12 теорий старения. Теории старения. Как предотвратить процесс старения

д.м.н., профессор Потехина Ю.П.

Современная наука знает слишком мало
о процессах старения, чтобы можно было
исключить тезис о том, что смертность
- это результат плохого воспитания.
Умберто Эко

В литературе можно встретить множество определений старения, но смысл у них примерно одинаковый. Старение - неизбежно возникающий, закономерно развивающийся разрушительный процесс адаптационных возможностей организма, увеличения вероятности смерти, сокращения продолжительности жизни, способствующий развитию возрастной патологии.

Для развития старения характерно:

• гетерохронность - неединовременность наступления старения разных клеток и органов;
• гетеротропность - неодинаковость выраженности возрастных изменений в разных органах и даже в разных структурах одного и того же органа;
• гетерокинетичность - развитие возрастных изменений в разных органах и системах организма с разной скоростью;
• гетерокатефтенность - разнонаправленность возрастных изменений: активация одних и подавление других жизненных процессов.

Рис. 1. Возрастные изменения соотношения клеток в головном мозге (А) и функциональных показателей различных органов (Б).

Основными чертами процесса старения являются:

• в морфологическом плане: нарушение воспроизводства внутриклеточных структур и клеток, прогрессирующая убыль функционально значимых клеток, старческая атрофия и склероз органов, заключающийся в развитии в них избытка функционально неактивной соединительной ткани; обезвоживание, потеря тонуса и сморщивание кожи, депигментация и поседение волос;
• в метаболическом плане: нарушение ресинтеза пластических веществ клеток, тканей и органов; снижение окислительных процессов и аккумуляции энергии с накоплением недоокисленных и других балластных и токсических продуктов обмена веществ в клетках;
• в функциональном плане: расстройство нейрогормональной регуляции жизненных процессов, снижение скорости и степени адаптации, снижение амплитуды реактивности и степени резистентности к негативным и болезнетворным влияниям на организм;
• в психологическом плане: снижение интеллектуальных возможностей и умственной работоспособности, особенно способности к запоминанию, изменение психоэмоциональной реактивности от эмоциональной взрывчатости до эмоциональной глухоты, нарушения сна.

Рис. 2. Возрастные изменения различных функциональных показателей у крыс (А) и человека (Б, В).

Старение может быть физиологическим и патологическим. Преждевременное старение может быть обусловлено следующими факторами:

• мутации в определенных генах при прогериях;
• профессиональные вредности;
• экологические факторы;
• вредные привычки.

По результатам Балтиморского лонгитудинального проекта по старению Национального института старения США были сделаны следующие выводы:
1.Отсутствие универсального набора тестов для определения биологического возраста, который был бы более надежен, чем хронологический возраст.
2.Большинство измеряемых показателей изменяется с возрастом постепенно, а не скачкообразно.
3.Скачкообразные изменения более свойственны развитию ассоциированной с возрастом патологии.
4.Возрастные изменения:
а) не являющиеся патологией (поседение волос)
б) изменения, которые могут способствовать развитию патологических процессов (накопление оксидативных изменений)

В 1903 году И.И.Мечников предложил термин «геронтология» (от греч. gerontos - старик и logos - учение). Геронтология - это наука о причинах, механизмах и закономерностях старения, об изменениях в стареющем организме, о влиянии этих изменений на жизнедеятельность и продолжительность жизни, о мерах по ее продлению.

Теории старения.

Теории старения должны отвечать на следующие вопросы:

1. Почему организмы подвергаются прогрессирующему и необратимому уменьшению физиологических функций в последней части своей жизни?
2. Почему ожидаемая продолжительность жизни или скорость старения различаются внутри одного вида и между видами?
3. Почему экспериментальные воздействия замедляют начало возрастных физиологических и патологических изменений?
4. Влияют ли генетические факторы и факторы окружающей среды на старение и заболевания, связанные с ним, независимо друг от друга?
5. Увеличивают ли возрастные изменения в организме подверженность болезням или заболевания развиваются независимо и лишь усугубляют проявления старения?
6. Можем ли мы реально повлиять на старение человека?

К сегодняшнему дню так и не создано единой теории старения. Существует несколько десятков теорий старения, и это само по себе говорит об отсутствии общепринятой концепции. Почти все они сводятся к вариациям двух тем:
1) старение - это процесс генетически запрограммированный;
2) старение - это стохастический, случайный процесс, обусловленный "изнашиванием" организма в результате самоотравления продуктами жизнедеятельности и/или повреждения, наносимого постоянно действующими вредными факторами среды.

А.Вейсман (1884) одним из первых обратился к эволюционной аргументации в обосновании величины и механизмов продолжительности жизни и процесса старения. Естественная смерть организма, обеспечивая выгодную для вида смену поколений, появляется как адаптивный признак вследствие отбора, направленного на сокращение длительности жизни особи. Все варианты "генетических" теорий старения проистекают из концепции Вейсмана, который предположил, что максимальная продолжительность жизни детерминирована генетически в виде числа поколений соматических клеток многоклеточного организма.

Казалось бы, современная наука доказала гипотезу Вейсмана об ограничении продолжительности жизни организма за счет заложенных в геноме "часов". Так, фибробласты (клетки соединительной ткани), изъятые из организма и помещенные в полноценную среду, способны лишь к ограниченному числу делений около 50 (число Хейфлика), после чего культура гибнет . Недавно стал известен молекулярный механизм, ограничивающий число делений фибробластов в культуре - снижение в стареющих культурах активности теломеразы - одного из ферментов, обеспечивающих сохранение свойств ДНК в последовательных поколениях клеток.

Многочисленные публикации Хейфлика 60-х и 70-х годов были восприняты многими как научная сенсация, открывающая принципиально новый подход к выяснению механизмов детерминации продолжительности жизни.

В 1978 г российским ученым Л.А.Гавриловым была проведена ревизия концепции Вейсмана-Хейфлика, в результате которой были сделаны следующие основные выводы:
1. Основное содержание феномена Хейфлика in vitro - это накопление в культуре постмитотических клеток, полноценных в метаболическом отношении. К этому же выводу пришли и другие исследователи.
2. Накопление в культуре постмитотических клеток не сопровождается уменьшением абсолютного числа делящихся клеток в расчете на всю образующуюся клеточную популяцию Следовательно, нет никаких оснований говорить об ограниченной способности к делению всех клеток в культуре. Напротив, например, в культуре эмбриональных фибробластов человека имеются клетки, совершающие около 170 делений и обладающие свойствами стволовых клеток с неограниченной способностью к делению.
3. Попытки обосновать существование генетически запрограммированного предела продолжительности жизни ссылками на предел клеточных делений нельзя признать убедительными.

Нетрудно заметить, что с учетом новых фактов феномен Хейфлика уже не столь очевидным образом связан с проблемой ограниченной продолжительности жизни организмов. Действительно, массовая гибель клеток могла бы приводить к гибели организма, в то время как из снижения темпов роста клеточной популяции ограниченность сроков жизни организма прямо не следует. Более того, снижение митотической активности является нормальным физиологическим процессом, связанным с дифференцировкой клеток. Выполнение высокоспециализированной функции оказывается несовместимым с клеточным делением (нервные и мышечные клетки).

Вместе с тем, очевидно, что переход части клеток в постмитотическое состояние создает предпосылки к снижению регенераторных возможностей организма и в конечном итоге к уменьшению числа функционирующих клеток, что действительно наблюдается с возрастом. Поэтому исследование кинетики клеточных популяций на разных этапах жизни организма может иметь важное значение для выяснения механизмов, определяющих продолжительность жизни.

