Страница 47 из 93

Острые гемолитические состояния наблюдаются при самых разнообразных заболеваниях. Причины возникновения острых гемолизов могут быть наличие эндогенных изоантител, как при гемолитической болезни новорожденного, автоиммунизация (анемия типа Ледерера-Бриля), вливание несовместимой крови (см. Гемотрансфузионный шок), бактериальные гемолизины (стрепто- и стафилококковые), растительные яды (грибы), яды животного происхождения (укус змей), промышленные яды (бензол, анилин и др.), медикаменты (антипирин, фенацетин, хинин, криоженин, сульфаниламиды, резорцин), сырые или вареные бобы фава (фавизм). Острые гемолитические кризы наблюдаются и при болезни Минковского-Шоффара. Эти гемолитические состояния ставят под угрозу жизнь ребенка и требуют соответственного быстрого лечения.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО

Гемолитическая болезнь новорожденного наиболее часто обусловливается несовместимостью между кровью матери и кровью ребенка в отношении Rh-фактора и несколько реже - несовместимостью группы крови в системе АВ0. Гемолитическая болезнь новорожденных наблюдается приблизительно у 2 до 5 на 1000 новорожденных. Основным процессом является гемолиз - следствие реакции антиген-антитело.

В отношении тяжести заболевания при Rh-несовместимости значение имеет прежде всего продолжительность воздействия материнских агглютининов на плод. Изоиммунизация при Rh-несовместимости происходит следующим образом: если Rh-отрицательная женщина забеременеет от Rh-положительного мужчины и плод унаследует Rh-положительный антиген от отца, то между материнским и детским организмом получается состояние Rh-несовместимости. Rh-положительные красные кровяные клетки плода попадают в кровь матери, которая реагирует на чужеродный антиген образованием антител. Эти антитела могут проникнуть через плаценту обратно в плод, и таким образом получается продолжительный процесс агглютинации и гемолиза красных кровяных клеток у плода. Количество антител зависит, в первую очередь, от предшествовавших беременностей от Rh-положительного мужчины, а также и от того, делались ли до этого вливания матери Rh-положительной крови. У такой предварительно сенсибилизированной женщины уже при первой беременности может родиться ребенок с явлениями гемолитической болезни.

Клиническая картина.

Она проявляется в трех формах: 1) Hi drops foetus universalis с быстрым летальным исходом, 2) гемолитическая анемия и 3) icterus neonatorum gravis, наиболее частая форма, угрожающая жизни ребенка и требующая немедленной постановки диагноза и неотложного лечения.
Наблюдаются следующие важные клинические признаки: 1. Желтуха появляется уже в первые 24-48 часов жизни и быстро усиливается. Видимые слизистые и склеры глаз также желтушные. В желтый цвет окрашена и пуповина, а также vernix caseosa и околоплодная жидкость. Плацента отечна и увеличена.

1. Бледность, иногда маскирующая наличие желтухи.
2. Отеки конечностей или туловища, в зависимости от тяжести заболевания.
3. Увеличение печени и селезенки (может не быть лишь в виде исключения).
4. Темная моча, иногда слабо зеленоватого оттенка с положительной реакцией на уробилиноген и билирубин.
5. Анемия с эритробластозом. Отсутствие эритробластов в периферической крови не исключает диагноза гемолитической болезни новорожденного. Число красных кровяных клеток вначале обычно ниже 5 000 000 в 1 куб. мм, а гемоглобин - ниже 100% по Сали. Эти величины быстро и прогрессивно снижаются, достигая в некоторых случаях 2 000 000 и меньше эритроцитов и 10% гемоглобина.
6. Билирубинемия выше 4 мг% в пуповине и выше 18 мг% в сыворотке - быстро повышающаяся.
7. Реакция Кумбса положительна.
8. Общее состояние тяжелое. Дети апатичны, вялы, плохо берут грудь, неспокойны. Иногда вскрикивают и получают судороги. Без лечения дети умирают обычно к концу первой недели с явлениями печеночной комы и полного истощения. Если тем не менее остаются в живых, то получают ядерную желтуху с ее последствиями.

Лечение.

1. Обменное переливание крови. Производят уже в течение первых 12-24 часов жизни.

