывать боль.

Имеются факты изменения электрических потенциалов у растений, которые фиксировались при повреждении их частей, а также такие же электрические реакции, когда исследователи наносили травму соседним растениям. Таким образом, растения реагировали на причиняемые им или соседним растениям повреждения. Только боль имеет такой своеобразный эквивалент. Вот такое интересное, можно сказать, универсальное свойство всех биологических организмов.

Виды боли – физиологическая (острая) и патологическая (хроническая).

Боль бывает физиологической (острой) и патологической (хронической) .

Острая боль

По образному выражению академика И.П. Павлова, является важнейшим эволюционным приобретением, и требуется для защиты от воздействия разрушающих факторов. Смысл физиологической боли заключается в отбрасывании всего, что угрожает жизненному процессу, нарушает равновесие организма с внутренней и внешней средой.

Хроническая боль

Это явление несколько более сложное, которое формируется в результате длительно существующих в организме патологических процессов. Процессы эти могут быть как врожденными, так и приобретенными в течение жизни. К приобретенным патологическим процессам относят следующие – длительное существование очагов воспаления, имеющих различные причины, всевозможные новообразования (доброкачественные и злокачественные), травматические повреждения, операционные вмешательства, исходы воспалительных процессов (например, образование спаек между органами, изменение свойств тканей, входящих в их состав). К врожденным патологическим процессам относятся следующие – различные аномалии расположения внутренних органов (например, расположение сердца снаружи грудной клетки), врожденные аномалии развития (например, врожденный дивертикул кишечника и прочие). Таким образом, длительно существующий очаг повреждения, приводит к постоянным и небольшим повреждениям структур организма, что также постоянно создает болевую импульсацию о повреждениях данных структур организма, затронутых хроническим патологическим процессом.

Так как данные повреждения минимальны, то и болевые импульсы довольно таки слабые, а боль становится постоянной, хронической и сопровождает человека повсеместно и практически круглосуточно. Боль становится привычной, однако никуда не исчезает и остается источником длительного раздражающего воздействия. Болевой синдром, существующий у человека шесть или более месяцев, приводит к значительным изменениям в организме человека. Происходит нарушение ведущих механизмов регуляции важнейших функций организма человека, дезорганизация поведения и психики. Страдает социальная, семейная и личностная адаптация данного конкретного индивида.

Как часто встречаются хронические боли?
Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), каждый пятый житель планеты страдает хроническими болями, причиняемыми всевозможными патологическими состояниями, связанными с заболеваниями различных органов и систем организма. Это означает, что как минимум 20% людей страдают хроническими болями разной степени выраженности, различной интенсивности и длительности.

Что такое боль и как она возникает? Отдел нервной системы ответственный за передачу болевой чувствительности, вещества вызывающие и поддерживающие болевые ощущения.

Ощущение боли представляет собой сложный физиологический процесс, включающий периферические и центральные механизмы, и имеющий эмоциональную, психическую, а зачастую и вегетативную окраску. Механизмы болевого феномена полностью на сегодняшний день не раскрыты, несмотря на многочисленные научные исследования, которые продолжаются вплоть до сегодняшнего времени. Однако рассмотрим основные этапы и механизмы восприятия боли.

Нервные клетки, передающие болевой сигнал, виды нервных волокон.

Самый первый этап восприятия боли представляет собой воздействие на болевые рецепторы (ноцицепторы ). Данные болевые рецепторы расположены во всех внутренних органах, костях, связках, в коже, на слизистых оболочках различных органов, соприкасающихся с внешней средой (например, на слизистой кишечника, носа, горла и т.д.).

На сегодняшний день выделяют два основных вида болевых рецепторов: первые – это свободные нервные окончания, при раздражении которых возникает ощущение тупой, разлитой боли, а вторые представляют собой сложные болевые рецепторы, при возбуждении которых возникает чувство острой и локализованной боли. То есть характер болевых ощущений напрямую зависит от того, какие болевые рецепторы восприняли раздражающее воздействие. Относительно специфических агентов, которые могут раздражать болевые рецепторы, можно сказать, что к ним относятся различные биологически активные вещества (БАВ) , образующиеся в патологических очагах (так называемые, алгогенные вещества ). К данным веществам относятся различные химические соединения – это и биогенные амины, и продукты воспаления и распада клеток, и продукты локальных иммунных реакций. Все эти вещества, совершенно разные по химической структуре, способны оказывать раздражающее действие на болевые рецепторы различной локализации.