Теломеры являются структурами на концах линейных хромосом, состоящими из гексануклотидных (TTAGGG) повторов. В отсутствие компенсаторного механизма у делящихся клеток происходит постепенное разрушение теломеров до критической степени сокращения, что приводит к хромосомным аномалиям и клеточной смерти или старению. Экспрессия теломеразы - фермента, удлиняющего теломеры, подавляется рано в развитии во всех нормальных человеческих соматических тканях, в то время как активность и экспрессия РНК компонента этого энзима происходит почти во всех случаях злокачественной трансформации и рака поздней стадии.

Теломерная гипотеза старения постулирует, что достаточная потеря теломеров на одной или нескольких хромосомах в нормальных соматических клетках способствует клеточному старению. Поскольку теломеры в большинстве человеческих клеток сокращаются в процессе старения, то длина теломеров может быть биомаркером старения и связанной со старением заболеваемости Клетки долгоживущих видов способны совершить больше делений (А.М.Оловников). Оказалось, что эмбриональные фибробласты мыши способны удвоить свою численность in vitro всего 14-28 раз, цыпленка - 15-35, человека - 40-60, а черепахи - 72-114 раз.

В течение последних лет ведется интенсивный поиск кандидатов на роль генов старения и долголетия у человека. Шахтер и соавт. предложили классификацию таких генов:

• Гены, гомологичные генам, определяющим долгожительство животных других видов;
• Гены, участвующие в поддержании клеточного равновесия и репарации;
• Гены, ответственные за развитие основных заболеваний, связанных со старением.

Ген bcl-2 блокирует апоптоз, что продлевает жизнь клеток. Продукт гена bcl-2 препятствует токсичному эффекту гидроксильных радикалов, защищая стареющие клетки от окислительного стресса. Ген белка р53 выполняет функцию удаления старых нефункционирующих клеток. Гены аполипопротеина Е (АпоЕ) н ангиотензинпревращающего фермента играют важную роль в липидном метаболизме и непосредственно влияют на продолжительность жизни.

Внутри гена, ответственного за синдром Вернера (синдром преждевременного старения), были обнаружены особые участки ДНК, называемые Alu-последовательности. Подобные участки раньше считали "балластной" ДНК, служащей чем-то вроде прослойки между генами, несущими информацию о белках. Сегодня стало ясно, что Alu-последовательности играют какую-то особую роль, связанную, возможно, с регуляторными функциями генов. Они чаще, чем другие участки ДНК, подвергаются изменениям, мутациям. Полигенная система главного комплекта гистосовместимости (HLA) может играть важную роль среди генетических факторов долгожительства. У столетних, по сравнению с более молодыми возрастными группами, в 2 раза чаще встречаются некоторые аллели HLA-A, HLA-C и DR.

Роль специфичных хромосом в старении. Гены, определяющие старение, не распределены случайно по всем хромосомам. В настоящее время проводится интенсивная работа по идентификации таких генов и определению мест их локализации. При кариотипическом анализе бессмертных клонов гибридов нормальных человеческих диплоидных фибробластов установлено, что обе копии 1-й хромосомы утеряны. Введение хотя бы одной копии 1-й хромосомы в клетку методом внутриклеточной инфузии вызывало типичную картину клеточного старения, что не было обнаружено ни для одной другой хромосомы. Мутация гена, расположенного в 9-ой хромосоме, приводит к синдрому ускоренного старения (в нем были обнаружены Alu-последовательности, которые чаще других подвергаются мутациям).

Геронтологи, рассматривающие проблему старения и долгожительства как комплексную, скептично относятся к перспективе решить ее за счет замены "плохих" генов на "хорошие". По их мнению, вклад наследственных факторов в среднюю продолжительность жизни не превышает 25%.

Роль ненаследственных факторов акцентируется в группе теорий старения за счет изнашивания организма. В ходе жизнедеятельности в нем накапливаются токсические продукты обмена веществ, он постоянно подвержен действию вредных внешних факторов [Комфорт А., 1967]. Обезвреживающие механизмы, которые у молодых организмов еще устраняют повреждения, постепенно изнашиваются, и одряхление становится все более явным.

Так, согласно свободно-радикальной теории старения , в результате неких "ошибок метаболизма" в цитоплазме появляются в большом количестве свободные радикалы (атомы или молекулы, имеющие неспаренный электрон на внешней орбитали), в частности, разнообразные "активные формы кислорода" - АФК (супероксид-анион радикал, продукты распада перекиси водорода и реакций с ее участием, окислы азота и т. д.). Пpодуциpуемые главным образом в митохондриях, АФК вызывают повpеждения мембpан, коллагена, ДНК, хpоматина, стpуктуpных белков, а также участвуют в эпигенетической pегуляции экспрессии ядерных и митохондриальных генов, приводя к метилированию ДНК, влияют на внутpиклеточный уpовень кальция, запускают каскад, ведущий к апоптозу и т.д. Утверждается, что с возрастом свободные радикалы обезвреживаются антиоксидантной системой все хуже и все активнее нарушают работу "молекулярных машин" клетки.

На сегодняшний день достаточно убедительно доказано участие активных форм кислорода в механизмах формирования заболеваний, часто встречающихся у лиц пожилого и старческого возраста, таких как атеросклероз и злокачественные новообразования.

С возрастом безусловно повышается содержание в тканях человека и животных продуктов окислительного повреждения макромолекул, в том числе ДНК. Наиболее значимым при старении оказывается усиленное перекисное окисление белков, чему способствует снижение активности СОД как результата снижения общей продукции АФК (АнисимовВ.Н., 1999). Повреждение под действием АФК макромолекул приводит к мутациям, нестабильности генома в целом и развитию ряда возрастных патологий: рак, сердечно-сосудистые заболевания, возрастная иммунодепрессия, дисфункция мозга, катаракта и др.

Американский геронтолог Р.Катлер показал, что продолжительность жизни животных и человека определяется соотношением активности супероксиддисмутазы (одного из основных ферментов-антиоксидантов) к интенсивности обмена веществ (Рис. 5).

Рис. 5.

Старение это процесс, реализующий смертность, то есть временную дискретность организмов, необходимую для смены поколений. Без этого виды не могут сколь-либо длительно приспосабливаться к изменениям окружающей среды. Старение универсально, что обосновывает необходимость поиска общего для всех эукариот механизма действия этого процесса.
Стохастические теории старения:

• Теория соматических мутаций
• Катастрофа ошибок процессов транскрипции и/или трансляции
• Повреждения ДНК и эффективность ее репарации
• Конформационные нарушения белков и перекрестные сшивки важных макромолекул
• Износ - накопление повреждений в повседневной жизни