Переливают свежую цитратную Rh-отрицательную одноименную кровь. При АВ0-несовместимости переливают кровь группы 0, совместимую по отношению к Rh-фактору. Как исключение обменное переливание крови можно производить и консервированной кровью, но взятой за 3-4 суток до этого. (В консервированной крови быстро повышается уровень калия, и эта гиперкалиемии может вызвать тетаническую сверхвозбудимость и даже судороги. Жизнь эритроцитов в консервированной крови укорачивается, теряются их биохимические свойства. Уменьшается также способность эритроцитов переносить кислород. Изменяют свои качества и плазменные белки.) Никогда не переливают эритроцитную массу, так как она увеличивает гематокрит и вязкость, перегружая кровообращение новорожденного. Обменное переливание крови у нас производят обычно путем введения в пупочную вену до 6-8 см глубины полиэтиленового катетера, на противоположном конце которого имеется длинная люмбальная игла. Шприцом, вместимостью 10 или 20 мл, последовательно извлекают и вводят по 10-20 мл крови. В более легких случаях обменивают в среднем 600 мл крови, а в тяжелых случаях - 900-1000 мл крови, т. е. 95% всей крови ребенка. После каждого извлечения 100 мл крови, впрыскивают по 2 мл 10% раствора глюконата кальция в целях избежания гипокальциемии, и по 2 мл 20% раствора декстрозы.
Во время обменного переливания крови вводят внутримышечно ларгактил в дозе 1-2 мг на 1 кг веса. В конце обменного переливания, в зависимости от степени анемии и если давление в пупочной вене невысокое, вводят на 20-30-50 мл крови больше. После обменного переливания ребенку нужно обеспечить полный покой.
В настоящее время предпочитают замкнутую систему, которая имеет следующие преимущества: обеспечивается полная стерильность, нет опасности воздушной эмболии, устраняется возможность вытекания крови из катетера, что неизбежно при извлечении шприцем, и, наконец, работать с этой системой нетрудно.

1. Преднизон в дозе 5-10 мг в день в течение 7 до 10 дней.
2. Витамины: витамин С в дозе 100-200 мг; витамин Β1 в дозе 10 мг; витамин В12 в дозе 20 гамм и витамин К в дозе 5-10 мг внутримышечно.
3. Кардиотонические средства - в случае надобности.
4. Перистон в последнее время отвергают.

Гемолитический криз возникает вследствие выраженного гемолиза эритроцитов. Наблюдается при врожденной и приобретенных гемолитических анемиях, системных заболеваниях крови, переливании несовместимой крови, действии различных
гемолитических ядов, а также после приема ряда медикаментов (сульфаниламидов, хинидина, группы нитрофуранов, ами-допиркка, резохина и др.).
Клиническая картина
Разаитие криза начинается с появления озноба, слабости, тошноты, рвоты, схваткообразных болей в животе и пояснице, нарастающей одышки, повышения температуры тела, иктерич-ности слизистых и кожи, тахикардии.
При тяжелом кризе резко снижается артериальное давление, развиваются коллапс и анурия. Часто наблюдается увеличение селезенки, а иногда и печени.
Характерны: быстро развивающаяся выраженная анемия, ретикулоцитоз (достигающий 20-40 %), нейтрофильный лейкоцитоз, повыщение содержания непрямого (свободного) билирубина, нередко положительные тесты Кумбса (при ауто-иммунной гемолитической анемии), наличие в моче уробилина и свободного гемоглобина (при внутрисосудистом гемолизе).
Дифференциальный диагноз проводится между заболеваниями, ведущими к развитию гемолиза (врожденная и приобретенные гемолитические анемии), а также посттрансфузнон-ным гемолизом, гемолизом вследствие действия гемолитических ядов и некоторых лекарственных препаратов.
При врожденной гемолитической анемии определяются увеличение селезенки, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов и высокий уровень в крови непрямого билирубина.
В диагностике аутоиммунной гемолитической анемии важное значение имеют данные анамнеза (длительность заболевания, наличие подобного заболевания- у ближайших родственников), а также положительные реакции Кумбса и показатели кислотной эритрограммы.
Диагноз гемолитического криза вследствие переливания несовместимой крови основывается на данных" анамнеза, определения группы крови донора и реципиента, а также проведения пробы на индивидуальную совместимость.
Указание в анамнезе на контакт с токсическими веществами или на прием лекарственных препаратов, которые могут вызвать гемолиз, а также отсутствие у больных эритро-цитарных антител, микросфероцитоза и снижения уровня глю-козо-6-фосфатдеги^огеназы дают основание считать, что гемолитический криз развился вследствие действия гемолитических ядов или токсического действия медикаментов.