Простагландины – вещества, поддерживающие воспалительную реакцию организма.

Однако, существует ряд химических соединений, участвующих в биохимических реакциях, которые сами непосредственно не могут воздействовать на болевые рецепторы, однако усиливают эффекты веществ вызывающих воспаление. К классу данных веществ, например, относятся простагландины. Простагландины образуются из особых веществ – фосфолипидов , которые составляют основу клеточной мембраны. Данные процесс протекает следующим образом: некий патологический агент (например, ферментов образуются простагландины и лейкотриены. Простагландины и лейкотриены в целом называются эйкозаноиды и играют важную роль в развитии воспалительной реакции. Доказана роль простагландинов в формировании болевых ощущений при эндометриозе, предменструальном синдроме, а также синдроме болезненных менструаций (альгодисменорее).

Итак, мы рассмотрели первый этап формирования болевого ощущения – воздействие на специальные болевые рецепторы. Рассмотрим, что происходит дальше, каким образом человек чувствует боль определенной локализации и характера. Для понимания данного процесса необходимо ознакомиться с проводящими путями.

Как болевой сигнал поступает в головной мозг? Болевой рецептор, периферический нерв, спинной мозг, таламус – подробнее о них.

Биоэлектрический болевой сигнал, сформировавшийся в болевом рецепторе, по нескольким типам нервных проводников (периферическим нервам), минуя внутриорганные и внутриполостные нервные узлы, направляется к спинальным нервным ганглиям (узлам) , расположенным рядом со спинным мозгом. Эти нервные ганглии сопровождают каждый позвонок от шейных до некоторых поясничных. Таким образом, образуется цепочка нервных ганглиев, идущая справа и слева вдоль позвоночного столба. Каждый нервный ганглий связан с соответствующим участком (сегментом) спинного мозга. Дальнейший путь болевого импульса из спинальных нервных ганглиев направляется в спинной мозг, который непосредственно соединен с нервными волокнами.

На самом деле спинной мог – это неоднородная структура – в нем выделяют белое и серое вещество (как и в головном мозге). Если спинной мозг рассмотреть на поперечном разрезе, то серое вещество будет выглядеть как крылья бабочки, а белое будет окружать его со всех сторон, формируя округлые очертания границ спинного мозга. Так вот, задняя часть этих крылышек бабочки называется задними рогами спинного мозга. По ним нервные импульсы переправляются к головному мозгу. Передние же рога, по логике должны располагаться в передней части крыльев – так оно и происходит. Именно передние рога проводят нервный импульс от головного мозга к периферическим нервам. Так же в спинном мозге в центральной его части существуют структуры, которые непосредственно соединяют нервные клетки передних и задних рогов спинного мозга – благодаря этому имеется возможность формирования так называемой «кроткой рефлекторной дуги», когда некоторые движения происходят неосознанно - то есть без участия головного мозга. Примером работы короткой рефлекторной дуги является одергивание руки от горячего предмета.

Поскольку спинной мозг имеет сегментарное строение, следовательно, в каждый сегмент спинного мозга входят нервные проводники со своей зоны ответственности. При наличии острого раздражителя с клеток задних рогов спинного мозга возбуждение может резко переключаться на клетки передних рогов спинномозгового сегмента, что вызывает молниеносную двигательную реакцию. Коснулись рукой горячего предмета – одернули сразу руку. При этом болевая импульсация все равно достигает коры головного мозга, и мы осознаем, что прикоснулись к горячему предмету, хотя руку уже рефлекторно отдернули. Подобные нервно-рефлекторные дуги для отдельных сегментов спинного мозга и чувствительных периферических участков могут различаться в построении уровней участия центральной нервной системы.

Как нервный импульс достигает головного мозга?