В исследовании стохастических механизмов старения важное значение может иметь многолетний опыт эксплуатации сложных технических систем, поскольку он позволяет выявить основные параметры, существенные для обеспечения работоспособности (жизнеспособности) изучаемых объектов:
1. Устойчивость - важнейшая характеристика системы, состоящая в способности автоматически восстанавливать свое состояние после внезапного нарушения последнего каким-нибудь внешним или внутренним фактором. С возрастом организма происходит значительное падение динамической устойчивости по отношению к целому ряду возмущающих факторов, например, уменьшение толерантности к глюкозе.
2. Точность выполнения операций - качество приближения ее практического выполнения к (теоретическому) заданному способу. Отклонение от этого идеального способа характеризует величину ошибки. Имеются данные о снижении точности выполнения операций с возрастом организма. ДНК-полимераза, выделенная из старых организмов, гораздо чаще ошибается, включая в ДНК некомплементарные нуклеотиды . Другим примером является снижение способности Т-лимфоцитов распознавать собственные белки-антигены, что приводит к росту аутоиммунных заболеваний в старости . У старых мышей частота ошибок при прохождении лабиринта достоверно выше, чем у молодых, несмотря на предварительную тренировку и отбор только хорошо обученных особей .
3. Быстродействие - среднестатистическое число операций, выполняемых в единицу времени. С возрастом организма быстродействие многих его систем снижается, например, уменьшается скорость распространения нервного импульса [Стрелер, 1964, Walfbrd, 1983].
4. Нагрузочная характеристика - параметр, характеризующий связь между величиной нагрузки и ответом системы. При старении снижается диапазон изменения ответа системы на стимул. В ответ на действие гормона ткани старого организма начинают реагировать при меньших его концентрациях, но величина максимального ответа при высоких концентрациях гормона у них понижена.

В 1978 г Л.А.Гавриловым была выдвинута гипотеза о том, что старение организмов обусловлено "каскадом зависимых отказов", возникающим в результате случайного отказа одной из систем организма. Выход значений вышеперечисленных параметров за допустимые пределы в теории надежности называют отказом. Различают внезапные отказы, когда происходит скачкообразное изменение одного или нескольких основных параметров устройства (например, гибель клетки), и постепенные отказы, которые соответствуют медленному изменению значений одного или нескольких параметров устройства (например, атрофия клетки). Кроме того, отказы делят на независимые и зависимые Независимые отказы соответствуют отказу элемента устройства, не обусловленного повреждением других элементов (травма). Зависимый отказ - это отказ, возникший в результате повреждения или выхода из строя других элементов. Поскольку в биологических системах существование одних органов полностью зависит от нормального функционирования других, зависимые отказы имеют очень большое значение. Достаточно даже небольшого восстанавливаемого отказа в одной из систем организма (например, образования тромба в коронарном сосуде), чтобы вызвать целый каскад зависимых и невосстанавливаемых отказов всех остальных систем. Поэтому большинство систем организма является избыточным по числу функционирующих элементов. Такое резервирование обеспечивает нормальную работу системы в целом даже при временном отказе большой группы элементов Однако уменьшение числа элементов с возрастом (снижение кратности резервирования) ведет к резкому снижению надежности системы и увеличению вероятности смерти.

В качестве примера можно привести процесс развитие некомпенсированного сахарного диабета: относительная инсулиновая недостаточность? длительная гипергликемия? полное истощению инсулинпродуцирующей способности островкового аппарата поджелудочной железы? переход относительной инсулиновой недостаточности в абсолютную? почечная недостаточность и поражение сердечно-сосудистой системы? развитие нефрогенной гипертензии, которая может закончиться смертью от инсульта.

В.Дильман (1952) считает, что у высших организмов, включая человека, старение непосредственно связано с механизмом развития, а именно те же самые факторы, которые обеспечивают развитие организма, продолжают действовать и после его завершения, являясь одновременно и причиной, приводящей к старению. Естественная смерть - смерть регуляторная.

Если жизнь возможна только при соблюдении стабильности внутренней среды, то развитие и рост не могут осуществляться без нарушения закона стабильности. Фундаментальный закон постоянства внутренней среды может существовать только в диалектическом единстве со своей противоположностью - законом отклонения гомеостаза. Для того чтобы оба противоположных закона могли сосуществовать, обеспечивая стабильность в каждый данный момент и развитие во времени, необходимо, чтобы оба закона выполнялись по аналогичным правилам, что обеспечивается регуляторными системами организма во главе с гипоталамусом.

Развивая и углубляя на протяжении почти 40 лет свою концепцию, В.М. Дильман пришёл к убеждению, что старение (и главные болезни, сцепленные со старением) не запрограммировано, а есть побочный продукт реализации генетической программы развития и поэтому старение возникает с закономерностью, свойственной генетической программе. Из онтогенетической модели возникновения болезней следует, что их развитие можно затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма.

«Нормальные» болезни старения:
- ожирение,
- сахарный диабет тучных,
- атеросклероз,
- гипертоническая болезнь,
- метаболическая иммунодепрессия,
- аутоиммунные болезни,
- психическая депрессия,
- злокачественные новообразования,
- климакс.

Одной из наиболее частых причин инвалидности и смерти у пожилых людей являются злокачественные новообразования. Есть несколько гипотез, объясняющих связь процессов старения и канцерогенеза:
1. Возрастное увеличение частоты рака является следствием длительного воздействия канцерогенных факторов, а старение ни при чем (Peto J., 2001).
2. Изменения, развивающиеся по мере старения во внутренней среде организма, способствуют инициации новых опухолей и росту уже существующих (стареющие клетки становятся резистентными к апоптозу и продуцируют факторы, приводящие к мутациям) (Анисимов В.Н., 2001).
3. Предрасполагающий к раку фенотип пожилых людей может отражать комбинированное действие кумулятивной мутационной нагрузки, дисфункции теломер и нарушения гомеостаза (DePinho, 2000).

Более 30 лет назад В.В.Фролькис выдвинули адаптационно-регуляторную теорию возрастного развития. Адаптационной она называется потому, что объясняет главное: почему развивается старение, почему при старении сокращаются приспособительные возможности организма - основа снижения качества жизни, развития болезней, увеличения вероятности смерти. Регуляторной она называется потому, что объясняет наступающие с возрастом изменения нарушениями саморегуляции. В организме все регулируется, однако, в возрастных изменениях особое значение имеют сдвиги на двух уровнях:
а) изменения в регуляции работы генов,
б) изменения в нервной и гормональной регуляции.

Именно на этом пути анализа фундаментальных механизмов старения группе сотрудников Института геронтологии АМН Украины удалось доказать, что наряду с процессом старения существует и процесс антистарения или витаукт (от лат. vita - жизнь, auctum - увеличивать). Антистарение потому и является витауктом, что не только противодействует старению, но и приводит к новым формам функциональной организации, способствующим увеличению адаптационных возможностей организма в эволюции. Проявление процесса антистарения удалось выявить на разных уровнях жизнедеятельности организма. К примеру, система "репарации" генетического аппарата; система обезвреживания свободных радикалов, гипертрофия и многоядерность клеток и др. Одни механизмы антистарения направлены на создание более надежных, менее разрушаемых, менее подверженных старению систем; другие на компенсацию, ликвидацию последствий старения. Баланс процессов старения и антистарения определяет продолжительность жизни, долговечность организма.

СТАРЕНИЕ Экзогенные и эндогенные факторы, генетические предпосылки, болезни, стрессы, ксенобиотики, свободные радикалы, гликозилирование, изменение концентрации водородных ионов, кислородное голодание, пептидные остатки, аутоиммунные процессы, апоптоз, некроз, иммуноцитолиз, укорочение теломер, белки старения, ослабление нервного контроля и др.

АНТИСТАРЕНИЕ Репарация ДНК, антиоксиданты, процессы детоксикации, антигипоксическая система, активация ряда обменных циклов, гиперфункция клеток, пластичность мозга, антистрессовая система, мобилизация добавочных функциональных единиц, появление гигантских митохондрий, активация ряда обратных связей, ослабление обратного захвата медиаторов, активация ряда ферментов, белки антистарения. Механизмы антистарения направлены на создание более надежных, менее разрушаемых, менее подверженных старению систем, а также на компенсацию, ликвидацию последствий старения.