Комплекс неотложных мероприятий
Терапия антигистаминными и гормональными препаратами: в/в ввести 10 мл 10 % раствора хлорида кальция или глюконата кальция, п/к ввести 1-2 мл 1 % раствора димедрола, 1 мл 2 % раствора промедола и в/м 60-90 мг пред-низолона.
Введение вазоконстриктивных препаратов и сердечных гли-козпдов: в/в капельно 1 мл 0,06 % раствора корглякона на 500 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия; п/к или в/в 1-2 мл раствора мезатона.
Для профилактики острой почечной недостаточности показано капельное в/в введение 400-600 мл 4-5 % раствора гидрокарбоната натрия, при развитии ее-мероприятия, направ- ленные на улучшение функции почек (см. с. 104).
При посттрансфузионном гемолизе назначить паранефраль-ную блокаду и в"/в капельно ввести маннитол из расчета 1 г на 1 кг массы тела.
При повторных гемолитических кризах, протекающих с преимущественным внутриклеточном гемолизом, показана спленэктомия.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Диагностические мероприятия: общий анализ крови, мочи.
Лечебные мероприятия: в/в введение хлорида кальция или глюконата кальция; п/к введение промедола с димедролом и кордиамином. При коллапсе показано введение?.:езатона и кофеина. Эвакуация больного в омедб и госпиталь санитарным транспортом на носилках в сопровождении врача (фельдшера).
В омедб или госпитале. Диагностические мероприятия: срочная консультация терапевта и хирурга, клинический анализ крови и мочи, исследование в моче свободного гемоглобина, определение в крови прямого и непрямого билирубина; эритрограмма, иммунологические реакции (тесты Кумбса).
Лечебные мероприятия: проводить терапию, направленную на компенсацию сердечно-сосудистой недостаточности, кор гликоном, мезатоном, норадреналином; назначить антибиотики широкого спектра действия; ввести в/м 60-90 мг пред-низолона; при неэффективности проводимый терапии-сплен-эктомия. При развитии острой почечной недостаточности про водить ком.плекс мероприятий, указанных в разделе лечения острой почечной недостаточности.

При всех формах гемолитической анемии в период выраженных гемолитических кризов необходимы экстренные мероприятия, направленные на нейтрализацию и выведение токсических продуктов из организма, предупреждение почечного блока, улучшение гемодинамики и микроциркуляции, нарушенной в результате спазма периферических сосудов, закупорки их стромальными элементами и микроэмболами. С этой целью при массивном гемолизе назначают внутривенно капельно 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида по 500 мл, гемодез, полиглюкин или реополиглюкин по 400 мл в сутки, 10 % раствор альбумина по 100 мл. Для предупреждения образования в почечных канальцах солянокислого гематина внутривенно вводят щелочные растворы (по 90 мл 8,4 % раствора натрия бикарбоната, по 50-100 мл 2-4 % раствора натрия гидрокарбоната повторно до появления щелочной реакции мочи - рН 7,5-8).

Назначают сердечно-сосудистые средства по показаниям (кофеин, коразол и др.), а также препараты, стимулирующие диурез (внутривенно по 5-10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, по 2-4 мл 2 % раствора лазикса, по 1-1,5 г/кг маннитола в 10-20% растворе). Последний не следует применять при анурии во избежание гиперволемии и тканевой дегидратации.

В случае отсутствия эффекта и нарастания почечной недостаточности показан гемодиализ с помощью аппарата "искусственная почка".

При выраженной анемии производят переливания эритроцитарной массы, отмытых и размороженных эритроцитов по 150-300 мл, подобранных индивидуально по непрямой пробе Кумбса.

В процессе гемолиза может развиться симптом гиперкоагуляции с тромбообразованием. В этих случаях показано применение гепарина по схеме.

Больным приобретенной гемолитической анемией (особенно иммунного генеза) назначают кортикостероиды (преднизолон из расчета 1-1,5 мг на 1 кг массы тела внутрь или парентерально с последующим постепенным снижением дозы или гидрокортизон по 150-200 мг внутримышечно). Помимо глюкокортикоидов с целью купирования иммунологического конфликта можно применять меркаптопурин, азатиоприн (имуран) по 50-150 мг (1-3 таблетки) в день на протяжении 2-3 нед под контролем показателей крови.