Далее из задних рогов спинного мозга путь болевой чувствительности направляется в вышележащие отделы центральной нервной системы по двум путям – по так называемым «старым» и «новым» спиноталамическим (путь нервного импульса: спинной мозг – таламус) путям. Названия «старый» и «новый» являются условными и говорят лишь о времени появления указанных путей на историческом отрезке эволюции нервной системы. Не будем, однако, вдаваться в промежуточные этапы довольно сложного нервного пути, ограничимся лишь констатацией факта, что оба указанных пути болевой чувствительности оканчиваются в участках чувствительной коры головного мозга. И «старый», и «новый» спиноталамические пути проходят через таламус (особый участок головного мозга), а «старый» спиноталамический путь – еще и через комплекс структур лимбической системы мозга. Структуры лимбической системы мозга во многом участвуют в образовании эмоций и формировании поведенческих реакций.

Предполагается, что первая, более эволюционно молодая система («новый» спиноталамический путь) проведения болевой чувствительности рисует более определенную и локализованную боль, вторая же, эволюционно более древняя («старый» спиноталамический путь) служит для проведения импульсов, дающих ощущение тягучей, плохо локализованной боли. Дополнительно к этому, указанная «старая» спиноталамическая система обеспечивает эмоциональное окрашивание болевого ощущения, а также участвует в формировании поведенческих и мотивационных составляющих эмоциональных переживаний, связанных с болью.

Перед достижением чувствительных участков коры головного мозга, болевая импульсация проходит, так называемую, предварительную обработку в определенных отделах центральной нервной системы. Это уже упомянутый таламус (зрительный бугор), гипоталамус, сетчатая (ретикулярная) формация, участки среднего и продолговатого мозга. Первый, и, пожалуй, один из самых важных фильтров на пути болевой чувствительности – это таламус. Все ощущения из внешней среды, от рецепторов внутренних органов – всё проходит через таламус. Невообразимое количество чувствительной и болевой импульсации проходит ежесекундно, днем и ночью через данный участок мозга. Мы не ощущаем, как происходит трение клапанов сердца, движение органов брюшной полости, всевозможных суставных поверхностей друг о друга – и всё это благодаря таламусу.

При нарушении работы, так называемой, антиболевой системы (например, в случае отсутствия выработки внутренних, собственных морфиноподобных веществ, возникшей по причине употребления наркотических средств) вышеупомянутый шквал всевозможной болевой и прочей чувствительности просто захлестывает головной мозг, приводя к ужасающим по длительности, силе и выраженности эмоционально-болевым ощущениям. Такова причина, в несколько упрощенном виде, так называемой «ломки» при дефиците поступления извне морфиноподобных веществ на фоне длительного приема наркотических средств.

Как болевой импульс обрабатывается головным мозгом?

Задние ядра таламуса дают информацию о локализации источника боли, а срединные его ядра – о продолжительности воздействия раздражающего агента. Гипоталамус, как важнейший регуляторный центр вегетативной нервной системы, участвует в образовании вегетативного компонента болевой реакции опосредованно, через задействование центров регулирующих обмен веществ, работу дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Ретикулярная формация координирует уже частично обработанную информацию. Особенно подчеркивается роль ретикулярной формации в формировании ощущения боли как некоего особого интегрированного состояния организма, с включением всевозможных биохимических, вегетативных, соматических составляющих. Лимбическая система мозга обеспечивает негативную эмоциональную окраску.Сам процесс осознания боли как таковой, определение локализации болевого источника (имеется ввиду конкретная область собственного тела) в совокупности со сложнейшими и разнообразнейшими реакциями на болевую импульсацию происходит непременно при участии мозговой коры.

Сенсорные участки коры головного мозга являются высшими модуляторами болевой чувствительности и играют роль, так называемого, коркового анализатора информации о факте, длительности и локализации болевого импульса. Именно на уровне коры происходит интеграция информации от различных видов проводников болевой чувствительности, что означает полновесное оформление боли как многогранного и многообразного ощущения.В конце прошлого века было выявлено, что каждый уровень построения болевой системы от рецепторного аппарата до центральных анализирующих систем мозга может обладать свойством усиления болевой импульсации. Как бы своего рода трансформаторные подстанции на линиях электропередач.

Приходится говорить даже о, так называемых, генераторах патологически усиленного возбуждения. Так, с современных позиций данные генераторы рассматриваются как патофизиологические основы болевых синдромов. Упомянутая теория системных генераторных механизмов позволяет объяснить, почему при незначительном раздражении болевой ответ бывает довольно значителен по ощущениям, почему после прекращения действия раздражителя ощущение боли продолжает сохраняться, а также помогает объяснить появление боли в ответ на стимуляцию зон кожной проекции (рефлексогенных зон) при патологии различных внутренних органов.