Старение может быть последствием хронического стресса. Способность восстанавливаться после стресса с возрастом снижается. В генетически гетерогенных популяциях человека динамика способности поддерживать адекватную реакцию на стресс сходна с зависимостью выживаемости от возраста (De Benedictis, 2001).

Литература:
1. Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. - СПб.: Наука, 2003. - 468 с.
2. Анисимов В.Н. Средства профилактики преждевременного старения (геропротекторы) // Успехи геронтологии. - 2000. - Вып. 4.
3. Анисимов В.Н., Соловьев М.В. Эволюция концепций в геронтологии. - СПб: Эскулап.- 1999.
4. Гаврилов Л.А., Гаврилова Н.С. Биология продолжительности жизни. - М.: Наука, 1991.
5. Вейсман А. О жизни и смерти. //Новые идеи в биологии. Сборник третий: Жизнь и бессмертие I./ Под ред. В.А. Вагнера и Е.А. Шульца. - СПБ: Образование, 1914.
6. Вогралик В.Г. Можно ли продлить жизнь? - Горький: Волго-Вятское книжное издательство, 1984.
7. Воейков В.Л. Био-физико-химические аспекты старения и долголетия // Успехи геронтологии. - 2002. - Вып. 9.
8. Долгожители: Нейрофизиологические аспекты / Н.Б.Маньковский, А.Я.Минц, С.М.Кузнецова, Р.П.Белоног. - Л.: Наука, 1985.
9. Кольтовер В.К. Свободнорадикальная теория старения: исторический очерк // Успехи геронтологии. - 2000. - Вып. 4.
10. Комфорт А. Биология старения. - М.: Мир.- 1967. - 397 с. (Пер. с англ.).
11. Руководство по геронтологии / Под ред. академика РАМН, профессора В.Н.Шабалина. - М.: Цитадель-трейд, 2005. - 798 с.
12. Фролькис В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни. - Л.: Наука, 1988. - 238 с.
13. Хавинсон В.Х., Баринов В.А., Арутюнян А.В., Малинин В.В., Свободнорадикальное оксиление и старение. - СПб.: Наука, 2003. - 327 с.

Все теории старения можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток. Первые считают, что старение является не необходимым свойством живых организмов, а запрограммированным процессом. Согласно им, старение развилось в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции. В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом природного процесса накопления повреждений, с которыми организм старается бороться, а различия старения у разных организмов являются результатом разной эффективности этой борьбы. Сейчас последний подход считается установленным в биологии старения. Тем не менее, некоторые исследователи всё ещё защищают эволюционный подход, а некоторые другие совсем игнорируют деление на эволюционные теории и теории повреждений. Последнее утверждение является частично результатом смены терминологии: в некоторых работах последнего времени термин «эволюционные теории» ссылается не на теории «запрограммированного старения», которые предлагают эволюционное возникновение старения как полезного явления, а на подход, который описывает, почему организмы должны стареть, в противоположность вопросу о биохимических и физиологических основах старения. Гормонально-генетический подход состоит в том, что в процессе жизни человека, начиная с рождения, идет повышение порога чувствительности гипоталамуса, что в конечном итоге после 40 лет приводит к гормональному дисбалансу и прогрессирующему нарушению всех видов обмена, в том числе гиперхолестеринемии. Поэтому лечение болезней старости необходимо начинать с улучшения чувствительности гипоталамуса. Также существует масса других теорий, таких как теория накопления мутаций, митохондриальная теория, теория свободных радикалов и проч.

Почему возникает старение? Рассмотрим основные подходы к этому вопросу.

Эволюционно-генетический подход. Гипотеза, которая легла в основу генетического подхода, была предложена Питером Медаваром в 1952 году и известна сейчас как «теория накопления мутаций». Медавар заметил, что животные в природе очень редко доживают до возраста, когда старение становится заметным. Согласно его идее, аллели, которые проявляются на протяжении поздних периодов жизни и которые возникают в результате мутаций зародышевых клеток, подвергаются довольно слабому эволюционному давлению, даже если в результате их действия страдают такие свойства, как выживание и размножение. Таким образом, эти мутации могут накапливаться в геноме на протяжении многих поколений. Тем не менее, любая особь, которая сумела избежать смерти на протяжении долгого времени, испытывает на себе их действие, что проявляется как старение. То же самое верно и для животных в защищённых условиях.

Антагонистическая плейотропия. В дальнейшем, в 1957 году Д. Вильямс предположил существование плейотропных генов, которые имеют разный эффект для выживания организмов на протяжении разных периодов жизни, то есть они полезны в молодом возрасте, когда эффект естественного отбора сильный, но вредны позднее, когда эффект естественного отбора слабый. Вместе эти две теории составляют основу современных представлений о генетике старения. Тем не менее, идентификация ответственных генов имела лишь ограниченный успех. Свидетельства о накоплении мутаций остаются спорными, тогда как свидетельства наличия плейотропных генов сильнее, но и они недостаточно обоснованы. Примерами плейотропных генов можно назвать ген теломеразы у эукариотов и сигма-фактор у70 у бактерий. Хотя известно много генов, которые влияют на продолжительность жизни разных организмов, других чётких примеров плейотропных генов всё ещё не обнаружено.

Эволюционно-физиологический подход.

Теория антагонистической плейотропии предсказывает, что должны существовать гены с плейотропным эффектом, естественный отбор которых и приводит к возникновению старения. Несколько генов с плейотропным эффектом на разных стадиях жизни действительно найдены -- сигма-70 у бактерий, теломераза у эукариотов, но непосредственной связи со старением показано не было, тем более не было показано, что это типичное явление для всех организмов, ответственное за все эффекты старения. То есть эти гены могут рассматриваться лишь как кандидаты на роль генов, предсказанных теорией. С другой стороны, ряд физиологических эффектов показаны без определения генов, ответственных за них. Часто мы можем говорить о компромиссах, аналогичных предсказанным теорией антагонистической плейотропии, без чёткого определения генов, от которых они зависят. Физиологическая основа таких компромиссов заложена в так называемой «теории одноразовой сомы».

Эта теория задаётся вопросом, как организм должен распорядиться своими ресурсами (в первом варианте теории речь шла только о энергии) между поддержкой и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания. Необходимость компромисса возникает из-за ограниченности ресурсов или необходимости выбора лучшего пути их использования. Поддержание тела должно осуществляться только настолько, насколько это необходимо на протяжении обычного времени выживания в природе. Например, поскольку 90% диких мышей умирает на протяжении первого года жизни, преимущественно от холода, инвестиции ресурсов в выживание на протяжении дольшего времени будут касаться только 10% популяции. Таким образом, трёхлетняя продолжительность жизни мышей полностью достаточна для всех потребностей в природе, а с точки зрения эволюции, ресурсы следует тратить, например, на улучшение сохранения тепла или размножения, вместо борьбы со старостью. Таким образом, продолжительность жизни мыши наилучшим образом отвечает экологическим условиям её жизни. Теория «одноразового тела» делает несколько допущений, которые касаются физиологи процесса старения. Согласно этой теории, старение возникает в результате неидеальных функций ремонта и поддержки соматических клеток, которые адаптированы для удовлетворения экологических потребностей. Повреждения, в свою очередь, являются результатом стохастических процессов, связанных с жизнедеятельностью клеток. Долголетие контролируется за счёт контроля генов, которые отвечают за эти функции, а бессмертие генеративных клеток, в отличие от соматических, является результатом больших затрат ресурсов и, возможно, отсутствия некоторых источников повреждений.