При болезни Маркиафавы-Микели в период выраженного гемолитического криза показаны анаболические гормоны (метандростенолон или неробол) по 20-40 мг в сутки, ретаболил по 1 мл (0,05 г) внутримышечно, антиоксиданты (токоферола ацетат по 1 мл 10-30 % раствора, аевит по 2 мл 2 раза в день внутримышечно). В качестве гемотрансфузионных средств рекомендуются эритроцитарная масса 7-9-дневного срока хранения (во время которого инактивируется пропердин и уменьшается опасность усиления гемолиза) или эритроциты, трижды отмытые изотоническим раствором натрия хлорида. Отмывание способствует удалению пропердина и тромбина, а также лейкоцитов и тромбоцитов, обладающих антигенными свойствами. При тромботических осложнениях назначают антикоагулянты. Кортикостероиды не показаны.

Больным гемолитической анемией в связи с возможностью развития на почве гемолиза и частых гемотрансфузий гемосидероза рекомендуется внутримышечное введение дефероксамина (десферола) - препарата, фиксирующего на себе излишние запасы железа и выводящего их, по 500-1500 мг 1-2 раза в день.

» , » Гемолитический криз

Гемолитический криз

         4050
Дата публикации: Сентябрь 27, 2012

Гемолитический криз происходит от быстрого уничтожения большого количества эритроцитов (гемолиз). Разрушение происходит гораздо быстрее, чем организм может производить новые красные кровяные клетки. Гемолитический криз вызывает острую (и часто тяжелую) анемию, потому что тело не может сделать достаточно красных кровяных клеток взамен тех, которые были уничтожены. Часть красных кровяных клеток, который переносят кислород выделяются в кровь, что может привести к повреждению почек.

Есть много причин гемолиза, в том числе:

• Отсутствие определенных ферментов внутри красных кровяных клеток
• Аутоиммунные заболевания
• Некоторые инфекции
• Дефекты в молекулы гемоглобина в эритроцитах
• Дефекты белков
• Побочные эффекты лечения
• Реакции на

Многие из этих условий могут привести к гемолитическуму кризу. Если у Вас есть любой из следующих симптомов, обратитесь к врачу:

• Уменьшение количества мочи
• Усталость, бледная кожа, или другие симптомы анемии, особенно если эти симптомы ухудшаются
• Моча, выглядит красной, красно-коричневой или коричневого цвета (цвет чая)

Неотложная помощь может быть необходима. Это может включать в себя пребывание в больнице, кислород, переливание крови, и другие процедуры. Физическое обследование может показать, иногда отек селезенки (спленомегалия).

Тесты могут включать:

• Общий анализ крови
• Кумбса тест
• Почек или брюшная КТ
• УЗИ брюшной полости
• Сыворотка свободного гемоглобина

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии - это болезни / патологические состояния, в основе развития которых лежит сокращение продолжительности циркуляции эритроцитов в кровяном русле через их разрушение (гемолиз) или иммунный фагоцитоз.

Гемолитические анемии могут иметь много причин (табл. 7.1).

Клинически гемолитические анемии проявляются синдромами - анемичным и гемолиза, а иногда - и т.н. гемолитическими кризами (см. "Скорая помощь").

Причиной наследственного микросфероцитоза (болезнь Минковского - Шоффара) является дефект мембраны эритроцитов - недостаток белков (спектрина, анкирину и др.) Это приводит к потере участков мембраны и уменьшение соотношения площади поверхности эритроцита к его объему, придает клеткам шаровидной формы. Микросфероциты не способны менять свою форму в микроциркуляторном русле, поэтому минимальная их травматизация или изменение среды приводят к их лизиса и сокращение продолжительности циркуляции в крови до 8-15 дней (норма - 100-120 дней). Микросфероциты разрушаются преимущественно в селезенке.

Болезнь наследуется по автосомнодоминантним типу и обычно диагностируется в детском или подростковом возрасте. Для нее характерно волнообразное течение: периоды относительной стабильности чередуются с гемолитическими кризами, которые часто возникают на фоне действия провокационных факторов (инфекции, переохлаждение, физическое пере напряжения и т.д.). Анемия имеет микро- или нормоцитарная и гиперрегенераторный характер (гиперплазия эритроцитарного ростка костного мозга и ретикулоцитоз) и сопровождается желтухой (рост уровня непрямого билирубина), спленомегалией, а иногда - и гепатомегалией.