Хронические боли любого происхождения приводят к повышенной раздражительности, снижению работоспособности, потере интереса к жизни, нарушению сна, изменениям эмоционально-волевой сферы, часто доводят до развития ипохондрии и депрессии. Все указанные последствия уже сами по себе усиливают патологическую болевую реакцию. Возникновение подобной ситуации трактуется как образование замкнутых порочных кругов: болевой раздражитель – психо-эмоциональные нарушения – поведенческие и мотивационное нарушения, проявляющиеся в виде социальной, семейной и личностной дезадаптации – боль.

Антиболевая система (антиноцицептивная) – роль в организме человека. Порог болевой чувствительности

Наряду с существованием в организме человека болевой системы (ноцицептивной ), существует еще и антиболевая система (антиноцицептивная ). Что осуществляет антиболевая система? Прежде всего, для каждого организма существует свой, генетически запрограммированный порог восприятия болевой чувствительности. Данный порог позволяет объяснить, почему на раздражители одинаковой силы, продолжительности и характера разные люди реагируют по-разному. Понятие порога чувствительности – это универсальное свойство всех рецепторных систем организма, в том числе и болевых. Так же как и система болевой чувствительности, антиболевая система имеет сложное многоуровневое строение, начиная с уровня спинного мозга и заканчивая мозговой корой.

Как регулируется деятельность антиболевой системы?

Сложная деятельность антиболевой системы обеспечивается цепочкой сложных нейрохимических и нейрофизиологических механизмов. Основная роль в этой системе принадлежит нескольким классам химических веществ – мозговым нейропептидам, В их число входят и морфиеподобные соединения – эндогенные опиаты (бета-эндорфин, динорфин, различные энкефалины). Названные вещества могут считаться так называемыми эндогенными анальгетиками. Указанные химические вещества обладают угнетающим воздействием на нейроны болевой системы, активируют антиболевые нейроны, модулируют активность высших нервных центров болевой чувствительности. Содержание данных антиболевых веществ в центральной нервной системе при развитии болевых синдромов уменьшается. По всей видимости, этим и объясняется снижение порога болевой чувствительности вплоть до появления самостоятельных болевых ощущений на фоне отсутствия болевого раздражителя.

Следует также отметить, что в антиболевой системе наряду с морфиеподобными опиатными эндогенными анальгетиками большую роль играют и широко известные мозговые медиаторы, такие как: серотонин, норадреналин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), а также гормоны и гормоноподобные вещества – вазопрессин (антидиуретический гормон), нейротензин. Интересно, что действие мозговых медиаторов возможно как на уровне спинного, так и головного мозга. Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что включение антиболевой системы позволяет ослабить поток болевой импульсации и снизить болевые ощущения. При возникновении каких-либо неточностей в работе данной системы любая боль может быть воспринята как интенсивная.

Таким образом, все болевые ощущения регулируются совместным взаимодействием ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Только их согласованная работа и тонкое взаимодействие позволяет адекватно воспринимать боль и её интенсивность, в зависимости от силы и продолжительности воздействия раздражающего фактора.

Ноцигенная (соматическая) боль - боль, возникающая при раздражении ноцицепторов кожи, слизистых, глубоких тканей (в скелетно-мышечной системе) или внутренних органов. Возникающие при этом нервные (ноцицептивные) импульсы, следуя по восходящим ноцицептивным путям, достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, как следствие формируется ощущение боли. Соматические боли, как правило, хорошо локализованы. Примеры: боли на фоне ожогов, повреждений кожи (царапины, травмы), суставные боли, мышечные (миофасциальные) боли, боли на фоне растяжения связок, переломов костей.