«Свободно-радикальная теория старения». Существуют свидетельства нескольких важнейших механизмов повреждения макромолекул, которые обычно действуют параллельно один другому или зависят один от другого. Вероятно, любой из этих механизмов может играть доминирующую роль при определённых обстоятельствах. Во многих из этих процессов важную роль играют активные формы кислорода (в частности, свободные радикалы), набор свидетельств об их влиянии был получен достаточно давно.Сегодня, тем не менее, механизмы старения намного более детализированы.

Теория соматических мутаций. Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни.

Накопление изменённых белков. Также важен для выживания клеток кругооборот белков, для которого критично появление повреждённых и лишних белков. Окисленные белки являются типичным результатом влияния активных форм кислорода, которые образуются в результате многих метаболических процессов клетки и часто мешают корректной работе белка. Тем не менее, механизмы репарации не всегда могут распознать повреждённые белки и становятся менее эффективными с возрастом. В некоторых случаях белки являются частью статических структур, таких как клеточная стенка, которые не могут быть легко разрушены. Кругооборот белков зависит также и от белков-шаперонов, которые помогают белкам получать необходимую конформацию. С возрастом наблюдается снижение репарирующей активности, хотя это снижение может быть результатом перегрузки повреждёнными белками. Существуют свидетельства, что накопление повреждённых белков действительно происходит с возрастом и может отвечать за такие ассоциированные с возрастом болезни как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и катаракта.

Митохондриальная теория. Митохондриальная теория старения впервые была предложена в 1978 году. Суть её заключается в том, что замедление размножения митохондрий в высокодифференцированных клетках вследствие дефицита кодируемых в ядре митохондриальных белков создает условия для возникновения и селективного отбора дефектных делеционных мтДНК, увеличение доли которых постепенно снижает энергетическое обеспечение клеток. В 1980 году была предложена радикальная митохондриальная теория старения. Важность связи между молекулярным стрессом и старением была предположена, основываясь на наблюдениях за эффектом накопления мутаций в митохондриальной ДНК (мтДНК). Эти данные были подкреплены наблюдением увеличения с возрастом числа клеток, которым не хватает цитохром-с-оксидазы (COX), что ассоциировано с мутациями мтДНК. Такие клетки часто имеют нарушения в производстве АТФ и клеточном энергетическом балансе.

Утрата теломер. Во многих клетках человека утрата способности клеток к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, которые утрачиваются после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Недавно было обнаружено, что окислительный стресс (чрезмерное выделение активных форм кислорода) также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях.

старение белок жизнь теломер

На протяжении всей истории человеческой цивилизации люди мечтали о бессмертии и вечной молодости. В каждой религии потусторонние разумные существа, которые бессмертны и не подвержены старению. И только люди по причине несовершенства, дряхлеют и умирают. Лучшие умы человечества искали истинные причины старения и лекарства от него. Однако тысячелетия поисков так и не принесли результата. Может быть, современная наука хоть на йоту подошла ближе к ответу, что играет основную роль в процессе старения человека?

Причины старения с точки зрения современной науки

популярные теории старения человеческого организма с точки зрения различных научных открытий.

Власть имущие во все времена поощряли работу тех ученых, кто брался за борьбу со старением, ведь любой властитель, чья жизнь клонится к закату, не пожалеет ничего за возможность наслаждаться властью и богатством бесконечно долго. Поэтому база знаний по этой проблематике накоплена достаточно большая. И что же на данный момент удалось узнать о старении? Разработаны теории старения, объясняющие, почему, человек со временем дряхлеет и они разделены на группы:

Молекулярно-генетическая группа

1. Теломерная;
2. Элевационная;
3. Адоптационно-регуляторная;
4. Перекрестных сшивок.

Схоластическая (вероятностная) группа:

1. Влияния свободных радикалов;
2. Радиационная;
3. Апоптоза;
4. Редусомная (автор Оловников);
5. Соматических мутаций;
6. Нейрогенная;
7. Программированного старения;
8. Медавара и Захера.

Молекулярно-генетическая теломерная теория

Это одна из наиболее популярных теорий старения (материал из Wikipedia), и она выдвинута герантологом из США Л. Хейфликом в далеком 1961 году. Он смог экспериментально доказать, что клетки человеческого организма имеют ограниченную способность к делению (в частности, фибробласты способны это сделать не более 50 – 60 раз).

Пример движения молекул.

Однако объяснения этому явлению ученый найти не смог. Его причины были выявлены десять лет спустя, биохимиком А. Н. Оловниковым, который обнаружил на концах каждой ДНК специфические участки – теломеры, укорачивающиеся после каждого деления хромосомы. Когда лимит делений исчерпывается, клетка претерпевает определенные дегенеративные изменения, постепенно приводящие ее к гибели.

Нейрогенная теория

Основоположником данной теории выступил знаменитый академик Павлов И. П. Приверженцы нейрогенной теории считают главной причиной старения человеческого организма функциональные расстройства работы ЦНС.

Геронтологи из Франции, придерживающиеся той же точки зрения, первопричину проблемы видят в уменьшении когнитивных возможностей человеческого головного мозга.
Представители ученого мира Соединенных Штатов связывают постепенное изменение работы организма человека с накоплением шлака в пространствах между клетками головного мозга.

Влияние свободных радикалов

Суть теории заключается в отрицательном влиянии на человека химических частиц, на внешних орбитах которых располагаются неспаренные электроны, благодаря которым они очень активно вступают в реакции с окружающими молекулами.

Теория отрицательного воздействия свободных радикалов.

В организме радикалы могут образоваться:

• как обычный промежуточный продукт в течение нормального обмена веществ;
• под действием мощного источника ионизирующего облучения (радиации).

Подтверждение данной теории старения удалось получить также во время проведения эксперимента с человеческими клетками – фибробластами.

Таким образом, было доказано участие в процессе старения свободных радикалов. Эксперименты по связыванию свободных радикалов, проводимые с целью подтверждения или опровержения данной теории, принесли интересные результаты.

Мушки-дрозофилы и мыши, получавшие в пищу большие дозы витамина Е, способного дезактивировать свободные радикалы, жили ощутимо дольше существ из контрольной группы.

Механика старения

Теоретическое обоснование изменений, происходящих в человеческом организме с возрастом, понятно, а каковы механизмы старения? Они подразделяются на две основные группы:

1. физиологические механизмы;
2. иммунологические механизмы.

Обе группы являются результатом постепенного износа человеческого организма, но проявляются на разных уровнях организации.

Физиологические механизмы

Возраст не щадит любые ткани человеческого организма, в том числе и нервную, которая меняется комплексно на всех уровнях своего существования:

1. структурном;
2. биохимическом;
3. функциональном.

Физиологические механизмы старения на структурном уровне проявляются потерей большого числа нервных клеток спинного мозга, мозжечка и базальных ганглий. Головной мозг при этом страдает гораздо меньше.

Что касается биохимических изменений, то они особенно заметны на примере гипоталамуса. В нем постепенно падает содержание ДОФА-декарбоксилазы и норадреналина, а ацетилхолинэстеразы и моноаминооксидазы, напротив, растет.