Минимальная и максимальная осмотическая резистентность эритроцитов снижены: гемолиз начинается в 0,7-0,6%, а заканчивается в 0,4-0,35% растворе NaCl (норма: начало гемолиза - в 0,5-0,45%, полный гемолиз - в 0,32-0,28% растворе NaCl).

Обследуя больных, следует оценивать наличие стигм дисембриогенезу (неровный зубной ряд, высокое небо, раскосые глаза, монголоидный тип лица), а также состояние желчевыводящих путей, потому что у них есть высокий риск развития желчнокаменной болезни.

В случае легкой формы болезни, когда качество жизни пациентов практически не нарушена, лечение не проводят. В случаях гемолитических кризов с развитием тяжелой анемии назначают заместительную (переливание концентрата или консервированных эритроцитов) и детоксикационную терапию.

Для тяжелого течения болезни характерны частые гемолитические кризы, выраженная спленомегалия, инфаркты селезенки, резкое угнетение кроветворения на фоне гемолиза ("арегенераторний криз"), что является показанием к спленэктомии.

Причиной иммунных анемий является чрезмерное разрушение эритроцитов антителами или сенсибилизированными лимфоцитами.

В зависимости от природы антигенов и антител выделяют несколько групп иммунных гемолитических анемий.

Алоимунни (изоиммунные) - связаны с антителами против групповых антигенов эритроцитов (посттрансфузионные иммунные реакции, гемолитическая болезнь новорожденных).

■ Трансимунни - вследствие трансплацентарного попадания от матери в организм ребенка антител к совместным антигенов.

■ Гетероимунни (гаптена) - вызваны комплемент-опосредованным гемолизом, вызванного связыванием атитиламы фиксированных на эритроцитах антигенов, попавших извне (лекарства, антигены микроорганизмов).

■ Аутоиммунные - связанные с действием антител против собственных (негрупових) антигенов эритроцитов больных.

Разрушение эритроцитов может происходить в кровяном русле (ИдМ-антителами посредством комплемента) и внесосудистое - секвестрация в селезенке (при участии IgG-антител, путем фагоцитоза).

Аутоиммунные гемолитические анемии могут быть первичными (идиопатическими) или вторичными (симптоматическими) и вызываться тепловыми или холодовыми антителами (табл. 7.8). Последние (10-30%) проявляют свое действие только при температуре ниже 37 ° С (обычно <31 ° С). Идиопатическая форма аутоиммунной гемолитической анемии чаще встречается у женщин в период менопаузы.

Вторичные аутоиммунные гемолитические анемии встречаются в 3 раза чаще, чем первичные, и могут быть одним из проявлений

Таблица 7.8. Клинико-иммунологическая систематизация аутоиммунных гемолитических анемий

многих болезней (гепатиты, цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, иммунодефицитные, лимфопролиферативными и другие болезни). Поэтому для выяснения причины их возникновения следует тщательно собирать анамнез и проводить комплексное обследование.

Больным гемолитические анемии проводят пробы Кумбса. С помощью прямой пробы Кумбса (эритроциты пациента с антителами + антиглобулиновая сыворотка = агглютинация эритроцитов ) обнаруживают антитела (преимущественно IgG) или комплемент (С5), фиксированные на поверхности эритроцитов. Косвенная проба Кумбса выявляет нефиксированные антитела против эритроцитов в плазме крови (плазма пациента с антителами + эритроциты барана + антиглобулиновая сыворотка = агглютинация эритроцитов). Также нужно исследовать белки крови (протеинограма), иммуноглобулины, циркулирующие иммунные комплексы и наличие холодовых антител (криоглобулинов).

Лечение должно включать устранение первопричины иммунного гемолиза (лечение основной болезни, отмена медикаментов, провоцирующих гемолиз), а также иммуносупрессивную терапию (глюкокортикоиды, внутривенный иммуноглобулин).

В тяжелых случаях проводят плазмаферез. При неэффективности глюкокортикоидов рекомедуется спленэктомия (в 2/3 пациентов она эффективна). Трансфузию эритроцитов (подобранных по Кумбсом) проводят в случае тяжелой анемии.