Висцеральная боль - боль, происходящая из мягких тканей (полостных) внутренних органов. Такие боли являются результатом раздражения рецепторов, локализованных в стенках внутренних органов. Примеры: боли в сердце (при стенокардии), в грудной клетке (на фоне простудных заболеваний, туберкулеза), боли в желудке (язвенная болезнь), кишечнике (при констипации), печени (печеночные колики), поджелудочной железе (при панкреатите), почках и мочевом пузыре (почечные колики) и т.д. Нейропатическая боль - боль, возникающая вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы. Такая боль не объясняется раздражением ноцицепторов (ощущение боли возникает даже в здоровом органе). Обычно отмечаются болевые ощущения в ответ на низкоинтенсивные (в норме не вызывающие боли) раздражители. Например, лёгкое прикосновение, дуновение воздуха или причёсывание при тригеминальной невралгии вызывает в ответ «болевой залп». Такие боли, в частности могут возникать в условиях воспаления, повреждения нервов или других компонентов нервной системы. Повреждение нервов или влияние на них факторов воспаления (отек, медиаторы воспаления, закисление межклеточной жидкости в очаге воспаления и др.) приводят к повышению их чувствительности (возбудимости) и проводимости. Примеры: невралгия тройничного нерва (на фоне воспаления), зубная боль (на фоне инфекции и воспаления), суставная боль (на фоне ревматоидного артрита), боль в пояснице (например, на фоне грыжи межпозвоночных дисков в поясничном отделе, вызывающей сдавление нервных корешков) и др. Психогенная боль («фантомная», или психалгия, или соматоформная боль) - боль, вызванная ментальными, эмоциональными или поведенческими факторами. Такая боль, как правило, слабо поддается терапии консервативными методами, в частности с применением анальгетиков. В случае их точного установления, требуется назначение антидепрессантов и других психотропных ЛС. Примеры: боли после операций по ампутации конечностей, некоторые случаи головных болей, болей в спине и в желудке

Боль – реакция человеческого организма на заболевание или рану. Хотя боль является неприятным чувством, она играет важную роль – она является предупреждающим сигналом, о том, что с нами не все в порядке. Когда мы чувствуем боль, мы пытаемся устранить фактор, ее вызвавший.

Разные люди по-разному реагируют на боль. Наше ощущение боли зависит от серьезности и степени повреждения, также как и от нашего психофизиологического статуса восприятия боли.

Знаете ли ВЫ?

Боль следует лечить, даже если она является результатом болезни. Своевременное применение обезболивающих средств помогает более быстрому выздоровлению.

Что должен знать каждый о боли?

Существует несколько видов боли. Люди описывают свои ощущения по-разному. Например, иногда возникает сильная, но кратковременная головная боль в области виска. Также, в результате спазма, может возникнуть боль в области живота, но трудно сказать, где именно болит. Травмы могут спровоцировать боли в коленных суставах . И таких описаний болевых ощущений очень много.

Где возникает боль?

Соматическая боль – это боль, возникающая в коже (поверхностная), мышцах, костях, суставах или соединительной ткани (глубокая). Боль, возникающая во внутренних органах, называется висцеральной .

Как долго длится боль?

Боль, длящаяся короткий период времени, классифицируется как острая боль. В большинстве случаев она вызвана воспалением. Когда воспаление устранено, боль проходит. Но когда боль продолжается в течение длительного времени, мы говорим о хронической боли.

Какие виды боли можно лечить самостоятельно?

Вы можете самостоятельно купировать острую соматическую боль, проявляющуюся слабо или умеренно. Выберите метод, который Вам наиболее подходит:

• физиотерапия или хиропрактика
• массаж
• акупунктура
• управление стрессом
• лекарственные средства

Вы можете попробовать несколько различных вариантов купирования боли для того, чтобы найти тот, который полностью Вас удовлетворит.

Когда Вы должны обратиться к врачу?

• если боль очень сильная
• если острая боль длится более 10 дней
• если наблюдается повышенная температура, которая длится более 3 дней
• если невозможно определить, что вызывает боль или если боль возникает во внутренних органах (висцеральная боль)

Почему нужно знать о боли?

Контроль интенсивности и характера боли позволит Вам лучше узнать ее и, таким образом, поможет ее избежать. Вашему врачу понадобится максимальная информация о характере боли для того, чтобы подобрать Вам подходящую терапию. Этого легче достичь, если у Вас будет Дневник боли .

Почему возникает боль?

Существует несколько причин, вызывающих боль:

• заболевания, травмы, хирургические вмешательства
• защемление нерва
• нарушение целостности нерва (травмы или хирургические вмешательства)

Иногда причина боли неизвестна.