Меняются некоторые другие показатели:

• снижается содержание воды в тканях мозга;
• меняется соотношение различных видов липидов;
• усиливаются свободно радикальные процессы;
• растет количество ДНК-мутаций;
• падает скорость синтеза белков.

Следствие всего этого – функциональные расстройства организма:

• заторможенность двигательных реакций;
• замедление запоминания новой информации;
• расстройство фазы глубокого сна;
• изменение осанки;
• гипотония;
• проблемы с регуляцией температуры тела;
• недержание мочи;
• расстройства работы ЖКТ.

С возрастом становится более активной симпатическая система, что оказывает определенное влияния на познавательную функцию.

Иммунологические механизмы

Связь системы кроветворения и иммунитета очень тесна. Обе они защищают организм от заражения инфекциями и развития опухолей. С возрастом не падает гемопоэз, не меняется размер селезенки и лимфатических узлов.

Иммунологические механизмы старения заключаются в:

• сужении резерва систем;
• замедлении их реакции на стрессовые ситуации.

С возрастом снижается обмен цинка, от которого во многом зависит иммунокомпетенция. Улучшить ее параметры можно, принимая препараты, содержащие соли этого металла.

Изменения в человеческом организме в процессе старения

С научной точки зрения, старение является физиологическим процессом, который сопровождается определенными изменениями:

• падает скорость обмена веществ;
• снижается потребление кислорода и выделение углекислого газа;
• уменьшается содержание воды, ионов магния, фосфора и калия в клетках тела;
• растет концентрация ионов хлора, натрия и кальция;
• соли кальция откладываются на сосудистых стенках, нарушая их нормальное функционирование;
• сердце слабеет, — снижаются как минутный, так и ударный объем;
• почки склерозируются, по причине чего падает диурез;
• еда усваивается все хуже из-за снижения продукции пищеварительных ферментов;
• ослабевает и выпадает функция размножения;
• ослабевает иммунитет.

Все эти инволютивные изменения на любом уровне могут происходить по трем типам:

1. ускоренному;
2. естественному;
3. замедленному.

С точки зрения сохранения вечной молодости, интересно рассмотрение последнего пункта. В процессе замедленного старения инволютивно-возрастные изменения организма значительно замедляются, порождая феномен долголетия. Над разгадкой его причине работают лучшие ученые умы человечества.

Можно ли не стареть вообще?

Несмотря на все старания ученых и на то, что известные ныне теории старения охватывают широкий спектр причин, ведущих к инволюции и смерти человека, действенного рецепта вечной молодости так и не было создано. Существуют нестареющие люди , которым удалось остановить этот процесс.

Что нужно делать чтобы отсрочить начало процесса старения и замедлить этот процесс? Сохранить молодость немного дольше, чем большинство окружающих возможно, но для этого следует прилагать усилия с самого раннего возраста.

• употребление чистой пищи без химических добавок любого вида;
• обильное питье;
• умеренные регулярные физические нагрузки;
• употребление в пищу большого количества рыбы или рыбьего жира, содержащего природный антиоксидант – витамин Е;
• сбалансированное питание с большим количеством сырых овощей и фруктов;
• строгий режим сна и бодрствования;
• спокойные доброжелательные отношения со всеми окружающими;
• своевременное лечение любых заболеваний;
• регулярные полные медосмотры;
• регулярная коррекция иммунитета;
• после наступления климакса – коррекция гормонального фона.

На протяжении многих лет человечество волнует вопрос: как победить старость и оставаться молодым долгие годы? На данном этапе развития медицины невозможно дать точный ответ на этот вопрос, но наука не стоит на месте, и на сегодняшний день ученые сделали большой рывок в области понимания процессов старения.

Что такое старение. Основные причины

Старение - сложный физиологический процесс, происходящий с организмом каждого живого существа. Иными словами, с достижением определенного возраста жизненные функции постепенно угасают.

Существует ряд причин, провоцирующих преждевременное старение организма человека. К ним относят:

• постоянные стрессовые ситуации;
• чрезмерную физическую активность;
• злоупотребление алкоголем, курение;
• несоблюдение режима питания (частое употребление кофе и иных кофеиносодержащих напитков);
• повышенный уровень сахара;
• наличие сопутствующего тяжелого заболевания.

Прогерия. Описание и симптомы

Процесс увядания организма происходит в большинстве случаев в определенном возрасте, однако есть люди с синдромом преждевременного старения. В медицине такой синдром имеет название прогерии. Происходит это из-за дефектов ДНК человека, провоцирующих изменения внутренних органов и кожи. В мире насчитывается около 350 случаев этого заболевания. Ему подвержены как дети, так и взрослые.

Детская разновидность болезни называется синдромом Хатчинсона-Гилфорда. У детей, подверженных данному синдрому, наблюдаются изменения организма, характерные для людей пожилого возраста: заболевания сердечно-сосудистой системы, увядание кожных покровов, проблемы опорно-двигательного аппарата, облысение, атеросклероз. В среднем дети с данным заболеванием живут не дольше 11-13 лет.

Люди со взрослой разновидностью прогерии начинают стареть, как правило, на третьем десятке. В 20 лет появляются первые признаки: седые волосы, истончение эпидермиса, выпадение волос. В период полового созревания отмечается замедленный рост. К 30 годам у человека появляются серьезные заболевания, характерные для людей более старшего возраста: катаракта, сахарный диабет, злокачественные образования, остеопороз, на коже образуются морщины и др. Данный синдром имеет название синдрома Вернера. Человек с синдромом Вернера редко доживает до 60 лет. В целом прогноз неблагоприятный, большинство людей умирают в результате сопутствующих заболеваний.

Основные теории и механизмы старения

В настоящее время существует несколько современных теорий старения человека. В 19-м веке немецкий ученый - биолог Август Вейсман предположил, что существует механизм старения живых организмов. Тогда его гипотеза не была принята коллегами, однако на данный момент большинство фактов указывают на правильность этой теории. Современные ученые придерживаются мнения о воздействии на процесс старения множества различных факторов, снижающих сопротивляемость организма.

Теория апоптоза

Выдвинутая Владимиром Скулачевым теория апоптоза основывается на утверждении о некой программе «самоубийства клеток», которую при определенном подходе можно отменить.

Скулачев убежден, что каждая клетка в организме находится в пределах определенного органа и существует до тех пор, пока она пребывает в соответственном биохимическом окружении. Иными словами, апоптоз - это самоликвидация клетки, направленная на нормальное развитие остальных клеток организма. Процесс самоликвидации клетки, в отличие от некроза, не является «насильственным» и заранее запрограммирован в каждой клетке. Ярким примером апоптоза можно считать развитие человеческого эмбриона в утробе матери. На определенных сроках беременности у человеческого эмбриона появляется отросток, похожий на хвост, который впоследствии отмирает за ненадобностью.

По мнению Скулачева, клетка, зараженная вирусом, подвержена апоптозу, поскольку мешает функционированию остальных клеток. Происходит процесс ее «самоубийства», а оставшиеся части остальные клетки используют как строительный материал.

Теория свободных радикалов

В 1956 году ученый Денхем Харман предположил, что виновниками старения являются свободные радикалы, а точнее их воздействие на клетки живого организма. Харман считал, что радикалы, образующиеся в результате клеточного дыхания, могут негативно воздействовать на организм, вызывая со временем мутацию в ДНК. Предполагалось, что соблюдение человеком специальной диеты и прием некоторых препаратов, воздействующих на свободно-радикальные реакции, могут значительно увеличить продолжительность жизни. Однако данная теория старения человека подвержена сомнениям по многим причинам. Ученые сходятся во мнении, что старение человеческого организма - сложный процесс, в развитии которого играют роль как генетическая предрасположенность, так и воздействие внешних и внутренних факторов. Несмотря на это, есть подтверждения об участии свободных радикалов в развитии многих возрастных болезней.