Больным, резистентным к такому лечению, назначают иммуносупрессивную терапию цитостатическими препаратами (циклофосфамид, азатиоприн, 6-меркаптопурин и т.д.).

Гемолитический криз

Гемолитический криз - это острое массивное разрушение эритроцитов в кровяном русле с развитием анемии, желтухи и нарушением общего состояния больных.

Требует оказания неотложной медицинской помощи.

Лечение гемолитического криза предусматривает устранение причины гемолиза, то есть лечение болезни, его спровоцировала, и / или ликвидации звенья патогенеза его возникновения. Проводят адекватную заместительную (переливание консервированных эритроцитов), дезинтоксикационную и симптоматическую терапию.

Если острый гемолиз обусловлен тепловыми антителами, назначают глюкокортикоиды (преднизолон 1-2 мг / сут), внутривенный гамма-глобулин, а в случае холодовых антител - тепло и плазмаферез.

Стоматологические аспекты гемолитической анемии

Все гемолитические анемии - противопоказания к применению наркоза. Наиболее проблемным является лечение пациентов с серпоподибно- клеточной анемией. Следует избегать назначения аспирина, который может спровоцировать гемолитический криз. Бензодиазепинов следует также избегать. Элективную хирургию следует выполнять в стационаре. Преоперативно необходимо корректировать анемию до уровня 100 г / л. У некоторых пациентов возможно проведение гемотрансфузии, которая может вызвать аллоиммунизации до 20%. Следует приготовить кровь для переливания. В условиях кризиса больному надо дать кислород и выполнить инфузию бикарбоната. Гемотрансфузия нужна, если уровень гемоглобина упадет ниже 50%. Хирургические процедуры следует протектуваты антибиотиками (ванкомицин или клиндамицин).

Серповидно-клеточная анемия может сопровождаться сильной болью в челюстях, который имитирует зубную боль или остеомиелит. Симптомы пульпита возникают без инфекционного процесса, но иногда развивается асептический некроз пульпы. Рентгенографически диагностируются плотные очаги в челюстях и скуловых костях. Эти очаги очень болезненны при кризисах и требуют анальгетиков. Боль контролируют ацетаминофеном и кодеином. Кризисы время сопровождаются остеомиелитом. Возможно развитие гиперпигментации, гипоминерализации эмали.

Анемия хронической болезни

Анемия хронической болезни еще известна как анемия хронического воспаления. Она может возникать в случае:

■ длительного течения инфекционных процессов (остеомиелит, туберкулез, инфекционный эндокардит, эмпиема)

■ системных болезней соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);

■ злокачественных болезней;

■ болезней обмена (сахарный диабет);

■ хронической недостаточности кровообращения

■ цирроза печени и других болезней и состояний.

Эта анемия является следствием иммунных воздействий, при которых цитокины (TNF-α, IL-1, IL-6, INF-α, INF-γ) и острофазовые протеины вызывают расстройства:

■ обмена железа

■ синтеза еротропоетину и чувствительности к нему клеток;

■ пролиферации эритроидных клеток-прогениторы;

■ продолжительности жизни эритроцитов.

Под действием провоспалительных цитокинов макрофаги чрезмерно активируются (еритрофагоцитоз), а в их цитоплазме откладывается гемосидерин. Кроме этого, повышается выработки печенью гепцидину, что вызывает гипоферемию из-за снижения абсорбции железа в двенадцатиперстной кишке и блокировки высвобождение железа из мононуклеарных фагоцитов.

Анемия хронической болезни развивается медленно, и у пациентов преобладают жалобы, связанные с основной болезнью. Это обычно легкая или средней тяжести анемия, нормоцитарная, нормохромная, а в случае длительного течения - микроцитарная и гипохромная. Изменения в костном мозге в начале заболевания практически отсутствуют.

У пациентов с анемией хронической болезни часто наблюдаются нарушения обмена железа, о чем свидетельствует снижение концентрации сывороточного железа и насыщение трансферрина железом. Зато содержимое ферритина в основном нормальный или даже повышенный, поэтому лечение препаратами железа обычно малоэффективно.

В лечении первостепенное значение имеет терапия основной болезни. Анемию лечат в случаях, когда она снижает качество жизни больных или потенцирует течение основной болезни. Применяют человеческий рекомбинантный эритропоэтин (100-150 ЕД / кг).