Различные воздействия (например, порезы, переломы костей и т.д.) приводят к раздражению болевых рецепторов . От этих рецепторов по нервным волокнам передается импульс в центральную нервную систему. В этот момент мы ощущаем боль.

Одновременно в области повреждения образуются так называемые местные воспалительные факторы. Эти вещества дополнительно раздражают ноцицепторы. Мы говорим, что поврежденный участок начинает причинять нам боль. Некоторые факторы (например, простагландины ) также участвуют в появлении боли и воспаления.

Какие медикаменты выбрать для купирования боли?

Препараты, которые уменьшают боль, называются анальгетики . Термин «анальгетик» имеет греческое происхождение и означает «без боли».

Существует несколько видов анальгетиков. При этом, только те анальгетики, которые предназначены для лечения легкой и умеренной боли, могут быть использованы для самолечения. Эти лекарства редко вызывают побочные эффекты или их побочные эффекты незначительны.

С этой целью чаще всего используют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Это группа лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами.

НПВС препятствуют синтезу простагландинов – медиаторов воспаления, результатом которого может являться боль.

Компания КРКА производит препарат , который относится к группе НПВС.

Боль представляет собой возможность для тела сообщить субъекту, что случилось что-то нехорошее. Боль обращает наше внимание на ожоги, переломы, растяжения и советует нам быть осторожными. Есть небольшое количество людей, которые рождаются без способности ощущать боль, они могут переносить самые тяжелые травмы. Как правило, они умирают в ранний период зрелости. Их суставы изнашиваются от чрезмерной нагрузки, так как, не чувствуя дискомфорта от длительного пребывания в одной и той же позе; они подолгу не меняют положение тела. Без болевых симптомов инфекционные заболевания, вовремя незамеченные, и разные повреждения частей тела протекают в более острой форме. Но значительно больше людей, которые чувствуют хроническую боль (постоянная или периодическая боль в спине, голове, при артритах, раке).

Ноцицептивная чувствительность (от лат. notion - режу, повреждаю) - форма чувствительности, позволяющей организму распознавать вредоносные для него воздействия. Ноцицептивная чувствительность субъективно может быть представлена в виде боли, а также в виде различных интерорецептивных ощущений, таких как изжога, тошнота, головокружение, зуд, онемение.

Болевые ощущения возникают как ответ организма на такие воздействия, которые могут вести к нарушению его целостности. Характеризуются выраженной отрицательной эмоциональной окраской и вегетативными сдвигами (учащение сердцебиения, расширение зрачков). По отношению к болевой чувствительности сенсорная адаптация практически отсутствует.

Болевые чувствительность определяется по болевым порогам, среди которых выделяют:

Нижний, который представлен величиной раздражения при первом появлении ощущения боли,

Верхний, который представлен величиной раздражения, при которой боль становится непереносимой.

Пороги болевой чувствительности различаются в зависимости от общего состояния организма и от культурных стереотипов. Так, женщины более чувствительны к боли в периоды во время овуляции. Кроме того, они более чувствительны по отношению к стимуляции электрическим током, чем мужчины, но имеют одинаковую с ними чувствительность экстремальной термической стимуляции. Представители традиционных народностей более устойчивы по отношению к боли.

В отличие, например, от зрения, боль не локализуется в каком-нибудь конкретном нервном волокне, которое связывает рецептор с соответствующим участком коры мозга. Также не существует единого типа раздражителя, который вызывает боль (как, скажем, свет раздражает зрение), и нет специальных рецепторов боли (как палочки и колбочки сетчатки). Раздражители, которые вызывают боль, в небольших дозах могут вызывать и другие ощущения, например, ощущение тепла, холода, гладкости или шершавости.

Теории боли. Существовало две альтернативные позиции в трактовке специфичности болевой рецепции. Одна позиция была сформирована еще Р.Декартом, который считал, что есть специфические пути, идущие от специфических рецепторов боли. Чем интенсивное поток импульсов, тем сильнее боль. Другая позиция была представлена, например, Гольдшейдером (1894), который отрицал существование и специфических рецепторов боли и специфических путей болевой проводимости. Боль возникает всякий раз, когда в мозг поступает слишком большой поток раздражителей, связанных с другими модальностями (кожной, слуховой и пр.). В настоящее время считается, что все же есть специфические болевые рецепторы. Так, в экспериментах Фрея было доказано, что на поверхности кожи есть особые болевые точки, стимуляция которых не вызывает никаких других ощущений, кроме боли. Эти болевые точки более многочисленны, чем точки чувствительности по отношению к давлению или температуре. Кроме того, можно сделать с помощью морфина кожу нечувствительной по отношению к боли, но другие виды кожной чувствительности при этом не изменяются. В качестве ноцирецепторов выступают свободные нервные окончания, также располагающиеся во внутренних органах.