Элевационная теория

В начале 50-х годов была выдвинута элевационная теория старения организма. Согласно данной теории, процесс старения запускается в результате повышения порога чувствительности гипоталамуса к гормонам, содержащимся в крови человека. Родоначальником теории является Владимир Дильман - ученый из Ленинграда. Он считал, что воздействие гормонов на гипоталамус приводит к увеличению их концентрации в крови. В результате этого у человека появляется ряд заболеваний, характерных для людей пожилого возраста: диабет, злокачественные опухоли, ожирение, снижение иммунитета, сердечно-сосудистые заболевания. Дильман полагал, что всеми процессами в организме управляет головной мозг, в том числе и уровнем гормонов. В организме каждого живого существа действует программа развития организма, заложенная на генетическом уровне, а старение и сопутствующие заболевания являются лишь побочным эффектом ее реализации.

Теория «перекрестных сшивок»

Согласно этой теории старения человека, сахара, вступающие в работу с белками, сшивают их между собой, нарушая правильную работу клеток. В результате образования перекрестных связей теряется эластичность тканей. Особенно опасен такой процесс для артериальных стенок. В этом случае потеря эластичности может привести к повышению кровяного давления и как следствие - к инсульту. Перекрестные сшивки образуются в результате метаболизма, естественного процесса в организме человека. В большинстве случаев они разрушаются самостоятельно, однако в настоящее время было обнаружено воздействие глюкозепана - молекулы AGE-типа в подавляющем большинстве образований перекрестных сшивок. Связи, образованные этой молекулой, настолько крепки, что организм не может бороться с ними самостоятельно, в результате чего нарушается нормальная работа внутренних органов, что является основной причиной старения. На данный момент ведется ряд исследований по воздействию на молекулу глюкозепана.

Теломерная теория

В 1961 году американский ученый Л. Хейфлик совершил открытие. В результате наблюдения за фибробластами он установил, что они могут делиться только определенное количество раз, при этом к концу процесса деления клетки имеют признаки старения, а потом погибают.

В 1971 Алексей Оловников предположил, что такая планка деления клеток связана с процессом удвоения ДНК. Дело в том, что теломеры (концы линейных хромосом) с каждым делением укорачиваются, и впоследствии клетка уже не может делиться. Была установлена связь между длиной теломер и человеческим возрастом. Таким образом, чем старше становится человек, тем короче становятся ДНК теломер.

В настоящее время не существует единой теории старения человека, поскольку большинство современных теорий изучают отдельные процессы этого явления. Но, изучив некоторые причины и механизмы, человек способен воздействовать на них и продлить себе жизнь на долгие годы.

Что такое биологический возраст и как его определить

Многие ученые сходятся во мнении, что не цифра в паспорте отражает реальный возраст людей. Количество прожитых лет может абсолютно не совпадать с биологическим возрастом. Но как же понять, сколько человеку лет на самом деле? На сегодняшний момент существует множество тестов на биологический возраст. К сожалению, ни один из них не дает четкого ответа на вопрос, как же победить старение, однако возможно получить реальное представление о состоянии организма на данный момент. Одним из таких тестов является определение степени старения клеток организма по анализу крови. На основе исследования биомаркеров (показателей старения человека) ученые делают вывод о состоянии органов и систем организма. Благодаря данному тесту врачам удается обнаружить проблемы на раннем сроке и предотвратить их дальнейшее развитие.

На просторах Интернета можно встретить множество разнообразных и интересных тестов на биологический возраст. Какими бы ни были результаты, биологический возраст не приговор, а лишь один из поводов пересмотреть образ жизни.

Как предотвратить процесс старения

В настоящее время существует наука геронтология, изучающая различные аспекты старения живых организмов, в том числе и человека. В основе этой науки лежит изучение множества аспектов старения, а также способы борьбы с ним. Не секрет, что процесс старения возможно как ускорить, так и замедлить. Для этого достаточно соблюдать определенные профилактические меры, направленные на улучшение самочувствия и общего состояния организма. Мы стареем не от старости, а от воздействия множества внешних и внутренних факторов. Первые возрастные изменения в организме начинаются приблизительно в двадцатилетнем возрасте. Именно в этот момент необходимо принимать меры, направленные на профилактику старения.

Ученые-геронтологи выделили несколько наиболее эффективных способов в борьбе со старостью.

Отказ от вредных привычек

Многие люди недооценивают воздействие никотина на организм, а ведь именно он является мощнейшим триггером различных заболеваний. В ходе исследований было установлено, что курение укорачивает жизнь в среднем на 8-15 лет. Вдобавок люди, имеющие подобного рода вредную привычку, более подвержены тяжелым заболеваниям. Курение оказывает негативное влияние не только на внутренние органы, но и на кожу.

Однако не многие люди готовы расстаться с сигаретой, поскольку курение уже давно вошло в привычку. В этом случае очень важно найти единомышленников и бросать курить постепенно, поскольку резкий отказ от никотина может быть причиной стресса для нервной системы.

Важно отметить, что редкое употребление качественных алкогольных напитков, таких как вино или коньяк, могут оказать положительное воздействие на сосуды и нервную систему. Но злоупотреблять алкоголем все же не стоит. Достаточно выпить пару бокалов хорошего вина по выходным.

Правильное питание

Ни для кого не секрет, что правильное питание является отличной профилактикой от многих заболеваний, но мало кто знает, что сбалансированный рацион помогает людям сохранить молодость на долгие годы.

Интересным способом питания пользуются жители Средиземноморских регионов. В их рационе преобладают морепродукты, орехи, фрукты и овощи. Красное мясо, напротив, употребляется в крайне редких случаях. Важно также соблюдать правильный режим приема воды, поскольку обезвоживание негативно влияет на обмен веществ, работу внутренних органов, циркуляции крови, приводит к повышенной зашлакованности организма. В норме человек должен употреблять 2,5-3 литра чистой воды в сутки.

Физические нагрузки

Научно доказано, что в процессе жизни теломеры - концевые участки человеческой хромосомы, укорачиваются, но у «подвижных» людей этот процесс происходит намного быстрее. Идеальной профилактикой старения может стать простой комплекс физических упражнений. Физическая активность должна быть умеренной.

Не стоит подвергать свой организм большим нагрузкам, в противном случае он будет работать на пределе своих возможностей. Необходимо найти занятие по душе. Можно заниматься йогой или фитнесом по 20 минут, но каждый день. Таким образом можно достигнуть максимального эффекта.

Соблюдение режима сна

В жестких условиях современного мира многие люди пренебрегают таким немаловажным компонентом здоровья, как сон. Нехватка сна и отдыха оказывает колоссальное действие на нервную систему человека. Снижается умственная способность, концентрация внимания, нарушается мыслительный процесс, повышается раздражительность, появляются частые головные боли, снижается иммунитет.

Постоянный недосып может привести к нарушению выработки гормона сна - мелатонина. Дефицит мелатонина может привести ко множеству негативных последствий, поскольку именно он оказывает на человека мощный антиоксидантный эффект и замедляет процесс старения организма.