Болевые сигналы передаются через спинной мозг к ядрам таламуса и затем - к новой коре и лимбической системе. Вместе с неспецифическими механизмами возникновения болевых ощущений, которые включаются при повреждении любых афферентных нервных проводников, существует специальный нервный аппарат болевой чувствительности с особыми хеморецепторами, которые раздражаются кининами, образующимися при взаимодействии белков крови с нарушенными тканями. Кинины могут быть заблокированы обезболивающими средствами (аспирин, пирамидон).

Интересно, как запоминаются болевые ощущения. Эксперименты показывают, что после медицинских процедур люди забывают о продолжительности болевых ощущений. Вместо этого в памяти фиксируются моменты сильнейших и конечных болевых ощущений. Д.Канеман и его коллеги установили это, когда попросили участников эксперимента опустить одну руку в ледяную воду, причиняющую боль, и подержать ее в ней 60 секунд, а затем другую - в ту же самую воду на 60 секунд, плюс еще 30 секунд, но вода за эти 30 секунд уже не причиняла таких сильных болевых ощущений. И когда участников эксперимента спросили, какую процедуру они хотели бы повторить, то большинство пожелало повторить более длительную процедуру, когда болевые ощущения хотя и длились дольше, но ослабевали в конце процедуры. Когда больные вспоминали боль, перенесенную во время обследования прямой кишки месяц спустя, то также лучше запоминали последние (а также самые мучительные) моменты, а не общую продолжительность боли. Отсюда следует вывод, что лучше медленно ослаблять боль во время мучительной процедуры, чем резко обрывать процедуру в самый болезненный момент. В одном эксперименте врач поступил так во время процедуры обследования прямой кишки – он на одну минуту продлил процедуру и сделал так, что за это время болевые ощущения у пациента снизилось. И хотя дополнительная минута дискомфорта не уменьшила общей продолжительности болевого ощущения во время процедуры, все же больные позже вспоминали эту процедуру как менее болезненную, чем ту, которая длилась меньше по времени, но обрывалась в самый болезненный момент.

Виды боли. Давно было замечено, что уменьшению субъективной силы боли способствует сознательное причинение себе дополнительной боли. Так, например, Наполеон, страдавший от камней в почках, перебивал эту боль, обжигая в пламени свечи свою руку. Это ставит вопрос о том, что, вероятно, следует говорить о разных видах боли.

Было установлено, что существует два вида боли:

Боль, передаваемая быстро проводящими нервными волокнами (L-волокнами) большого диаметра, отличается резкостью, отчетливостью, быстродействием и, по-видимому, исходит из специфических областей тела. Это предупреждающая система тела, указывающая, что необходимо срочно удалить источник боли. Этот вид боли можно почувствовать, если уколоться иглой. Предупреждающая боль быстро исчезает.

Второй вид боли передается и медленно проводящими нервными волокнами (S-волокнами) малого диаметра. Это – замедленная, ноющая, тупая боль, которая отличается широким распространением и очень неприятная. Такая боль усиливается, если раздражение повторяется. Это боль напоминающей системы, она сигнализирует головному мозгу, что телу нанесено повреждение и необходимо ограничение движений.

Хотя не существует общепринятой теории боли теория контрольныхворот (или сенсорного шлюзования), созданная психологом Р.Мелзаком и биологом П.Уоллом (1965, 1983), рассматривается как наиболее обоснованная. В соответствии с ней считается, что в спинном мозге есть своеобразные нервные «ворота», которые либо блокируют болевые сигналы, либо дают им возможность (облегчение) идти к мозгу. Они заметили, что один вид боли иногда подавляет другой. Отсюда родилась гипотеза, что болевые сигналы от различных нервных волокон проходят черед одни и те же нервные «ворота» в спином мозге. Если ворота «закрываются» одним болевым сигналом, другие сигналы не могут через них пройти. Но каким образом закрываются ворота? Сигналы, передаваемые большими, быстродействующими нервными волокнами предупреждающей системы, по-видимому, закрывают спинальные болевые ворота непосредственно. Это препятствует тому, чтобы медленная боль «напоминающей системы» достигла головного мозга.