Диагностика состояния здоровья

Иногда проблему легче предотвратить, чем решить, именно поэтому важно знать заранее о возможных рисках развития того или иного заболевания. К счастью, медицина не стоит на месте и в настоящее время существует множество диагностик и скриннинг-программ, помогающих увидеть полноценную картину состояния здоровья еще до того, как заболевание перешло в активную форму. Рекомендовано сдавать общий анализ крови хотя бы раз в год - это поможет контролировать уровень сахара и холестерина в организме.

Периодический мониторинг состояния здоровья поможет вылечить множество болезней на раннем этапе их возникновения. Особенно важно проходить необходимые обследования после 40 лет. Такая привычка позволяет вовремя заметить возрастные изменения организма и предотвратить сопутствующие недуги.

Боремся со старением при помощи витаминов

Как утверждают ученые, мы стареем не от старости. Одной из причин может стать дефицит витаминов и минералов, в значительной степени сказывающийся на продолжительности жизни. Например, витамины группы В необходимы для правильной работы центральной нервной системы и мозга. Витамин D снижает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и обеспечивает обновление костной ткани. Основным помощником из группы микроэлементов является магний. Дело в том, что организм не в состоянии вырабатывать магний самостоятельно и вынужден получать его из пищи или в виде добавок. Однако недостаток магния может ускорить процесс дегенерации клеток. Именно поэтому, многие специалисты назначают своим пациентам витамины против старения и для нормализации работы организма.

Не стоит самостоятельно заниматься лечением. Необходимые назначения должен делать только врач. В противном случае может возникнуть риск передозировки витаминов, что принесет больший вред организму, чем их дефицит.

Старение представляет собой изменения, которые затрагивают всех уровни организации живой материи, и эти закономерные возрастные изменения в организме называют гомеорезом .

Сегодня существует множество теорий, пытающихся объяснить старение это и адаптационно-регуляторная теория старения и не менее интересная теория апоптоза , но ни одна из них не способна полно объяснить того сложного процесса, который происходит на всех уровнях организма, начиная от молекулы, потом – клетка, ткань и орган. Ведь с каждым годом количество новых знаний об этом процессе увеличивается, что приводит к рождению новых теорий старения.

Теломерная теория старения

В 1960-х гг. геронтологом из США Л. Хейфликом было выяснено, что человеческие клетки кожи могут делиться только ограниченное число раз (от 40 до 60), однако объяснить это явление он не смог. Через 10 лет, А.М. Оловниковым, на тот момент являющимся одним из сотрудников Института биохимической физики РАН, на основании данных Хейфлика, выдвинул предположение, что предел делении клеток объясняется тем, что при каждом делении клетки хромосома немного укорачивается.

Науке известно, что хромосомы имеют концевые участки (теломеры ), которые, вследствие удвоения, постепенно укорачиваются, и со временем клетка уже не может делиться, и тогда она теряет жизнеспособность. Именно это и является причиной старения, согласно теломерной теории. Гипотеза Оловникова была подвержена в середине 1980-х гг., когда был открыт фермент теломеразы , который был способен достраивать укороченные концы хромосомы в клетках опухолей, что позволяло им быть бессмертными. Кстати, предел в 50 делений справедлив не для каждых клеток, например, стволовые или раковые клетки могут делиться бесчисленное количество раз.

Кстати, сам А.М. Оловников впоследствии решил, что данная теория не объясняет причины старения, и им была выдвинута редусомная теория старения . В соответствии с ее постулатами, линейная молекула ДНК редусомы (а редусома – это маленькая ядерная частица, располагающаяся в субтеломерных частях хромосомы), постепенно укорачивается из-за уменьшения ее линейной молекулы ДНК, покрытой белками , что приводит к уменьшению содержащихся в ней различных генов. Именно это укорочение молекул ДНК редусомы служит средством измерения биологического времени и является причиной старения.

Элевационная теория старения (нейроэндокринологическая теория)

В 1950-х гг. советский ученый В.М. Дильман выдвинул идею, что существует единый регуляторный механизм, который определяет закономерности изменений различных систем организма связанных с возрастом. Главным звеном этого механизма выступает . Говоря точнее, основными причинами старения являются уменьшения с течением времени, способности восприятия гипоталамуса уровня в крови, и его чувствительность к сигналам нервной системы.

Вследствие этого, увеличивается количество циркулирующих гормонов, что приводит к различным заболеваниям, свойственных пожилому возрасту ( , , диабет , и другие). Все это ведет к старению и смерти.

Впоследствии, на основании данных исследований и наблюдений было установлено, что именно это приводит к возрастным изменениям в работе репродуктивной системы. Дильман утверждал, что старение – это побочный продукт онтогенеза – развития организма. Именно элевационная теория старения способствовала открытию новых подходов к профилактике преждевременного старения, и связанного с ним болезней.

Адаптационно-регуляторная теория старения

была разработана украинским геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-х гг. Она основывается на представлении, что старость генетически запрограммированный процесс, однако В.В. Фролькис предположил, что возрастное развитие определяется балансом процесса старения и процесса «антистарения» (витуакт ), направленного на увеличение продолжительности жизни. Ученый разработал генорегуляторную гипотезу, согласно которой первичным механизмом старения является нарушении работы регуляторных генов. А нарушение генной регуляции приводит к диабету , атеросклерозу , и . Тут же была выдвинута концепция генорегуляторной терапии, для предупреждения развития возрастных патологий.

Теория свободных радикалов

Теория апоптоза (теория самоубийства клеток)

Принадлежит академику В.П. Скулачеву. Согласно постулатам теории, апоптоз – это запрограммированный процесс старения клетки. Каждая клетка, после прохождения своего жизненного цикла или в ней произойдет мутация, должна умереть и уступить место новым, молодым клеткам. Эта гипотеза несет тот же смысл что и теломерная теория старения. При апоптозе клетка «саморазбирается», и ее части могут быть использованы соседними клетками как строительный материал. Так же происходит и с митохондриями, если в них образуется излишки свободных радикалов. Когда погибших митохондрий слишком много, продукты их распада приводят к апоптозу, т.е. самоубийству. А старение появляется когда в организме клеток рождается меньше, чем рождается новых.

Теория «старения по ошибке» (или теория соматических мутаций)

Эта гипотеза была выдвинута физиком М. Сциллардом в 1954 г. в США. Согласно его исследованиям, ионизирующее излучение сокращает срок жизни живых организмов, и происходит в молекулах ДНК, что приводит к старению. Таким образом, причиной старения организма, по Сцилларду, являются мутации . Однако, теория соматических мутаций не объясняет, почему стареют люди, которые не подвергались облучению. Последователь Сцилларда – М. Оргель утверждал, что с возрастом в организме накапливаются генетические повреждения, вызванные мутациями – случайными, и вызванные различными факторами (стремы , вирусы , ультрафиолетовые лучи ), накапливаются повреждения ДНК, что приводит к старению и изнашиванию организма.

Существуют также и другие теории старения, например, теория перекрестных сшивок , она имеет похожий смысл, как и теория свободных радикалов, теория одноразовой (расходуемой) споры и некоторые другие.

Таким образом, механизмы старения сложны. Сегодня существует несколько теорий, которые в чем-то противоречат одна другой, а в чем-то – дополняют. В современной биологии проблемам старения уделяется большое внимание, и, возможно, в будущем, с углублением знаний об этой проблеме, будет найдено средство, чтобы затормозить старение и продлить человеческую жизнь.

Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии».

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).