Таким образом, если повреждена ткань, малые волокна активизируются, открывая нейронные ворота, и возникает чувство боли. Активизация больших волокон приводит к закрытию ворот для боли, в результате чего она утихает.

Р.Мелзак и П.Уолл полагают, что теория воротного контроля объясняет обезболивающие эффекты акупунктуры. В клиниках используют этот эффект, подводя к коже слабый электрический ток: такая стимуляция, ощущаемая только как легкое покалывание, может значительно ослабить более мучительную боль.

Кроме того, боль может быть заблокирована на уровне спинальных ворот за счет повышения общего возбуждения, появления эмоций, в том числе при стрессах. Эти кортикальные процессы активируют быстрые L-волокна и тем самым закрывают доступ для передачи информации от S-волокон.

Также ворота перед болью могут закрываться с помощью информации, которая идет от мозга. Сигналы, которые идут от головного к спинному мозгу, помогают объяснить примеры психологического воздействия на боль. Если разными способами отвлечь внимание от болевых сигналов, то ощущение боли будет значительно меньшим. Травмы, полученные в спортивных играх, могут не замечаться вплоть до принятия душа после игры. Во время игры в баскетбол в 1989 году игрок команды Университета штата Огайо Дж.Берсон сломал шею, но продолжал игру.

Данная теория также позволяет объяснить возникновение фантомной боли. Также как мы видим сон с закрытыми глазами или слышим звон в полной тишине, так у 7 калек из 10 болят ампутированные конечности (кроме того, им может казаться, что они двигаются). Это фантомное ощущение конечностей свидетельствует о том, что (как и в примерах со зрением и слухом) мозг может неправильно понимать спонтанную деятельность центральной нервной системы, которая происходит при отсутствии нормального сенсорного раздражения. Это объясняется тем, что после ампутации происходит частичная регенерация нервных волокон, но, прежде всего, типа S-волокон, но не L-волокон. В силу этого спинальные ворота остаются всегда открытым, что приводит к фантомным болям.

Контроль над болью . Один из способов снять хроническую боль – это стимуляция (массаж, электромассаж или даже акупунктура) больших нервных волоков, чтобы они закрыли путь для болевых сигналов. Если потереть кожу вокруг ушиба, то создается дополнительное раздражение, которое заблокирует часть болевых сигналов. Лед на ушибленном месте не только уменьшает припухлость, но и посылает в мозг сигналы холода, которые закрывают ворота для боли. Некоторые люди, болеющие артритом, могут носить рядом с больным местом маленький портативный электростимулятор. Когда он раздражает нервы на больном месте, то больной чувствует скорее вибрацию, чем боль.

В зависимости от симптомов в клинических условиях выбирают один или нескольких способов снятия боли: медикаменты, хирургическое вмешательство, акупунктуру, электростимуляцию, массаж, гимнастику, гипноз, аутотренинг. Так, широко известная подготовка по методу Ламазе (подготовка к родам) как раз и включает в себя несколько вышеназванных приемов. Среди них - релаксация (глубокое дыхание и расслабление мышц), контрстимуляция (легкий массаж), отвлечение внимания (концентрация внимания на каком-нибудь приятном предмете). После того как Э.Уортингтон (1983) с коллегами провели несколько таких сеансов с женщинами, последние легче переносили неприятные ощущения, связанные с держанием рук в ледяной воде. Медицинская сестра может отвлекать внимание пациентов, боящихся уколов, ласковыми словами и прося взглянуть куда-нибудь, когда вводит иглу в тело. Красивый вид на парк или сад из окна больничной палаты также положительно воздействует на больных, помогает им забыть неприятные чувства. Когда Р.Ульрих (1984) ознакомился с медицинскими картами больных Пенсильванского госпиталя, он пришел к выводу, что для больных, которые лечились в палатах с видом на парк, требовалось меньше лекарств, они быстрее выходили из больницы, чем те, которые жили в тесных палатах, окна которых выходили на глухую кирпичную стену.